A.

PENDAHULUAN
Rickets adalah suatu penyakit pada masa pertumbuhan tulang yang disebabkan
oleh matriks yang tidak mengalami mineralisasi pada growth plates dan terjadi pada
anak sebelum terjadi penyatuan epifisis.1 Meskipun beberapa kasus rickets
berhubungan dengan penggunaan obat-obatan tertentu, penyakit ginjal, ataupun
kelainan kongenital, sebagian besar kasus rickets berhubungan dengan nutrisi yang
tidak adekuat. Rickets pertama kali dilaporkan pada sekitar pertengahan tahun 1600-
an di Eropa.2 Akibat growth plate kartilago dan osteoid terus mengalami pembesaran
tetapi mineralisasi tidak adekuat, growth plate mengalami penebalan. Selain itu,
terjadi penambahan lingkar growth plate dan metafisis, penambahan ukuran lebar
tulang pada lokasi growth plate dan menyebabkan manifestasi klinis klasik, seperti
pelebaran pergelangan tangan dan pergelangan kaki. Sebagian besar tulang menjadi
lebih lunak yang menyebabkan tulang mudah menjadi bengkok ketika terdapat gaya
seperti beban tubuh maupun tarikan otot. Hal ini menyebabkan terbentuknya berbagai
variasi deformitas. Rickets terutama disebabkan oleh defisiensi vitamin D. 1

B. ETIOLOGI
Rickets dapat disebabkan oleh berbagai etiologic, termasuk defisiensi vitamin D,
kalisum, fosforus, dan renal tubular acidosis.
 Gambar 1. Etiologi rickets1
C. EPIDEMIOLOGI
D. PATOFISIOLOGI
E. MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar manifestasi rickets merupakan akibat perubahan tulang.
Craniotabes merupakan pelunakan tulang kranial dan dapat dideteksi dengan
melakukan penekanan pada os oksipital atau pada os parietal. Craniotabes dapat juga
disebabkan oleh osteogenesis imperfecta, hidrosefalus, dan sifilis. Hal ini normal
ditemukan pada bayi baru lahir, khususnya di sekitar sutura, tetapi umumnya
menghilang dalam beberapa bulan setelah lahir.1 Gambaran klinis rickets mirip satu
sama lain di seluruh dunia, tetapi usia saat gejala muncul dan risiko gejal
hipokalsemia, seperti tetanus, bervariasi bergntung pada usia saat gejala muncul dan
peranan defisiensi vitamin D pada populasi yang berbeda. Di wilayah dengan kejadian
defisiensi vitamin D yang cukup tinggi, rickets biasanya muncul pada tahun pertama
kehidupan dan seringkali dengan hipokalsemia. Growth plates menjadi lebih lunak
akibat berkurangnya mineralisasi. Dengan beban tubuh, tekanan gravitasi
menyebabkan tulang yang lunak menjadi melengkung sebagai respon terhadap gaya
yang diterima oleh sendi-sendi. Akibatnya, tulang panjang pada tungkai menjadi
melengkung (tungkai menyerupai mangkok). Metafisis mengalami pembesaran
sehingga pergelangan tangan dan kaki teraba lebih lebar. Costocondral junction juga
mengalami pembesaran dengan demineralisasi struktur tulang, dan menyebabkan
gambaran menyerupai manik-manik pada diding dada (rachitic rosary). Ubun-ubun

terlambat menutup dan gigi terlambat erupsi.2

Gambar 1. Manifestasi klinis rickets2

Manifestasi klinis rickets bervariasi berdasarkan etiologi. Perubahan pada

ekstremitas bawah menjadi manifestasi klinis yang dominan pada rickets yang
 disebabkan oleh hipofosfatemia dan berkaitan dengan kromosom X. keluhan utama
pada anak dengan rickets juga bervariasi.

Depresi horizontal di sepanjang dada anterior (Harrison groove) terjadi akibat

tarikan iga yang lunak oleh diafragma selama inspirasi. Pelunakan iga juga
mengganggu pergerakan udara dan menjadi predisposisi terjadinya atelektasis dan
pneumonia pada pasien.

F. DIAGNOSIS
Penggunaan gambaran klinis sebagai kriteria diagnosis rickets cukup sulit
diaplikasikan. Dada yang lebar dan iga menyerupai manik-manik merupakan
penilaian yang subjektif pada kasus yang tidak khas, Lengkungan tungkai bawah,
penutupan ubun-ubun, dan erupsi gigi menunjukkan variasi yang luas. Jika terdapat
laboratorium dan pemeriksaan radiologi, makan pemeriksaan penunjang harus
dilakukan untuk konfirmasi diagnosis dan etiologic rickets. Kadar serum alkalin
fosfatase meningkat pada rickets yang aktif dan rontgen lulut dan pergelangan tangan
menunjukkan pelebaran epifisis dengan cupping dan gambaran tepi metafisis yang
menjadi cekung (fraying metaphyseal border). Kadar serum hormone paratiroid
biasanya mengalami peningkatan. Kadar 25-hydroxyvitamin D rendah, biasanya < 10
ng/ml (25 mmol/L). Tanpa defisiensi vitamin D, defisiensi kalsium menstimulasi
peningkatan kadar 1,25-dihydroxyvitamin D, sedangkan kadar 25-hydroxyvitamin D
tetap normal atau mendekati normal.2
G. TERAPI
H. KOMPLIKASI
Rickets dapat menjadi masalah besar bagi anak-anak. Anak-anak yang terkena
dampak berpotensi mengalami keterlambatan dalam belajar berjalan, rasa sakit dan
patah tulang, dan cacat yang melumpuhkan. Selain itu, rickets secara dramatis
meningkatkan risiko radang paru-paru, suatu kondisi yang menyebabkan sejumlah
besar kematian anak di daerah berkembang di dunia.2

I. PROGNOSIS
 DAFTAR PUSTAKA
1. Greenbaum LA. Rickets and hypervitaminosis D. In: Nelson Textbook of Pediatrics. 20th
ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 2269–70.

2. Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C, Arnaud J, Fischer PR. Rickets: an
overview and future directions with special reference to Bangladesh. J Health Popul Nutr.
2008;26(1):112–21.