1.

Patomokanisme Infeksi Bakteri Pada HIV-AIDS

Infeksi bakteri yang paling umum terjadi adalah impetigo yang dikarakteristikkan
dengan penyebaran lesi dan pustula. Impetigo merupakan infeksi superfisial yang
mempunyai dua bentuk klinis, yaitu nonbulosa dan bulosa. Lesi di tubuh bisa timbul di
bagian manapun. Pada impetigo nonbulosa lesi awal berupa pustula kecil dan bila pecah
akan terjadi eksudasi dan krusta. Pada impetigo bulosa timbul lepuhan–lepuhan besar
dan superfisial. Ketika lepuhan tersebut pecah, terjadi eksudasi dan terbentuk krusta, dan
stratum korneum pada bagian tepi lesi mengelupaskembali. 13
Merokok merupakan faktor risiko utama dengan risiko pneumonia bakterialis 80%
lebih tinggi dibanding dengan yang bukan perokok. Pneumonia nosokomial merupakan
pneumonia bakterialis utama pada penyandang AIDS. Mikroorganisme utama penyebab
pneumonia nosokomial adalah Pseudomonas aeruginosa (33%) Staphylococcus aureus
(25%) dan Streptococcus pneumoniae (21%).14

2. Patomekanisme Infeksi Virus pada HIV-AIDS

Human immunodeficiency virus (HIV) adalah suatu retrovirus yang menginfeksi
sel-sel sistem imun, terutama lirnfositT CD4+, dan menyebabkan destruksi progresif sel-
sel tersebut. Suatu partikel infeksius HIV terdiri atas dua rantai RNA di dalam suatu inti
protein, dikelilingi oleh suatu amplop lipid yang didapatkan dari sel-sel inang yang
terinfeksi namun berisi protein virus. RNA virus menyandi protein struktural, berbagai
enzim, dan protein yang meregulasi transkripsi gen virus dan siklus hidup virus.5
Siklus hidup HIV terdiri atas urutan tahap berikut infeksi sel, produksi suatu
salinan DNA dari RNA virus dan integrasinya ke dalam genom inang, ekspresi gen virus,
dan produksi partikel virus. HIV menginfeksi sel melalui glikoprotein amplop utamanya,
yang disebut gpl20 (untuk glikoprotein 120-kD), yang berikatan dengan CD4 + dan
reseptor kemokin khusus (terutama CXCR4 Virion HIV Sindrom lmunodefisiensi
Didapat dan CCRS) pada sel manusia. Tipe sel utama yang bisa terinfeksi oleh HIV
adalah limfosit T CD4+, makrofag, dan sel dendritik. Setelah berikatan dengan reseptor
seluler, membran virus bergabung dengan membran sel inang, dan virus memasuki
sitoplasma pada sel. Di sini, virus melepas selubungnya dengan menggunakan protease
virus dan RNA virus dilepaskan. Suatu salinan DNA dari RNA virus disintesis oleh
enzim reverse transcriptase virus (suatu proses yang khas semua retrovirus), dan DNA
tersebut bergabung ke dalam DNA sel inang melalui kerja enzim integrase. DNA virus
yang bergabung tersebut disebut suatu provirus.5
 Bila sel T, makrofag, atau sel dendritik yang terinfeksi diaktivasi oleh beberapa
stimulus ekstrinsik, seperti infeksi mikroba lainnya, sel-sel tersebut memberikan respons
dengan melakukan transkripsi banyak gen-gen mereka sendiri dan seringkali dengan
memproduksi sitokin. Suatu akibat negatif dari respons protektif normal ini adalah
bahwa sitokin, dan proses aktivasi seluler itu sendiri, juga dapat mengaktivasi provirus,
mengakibatkan produksi RNA dan kemudian protein virus. Virus tersebut kemudian
akan mampu membentuk suatu struktur inti, yang bermigrasi ke membran seL
mendapatkan suatu amplop lipid dari inang, dan kemudian melepaskan diri sebagai suatu
partikel virus yang infeksius, siap untuk menginfeksi sel-sel lainnya. Provirus HIV yang
bergabung tersebut dapat tetap berada di dalam sel-sel yang terinfeksi selama berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun, bersembunyi dari sistem imun pasien (dan bahkan dari
terapi antivirus, dibicarakan kemudian). 5
Moluskum kontangium adalah infeksi virus benigna. Namun pada pasien
imunokompromis, luka menyebar dan menjadi tidak responsif terhadap pengobatan.
Gambaran klinis adalah veruka atau kutil, yaitu neoplasma jinak pada epidermis. Pada
daerah punggung tangan dan wajah, kutil ini kecil, merata pada bagian atas, dan
kemerahan sedangkan di telapak kaki kutil bergerombol (mozaik). Kutil kelamin
(anogenital wart) atau dikenal dengan kondiloma akuminata dapat timbul dalam vagina,
uretra, serviks, vulva, penis, dan anus. OHL (Oral Hairy Leukoplakia) merupakan lesi
spesifik pada penyakit HIV yang disebabkan oleh virus Ebstein-Barr. OHL memberikan
gambaran hiperplasia, plak epitelial berwarna keputihan pada bagian lateral lidah,
biasanya bilateral tetapi tidak simetris.5
3. Patomekanisme Infeksi Opportunistik pada HIV-AIDS
Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi akibat adanya kesempatan untuk timbul
pada kondisi-kondisi tertentu yang memungkinkan, karena itu IO bisa disebabkan oleh
organisme non pathogen. Pada infeksi oleh human immune deficiency virus (HIV), tubuh
akan mengalami penurunan imunitas akibat penurunan jumlah fungsi limfosi CD4+.
Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal, maupun
organism pathogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian mengalami
reaktivasi. Spektrum IO pada defisiensi imun akibat HIV secara umum mempunyai pola
tertentu dibandingkan IO pada defisiensi imun lainnya. Semakin menurun jumlah CD4 +
semakin berat manifesasi IO dan semakin sulit mengobati, bahkan sering mengakibatkan
kematian. Organisme yang sering menyebabkan IO terdapat dilingkungan hidup kita yang
terdekat, seperti air, tanah, dan organism tersebut memang ada dalam tubuh kita dalam
keadaan normal. 15
Infeksi oportunistik merupakan penyebab kematian utama pada penyandang AIDS
dengan persentase 90%.1 Pada tahun 2005, infeksi oportunistik yang dominan muncul
pada penyandang AIDS ialah tuberkulosis paru (50%), hepatitis (30%), kandidiasis (25%),
pneumonia (33%), diikuti oleh diare kronis, dan tuberkulosis ekstra paru. Beberapa faktor
yang mempengaruhi timbulnya IO pada pasien AIDS ialah status gizi, kadar sel T CD4+,
faktor risiko penularan, jenis kelamin dan rentang usia. 13
Infeksi oleh Candida albicans misalnya, organisme jamur dimorfik yang terdapat
dalam rongga mulut dalam keadaan nonpatogen. Organisme ini memiliki kemampuan
untuk berubah menjadi patogen dengan bentuk hifa. Kondisi yang mendukung
transformasi ini diantaranya adalah disfungsi kekebalan tubuh. Imunitas selular dan
humoral berperan dalam menjaga Candida albicans sebagai organisme komensal.
Gangguan pada leukosit polimorfonuklear menyebabkan kerentanan infeksi secara
sistemik, sedangkan gangguan pada imunitas selular yang diregulasi oleh sel T CD4 +
mengurangi perlindungan terhadap infeksi mukosa. Terdapat korelasi penurunan jumlah
sel T CD4+ dengan timbulnya kandidiasis oral karena mempengaruhi kebutuhan ambang
sel T CD4+ sistemik untuk melindungi mukosa mulut serta status imunitas lokal. Onset
kandidiasis oral dipengaruhi oleh kadar sel T CD4+, penurunan sebesar 25% dari kadar
normal telah dapat menimbulkan manifestasi dan mempengaruhi progresifitas penyakit. 13
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.
Toxoplasma gondii bersumber dari reaktivasi endogen, kotoran kucing, orang sakit, dan
akan ditransmisikan lewat ingesti. Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges yang
disebabkan oleh jamur Cryptococcus neoformans. Cryptococcus neoformans bersumber
dari tanah, kotoran burung atau binatang lain pada tanah. Dapat ditransmisikan lewat
inhalaso. 15