MAKALAH

ASKEP GADAR III

”ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KEGAWATAN SISTEM
ENDOKRIN : KETO ACIDOSIS DIABETIC (KAD)”

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 3

1. BENEDIKTA ENDAH K 20176523012

2. DAYANG NURLELA 20176523014
3. ISNEYNI SABANILLAH 20176523038
4. MESSI ARYANTI 20176523057
5. NUHA NUHAIFA HIKMA 20176523075
6. REZA DWI AKBAR 20176513090
7. SATRIYA 20176513099
8. SISKA 20176521101
9. WENI NURFALAH 20176523110

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK
PRODI D-IV KEPERAWATAN PONTIANAK
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
 VISI MISI

JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK

VISI

"Menjadi Institusi Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Bermutu dan Mampu

Bersaing di Tingkat Regional Tahun 2020"

MISI

1. Meningkatkan Program Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Berbasis 

Kompetensi.
2. Meningkatkan Program Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Berbasis
Penelitian.
3. Mengembangkan Upaya Pengabdian Masyarakat yang Berbasis IPTEK
dan Teknologi Tepat Guna.
4. Mengembangkan Program Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Mandiri,
Transparan dan Akuntabel.
5. Mengembangkan kerjasama dalam Pengelolaan Program Pendidikan
Tinggi Kesehatan di Tingkat Nasional Maupun Regional.

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

MAKALAH ASKEP GADAR III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KEGAWATAN SISTEM
ENDOKRIN : KETO ACIDOSIS DIABETIC (KAD)

Telah mendapat persetujuan dari Dosen Penanggung Jawab mata kuliah Askep
Gadar III.
Telah disetujui pada :
Hari :
Tanggal :

Pontianak, September 2020

Mengetahui,

Dosen Penanggung Jawab

Ns. Puspa Wardhani, M.Kep

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
selesainya makalah yang berjudul “Alat Bantu Pernapasan”. Selama pembuatan
makalah pun kami juga mendapat banyak dukungan dan juga bantuan dari
berbagai pihak, maka dari itu kami haturkan banyak terima kasih kepada :

1. Bapak Didik Hariyadi S.Gz. Msi selaku Direktur Poltekkes Kemenkes

Pontianak
2. Ibu Ns. Puspa Wardhani, M.Kep selaku Ketua Prodi D-IV Keperawatan
Poltekkes Kemenkes Pontianak dan penanggung jawab mata kuliah Askep
Gadar III yang memberikan bimbingan, saran, dan juga ide.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan

oleh karena itu, penulis mohon maaf dan mengucapkan terima kasih atas
kritik dan saran yang bersifat membangun untuk kesempurnaan rencana
pembelajaran semester ini.

Pontianak, 8 September 2020

Penyusun
Kelompok 1
 DAFTAR ISI

VISI MISI.............................................................................................................................ii
LEMBAR PENGESAHAN......................................................................................................iii
KATA PENGANTAR.............................................................................................................iv
DAFTAR ISI..........................................................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1
A. LATAR BELAKANG...................................................................................................1
B. RUMUSAN MASALAH.............................................................................................2
C. TUJUAN..................................................................................................................2
D. MANFAAT...............................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................3
A. PENGERTIAN...........................................................................................................3
B. ETIOLOGI................................................................................................................4
C. FAKTOR PENYEBAB.................................................................................................4
D. TANDA DAN GEJALA...............................................................................................5
E. PATOFISIOLOGI.......................................................................................................6
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG...................................................................................7
A. Pemeriksaan Laboratorium................................................................................7
B. Pemeriksaan Diagnostik...................................................................................10
G. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN............................................................11
1. Pengkajian.......................................................................................................11
2. Pemeriksaan Fisik :..........................................................................................11
3. Pengkajian gawat darurat :.............................................................................11
4. Pengkajian head to toe....................................................................................11
5. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul................................................14
6. Rencana Keperawatan.....................................................................................14
BAB 3 PENUTUP...............................................................................................................17
A. Kesimpulan...........................................................................................................17
B. Saran....................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................18
 BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik
juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini
diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme
protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control
(CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di
Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain,
kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan
2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia
65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan
oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi
metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema
paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik.
Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak,
dan hipokalsemia.
B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa pengertian ketoasidosis diabetikum (KAD) ?

2. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
3. Apa faktor penyebab ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
4. Apa saja tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
5. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
6. Apa pemeriksaan penunjang dari ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD) ?

C. TUJUAN
a. Tujuan umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada
klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui pengertian ketoasidosis diabetikum (KAD)
2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3. Mengetahui faktor penyebab ketoasidosis diabetikum (KAD)
4. Mengetahui tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum (KAD)
5. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)
6. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).

D. MANFAAT

a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-
1. (Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi
dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang
definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara para ahli
dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial
< 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250
m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi
kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi,
dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma. (http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)

B. ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

C. FAKTOR PENYEBAB
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena
ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia
ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia
dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia,
Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain- lain.
 2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard
akut, Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut,
Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien
muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit
dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat
badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan
jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres
akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004)

D. TANDA DAN GEJALA

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

E. PATOFISIOLOGI
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin,
kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan
hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak
menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD
dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu (gambar 1) :
1.  Akibat hiperglikemia
2.  Akibat ketosis                                            
Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem
homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam
jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin
dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin,
mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis
meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam
lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati
dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam
asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal
kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang
tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel
tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen ,
menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak
bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses
oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi
tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber
energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya
asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan
asam-basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar
sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung
pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik
tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian
pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya
mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100
mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq /L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
 Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.

d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC)

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (AGD)

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah
lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD.

g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan
yang mendasarinya.

h. ß-hidroksibutirat.
 Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330
mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg
H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut
akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
 Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

B. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan

dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor
turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

G. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a) Riwayat DM
 b) Poliuria, Polidipsi
c) Berhenti menyuntik insulin
d) Demam dan infeksi
e) Nyeri perut, mual, mutah
f) Penglihatan kabur
g) Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksaan Fisik :

a)    Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)

b)    Hipotensi, Syok
c)    Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d)    Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e)    Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f)    Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c) Circulation : kaji nadi, capillary refill

4. Pengkajian head to toe

a) Data subyektif :
1. Riwayat penyakit dahulu
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan
faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain
 yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat
anti hiperglikemik oral.
b) Data Obyektif :

1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas
dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis,
bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks
tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).

7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati

8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat.
9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).

10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

5. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul

A. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas
B. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan
berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
C. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan
keasaman (Ph menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,lipolisis

6. Rencana Keperawatan

A. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas
Kriteria Hasil :
1. Pola nafas pasien kembali teratur.
 2. Respirasi rate pasien kembali normal.
3. Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:
1. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3. Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

B. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan

berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia.
Kriteria Hasil :
1. TTV dalam batas normal
2. Pulse perifer dapat teraba
3. Turgor kulit dan capillary refill baik
4. Keseimbangan urin output
5. Kadar elektrolit normal
6. GDS normal

Intervensi :
1. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
2. Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil
lanjutkan untuk setiap jam
4. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :
a) Hematokrit
b) BUN/Kreatinin
c) Osmolaritas darah
d) Natrium
 e) Kalium
6. Monitor pemeriksaan EKG
7. Monitor CVP (bila digunakan)
8. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
a) Pemberian cairan parenteral
b) Pemberian therapi insulin
c) Pemasangan kateter urine
d) Pemasangan CVP jika memungkinkan

C. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan

keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,
lipolisis
Kriteria Hasil :
RR dalam rentang normal
AGD dalam batas normal :
pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26
PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2
PCO2 : 30 – 40 mmHg

Intervensi :
1. Berikan posisi fowler atau semifowler (sesuai dengan keadaan klien)
2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3. Auskultasi bunyi paru
4. Monitor hasil pemeriksaan AGD
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
 BAB 3 PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan
dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik
ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

B. Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh
pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera
mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk
melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis
yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf
insulin yang benar atau tepat dosis.
 DAFTAR PUSTAKA

Muhammad Faizi, Netty EP, FK UNAIR RS Dr.Soetomo Surabaya , Kuliah

tatalaksana ketoasidosis diabetic: Http//www.pediatric.com Diakses pada tanggal
12 september 2020

Sikhan , 2009. Ketoasidosis.Diabetikum, https//id/shvoong.com. Diakses pada

tanggal 12 september 2020

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketoasidosis. www.Libray.usu.ac.id. Diakses pada

tanggal 12 september 2020

Samijean Nordmark. Critical carae nursing handbook. https://books.google.co.id.

Diakses pada tanggal 12 september 2020

Elisabet Eva Oakes, RN 2007. Diabetic Ketoasidosis DKA.

https://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tangal 12 september 2020

www.scribd.ketoasidosis.com. Diakses pada tanggal 12 september 2020