LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

S
DENGAN DIAGNOSA MEDIS INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
SISTEM KARDIOVASKULER

Oleh :

Nama : Armia Silviani

NIM : 2018.C.10a.0926

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN 2020
 i

LEMBAR PERSETUJUAN

Laporan ini di susun oleh :

Nama : Armia Silviani

NIM : 2018.C.10a.0926
Program Studi : Sarjana Keperawatan
Judul : Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Ny. S Dengan
Diagnosa Medis Infark Miokard Akut (IMA) Sistem Kardiovaskuler.

Telah Melakukan Asuhan Keperawatan Sebagai Persyaratan Untuk Menyelesaikan

Praktik Pra Klinik Keperawatan II Program Studi Sarjana Keperawatan Sekolah
Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangkaraya.

Laporan keperawatan ini telah disetujui oleh :

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

Ns. Efri Dulie, S.Kep

i
 ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan kasih dan karunia-Nya sehingga dapat menyelesaikan Laporan ini dengan
judul “Asuhan Keperawatan Pada Ny. S Dengan Diagnosa Medis Infark Miokard Akut
(IMA) Sistem Kardiovaskuler.” Laporan pendahuluan ini disusun guna melengkapi tugas
(PPK 2).
Laporan Pendahuluan ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena
itu, saya ingin mengucapkan terimakasih kepada :

1. Ibu Maria Adelheid Ensia, S.Pd., M.Kes selaku Ketua STIKes Eka Harap
Palangka Raya.
2. Ibu Meilitha Carolina, Ners., M.Kep selaku Ketua Program Studi Ners STIKes
Eka Harap Palangka Raya.
3. Bapak Ns. Efri Dulie, S.Kep selaku pembimbing akademik yang telah banyak
memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan
keperawatan ini.
4. Ibu Meida Sinta Araini, S.Kep.,Ners selaku Koordinator Praktik Pra Klinik
Keperawatan 2.
5. Semua pihak yang telah banyak membantu dalam pelaksaan kegiatan
pengabdian kepada masyarakat ini.

Saya menyadari bahwa laporan pendahuluan ini mungkin terdapat kesalahan dan jauh
dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik yang
membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan ini dapat mencapai
sasaran yang diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palangka Raya, 16 November 2020

Penyusun

ii
 iii

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PERSETUJUAN............................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. ii
KATA PENGANTAR....................................................................................... iii
DAFTAR ISI...................................................................................................... iv
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang........................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah................................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian..................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penelitian................................................................................... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................ 4
2.1 Konsep Dasar Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler.................................. 4
2.2 Konsep Dasar Penyakit Infark Miokard Akut (IMA).............................. 13
2.2.1 Definisi ................................................................................................... 13
2.2.2 Etiologi ................................................................................................... 13
2.2.3 Klasifikasi .............................................................................................. 13
2.2.4 Manifestasi Klinis................................................................................... 15
2.2.5 Patifisiologi (Pathway)............................................................................ 17
2.2.6 Komplikasi .............................................................................................. 20
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................................... 20
2.2.8 Penatalaksanaan Medis........................................................................... 22
2.3 Konsep Manajemen Asuhan Keperawatan............................................. 24
2.3.1 Pengkajian Keperawatan ........................................................................ 24
2.3.2 Diagnosa Keperawatan........................................................................... 29
2.3.3 Intervensi Keperawatan .......................................................................... 30
2.3.4 Implementasi Keperawatan .................................................................... 36
2.3.5 Evaluasi Keperawatan ............................................................................ 37
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN............................................................... 38
3.1 Pengkajian .............................................................................................. 38
3.2 Diagnosa ................................................................................................. 45
3.3 Intervensi................................................................................................. 47
3.4 Implementasi .......................................................................................... 48
3.5 Evaluasi .................................................................................................. 51

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

iii
 1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular merupakan penyakit yang paling mematikan di dunia. Data
The Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) menunjukkan kematian di dunia
yang disebabkan oleh penyakit terkait dengan jantung dan pembuluh darah pada 2016
mencapai 17,7 juta jiwa atau sekitar 32,26% total kematian di dunia. Sebagian besar atau
63% kematian akibat penyakit kardiovaskular merupakan penderita dengan usia di atas 70
tahun, 29,13% berusia 50-69 tahun, dan 7,61% berusia 15-49 tahun.
Penyakit kardiovaskular yang paling sering terjadi meliputi jantung koroner, tekanan
darah tinggi, kelainan jantung bawaan, hingga gagal jantung kongestif. Bersumber
dari penyakit-penyakit jantung tersebut penyakit jantung kongestif terlebih miocard infark
memiliki presentasi mengancam kehidupan tertinggi karena serangan miocard infark terjadi
secara tiba-tiba dengan presentasi mencapai 72% dari penyebab kematian penyakit jantung
(Data The Institute for Health Metrics and Evaluation, 2016).
Menurut data Riskesdas tahun 2018 menunjukan bahwa penyakit jantung koroner
Salah satunya adalah IMA telah menyebabkan 36,33% dari total kematian di Indonesia
dan juga merupakan penyebab kematian tertinggi.
Salah satu masalah keperawatan yang selalu sering muncul pada penderita IMA
adalah rasa nyeri yang sangat. Nyeri adalah suatu mekanisme protektif bagi tubuh (Smeltzer
& Bare, 2002). Mekanisme terjadinya nyeri pada penderita miocard infark disebabkan
adanya ateroklerosis diarteri koroner sehingga menyebabkan suplai darah ke miokard
menurun (kondisi iskemik). Akibat dari iskemik adalah meningkatnya metabolisme anaerob
yang di sertai dengan peningkatan asam laktat yang menimbulkan rasa nyeri dada yang
hebat (Nurarif & Kusuma, 2015).
Nyeri pada miokard biasanya menjalar ketangan kiri, ke epigastrik. Serangan nyeri
pada infark miokard terjadi waktu istirahat atau tidur yang terjadi 20- 40 % pasien. Nyeri
infark miokard bisa menyebabkab nyeri alih ke rahang , lengan kiri, dan bahu kiri nyeri
terasa dibagian tubuh yang terpisah dari sumber nyeri (Hariyanto & Sulistyowati, 2015).

1
 2

Dalam penanganan nyeri di perlukan intervensi keperawatan yaitu: pantau/catat

karakteristik nyeri, catat laporan verbal petunjuk non verbal, memberikan oksigen sesuai
yang diresepkan, berkolaborasi untuk memberikan terapi obat sesuai resep dan
mengevaluasi respons pasien secara terus menerus, bantu melakukan teknik relaksasi
benson, periksa tanda-tanda vital (Aspiani, 2015., Smeltzher,2002).
Penelitian mengenai miocard infark juga pernah di lakukan oleh Tisa Kurniawati, dkk
(2018) masalah keperawatan nyeri akut dengan melakukan intervensi keperawatan utama
pengkajian nyeri secara komperhensif serta mengurangi rasa nyeri dengan melibatkan
pengalaman nyeri masa lalu dan di dukung dengan peningkatan pola istirahat tidur yang
adekuat. Penelitian mengenai miokard infark juga pernah di laukakan oleh Cipto
Susilo, dkk (2013) dengan masalah keperawatan nyeri akut. Cipto Susilo, dkk melakukan
penanganan nyeri dengan cara mengkaji serta mengevaluasi luas permukaan yang
mengalami infak dengan ditunjang melakukan teknik non farmakologi.
Tingkat kematian yang di akibatkan oleh miocard infark yang mencapai 17,7 juta
jiwa di tahun 2016 menunjukan bahwa buruknya penanganan awal pada menderita miocard
infark.
Hal tersebut tentu menandakan bahwa tingkat pengetahuan masyarakat pada
umumnya yang berada di sekitar penderita miokard infark sangatlah rendah. Miocard infark
yang datang secara tiba-tiba berefek sangat buruk bagi jiwa penderita, hal tersebut di
karenakan sifat miocard infark yang mengakibatkan kegagalan jantung memompa darah,
sehingga suplai oksigen ke seluruh tubuh menjadi tidak tercukupi.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka dirumuskan masalah, sebagai berikut:
Bagaimana asuhan keperawatan pada Ny. S dengan diagnosa medis infark miokard akut
(IMA) di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya?
1.3 Tujuan
Tujuan penyusunan dan penulisan laporan studi kasus dapat dibagi menjadi 2 yaitu
tujuan umum dan tujuan khusus.
1.3.1 Tujuan Umum

2
 3

Penulis mampu menggambarkan asuhan keperawatan secara komprehensif yang

meliputi bio, psiko, sosial dan spiritual pada klien dengan stroke non hemoragik dengan
menggunakan proses keperawatan.
1.3.2 Tujuan Khusus
1) Melakukan pengkajian status kesehatan pada Ny. S dengan masalah infark miokard akut
(IMA).
2) Menegakkan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada Ny. S dengan masalah
infark miokard akut (IMA).
3) Membuat intervensi keperawatan sesuai dengan diagnosa yang muncul pada Ny. S
dengan infark miokard akut (IMA).
4) Membuat implementasi keperawatan sesuai dengan intervensi yang dibuat pada Ny. S
dengan infark miokard akut (IMA).
5) Membuat evaluasi asuhan keperawatan pada Ny. S dengan infark miokard akut (IMA).
1.4 Manfaat
1.4.1 Teoritis
Dapat menambah pengetahuan dan keterampilan bagi mahasiswa dalam memberikan
asuhan keperawatan pada pasien dengan infark miokard akut (IMA).
1.4.2 Praktis
1) Mahasiswa
Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan infark miokard akut (IMA) dan untuk memenuhi tugas
praktik praklinik keperawatan yang diberikan oleh pendidikan.
2) Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai prasyarat untuk mengikuti Ujian Akhir Periode (UAP) di pendidikan dan untuk
menambah referensi bagi pendidikan.

3
 4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Anatomi Fisiologi Kardiovaskular

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung,
komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme
tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi
regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas
suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah
tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak
yang berfungsi memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

4
 5

2.1.1 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam
sistem kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast
ini timbul dari :
1. Mesoderm : splanknikus & chorionic
2. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
3. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah
Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai
berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup uning
telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis
saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular
bergabung dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian
dan yolk sac membentuk sistem kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah
melalui plasenta.
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

2.1.3 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS – V) berada di
atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan
pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada
(cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk
mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari
setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung
dengan alat sekitarnya yaitu:

5
 6

1) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta
III-I.
2) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
3) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
4) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
5) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari
bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah
berpindah.
Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
1. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak
turun kebawah
2. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun
batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat
3. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian
bawah jantung ke atas
4. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh

6
 7

2.1.4 Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

1. Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus jantung
yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang
terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua
lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.
2. Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan miokardium
yaitu:
1) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan
dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup
kedua atria.
2) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler
sampai ke apeks jantung.
3) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(atrium dan
ventrikel).
4) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan
sinus vena kava.

7
 8

2.1.5 Bagian- bagian dari jantung:

1. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
2. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
2.1.6 Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
1. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding
depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
sinistra.
2. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat
berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain
atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
3. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian
kecil ventrikel dekstra.
2.1.7 Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
1. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
2. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara
vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
2.1.8 Alur permukaan jantung:
1. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
2. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra
berjalan kebawah menuju apeks kordis.
3. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena
cava inferior menuju apeks kordis.
2.1.9 Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:

8
 9

1) Vena cava superior

2) Vena cava inferior
3) Sinus koronarius
4) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis.
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:
a. Valvula triskuspidal b. Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
2.1.10 Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang
datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra masuk
ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula
semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke
atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan
aorta terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.
2.1.11 Fisiologi Jantung

9
 10

1. Fungsi umum otot jantung yaitu:

1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan
dari luar.
2) 2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang
otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
2.1.12 Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih
kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung
adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
2.1.13 Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
2.1.14 Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan
akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.

10
 11

4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
2.1.15 Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat
muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
2.1.16 Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung.
2.1.17 Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang
mengalir ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom

11
 12

2.1.18 Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung
(cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
2.1.19 Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
2.1.20 Anatomi sistem pembuluh darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh. Aliran
darah dalam tubuh terdiri dari:
1. Aliran darah koroner
2. Aliran darah portal
3. Aliran darah pulmonal
4. Aliran darah sistemik

12
 13

2.2 Konsep Dasar Penyakit Infark Miokard Akut (IMA)

2.2.1 Definisi
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. ( Joyce, 2014 ).
Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. ( Muttaqin, 2009 ).
Infark miokard disebabkan oleh nekrosis miokardium akibat perfusi darah yang tidak
adekuat pada jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan mikroskopis pada
jantung dan pelepasan enzim jantung ke dalam aliran darah. Faktor resiko meliputi
pertambahan usia, keadaan hiperkoagulabel, vaskulitis dan faktor yang menjadi predisposisi
aterosklerosis ( Tao, 2014 ).
Infark miokard adalah suatu keadaan ketika secara tiba tiba pembatasan atau
Pemutusan aliran darah ke jantung yang menyebabkan kematian jaringan pada otot jantung
(miokardium) karena kekurangan suplai oksigen, proses iskemik miokardium lama yang
mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba- tiba (Aspiani, 2015).

2.2.2 Klasifikasi
2.2.2.1 Infark Miokard Akut Subendokardial
Infark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif
menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia
(Rendy & Margareth, 2012 ).

13
 14

2.2.2.2 Infark Miokard Akut Transmural

Pada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan ( Rendy & Margareth, 2012 ).

2.2.3 Etiologi
Intinya IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel ± sel jantung tersebut. Beberapa
hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut ( Kasron, 2016 ) diantaranya :
2.2.3.1 Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain :
1. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel
± sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya :
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang
yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obat- ibatan tertentu, stress emosional atau
nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, merokok.
2. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup- katup
jantung ( aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis ) menyebabkan menurunnya cardiac output (
COP ). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
3. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan

14
 15

jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya
daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2.2.3.2 Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya :
aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa
memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

2.2.3.3 Faktor lainnya

1. Sumbataan pada arteri koroner
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya alliran darah kesuatu bagian dari jantung. Jika
terputusnya atau brkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka
jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah
setempat (trombus) dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak
aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima
sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karna plak tersebut menimbulkan
permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk
dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut
terlepas dari tempat melekatnya ( pada plak aterosklerotik) dan mengalir kecabang arteria
koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.
2. Sirkulasi kolateral didalam jantung
Bila arteri koronaria perlahan menyempit dalam periode bertahun- tahun, pembuluh
kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan aterosklerotik. Akan

15
 16

tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang diluar batas penyediaan pembuluh
koloteral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja
otot jantung menjadi sangat terbatas, terkadang demikian terbatas sehingga jantung
tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.
Penurunan kemampuan memompa jantung berhubungan dengan luas dan lokasi
kerusakan jaringan infark. Jika lebih dari separuh jaringan jantung yang mengalami
kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.
Bahkan kerusakan tidak luas , jantung tidak mampu memompa dengan baik sehingga terjadi
gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan dapat membesar dan sebagian
besar merupakan usaha jantung untuk mengompensasi kemampuan memompa yang menurun
( karna jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga
merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung
setelah suatu sserangan jantung memberi prognosis yang lebih buruk.

2.2.3.4 Penyebab lain: embolus

1. Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu berkuan dari bagian jantungnya
sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam jantung lalu pecah dan tersangkut
di arteri koroner. Spasme pada arteri koroner menyebabkan aliran darah berhenti.
Spasme ini dapat disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau merokok, tetapi
terkadang tidak diketahui penyebabnya.
2. Faktor Resiko
1) Faktor resiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua golongan, yaitu faktor
risiko yang dapat diubah dan faktor resiko yang tidak dapat diubah.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor, seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, dan
pada pola makan (diet tinggi lemak dan tinggi kalori)
b. Minor, seperti stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambivalen) dan
kurang aktivitas fisik.

16
 17

3) Faktor resiko yang tidak dapat diubah:

a. Faktor resiko ini meliputi hereditas/keturunan, usia lebih dari 40 tahun, ras
(insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam), wanita post
b. menopause, dan secara umum pria lebih sering mengalami penyakit infark miokard
(Aspiani,2015).

2.2.4 Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 ± 40 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami
infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark lahir
tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis
maka besar daerah infark akan bertambah besar sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih lanjut
sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai
dinding anterior ventrikel kiri. Daerah yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior,
lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula ± mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam
timbul edema pada sel, respon peradangan disertai infiltasi leukosit. Enzim jantung akan
terlepas dari sel-sel ini menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses degradasi jaringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira
pada minggu ke 3 mulai terbentuknya jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung
fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada
minggu ke-6 parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan

17
 18

perubahan ± perubahan seperti pada iskemia : (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan
dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan curah
sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan vol. Akhir sistolic dan akhir
diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatic dapat
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi
resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata ± rata artena akan meningkat.
Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik
vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan
meningkatkan daya kontraksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan
tekanan pengisian diastolic yang lebih tinggi, agar curah sekuncup dapat dipertahankan.
Peningkatan tekanan pengisian diastolic dan vol ventrikel akan merenggangkan seraput
miokardium, dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum starling.
Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh
ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri sementara
akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hypertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya
curah jantung dan tekanan perfusi : (1) peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2)
vasokontriksi umum, (3) retensi natrium dan air, (4) dilatasi ventrikel, (5)hypertrofi
ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan
miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
2.2.4.1 Ukuran infark : infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan insiden
syok kardiogenik tinggi.
2.2.4.2 Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya
mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
2.2.4.3 Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi
miokardium sisanya.

18
 19

2.2.4.4 Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau melalui
saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia
yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke
miokardium terancam.
2.2.4.5 Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler mekanisme ini bekerja untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer ( Wijaya, Putri, 2013 ).

19
 20

WOC
hiperkolesterolemia DM
merokok
HT
LDL teroksidasi Glukosa darah ↑
Vasokonstrisi Pelepasan katekolamin
pemb.darah Bercak lemak, disfungsi endotel Viskositas darah ↑ oleh syaraf otonom

Penyempitan Vasokonstriksi dan

Aliran darah tidak peningkatan trombogenesis
lumen pemb.darah
lancar
Penumpukan darah di
Penumpukan plak ventrikel
di pembuluh darah
Tekanan atrium kiri ↑
Kurang Arterosklerosis, thrombus di
Meminta informasi
pengetahuan pemb.darah koroner Bendungan vena pulmonal

B3
IMA B1
Penurunan nafsu
Hipoksia miokardium Suplai darah ke otot jantung ↓ Edema paru Sesak makan

Pengeluaran mediator Mengenai ventrikel kiri Perembesan cairan ke alveoli

Resiko nutrisi kurang
kimia (histamine)
dari kebutuhan tubuh
Kontraksi ventrikel kiri ↓
Resiko kerusakan
Reseptor IP 3
pertukaran gas

Nyeri
Fungsi ventrikel kiri ↓

Tekanan pengisian diastolic ↓

20
 21

PK : penurunan
B2 Volume sekuncup ↓
curah jantung

Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓

B3 B4 B6

Hipoksia jaringan otak Perfusi ginjal ↓ O2 ke jaringan ↓

Penurunan kesadaran, gelisah GFR ↓ Metabolisme tubuh ↓

Aktivasi system RAA

Resiko cedera Energy ↓

Retensi Na dan air oleh ginjal Lemas, lelah

Resiko kelebihan Intoleran aktivitas

volume cairan

21
 22

2.2.5 Manisfestasi Klinis

Tanda dan gejala pada infark miokard akut, antara lain sebagai berikut:
1. Nyeri dada sebelah kiri nyeri menjalar ke lengan kiri, bahu, rahang kiri,
punggung kiri, dan area nyeri epigastrik. Sifat nyeri seperti ditekan, rasa
tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir, durasi nyeri ≥30
menit.
2. Sesak napas
3. Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, cegukan.
4. Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli arteri
(Aspiani, 2015).
Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner
namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului
keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada
pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2
yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan
adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior ( Kasron, 2016 ).
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE AMI ) adalah :
2.2.5.1 Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan ( biasanya lengan kiri ).
4. Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional ), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah tahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual, muntah.

22
 23

7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri).
2.2.6 Komplikasi
1. Mati mendadak
2. Nyeri menetap
3. Angina
4. Gagal jantung
5. Ketidakmampuan mitral
6. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (
90% ). Faktor predisposisi : 1) Iskemia Jaringan, 2) Hipoksemia, 3) Pengaruh Sistem
Saraf Para-Simpatis dan Simpatis, 4) Asidosis laktat, 5) Kelainan Hemodinamaik, 6)
Keracunan Obat, 7) Gangguan Keseimbangan Elektrolit.
7. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
Sepuluh dan sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan
mortalitas amtara 80-95%.
8. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural
pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut
meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa atau mesenterium.
9. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh Dressler
dan sering disebut Sindrom Dissler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi
dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak
pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba
dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi
dan biasanya dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan friction rub
perikardial yang trifasik dan sementara.
10. Ruptura Miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10%
dirumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Ruptur Septum Interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.

23
 24

11. Aneurisma Ventrikel

Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural.
Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding ventrikel,
dengan pengembungan keluar segmen aneurima pada kontraksi ventrikel. Kadang-
kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya
masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi (
Wijaya, Putri, 2013 ).

2.2.7 Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiografi
Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut
didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dab
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik, Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan
dalam (Q/R lebih dari ¼)
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK
(kreatinkinase) utamanya pada CKMB
1) CPK (creatinin fosfakinase)
Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam setelah serangan.Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan
otot jantung. Normalnya 0-1 mU/mL.
2) LDH ( dehydrogenase laktat)
LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar enzim ini baru naik biasanya sesuadah
48 jam, akan kembali kenilai normal antara hari ke-7 dan 12.
3) SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)
SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya kembali kenilai
normal pada hari ke-4 hingga 7.
4) Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis ringan dan
terkadang hiperglikemia ringan.
5) Kateterisasi
Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
6) Radiologi

24
 25

Hasil radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium,

hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung (Aspiani, 2015).

2.2.8 Penatalaksanaan
Tujuan awal tata laksana infark miokard akut yaitu mengembalikan perfusi miokard
sesegera mungkin, meredakan nyeri, serta mencegah dan tata laksana komplikasi (Asikin,
Nuralamsyah, Susaldi, 2016):
1. Penatalaksanaan medis
1) Pemberian oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Efektifitas teraupetik oksigen ditentukan dengan observasi
kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernafas dengan mudah.
Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
2) Morfin
Morfin adalah obat dengan fungsi untuk meredakan sakit atau nyeri yang parah.
Morfin masuk ke dalam kategori analgesic narkotika.
3) Nitrogliserin
Merupakan golongan obat nitrat yang digunakan untuk mengurangi intensitas
serangan angina (nyeri dada) guna untuk melebarkan pembuluh darah, serta meningkatkan
pasokan darah dan oksigen ke otot jantung contoh nama merk dagang nitrat (tablet
sublingual) dosis 1 tablet 300-600 mcg.
4) Aspilet
Aspilet merupakan salah satu nama obat dari aspirin. Aspirin mempunyai efek
menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi
tromboksan A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis
awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari ( Smelthzer, 2002,
Nurarid & Kusuma, 2015).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Tindakan keperawatan ditujukan untuk mendeteksi terjadinya komplikasi,
1) Klien istirahat total 24 jam pertama
2) Posisi semi fowler
3) Beri O2 2-4 L/m binasal
4) Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil

25
 26

5) Pantau EKG
6) Pasang jalur IV
7) Pemeriksaan laboratorium
8) Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari atau bila diperlukan
9) Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan
a) Untuk mengurangi nyeri dada,misalnya: morfin sulfat, petidin b) Obat anti
aritmia
c) Sedatife bila klien gelisah
10) Diet
a) Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan
b) Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai dengan diet
jantung I
11) Mobilisasi dan latihan
a) Hari I
Latihan nafas dalam, melakukan pergerakan pasif dari ekstermitas dengan cara
dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari. Makan sendiri dengan posisi duduk, badan dan
lengan bersandar.Perawatan diri seperti mandi dilakukan dengan bantuan perawat.
b) Hari II
Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x, duduk dipinggir tempat
tidur denagn kaki kebawah atau diletakkan diatas kursi selama 20 menit 2x
sehari.Berikan pendidikan kesehatan tentang factor risiko dan pengendaliaanya.
c) Hari III
Mengulangi latihan hari II, boleh turun dari tempat tidur.Perawatan diri
dilakukan sendiri tanpa bantuan, posisi makan dengan duduk ditempat tidur.Klien
diizinkan membaca bacaan ringan.
d) Hari IV
Jalan disekitar ruangan 2x/hari.Berikan pendidikan kesehatan tentang serangan
jantung (Aspiani,2015).
12) Tindakan pemasangan Stent Jantung
Ring jantung adalah sebuah alat berbentuk tabung kecil, tersusun dari kawat-kawat
seperti jala yang ditempatkan pada pembuluh darah koroner di jantung. Tujuan
dari pemasangan ring jantung adalah untuk membuka pembuluh darah yang
menyempit dan mempertahankannya sehingga otot-otot jantung mendapatkan
kembali suplai darah yang cukup. Pemasangan ring jantung atau sering juga

26
 27

disebut dengan stent jantung merupakan salah satu tindakan medis yang sering
dikombinasikan dengan angioplasty. Perbedaannya adalah pada angioplasty,
tindakan medis yang dilakukan hanya bertujuan untuk mengembalikan diameter
pembuluh darah jantung yang menyempit atau tersumbat. Sedangkan pemasangan
ring jantung dilakukan sesaat setelah angioplasty dilakukan. Setelah lumen pembuluh
darah terbuka, dokter akan memasukan ring atau stent di lokasi sumbatan untuk
mempertahankan agar pembuluh darah tetap terbuka. Ring jantung tersebut
berbentuk seperti tabung kecil yang tersusun dari kawat- kawat seperti jala.
Pemasangan ring jantung ini bersifat menetap, sekali dipasang maka tidak dapat
dilepas kembali. Oleh karena itu penggunaan bahan untuk stent jantung harus yang
aman bagi tubuh. Pembuluh darah jantung yang dimaksud adalah arteri koroner,
tugasnya memasok aliran darah ke otot-otot jantung sehingga jantung dapat bekerja
dengan baik. Penyempitan atau sumbatan arteri koroner biasanya terjadi karena
adanya timbunan lemak atau plak di dalam lumen pembuluh darah, yang disebut
aterosklerosis. Adanya timbunan lemak di dalam lumen pembuluh darah dapat
mengurangi aliran darah yang menuju otot jantung sehingga dapat menimbulkan
nyeri dada dan apabila pembuluh darah sudah tersumbat secara total dapat terjadi
serangan jantung (penyakit jantung koroner), bahkan infark miokard (Husilin,
2016).

27
 28

2.3 Manajemen Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular

2.3.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan proses dinamis yang terorganisasi, dan meliputi tiga
aktivitas dasar yaitu: mengumpulkan data secara sistematis, kedua, memilah dan mengatur
data yang dikumpulkan, dan ketiga, mendokumentasikan data dalam format yang dapat
dibuka kembali (Tarwoto & Wartonah, 2011).
1. Aktivitas/Istirahat
1) Gejala:
(1) Kelemahan, kelelahan
(2) Tidak dapat tidur
(3) Pola hidup menetap, olahraga tidak teratur.
2) Tanda: takikardia, dispnea, pada istirahat/aktivitas

2. Sirkulasi
1) Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri coroner, gagal jantung
kongestif, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus.
2) Tanda:
(1) Tekanan darah dapat normal atau naik turun: perubahan dicatat dari posisi tidur
hingga duduk atau berdiri.
(2) Nadi: dapat normal; penuh/tidak adekuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat: tidak teratur (distrimia) mungkin terjadi.
(3) Bunyi jantung: S3/S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurunan
kontraktivitas atau keluhan ventrikel.
(4) Murmur: bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi otot papilaris
(5) Edema: distensi vena jugular, edema dependen/perifer, edema umum,
cracklesmungkin ada dengan gagal jantung, atau ventrikel.
(6) Warna: pucat atau sianosis atau kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane
mukosa atau bibir.
(7) Irama jantung: dapat teratur atau tidak teratur.

3. Integritas ego
1) Gejala:
Menyangkal, takut mati, marah pada penyakit atau perawatan yang “tak perlu”,
khawatir tentang keluarga,karier, dan keuangan.

28
 29

2) Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi
1) Tanda: normal atau bunyi usus menurun.

5. Makanan/cairan
1) Gejala: mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati, bersendawa.
2) Tanda: penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat, muntah, perubahan berat
badan.

6. Hygiene
1) Gejala/tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan.

7. Neurosensori
1) Gejala: pusing
2) Tanda: perubahan mentaldan kelemahan.

8. Nyeri/ketidaknyamanan (focus pengkajian tentang nyeri)

Nyeri adalah perasaan tidak nyaman yang sangat subjektif dan hanya orang yang
mengalaminya yang dapat menjelaskan dan mengevaluasi perasaan tersebut (Hariyanto &
Sulistyowati,2015).
1) Gejala:
(1) Nyeri yang timbul mendadak, nyeri tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin,
biasanya membutuhkan narkotik analgetik (morfin)
(2) Lokasi pada dada anterior dan substernal
(3) penyebaran: menyebar ke tangan i, leher, bahu kiri, wajah, rahang, abdomen,
punggung, dan nyeri juga dapat dijumpai pada daerah epigastrium,
(4) sifat nyeri : seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
(5) lama nyeri (≥30 menit)
(6) Intensitas: nilai nyeri biasanya 10 pada skala 0-10; mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Keterangan :

29
 30

skala 0-2 : yaitu nyeri hampir tidak ada

skala 3-4 : yaitu nyeri ringan nyeri seperti tertimpa beban berat, skala 5-6 : yaitu
nyeri sedang nyeri seperti tertusuk-tusuk
skala 7-8 : yaitu nyeri berat seperti terbakar
skala 9-10 : yaitu nyeri sangat berat yaitu nyeri seperti diremas- remas.
2) Tanda:
(1) Wajah meringis
(2) Perubahan postur tubuh
(3) Menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, dan kehilangan kontak
mata.
3) Respon otomatik
Perubahan frekuensi/irama jantung, TD, penapasan, warna kulit/kelembaban,
kesadaran.

9. Pernafasan
1) Gejala: dispnea, dispnea nocturnal, batuk dengan/tanpa produsi sputum, riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis.
2) Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, pucat atau sianosis, bunyi
nafas bersih atau crackle atau mengi, sputum bersih, merah muda kental (Aspiani, 2015).
2.3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan.
3. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.
4. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi,
irama, konduksilektrikal
5. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi
organ.

30
 31

2.3.3 Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan- Kriteria Intervensi Rasional
Nyeri akut b/d Tujuan : 1) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, 1) Variasi pemampilan dan perilaku pasien
iskemia jaringan Nyeri dada lamanya dan penyebaran. karena nyeri terjadi sebagai temuan
sekunder terhadap hilang/terkontrol 2) Anjurkan kepada klien untuk melaporkan pengkajian.
sumbatan arteri Kriteria: nyeri dengan segera 2) Nyeri berat dapat menyebabkan syok.
koroner. Klien menyatakan nyeri 3) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas 3) Menurunkan rangsanh eksternal,
dada hilang /berkurang perlahan dan tindakan nyaman, dekati 4) Membantu dalam penurunan persepsi respon
Mendemonstrasikan pasien, berikan sentuhan. nyeri
tehnik penggunaan 4) Bantu melakukan tehnik relaksasi. 5) Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
relaksasi. 5) Berikan oksigen tambahan dengan kanula untuk pemakaian miokard sekaligus
Klien terlihat rileks. nasal atau masker sesuai dengan indikasi mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.
6) Kolaborasi : 6) Kolaborasi
Berikan obat sesuai dengan indikasi :
a. Antiangina ( nitroglyserin,) a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
b. Penyekat 8 ( contoh, atenolol efek vasodilatasi koroner.
,Tonormin, pindolol, ( Visken ) b. Agen ke 2 untuk pengontrol nyeri melalui
propanolol ( inderal ) efek hambatan rangsanggsimpatis sehingga
c. Analgesik, contoh morphin meperidin ( menurunkan TD.( sistolik ) Fibrilasi
demerol jantung,dan kebutuhan oksigen miokard .
d. Penyekat saluran kalsium contoh, c. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi,
verafamil, ( calan )diltiazem dan mengurangi kerja miokard.
( prokardia ) d. Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran
darah koroner, sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload.
Intoleransi aktivitas Tujuan : 1) Catat frekuensi jantung, irama dan 1) Respon pasien terhadap aktivitas dapat
b/d Meningkatkan toleransi perubahan TD., selama dan sesudah mengindikasikan penurunan oksigen
ketidakseimbanmg aktiviitas aktivitas miokard.

31
 32

an antara suplai Kriteria : 2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan 2) Menurunkan kerja miokard/konsumsi
oksigen miokard Frekuensi jantung, irama berikan aktivitas senggang yang tidak oksigen
dan kebutuhan dan tekanan darah dalam berat. 3) Dengan mengejan dapat mengakibatkan
batas normal 3) Anjurkan menghindari peningkatan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan
Kulit hangat, merah tekanan abdomen misal, mengejan saat takhicardia serta peningkatan TD
muda dan kering. defekasi 4) Aktivitas yang maju memberikan kontrol
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari jantung, meningkatkan regangan dan
tingkat aktivitas , contoh bangun dari mencegah aktovitas berlebihan.
kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan
istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rujuk ke program rehabilitasi jantung..
Ansietas b/d Tujuan : 1) Bantu klien mengekspresikan perasaan 1) Cemas berkelanjutan memberikan dampak
ancaman atau Ansietas hilang marah, kehilangan dan takut. serangan jantung selanjutnya.
perubahan /berkurang 2) Kaji tanda verbal dan non verbal 2) Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukan
kesehatan. Kriteria : kecemasan, dampingi klien dan lakukan rasa agitasi, marah dan gelisah.
Mengenal perasaannya tindakan bila menunjukan perilaku 3) Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,
Dapat mengidentifikasi merusak menurunkan kerja sama dan mungkin
penyebab atau faktor 1. Hindari konfrantasi memperlambat penyembuhan
yang mempengaruhi 3) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin 4) Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
nya. dan aktifitas yang diharapkan. 5) Dapat menghilangkan ketegangan terhadap
Menyatakan ansietas 4) Beri kesempatan kepada klien untuk kehawatiran yang tidak diekspresikan
berkurang /hilang. mengungkapkan ansietasnya. 6) Memberi waktu untuk mengekspresikan
5) Berikan privasi untuk klien dan orang perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku
terdekat. adaptasi.
6) Kolaborasi : berikan anti cemas / hipnotik 7) Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
sesuai indikasi contohnya diazepam kecemasan
Resiko tinggi Tujuan : 1) Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, 1) Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi
terhadap penurunan Penurunan curah jantung ukur dalam keadaan berbaring, duduk, ventrikel, hipertensi juga fenomena umum

32
 33

curah jantung b/d tidak terjadi. atau berdiri bila memungkinkan. b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin
perubahan Kriteria : 2) Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi. 2) Penurunan curah jantung mengakibatkan
frekuensi, irama Stabilitas hemodinamik 3) Catat terjadinya S3/S4. menurunnya kekuatan nadi.
dan konduksi baik (tekanan darah dbn., 4) Catat Murmur 3) S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai
elektrikel. curah jantung drn.intake 5) Pantau frekuensi jantung dan irama infark berat.
dan output sesuai, tidak 6) Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau
menunjukan tanda – batasi asupan kafein. hypertensi pulmonal.
tanda disritmia) 7) Kolaborasi 4) Menunjukan gangguan aliran darah dalam
a) Berikan O² tambahan sesuai indikasi jantung,(kelainan katup, kerusakan septum,
b) Pertahankan cara masuk heparin (IV) atau vibrasi otot papilar
sesuai indikasi 5) Perubahan frekuensi dan irama jantung
c) Pantau data laboratorium enzim menunjukan komplikasi disritmia.
jantung, GDA. Dan elektrolit. 6) Makanan besar dapat meningkatkan kerja
Berikan obat antidisritmia s/d indikasi. miokard.
7) Kafein dapat merangsang langsung ke
jantung sehingga meningkatkan frekuensi
jantung.
a) Meningkatkan kebutuhan miokard

b) Jalur yang paten pentying untuk pemberian

obat darurat.
c) Enzim memantau perluasan infark, elektrolit
berpengaruh terhadap irama jantung.

Resiko tinggi Tujuan : 1) Auskultasi bunyi nafas ( krekels ) 1) Indikasi edema paru, sekunder akibat
terhadap kelebihan Kelebihan volume cairan 2) Kaji adanya edema dekompensasi jantung.
volume cairan b/d tidak terjadi 3) Ukur intake dan output 2) Curiga gagal kongestif/kelebihan volume
penurunan ferfusi Kriteria : 4) Timbang berat BB cairan

33
 34

organ TD. Dalam batas 5) Pertahankan pemasukan total cairan
normal. 2000ml/24 jam dalam toleransi
Tidak ada edema, tidak kardiovaskuler.
ada distensi vena, paru 6) Kolaborasi
bersih berat badan stabil. Berikan diet natrium rendah
a) Berikan diuretik, contoh : Lasix atau
hidralazin, sprinolakton,hidronolakton
b) Pantau Kalium sesuai dengan indikasi
3) Penurunan curah jantung, mengakibatkan
gangguan ferfusi ginjal, retensi natrium/air,
sdan penurunan haluaran urine.
4) Perubahan tiba-tiba dari berat badan
menunjukan gangguan keseimbangan cairan
5) Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dewasa, tepai memerlukan pembatasan
dengan adanya dekompensasi jantung
6) Kolaborasi
a) Natrium meningkatkan retensi cairan dan
harus dibatasai.
Memperbaiki kelebihan cairan.
b) Hipokalemia dapat membatasi keefeftifan
terapi.

34
 35

2.3.4 Implementasi Keperawatan

Dalam prinsip tindakan keperawatan pada pasien IMA dengan mengurangi nyeri
menangani secara cepat serta memonitor kondisi pasien. Paula ( 2009 ) mengatakan
tindakan keperawatan dalam pelaksanaan IMA yaitu mengurangi atau menghilangkan
rasa nyeri serta memonitor dan mencatat karakteristik nyeri. Hematologi dan kimia
serum dipantau. Ketika pasien dengan IMA tiba di UGD, di diagnosis dan
penatalaksanaan awal pasie harus cepat karena manfaat terapi reperfusi paling besar jika
terapi dimulai dengan cepat ( Patricia, 2011 ).

2.3.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalaha merupakan tahapa akhir dari pelaksaan proses keperawatan dan
asuhan keperawatan evaluasi ini dicatatat dalam kolom evaluasi dengana membandingkan
data aterakhir dengan dengan data awal yang juga kita harus mencatat perkembangan pasien
dalam kolom catatan perkembangan.

35
 36

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

Tempat Praktek : RSUD dr. Doris Sylanus

Tanggal Praktek : 26 Oktober 2020
Sumber : Pasien, Keluarga, Perawat ruangan, Status pasien
3.1 Pengkajian Keperawatan
3.1.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/Bangsa : Dayak/Indonesia
Agama : Kristen
Pekerjaan : PNS
Pendidikan : SMA
Alamat : Jl. Betet
TGL MRS : 16 November 2020
Diagnosa Medis : Infark Miokard Akut (IMA)
3.1.2 Riwayat Kesehatan Keperawatan
1) Keluhan Utama
Pasien mengatakan “dada saya terasa nyeri seperti ditusuk.”
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Klien masuk rumah sakit dibawa oleh keluarga pada tanggal 16 November 2020
dengan keluhan dada nyeri seperti ditusuk selama 30 menit. Saat di IGD klien
dilakukan pemeriksaan TTV dengan TD:150/90 mmHg, nadi:100x/menit, Suhu:36,7
C˚, RR:20x/menit, dilakukan lagi pemeriksaan EKG didapatkan hasil ST Elevasi dan
pemeriksan laboratorium (Cr, Ur, GDS, LDH, SGOT, SGPT, HB, CT/BT ) dan
diberikan tindakan pemasangan infus infus D5% dengan order 20tpm pada tangan
kiri , inj. Ketorolac 340mg, inj. OMZ 1x1, obat oral : ISDN 2x10mg, aspilet 3x1 serta
pemasangan oksigen 3L/menit. Setelah diobservasi pasien dipindahkan keruang
perawatan untuk dilanjutkannya perawatan berkala di rumah sakit.
3) Riwayat Penyakit Sebelumnya (riwayat penyakit dan riwayat operasi)
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami hal serupa nyeri dada seperti saat ini.
4) Riwayat Penyakit Keluarga

36
 37

Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit keluarga, yaitu tekanan darah tinggi.

GENOGRAM KELUARGA
Keterangan:

: Sudah meninggal
: Laki-laki
44
99
: Perempuan

44 : Pasien
99

: Tinggal serumah

Bagan 3.1 Genogram keluarga pasien 3 generasi

3.1.3 Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum
Pasien tampak sedikit lemah, terpasang infus D5% dengan order 20tpm ditangan
sebelah kiri dan terpasang Oksigen 3L/menit dengan nasal kanul.
2) Status Mental
Pasien compos metis atau tingkat kesadaran penuh, ekspresi wajah tampak meringis,
bentuk badan pasien simetris, cara berbaring atau bergerak pasien lebih condong
miring ke sebelah kanan, saat berbicara pasien jelas dan cukup nyaring namun suasana
hati pasien cemas dengan kondisinya saat ini, pasien tampak rapi. Saat dirumah sakit
orientasi waktu pasien baik, pasien dapat membedakan siang dan malam, pasien juga
mengetahui perawat dan keluarganya, dan pasien juga tahu saat ini sedang dirawat
dirumah sakit.
Keluhan Lainnya : nyeri dada
3) Tanda-tanda Vital
Tekanan darah pasien 150/90mmHg, pernapasan 20x/menit, nadi 100x/menit, dan
suhu 36,7˚C pada axilla.
Keluhan Lainnya : Tidak Ada
Masalah Keperawatan : Penurunan Curah Jantung
4) Pernapasan

37
 38

Bentuk dada simetris, pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok dan tipe pernafasan
menggunakan dada dan perut, irama pernafasan teratur dan suara nafas vesekuler.
Keluhan Lainya : Tidak Ada
Masalah Keperawatan : Tidak Ada
5) Cardiovaskuler (Bleeding)
Terdapat nyeri dada, irama jantung reguler, ictus cordis teraba kuat pada ICS V
Midclavicula, dunyi jantung S1 dan S2 Tunggal, CRT <3 detik, tidak terdapat
sianosis, tida terdapat clubbing finger, dan tidak ada pembesaran JVP.
P = Nyeri timbul saat beraktivitas berat
Q = Nyeri seperti diremas ± remas
R = Nyeri dada sebelah kiri menjalar ke punggung
S = Skala nyeri 5
T = Nyeri selama 30 menit
Lain-lain : Pada hasil EKG terdapat ST Elevasi
Keluhan Lainya : nyeri dada
Masalah Keperawatan : Nyeri Akut dan Resiko Penurunan Curah Jantung
6) Persyarafan (Brain)
Nilai GCS (Glasgow Coma Scale) saat perawat masuk kamar pasien langsung
merespon dengan membuka mata secara spontan dengan nilai 4, pasien dapat
berorientasi dengan baik ketika ditanya pasien mampu menjawab sesuai dengan apa
yang ditanya oleh perawat dengan nilai 5, dan pasien mampu mematuhi perintah
dengan nilai 6. Kesadaran compos metis, pupil isokor, refleks cahaya pada mata kanan
kiri positif. Pada saraf kranial tidak terdapat gangguan. Pasien tidak stabil saat berjalan
Hasil uji koordinasi ekstremitas atas jari ke jari positif, jari ke hidung positif.
Ekstremitas bawah tumit ke jempol kaki, uji kestabilan positif; pasiendapat
menyeimbangkan tubuhnya, refleks bisep dan trisep kanan dan kiri postif dengan
skala 5, refleks brakioradialis kanan dan kiri positif dengan skala 5, refleks
patela kanan dan kiri positif dengan skala 5, refleks akhiles kanan dan kiri positif
dengan skala 5, refleks babinski kanan dan kiri positif dengan skala 5.
Keluhan Lainya : Tidak Ada
Masalah Keperawatan : Tidak Ada
7) Eliminasi urine (Bladder)
Produksi urin 1500 ml dalam 1 hari, warna kuning jernih dengan bau khas amoniak.
Keluhan Lainya : Tidak Ada

38
 39

Masalah Keperawatan : Tidak Ada

8) Eliminasi Alvi (Bowel)
Tidak ada keluhan dan masalah keperawatan pada bagian mulut dan faring, pasien
BAB 1 kali sehari dengan warna kecoklatan, padat dan lembek. Bising usus terdengar
20 kali selama 5 menit, tidak ada nyeri tekan dan benjolan.
Keluhan Lainya : Tidak Ada
Masalah Keperawatan : Tidak Ada
9) Tulang otot- Integumen (Bone)
Tidak terdapat parese, ukuran otot simetris, krepitasi tidak ada ,nyeri tidak ada ,
kekakuan tidak ada, flasiditas tidak ada, spastisitas tidak ada ukuran otot simetris
Keluhan Lainya: tidak ada
Masalah Keperawatan : tidak ada
10) Kulit-kulit Rambut
Tidak ada riwayat alergi, suhu kulit hangat, warna kulit normal, turgor kulit cukup dan
halus, dan tidak ada lesi. Pasien memiliki tekstur rambut kusut dan pendek dan tebal.
Keluhan lainnya : tidak ada
Masalah Keperawatan : tidak ada
11) Sistem Pengindraan
Bola mata bergerak normal, visus mata sebelah kanan kurang lebih pasien dapat
melihat dari jarak 4 meter dan visus mata sebelah kiri kurang lebih dari jarak 5 meter.
Selera normal atau putih, pucat atau anemic, kornea berwarna bening. Tidak ada
gangguan pada telinga atau pendengaran dan tidak ada gangguan pada hidung atau
penciuman.
Keluhan Lainya : Tidak Ada
Masalah Keperawatan : Tidak Ada
12) Leher dan Kelenjar Limfe
Massa dan jaringan parut tidak ada, kelenjar limfe dan kelenjar tyroid tidak teraba, dan
mobilitas leher bebas.
Keluhan Lainya : Tidak Ada
Masalah Keperawatan : Tidak Ada
13) Sistem Reproduksi
Pada sistem reproduksi semuanya normal tidak terdapat gangguan, kebersihannya pun
baik.
Keluhan Lainya : Tidak Ada

39
 40

Masalah Keperawatan : Tidak Ada

3.1.4 Pola Fungsi Kesehatan
1) Persepsi Terhadap Kesehatan dan Penyakit
Pasien mengatakan sehat itu sangat penting sehingga dapat bekerja dan melakukan
aktifitas lainnya disaat sakit seperti ini terutama untuk bekerja menjadi lebih sulit
karena tangan kanan yang lemah.
2) Nutrisida metabolisme
Tinggi badan 160 cm, berat badan sekarang 56 kg, berat badan sebelum sakit 56 kg. Makanan
yang dikonsumsi tinggi karbohidrat dan tinggi protein.
Pola Makan Sehari-hari Sesudah Sakit Sebelum Sakit
Frekuensi/hari 3x sehari 3x sehari

Porsi 1 porsi 1 porsi

Nafsu makan Baik Baik
Jenis makanan Nasi, lauk pauk, sayur Nasi, lauk pauk, sayur,
sambal
Jenis minuman Air putih Air putih, teh, sirup
Jumlah minuman/cc/24 1.500-2.000/cc/24 jam 1.500-2.000/cc/24 jam
jam
Kebiasaan makan Nasi, lauk pauk, sayur Nasi, lauk pauk, sayur,
sambal
Keluhan/masalah Tidak ada Tidak ada

Keluhan Tabel.
Lainya 3.1 Pola: Tidak
makanAda
sehari-hari

Masalah Keperawatan : Tidak Ada

3) Pola Istirahat dan Tidur
Kebiasaan pola tidur pasien sebelum sakit pada waktu malam pasien tidur 7 jam mulai
pukul 22.00-05.00 WIB dan siang kurang lebih 1 jam. Kebiasaan pola tidur pasien saat
sakit pada waktu malam pasien tidur 8 jam mulai pukul 21.00-05.00 WIB dan siang
kurang lebih 1 jam.
4) Kognitif
Pasien mengerti tentang masalah kesehatan yang dideritanya setelah dijelaskan dokter
dan perawat.
5) Konsep diri (Gambaran diri, ideal diri, identitas diri, harga diri, peran)
Pasien menyukai seluruh anggota tubuhnya, pasien berharap supaya dapat cepat
sembuh, dan dapat kembali bekerja, pasien adalah seorang pegawai negeri, sebagai

40
 41

seorang ibu dan seorang istri, pasien adalah seorang perempuan, pasien tidak malu dan
minder dengan penyakitnya sekarang.
6) Aktivitas sehari-hari
Sebelum sakit pasien bekerja dan mengurus rumah tangganya.
7) Koping-Toleransi terhadap stress
Pasien mengatakan jika ada mendapat masalah pasien menceritakannya kepada
adiknya, terkadang juga menceritakan dengan suaminya.
8) Nilai-Pola Keyakinan
Pasien mengatakan dirinya beragama Kristen Protestan, tindakan medis dan
keperawatan yang dilakukan tidak berrtentangan dengan keyakinannya.

41
 42

3.1.5 Sosial-Spiritual
Pasien sangat lancar berbicara dan tidak terbata-bata, saat ditanya pasien mampu
menjawab sesuai apa yang ditanyakan oleh perawat. Bahasa yang sering digunakan
oleh pasien adalah bahasa dayak ketika sedang berbicara dengan keluarga. Keluarga
terlihat begitu dekat dan peduli dengan pasien. Pasien dapat berinteraksi dengan baik,
terutama dengan keluarga dan perawat ruangan. Bagi pasien orang yang dekat dan
berarti adalah suami dan anak-anak pasien. Kebiasaan menggunakan waktu luang
pasien beristirahat atau berkumpul bersama anak dan suaminya. Pasien juga selalu
beribadah dan pergi kegereja di hari minggu.
3.1.6 Data Penunjang (Radiologis, Laboratorium, Penunjang Lainnya)
Pemeriksaan Laboratrium 26 oktober 2020
Hasil Klinik Kimia
Parameter Hasil Normal
Glukosa s 116 <200 mg/Dl
Creatini 0, 82 0,17-1,5 mg/dL
WBC 10,89 4,00-10,00 x 10 ^3/uL
RBC 4,36 3,50-5.50 x 10^6/uL
HGB 13,1 11,0-16,0 g/dL
PLT 446 150-400 x 10^3/uL

Tabel 3.2 Hasil pemeriksaan laboratorium

Hasil RKG : ST Elevasi, S3

42
 43

3.1.7 Penatalaksanaan Medis

Terapi, 16 November 2020
Inf. NS 500 cc/24Jam : Untuk mengatasi atau mencegah
kehilangan sodium yang disebabkan dehidrasi, keringat berlebih.
Inj. Omeprazole 40 mg : Untuk mengurangi produksi asam
lambung, mencegah dan mengobati gangguan pencernaan atau nyeri ulu hati.
jantung.
PO. Atrovastatin 1x20 mg : Untuk menurunkan kolesterol Jahat
(LDL) serta meningkatkan jumlah kolesterol baik (HDL)
PO. ISDN 3x5 mg : Untuk mngatasi nyeri dada.

Palangka Raya, 16 November 2020

Mahasiswa,

Armia Silviani

43
 44

3.2 Diagnosa Keperawatan

3.2.1 Analisa Data
Data Subjektif dan Data Kemungkinan Masalah
Objektif Penyebab
DS: klien mengatakan “dada saya Penumpukan oleh plak Nyeri Akut
nyeri menjalar sampai di pembuluh darah
kepunggung” ↓
DO: IMA
 Pasien tampak meringis. ↓
 Infus yang terpasang Infus Suplai darah ke otot
NaCl 0,9% 20 tetes per menit jantung ↓
 TTV : ↓
TD:150/90mmHg Hipoksia miokardium
RR: 20x/menit ↓
N : 100x/menit Pengeluaran mediator
S : 36,7˚C kimia (histamine)
- Skala nyeri ↓
P = Nyeri timbul saat Reseptor IP3
beraktivitas berat
Q = Nyeri seperti diremas ±
remas
R = Nyeri dada sebelah kiri
menjalar ke punggung
S = Skala nyeri 5
T = Nyeri selama 30 menit
Lain-lain : Pada hasil EKG
terdapat ST Elevasi
DS: klien mengatakan “dada saya IMA Resiko Penurunan Curah
nyeri menjalar sampai ↓ Jantung
kepunggung” Suplai darah ke otot
DO: jantung↓
 Pasien tampak meringis. ↓
 Infus yang terpasang Infus Fungsi ventrikel kiri ↓
NaCl 0,9% 20 tetes per menit ↓
 TTV : Tekanan pengisian
TD:150/90mmHg diastolic ↓
RR: 20x/menit ↓
N : 100x/menit Volume sekuncup ↓
S : 36,7˚C
- Skala nyeri

44
 45

P = Nyeri timbul saat

beraktivitas berat
Q = Nyeri seperti diremas ±
remas
R = Nyeri dada sebelah kiri
menjalar ke punggung
S = Skala nyeri 5
T = Nyeri selama 30 menit
Lain-lain : Pada hasil EKG
terdapat ST Elevasi

3.2.2 Prioritas Masalah

1) Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner
2) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi elektrikel

45
 46

3.3 Intervensi Keperawatan

Pasien : Ny. S
Diagnosa Tujuan (Kriteria hasil) Intervensi Rasional
Keperawatan
1) Nyeri akut Tujuan : 1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, 1. Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena
b/d iskemia Nyeri dada hilang/terkontrol intensitas, lamanya dan penyebaran. nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
jaringan Kriteria: 2. Anjurkan kepada klien untuk 2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok.
sekunder Klien menyatakan nyeri melaporkan nyeri dengan segera 3. Menurunkan rangsanh eksternal,
terhadap dada hilang /berkurang 3. Berikan lingkungan yang tenang, 4. Membantu dalam penurunan persepsi respon
sumbatan Mendemonstrasikan tehnik aktivitas perlahan dan tindakan nyeri
arteri penggunaan relaksasi. nyaman, dekati pasien, berikan 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
coroner. - Klien terlihat rileks. sentuhan. pemakaian miokard sekaligus mengurangi
- Skala nyeri 3-4 4. Bantu melakukan tehnik relaksasi. ketidaknyamanan s/d iskemia.
- Tanda vital dalam batas 5. Berikan oksigen tambahan dengan 6. Kolaborasi
normal kanula nasal atau masker sesuai 1) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
dengan indikasi efek vasodilatasi koroner.
6. Kolaborasi : 2) Agen ke 2 untuk pengontrol nyeri melalui
Berikan obat sesuai dengan indikasi: efek hambatan rangsanggsimpatis sehingga
1) Antiangina ( nitroglyserin,) menurunkan TD.( sistolik ) Fibrilasi
2) Penyekat 8 ( contoh, atenolol jantung,dan kebutuhan oksigen miokard.
,Tonormin, pindolol, ( Visken ) 3) Menurunkan nyeri hebat, memberikan
propanolol ( inderal ) sedasi, dan mengurangi kerja miokard.
3) Analgesik, contoh morphin 4) Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran
meperidin ( demerol darah koroner, sirkulasi kolateral dan
4) Penyekat saluran kalsium contoh, menurunkan preload.
verafamil, ( calan )diltiazem
( prokardia )
2) Resiko Tujuan : 1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua 1. Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel,

46
 47

tinggi Penurunan curah jantung lengan, ukur dalam keadaan berbaring, hipertensi juga fenomena umum b/d nyeri
terhadap tidak terjadi. duduk, atau berdiri bila cemas pengeluaran katekolamin
penurunan Kriteria : memungkinkan. 2. Penurunan curah jantung mengakibatkan
curah Stabilitas hemodinamik baik 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi. menurunnya kekuatan nadi.
jantung b/d (tekanan darah dbn., curah 3. Catat terjadinya S3/S4. 3. S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai infark
perubahan jantung drn.intake dan 4. Catat Murmur berat.
frekuensi, output sesuai, tidak 5. Pantau frekuensi jantung dan irama 4. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau
irama dan menunjukan tanda – tanda 6. Berikan makanan kecil / mudah hypertensi pulmonal.
konduksi disritmia) dikunyah, batasi asupan kafein. 5. Menunjukan gangguan aliran darah dalam
elektrikel 7. Kolaborasi jantung,(kelainan katup, kerusakan septum, atau
1) Berikan O² tambahan sesuai vibrasi otot papilar. Perubahan frekuensi dan
indikasi irama jantung menunjukan komplikasi
2) Pertahankan cara masuk heparin disritmia.
(IV) sesuai indikasi 6. Makanan besar dapat meningkatkan kerja
3) Pantau data laboratorium enzim miokard. Kafein dapat merangsang langsung ke
jantung, GDA. Dan elektrolit. jantung sehingga meningkatkan frekuensi
4) Berikan obat antidisritmia s/d jantung.
indikasi. 1) Meningkatkan kebutuhan miokard
2) Jalur yang paten pentying untuk pemberian obat
darurat.
3) Enzim memantau perluasan infark, elektrolit
berpengaruh terhadap irama jantung.

47
 48

3.4 Implementasi
Pasien : Ny. S
Hari/Tanggal Implementasi Evaluasi (SOAP) Tanda tangan dan
Jam Nama Perawat

16 November 1. Mengkaji nyeri, lokasi, intensitas, lamanya S : klien mengatakan nyeri sudah berkurang
2020 / 16.00 WIB dan penyebaran. O : pasien tampak tenang
2. Menganjurkan kepada klien untuk
Diagnosa I - TTV
melaporkan nyeri dengan segera
3. Memberikan lingkungan yang tenang, TD : 150/90 mmHg
aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, RR : 20x/menit
dekati pasien, berikan sentuhan.
N : 100x/menit Armia Silviani
4. Mengajarkan tehnik relaksasi.
5. Memberikan oksigen tambahan dengan S : 36,7˚C
kanula nasal atau masker sesuai dengan - Skala nyeri 4 (sedang)
indikasi
- Klien diberikan injeksi ketorolac 3x40mg
6. Kolaborasi pemberian terapi farmakologi
- Inj. OMZ dan inj. OMZ 1x1
- Oksigen dengan nasal kanul - Terpasang oksigen nasal kanul 3Lpm
A : masalah teratasi
P : Pertahankan intervensi.
Diagnosa II 1. Melakukan Auskultasi TD. Bandingkan S: -
kedua lengan, ukur dalam keadaan O: Pasien tampak tenang.
berbaring, duduk, atau berdiri bila - TTV
memungkinkan. TD : 150/90 mmHg
2. mengevaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
RR : 20x/menit
3. Mengkaji terjadinya S3/S4.

48
 49

4. Mengkaji adanya Murmur N : 100x/menit Armia Silviani

5. memantau frekuensi jantung dan irama
6. memberikan makanan kecil / mudah
dikunyah, batasi asupan kafein.
7. berkolaborasi
1) Berikan O² tambahan sesuai indikasi
2) Pertahankan cara masuk heparin (IV)
sesuai indikasi
S : 36,7˚C
- Skala nyeri 4 (sedang)
- Klien diberikan injeksi ketorolac 3x40mg
dan inj. OMZ 1x1
- Klien diberikan obat oral ISDN 3x10mg dan
aspilet 3x1
- Terpasang oksigen nasal kanul 3Lpm
- Terpasang infus NaCl 0.9% order 20tpm
A: Masalah teratasi sebagian.
P : Lanjutkan intervensi.

49