A. Konsep Dasar
1. Definisi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah virus RNA yang termasuk family
retroviridae dan genus lentivirus yang menyebabkan penurunan imunitas tubuh pejamu.
Pada proses replikasi virus HIV diperlukan adanya perubahan dari Ribonucleic Acid
(RNA) menjadi Deoxyribonucleid Acid (DNA) di dalam sel pejamu. Virus HIV
menginfeksi tubuh memiliki masa inkubasi yang lama (masa laten klinis) dan pada
akhirnya menimbulkan tanda dan gejala AIDS (Direktorat Jenderal PP & PL, 2012). HIV
merupakan retrovirus yang menyerang sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama
CD4 positive T-sel dan macrophages (komponen utama sistem kekebalan sel), dan
menghancurkan atau mengganggu fungsinya.Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya
penurunan sistem kekebalan yang terus-menerus.Sistem kekebalan dianggap defisien
ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan
penyakit (KPA Nasional, 2010).
AIDS (Aquired Immuno Deficiency Syndrome) adalah suatu penyakit yang disebabkan
oleh infeksi HIV (Human Immuno Deficiency Virus) yang menyebabkan kolapsnya
sistem imun (Corwin, 2000).AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit
terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus
(HIV).Manivestasi infeksi HIV ditandai dengan tanda-tanda gelaja gangguan sistem imun
yang ringan sampai manivestasi yang menunjukkan kelainan sistem imun yang berat
(Smeltzer, 2001).Smeltzer & Bare (2001) menyatakan bahwa HIV telah ditetapkan
sebagai agens penyebab Accuired Immunideficiency Syndrome (AIDS), yaitu gejala dari
penyakit yang mungkin terjadi saat sistem imun dilemahkan oleh virus HIV.
164
Acquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakitakibat
menurunnya system kekebalan tubuh oleh virus yang disebut HIV, dalam bahasa
Indonesiadapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan (Zuya
Urahman, 2009).AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus
menerus yang berkaitandengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane
C. Smetzler dan Brenda G.Bare,200 )
AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan
ringandalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi
dan berkaitandengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan
malignitas yang jarangterjadi ( Center for Disease Control and Prevention, 2005)
2. Etiologi
Factor-faktor yang menyebabkan seserang terjangkit HIV diantaranya adalah :
1) Melalui hubungan seks dengan seorang yang terjangkit, yakni dimana berlaku
pemindahan cairan dalam tubuh, seperti cairan sperma, cairan vagina, saliva dari
seseorang yang terinfeksi HIV ke orang lain.
2) Melalui darah yang telah dijangkiti HIV, contohnya menggunankan jarum suntikan
yang tidak steril, pemindahan darah atau organ-organ tubuh.
3) Dari ibu yang telah terjangkit HIV kepada anaknya semasa kehamilan, kelahiran atau
penyusuan.
4) Penggunaan alcohol dan obat bius, karena dalam keadaan tidak sadar, seseorang dapat
melakukan seks bebas dengan orang lain yang tidak diketahui kondisinya sudah
tertular oleh virus atau belum.
5) Tingkatkan stres yang tinggi.
6) Kurang gizi.
165
7) Penyakit lain, terutama yang ditularkan lewat alat kelamin.
8) Kurangnya pengetahuan tentang HIV/AIDS.
AIDSdisebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV,
RAV.Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang
berupa agen viralyang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya
afinitas yang kuat terhadaplimfosit T.
3. Manifestasi Klinis
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi
HumanImmunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien
akan merasakansakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun)
pasien akan mengalamidemam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare,
neuropati, keletihan ruam kulit,limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi
oral.Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS
(bevariasi 1-5tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi
opurtunistik, yang palingumum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia
interstisial yang disebabkan suatu protozoa,infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis,
cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal :
1) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)Acut gejala tidak khas dan mirip tanda
dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat,lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit
kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening,dan bercak merah ditubuh.
2) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejalaDiketahui oleh pemeriksa
kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah akandiperoleh hasil positif.
166
3) Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala
pembengkakankelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.
4. Patofisiologi
Human immunodeficiency virus (HIV) merupakan etiologi dari infeksi
HIV/AIDS.penderita AIDS adalah individu yang terinfeksi HIV dengan jumlah CDA<
200 ul meskipun tanpa ada gejala yang terlihat atau tanpa infeksi oputonistik. HIV
ditularkan melalui kontak seksual, paparan darah yang terinfeksi atau secret dari kulit
yang terluka dan oleh ibu yang terinfeksi kepada janinnya atau melalui laktasi.
Molekul reseptor membran CD4 pada sel sasaran akan diikat oleh HIV dalam tahap
infeksi. HIVterutama akan menyerang limfosit CD4, limfosit CD4 berikatan kuat dengan
gp 120 HIV sehingga gp41 dapat memerantari fusimembrane virus ke membransel. Dua
ke-reseptor permukaan sel, CCR5 dan CXCR4 diperlukan, agar glikoprotein gp120 dan
gp41 dapat berikatan dengan reseptor CS4, koroseptor meyebabkan perubahan konformasi
sehingga gp41 dapat masuk kemembran sel sasaran.
Selain limfosit, monosit dan magrofag juga rentan terhadap infeksi HIV monosit dan
magrofag yang terinfeksi dapat berfungsi sebagai reservoiruntuk HIV tetapi tidak
dihancurkan oleh virus. HIV bersifatpolitorik dan dapat menginfeksi beragamsel manusia,
seperti sel natural killer (NK), limfosit B, sel endotel, sel epitel, sel lagerhans, sel
dendritic, sel mikrogila dan berbagai jaringan tubuh, setelah virus berfungsi dengan
limfosit CD4, maka berlangsung serangkaian proses kompleks kemudian terbentuk
partikel-partikel virus baru dari yang terinfeksi.
Limfosit CD4 yang terinfeksi mungkin tetap laten dalam keadaan provirusatau mungkin
nebgalami siklus-siklus replikasi sehingga menghasilkan banyak virus.infeksi pada
limfosit CD4 juga dapat menimbulkan sitopatogenitas melalui beragam mekanisme
167
termasuk apoptosis ( kematian sel terprogram) anergi (pencegahan fusi sel lebih lanjut),
atau pebentukansinsitium (fusi sel).
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans (sel imun) adalah sel-sel yang
terinfeksiHuman Immunodeficiency Virus (HIV) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe,
limpa dan sumsumtulang.Human Immunodeficiency Virus (HIV) menginfeksi sel lewat
pengikatan dengan proteinperifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu
antigen grup 120. Pada saat sel T4terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human
Immunodeficiency Virus (HIV) menginfeksisel lain dengan meningkatkan reproduksi dan
banyaknya kematian sel T4 yang juga dipengaruhirespon imun sel killer penjamu, dalam
usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Virus HIV dengan suatu enzim, reverse transkriptase, yang akan melakukan
pemogramanulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-
stranded DNA. DNA iniakan disatukan kedalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus
dan kemudian terjadi infeksi yangpermanen.Enzim inilah yang membuat sel T4 helper
tidak dapat mengenali virus HIV sebagaiantigen.Sehingga keberadaan virus HIV didalam
tubuh tidak dihancurkan oleh sel T4 helper.Kebalikannya, virus HIV yang menghancurkan
sel T4 helper. Fungsi dari sel T4 helper adalahmengenali antigen yang asing,
mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibodi, menstimulasilimfosit T sitotoksit,
memproduksi limfokin, dan mempertahankan tubuh terhadap infeksi parasit.Kalau fungsi
sel T4 helper terganggu, mikroorganisme yang biasanya tidak menimbulkan penyakitakan
memiliki kesempatan untuk menginvasi dan menyebabkan penyakit yang serius.
Menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara
progresif.Diikutiberkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T
penolong. Seseorang yangterinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap
168
tidak memperlihatkan gejala(asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini,
jumlah sel T4 dapat berkurang darisekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai
sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahunsetelah infeksi.Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini,
gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamuroportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian
menurun akibat timbulnya penyakit baru akanmenyebabkan virus berproliferasi.
Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosismengidap AIDS apabila jumlah
sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadiinfeksi opurtunistik, kanker
atau dimensia AIDS.
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes Laboratorium
b. Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat penelitian.
Tesdan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis Human
Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta
responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
1) Serologis
a. Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA.Hasil tes
positif, tapi bukan merupakan diagnosa.
b. Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)
c. Sel T
limfositPenurunan jumlah total
d. Sel T4
helperIndikator system imun (jumlah <200>
169
e. T8 (sel supresor sitopatik)
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper
( T8 keT4 ) mengindikasikan supresi imun.
f. P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi.
Kadar Ig Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati
normal.
a) Reaksi rantai polymerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer
monoseluler.
b) Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif.
g. Neurologis.
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf), dilakukan dengan
biopsy pada waktuPCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru.
a) Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka
system imunakan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus
tersebut.Antibody terbentukdalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau
bisa sampai 6 – 12 bulan.Hal ini menjelaskanmengapa orang yang
terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapiantibody
ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human
ImmunodeficiencyVirus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining
produk darah dan memudahkan evaluasidiagnostic.Pada tahun 1985 Food
170
and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji –kadar
Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau
plasma. Testersebut, yaitu :
b) Tes Enzym – Linked
Immunosorbent Assay ( ELISA)Mengidentifikasi antibody yang secara
spesifik ditujukan kepada virus HumanImmunodeficiency Virus (HIV).
ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan
bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV).Orang yang dalam darahnya terdapat
antibodyHuman Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.
c) Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan
memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Indirect Immunoflouresence Pengganti pemeriksaan western blot untuk
memastikan seropositifitas.
d) Radio Immuno Precipitation Assay (RIPA)
Mendeteksi protein dari pada antibody.
e) Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency
Virus (HIV) untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya.Protein
tersebut disebutprotein virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture
assay sangat spesifik untuk HIV– 1.tapi kadar p24 pada penderita infeksi
Human Immunodeficiency Virus (HIV)sangat rendah, pasien dengantiter
p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besardari menjadi AIDS.
171
6. Komplikasi
1) Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcomKaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis
HumanImmunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan
berat badan,keletihan dan cacat.
2) Neurologik
a. kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency
Virus(HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan
motorik,kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbanganelektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala,
malaise, demam, paralise,total / parsial.
c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler, hipotensi sistemik, dan
maranikendokarditis.
d. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci
Virus(HIV).
3) Gastrointestinal
a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcomakaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam,
malabsorbsi, dandehidrasi.
b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,
alkoholik.Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
172
c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang
sebagaiakibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-
gatal dan siare.
4) Respirasi
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza,
pneumococcus, danstrongyloides dengan efek nafas pendek, batuk, nyeri,
hipoksia, keletihan,gagal nafas.
5) Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena
xerosis, reaksi otot,lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa
terbakar,infeksi skunder dansepsis.
6) Sensorik
a. Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
b. Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran
dengan efeknyeri.
7. Penatalaksanaan
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan
HumanImmunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human
Immunodeficiency Virus(HIV), bisa dilakukan dengan :
a. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang
tidakterinfeksi.
b. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir
yang tidakterlindungi.
173
c. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status
HumanImmunodeficiency Virus (HIV) nya.
d. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.5.Mencegah infeksi
kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka pengendaliannya
yaitu:
a. Pengendalian Infeksi Opurtunistik
Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi
opurtunistik,nasokomial, atausepsis.Tidakan pengendalian infeksi yang aman
untuk mencegah kontaminasi bakteri dankomplikasi penyebab sepsis harus
dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.
b. Terapi AZT (Azidotimidin)
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap
AIDS, obatini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dengan menghambatenzim pembalik traskriptase.AZT tersedia untuk
pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 .Sekarang, AZT tersedia untuk pasien
dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positifasimptomatik dan sel T4 >
500 mm3.
c. Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan
menghambat replikasivirus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya.
Obat-obat ini adalah :
a) Didanosine
b) Ribavirin
174
c) Diedoxycytidine
d) Recombinant CD 4 dapat larut
B. Konsep Dasar Keperawatan Sesuai Kasus
1. PENGKAJIAN
1) Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan
imun.Umurkronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens.Respon imun
sangat tertekan padaorang yang sangat muda karena belum berkembangnya
kelenjar timus.Pada lansia, atropikelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi.Banyak penyakit kronikyang berhubungan dengan melemahnya
fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik,kanker adalah beberapa penyakit
yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harusdianggap sebagai factor
penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikutbentuk kelainan
hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainanhospes :
a. Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T)Terapiradiasi, defisiens inutrisi,
penuaan, aplasia timik, limpoma, kortikosteroid,globulin anti limfosit,
disfungsi timik congenital.
b. Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)Limfositik leukemia kronis,mieloma,
hipogamaglobulemia congenital, protein –liosing enteropati (peradangan
usus).
2) Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
a. Aktivitas/Istirahat
175
Gejala: Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola
tidur.Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon
fisiologi aktifitas (Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan).
b. Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada
cedera.Tanda : Perubahan TD postural, menurunnya volume nadi perifer, pucat
/ sianosis,perpanjangan pengisian kapiler.
c. Integritas dan Ego
Gejala :Stress berhubungan dengan kehilangan mengkhawatirkan
penampilan, mengingkari diagnosa, putus asa, dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
d. Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa
kramabdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi.
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan
sering,nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,
warna,dankarakteristik urine.
e. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang
buruk,edema.
f. Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda :Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
176
g. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental, kerusakan status indera,
kelemahan otot, tremor, perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak normal,
tremor,kejang, hemiparesis, kejang.
h. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan gerak,
pincang.
i. Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada
dada.
Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.
j. Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar, pingsan,luka, transfuse darah, penyakit
defisiensiimun, demam berulang, berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul,
pelebarankelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.
k. Seksualitas
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi, menurunnya libido,
penggunaan pilpencegah kehamilan.
Tanda : Kehamilan, herpes genetalial.
h. Interaksi Sosial
177
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis, isolasi, kesepian, adanya
traumaAIDS.
Tanda : Perubahan interaksim, Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kegagalan dalam perawatan, prilaku seks beresiko tinggi,
penyalahgunaanobat-obatan IV, merokok, alkoholik.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidak efektifan bersihan jalan nafas
2) Pola nafas tidak efektif
3) Hpertermi
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
178
wheezing) tercekik, irama nafas, 6. Gunakan alat yang steril
3. Kesulitan berbicara frekuensi pernafasan dalam sitiap melakukan tindakan
4. Batuk, tidak rentang normal, tidak ada 7. Anjurkan pasien untuk
efekotif / tidak ada suara nafas abnormal) istirahat dan napas dalam
5. Mata melebar 3. Mampu mengidentifikasikan setelah kateter
6. Produksi sputum, dan mencegah factor yang dikeluarkan dari
Gelisah dapat menghambat jalan nafas nasotrakeal
7. Perubahan 8. Monitor status oksigen
frekuensi dan irama pasien
nafas 9. Ajarkan keluarga
Faktor-faktor yang bagaimana cara
berhubungan: melakukan suksion
1. Lingkungan 10. Hentikan suksion
Perokok pasif, dan berikan oksigen
mengisap asap, apabila pasien
merokok. menunjukkan bradikardi,
2. Obstruksi jalan peningkatan saturasi O2,
nafas dll.
Spasmea jalan
nafas, mokus alam b. Airway Management
jumlah berlebihan, 1. Buka jalan nafas,
eksudat dalam jala guanakan teknik chin lift
elvoli, materi asing atau jaw thrust bila perlu
dalam jalan nafas, 2. Posisikan pasien untuk
adanya jaan nafas memaksimalkan
buatan, sekresi ventilasi
dalam bronki. 3. Identifikasi pasien
3. Fisiologis perlunya pemasangan
Jalan nafas alergi, alat jalan nafas buatan
asma, penyakit paru 4. Pasang mayo bila perlu
obstruktif kronik, 5. Lakukan fisioterapi dada
hiperplasi dinding jika perlu
bronkial, infeksi, 6. Keluarkan sekret dengan
disfungsi batuk atau suction
neuromuscular. 7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
179
tambahan
8. Lakukan suction pada
mayo
9. Berikan bronkodilator
bila perlu
10. Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl
Lembab
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan
status O2
180
dada 3. Tanda Tanda vital dalam Kassa basah NaCl
8. Nafas pendek rentang normal (tekanan Lembab
9. Assumption of 3- darah, nadi, pernafasan) 9. Atur intake untuk cairan
point position mengoptimalkan
10. Pernafasan keseimbangan.
pursed-lip 10. Monitor respirasi dan
11. Tahap status O2
ekspirasi b. Terapi Oksigen
berlangsung sangat 1. Bersihkan mulut, hidung
lama dan secret trakea
12. Peningkatan 2. Pertahankan jalan nafas
diameter anterior- yang paten
posterior 3. Atur peralatan
13. Pernafasan oksigenasi
rata-rata/minimal 4. Monitor aliran oksigen
a) Bayi : < 25 5. Pertahankan posisi
atau > 60 pasien
b) Usia 1-4 : < 6. Onservasi adanya tanda
20 atau > tanda hipoventilasi
30 7. Monitor adanya
c) Usia 5-14 : kecemasan pasien
< 14 atau > terhadap oksigenasi
25
d) Usia > 14 : c. Vital sign Monitoring
< 11 atau > 1. Monitor TD, nadi, suhu,
24 dan RR
Kedala 2. Catat adanya fluktuasi
man tekanan darah
pernafa 3. Monitor VS saat pasien
san berbaring, duduk, atau
a) Dewasa berdiri
volume 4. Auskultasi TD pada
tidalnya kedua lengan dan
500 ml saat bandingkan
istirahat 5. Monitor TD, nadi, RR,
b) Bayi sebelum, selama, dan
181
volume setelah aktivitas
tidalnya 6- 6. Monitor kualitas dari
8 ml/Kg nadi
Timing 7. Monitor frekuensi dan
rasio irama pernapasan, suara
Penurun paru
an 8. Monitor pola pernapasan
kapasita abnormal
s vital 9. Monitor suhu, warna,
Faktor yang dan kelembaban kulit
berhubungan : 10. Monitor sianosis perifer
a. Penurunan 11. Monitor adanya
energi/kelelahan Hipertermia
b. Posisi tubuh
c. Kelelahan otot
pernafasan
d. Nyeri , Kecemasan
e. Kerusakan
persepsi/kognitif
182
hangat 9. Berikan pengobatan
untuk mengatasi
b. Faktor faktor penyebab demam
yang 10. Selimuti pasien
berhubungan : 11. Lakukan tapid sponge
1. Penyakit 12. Berikan cairan intravena
2. peningkatan 13. Kompres pasien pada
metabolism lipat paha dan aksila
3. dehidrasi 14. Tingkatkan sirkulasi
udara
15. Berikan pengobatan
untuk mencegah
terjadinya menggigil
b. Temperature regulation
1. Monitor suhu minimal
tiap 2 jam
2. Rencanakan monitoring
suhu secara kontinyu
3. Monitor TD, nadi, dan
RR
4. Monitor warna dan suhu
kulit
5. Monitor tanda-tanda
hipertermi dan hipotermi
6. Tingkatkan intake cairan
dan nutrisi
7. Selimuti pasien untuk
mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
8. Ajarkan pada pasien
cara mencegah keletihan
akibat panasDiskusikan
tentang pentingnya
pengaturan suhu dan
kemungkinan efek
183
negatif dari kedinginan
9. Beritahukan tentang
indikasi terjadinya
keletihan dan
penanganan emergency
yang diperlukan
10. Ajarkan indikasi dari
hipotermi
danpenanganan yang
diperlukan
11. Berikan anti piretik jika
perlu
184
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
185
6. Mudah merasa tentang kebutuhan
kenyang, sesaat nutrisi
setelah mengunyah 11. Kaji kemampuan pasien
makanan untuk mendapatkan
7. Dilaporkan atau nutrisi yang dibutuhkan
fakta adanya
kekurangan b. Nutrition Monitoring
makanan 1. BB pasien dalam batas
8. Dilaporkan adanya normal
perubahan sensasi 2. Monitor adanya
rasa penurunan berat badan
9. Perasaan 3. Monitor tipe dan
ketidakmampuan jumlah aktivitas yang
untuk mengunyah biasa dilakukan
makanan 4. Monitor interaksi anak
10. Miskonsepsi atau orangtua selama
11. Kehilangan BB makan
dengan makanan 5. Monitor lingkungan
cukup selama makan
12. Keengganan untuk 6. Jadwalkan pengobatan
makan dan tindakan tidak
13. Kram pada selama jam makan
abdomen 7. Monitor kulit kering
14. Tonus otot jelek dan perubahan
15. Nyeri abdominal pigmentasi
dengan atau tanpa 8. Monitor turgor kulit
patologi 9. Monitor kekeringan,
16. Kurang berminat rambut kusam, dan
terhadap makanan mudah patah
17. Pembuluh darah 10. Monitor mual dan
kapiler mulai muntah
rapuh 11. Monitor kadar albumin,
18. Diare dan atau total protein, Hb, dan
steatorrhea kadar Ht
19. Kehilangan rambut 12. Monitor makanan
yang cukup kesukaan
186
banyak (rontok) 13. Monitor pertumbuhan
20. Suara usus dan perkembangan
hiperaktif 14. Monitor pucat,
21. Kurangnya kemerahan, dan
informasi, kekeringan jaringan
misinformasi konjungtiva
b. Faktor-faktor yang 15. Monitor kalori dan
berhubungan : intake nuntrisi
Ketidakmampuan 16. Catat adanya edema,
pemasukan atau hiperemik, hipertonik
mencerna papila lidah dan cavitas
makanan atau oral.
mengabsorpsi zat- 17. Catat jika lidah
zat gizi berwarna magenta,
berhubungan scarlet
dengan faktor 18. cushing triad (tekanan
biologis, nadi yang melebar,
psikologis atau bradikardi, peningkatan
ekonomi. sistolik)
187
Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall. 2004. Diagnosa Kperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, Jakarta :
EGC.
Masjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 3. Jakarta : EGC.
188