GANGGUAN CEREBROVASKULAR (STROKE)

A. Definisi

Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat.
Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau
cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah
ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et
al, 2002).

Baca Juga: Informasi Kesehatan dan Hasil Riset Kesehatan Terbaru

B. Klasifikasi

1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:(Muttaqin, 2008)

a. Stroke Hemoragi,

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau
saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu:

1) Perdarahan intraserebral

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk
ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak.
Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid

Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari
pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya
arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global
(sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)

b. Stroke Non Hemoragi

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

BACA JUGA : ASKEP BBLR

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.

b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat
semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. Etiologi

Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

1. Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala
neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri besar
dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh
darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme
berikut:

1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.

3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).

4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran
darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )

d. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:

1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).

2) Myokard infark

3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah
terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-
embolus kecil.

4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
2. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau
kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.
Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga
otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.

3. Hipoksia Umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:

a. Hipertensi yang parah.

b. Cardiac Pulmonary Arrest

c. Cardiac output turun akibat aritmia

4. Hipoksia Setempat

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:

a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. Patofisiologi

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung
pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral
terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler)
atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering
ataucenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik,
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan
dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar
daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.

Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan
tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada
sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia
lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya
henti jantung.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi.

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko
kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Muttaqin 2008)

E. Manifestasi Klinis

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan
meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
 1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.

3. Tonus otot lemah atau kaku

4. Menurun atau hilangnya rasa

5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)

7. Disartria (bicara pelo atau cadel)

8. Gangguan persepsi

9. Gangguan status mental

10.Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. Komplikasi

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:

1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan
thromboflebitis.

2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh.

3. Berhubungan dengan kerusakan otak, epilepsi dan sakit kepala.

4. Hidrocephalus.

Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau
kardiovaskuler dapat meninggal.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Angiografi serebral

Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan
mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).

3. CT scan

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak
yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak.
Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark
sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratorium

a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)

c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.

d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.

e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. Penatalaksanaan Medis

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai
berikut:

a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi,
kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan.

Pengobatan Konservatif

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada
tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi
thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli
di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di
leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh
pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Fase stroke ada tiga stadium yaitu sebagai berikut:

1. Stadium Hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakanresusitasi
serebro-kardio-pulmonal bertujuan agarkerusakan jaringan otak tidak meluas. Padastadium ini, pasien
diberi oksigen 2 L/menit dancairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairandekstrosa atau salin dalam
H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan
jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika
hipoksia, dilakukan analisis gas darah.Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan
dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

2. Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukantindakan terapi fisik, okupasi, wicara danm psikologis serta telaah sosial untuk
membantupemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampakstroke terhadap pasien dan keluarga sertatata cara perawatan pasien yang dapat
dilakukankeluarga.

a. Stroke Iskemik

1) Terapi Umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidursetiap 2
jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri
oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasilanalisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.Demam
diatasi dengan kompres dan antipiretik,kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengankateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolitsesuai
kebutuhan, hindari cairan mengandungglukosa atau salin isotonik. Pemberiannutrisi per oral hanya jika
fungsi menelannyabaik; jika didapatkan gangguan menelan ataukesadaran menurun, dianjurkan melalui
selangnasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%dengan insulin
drip intravena kontinu selama2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah< 60 mg% atau < 80 mg%
dengan gejala) diatasisegera dengan dekstrosa 40% iv sampaikembali normal dan harus dicari
penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah
tidak perlu segera diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,diastolik ≥120 mmHg, Mean
Arterial BloodPressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kalipengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau
didapatkan infark miokard akut, gagaljantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunantekanan darah
maksimal adalah 20%, danobat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,penyekat reseptor alfa-
beta, penyekatACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl0,9% 250 mL
selama 1 jam, dilanjutkan 500 mLselama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atausampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi,yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
μg/kg/menitsampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg perhari;
dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang munculsetelah 2
minggu, diberikan antikonvulsanperoral jangka panjang.Jika didapatkan tekanan intrakranial
meningkat,diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomenarebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauanosmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl3%) atau furosemid.

2) Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberianantiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,atau yang
dianjurkan dengan trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitusitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke Hemoragik

1) Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICUjika volume hematoma >30 mL, perdarahanintraventrikuler
dengan hidrosefalus, dan keadaanklinis cenderung memburuk.Tekanan darah harus diturunkan
sampaitekanan darah premorbid atau 15-20% bilatekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120mmHg,
MAP >130 mmHg, dan volume hematomabertambah. Bila terdapat gagal jantung,tekanan darah harus
segera diturunkan denganlabetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)sampai 20 mg (pemberian dalam
10 menit)maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mgper 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranialmeningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisikepala dan dada
di satu bidang, pemberianmanitol (lihat penanganan stroke iskemik),dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg).Penatalaksanaan umum sama dengan padastroke iskemik, tukak lambung diatasi
denganantagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitorpompa proton; komplikasi salurannapas dicegah
dengan fisioterapi dan diobatidengan antibiotik spektrum luas.

2) Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifatvasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkanusia dan letak perdarahan yaitu padapasien yang kondisinya kian memburuk
denganperdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalusakut akibat perdarahan intraventrikel
atauserebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahanlobar >60 mL dengan tanda peningkatantekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis kalsium (nimodipin) atau tindakanbedah
(ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupungamma knife) jika penyebabnya adalah aneurismaatau malformasi
arteri-vena (arteriovenousmalformation, AVM).

3. Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, danbladder training
(termasuk terapi fisik). Mengingatperjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkanpenatalaksanaan khusus
intensifpasca stroke di rumah sakit dengan tujuankemandirian pasien, mengerti, memahami
danmelaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.

b. Penatalaksanaan komplikasi.

c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan
terapi okupasi.

d. Prevensi sekunder.

e. Edukasi keluarga dan Discharge Planning.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosa medis.

2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.

3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan
aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif,
kegemukan.

5. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan Data

a. Aktivitas/istirahat:

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah
lelah, dan susah tidur.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.

c. Integritas Ego.

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih,
distensi abdomen, suara usus menghilang.

e. Makanan/caitan :

Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia

f. Neuro Sensori

Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai
tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya
sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di
muka.

g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka

h. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.

i. Keamanan

Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak
mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil
keputusan.

j. Interaksi sosial

Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DiagnosisKeperawatan

1. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d aterosklerosis aortik. (Nanda, Domain 4, 00201,
hal. 252)

2. Hambatan komunikasi verbal b.d gangguan sistem saraf pusat. (Nanda Domain 5, 00051, hal. 278)

3. Defisit perawatan diri; mandi b.d kerusakan neuromuskular. (Nanda Domain 4, 00108, hal. 258)

4. Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular. (Nanda Domain 4, 00085, hal. 232)

5. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan disfungsi neuromuskular (Nanda Domain 4,

00032, hal. 243)

6. Risiko kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi (Nanda, Domain 11, 00047, hal. 426)

7. Risiko aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran (Nanda, Domain 11, 00039, hal.
407)

8. Risiko cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan (Nanda, Domain 11, 00035, hal. 412)
C. IntervensiKeperawatan

No

Diagnosis

Keperawatan

Tujuan (NOC)

Intervensi (NIC)

1.

Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d aterosklerosis aortik. (Nanda, Domain 4, 00201, hal.
252)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai aliran darah keotak lancar
dengan kriteria hasil:

NOC :

Circulation status

Tissue Prefusion : cerebral

Kriteria Hasil :

1. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :

· Tekanan sistol dandiastol dalam rentang yang diharapkan.

· Tidak ada ortostatikhipertensi.

· Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg).

2. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:

· Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan.

· Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi.

· Memproses informasi.

· Membuat keputusan dengan benar.

3. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran membaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter

NIC :

Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)

1. Berikan informasi kepada keluarga

2. Set alarm

3. Monitor tekanan perfusi serebral

4. Catat respon pasien terhadap stimuli

5. Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas

6. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal

7. Monitor intake dan output cairan

8. Restrain pasien jika perlu

9. Monitor suhu dan angka WBC

10.Kolaborasi pemberian antibiotik

11.Posisikan pasien pada posisi semifowler

12.Minimalkan stimuli dari lingkungan

Terapi oksigen

1. Bersihkan jalan nafas dari secret

2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif

3. Berikan oksigen sesuai intruksi

4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier

5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen

6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi

7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen

8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur

Hambatan komunikasi verbal b.d gangguan sistem saraf pusat. (Nanda Domain 5, 00051, hal. 278)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan klien mampu untuk
berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil:

NOC:

Komunikasi: Mengekspresikan

1. Dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat

2. Dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar

3. Dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal

NIC:

Mendengar Aktif

1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami atau memahamkan informasi dari dan ke klien

2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian

3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien

4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata

5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien

6. Programkan speech-language terapi

7. Lakukan speech-language terapi setiap interaksi dengan klien

Defisit perawatan diri; mandi b.d kerusakan neuromuskular. (Nanda Domain 4, 00108, hal. 258)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan mandiri klien
terpenuhi, dengan kriteria hasil:

NOC :

Self care : Activity of Daily Living (ADLs)

Kriteria Hasil :

1. Klien terbebas dari bau badan

2. Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs

3. Dapat melakukan ADLS dengan bantuan

NIC :

Self Care assistance : ADLs

1. Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.

2. Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting
dan makan.

3. Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.

4. Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.

5. Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu
melakukannya.

6. Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika
pasien tidak mampu untuk melakukannya.

7. Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.

8. Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari.

Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular. (Nanda Domain 4, 00085, hal. 232)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat melakukan
pergerakan fisik dengan kriteria hasil :

NOC

Mobility Level

Kriteria Hasil :

1. Klien meningkat dalam aktivitas fisik

2. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas

3. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah

4. Memperagakan penggunaan alat bantu untuk mobilisasi (walker)

NIC :

Exercise therapy : ambulation

1. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan

2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan

3. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera

4. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi

5. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi

6. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan

7. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.

8. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.

9. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan disfungsi neuromuskular (Nanda Domain 4, 00032,
hal. 243)

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan
kriteria hasil :

Menujukkan jalan nafas paten (tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas normal,tidak
ada suara nafas tambahan

NOC :

Respiratory status : Airway patency

Kriteria Hasil :

1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal.

3. Tanda tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan

NIC :

Airway Management

1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

4. Pasang mayo bila perlu

5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

8. Lakukan suction pada mayo

9. Berikan bronkodilator bila perlu

10.Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab

11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

12.Monitor respirasi dan status O2

Oxygen Therapy

1. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

2. Pertahankan jalan nafas yang paten

3. Atur peralatan oksigenasi

4. Monitor aliran oksigen

5. Pertahankan posisi pasien

6. Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi

7. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

6

Risiko kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi (Nanda, Domain 11, 00047, hal. 426)

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien mampu mengetahui dan
mengontrol resiko dengan kriteria hasil :

NOC :

Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes

Kriteria Hasil :

1. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)

2. Tidak ada luka/lesi pada kulit

3. Perfusi jaringan baik

4. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang

5. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

NIC : Pressure Management

1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar

2. Hindari kerutan padaa tempat tidur

3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali

5. Monitor kulit akan adanya kemerahan

6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan

7. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien

8. Monitor status nutrisi pasien

9. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat

Risiko aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran (Nanda, Domain 11, 00039, hal. 407)
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien
dengan kriteria hasil :

NOC :

Aspiration control

Kriteria Hasil :

1. Klien dapat bernafas dengan mudah, tidak irama, frekuensi pernafasan normal

2. Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi, dan mampumelakukan oral hygiene

3. Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal

NIC:

Aspiration precaution

1. Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan kemampuan menelan

2. Monitor status paru

3. Pelihara jalan nafas

4. Lakukan suction jika diperlukan

5. Cek nasogastrik sebelum makan

6. Hindari makan kalau residu masih banyak

7. Potong makanan kecil kecil

8. Haluskan obat sebelumpemberian

9. Naikkan kepala 30-45 derajat setelah makan

Risiko cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan (Nanda, Domain 11, 00035, hal. 412)

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien
dengan kriteria hasil:

NOC :

Risk Kontrol
Kriteria Hasil :

1. Klien terbebas dari cedera

2. Klien mampu menjelaskan cara atau metode untukmencegah injuria tau cedera

3. Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal

4. Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury

5. Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

6. Mampu mengenali perubahan status kesehatan

NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan)

1. Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien

2. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan
riwayat penyakit terdahulu pasien

3. Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)

4. Memasang side rail tempat tidur

5. Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih

6. Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.

7. Membatasi pengunjung

8. Memberikan penerangan yang cukup

9. Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.

10.Mengontrol lingkungan dari kebisingan

11.Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan

12.Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). New Jersey: Upper Saddle River

Mc Closkey, C.J., et all. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC). New Jersey: Upper Saddle River

Herdman, T. Heather.et all. 2015. Panduan Diagnosis Keperawatan NANDA 2015-20017. Jakarta: EGC.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Salemba
Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih
bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit Saraf.
Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Yogyakarta: Kepala Unit Stroke RSUP Dr
Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada,