KRITISI JURNAL METODE PICO

DISLIPIDEMIA

1. Defenisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma, yaitu peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan/atau trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah (Almatsier, 2005).
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung
koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain
diabetes dan hipertensi.

2. Etiologi Penyakit

Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut
(Bachri 2004).

a. Faktor Jenis Kelamin

Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan
karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih
banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat
timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek
perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko
lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.

b. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan
penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin
meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL
relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen
pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.

c. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu
genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan
secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga
kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor
kelainan genetik.

d. Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat
terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini
ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output
VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida
berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL
mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal
ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.

e. Faktor Olah Raga

Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna.
Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan
trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.

f. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan
kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah.
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan
mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.

g. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi
kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga
mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.

3. Patofisiologi Dislipidemia

a. Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang
berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama
empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang
berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan
diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak
bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan
diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi
kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk

b. Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein
B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan berubah menjadi
LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkutkolesterol ester kembali ke hati. LDL
adalah lipoprotein yang paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL
akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan
ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol– LDL. Sebagian lagi dari kolesterol – LDL
akan mengalami oksidasi dan ditangkap olehreseptor seavebger – A (SR-A) di makrofag dan
akan menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami
oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung
darikadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi
seperti:

 Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.
 Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif
terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).

b. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein (apo)
A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai
bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari
makrofag. HDLnesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat
diambil oleh HDLnescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus
dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine
triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.

4. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda
dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol
seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah
disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol
Education Program,

1. Total Kolesterol :

Nilai Normal < 200 mg/dl

Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl

Tinggi > 240 mg/dl

2. LDL Kolesterol :

Optimal < 100 mg/dl

Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl

Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl

Tinggi 160 – 189 mg/dl

Sangat tinggi > 190 mg/dl

3. HDL Kolesterol :

Rendah < 40 mg/dl

Tinggi 60 mg/dl

4. Trigliserida

Normal < 150 mg/dl

Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl

Tinggi 200 – 499 mg/dl

Sangat tinggi > 499 mg/dl

5.pathway

6.Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan

Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non
farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan
pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara :

a. Terapi diet

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang
lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil
diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

b. Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan
Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan
keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.

c. Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam
obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang
perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam
mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek
samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat :Golongan resin
( sequestrants )

1. Asam nikotinat dan Acipimox

2. Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)

3. Derivat Asam Fibrat

4. Probutol

5. Lain – lain

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Biodata klien

Nama :T.A

Usia :52 tahun

Agama :islam
Pekerjaan :ASN

Status pernikahan :sudah menikah

Alamat :JL,melati no 03 bukittinggi

Tanggal pengkajian :11 november 2020

2. Keluhan Utama Klien:nyeri dada

3. Riwayat Kesehatan Sekarang:

4. Riwayat Kesehatan Dahulu:

5. Riwayat Kesehatan Keluarga:

B. Diagnosa

1. Perfusi jaringan, kerusakan : perifer berhubungan dengan hambatan aliran darah vena
(trombosis) akibat penyumbatan darah karenan kolestrol.

2. Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung.

3. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan vena

N DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI RASIONAL

O HASIL
1. Perfusi jaringan, kerusakan : Mempertahankan 1.Awasi tanda Indikator
perifer berhubungan dengan perfusi individu yang vital. Palpasi keadekuatan
 hambatan aliran darah vena tepat misalnya, kulit nadi perifer sirkulasi
(trombosis) akibat hangat /kering, secara rutin :
penyumbatan darah karenan adanya nadi evaluasi
kolestrol perifer/kuat, tanda pengisian
vital dalam rentang kapiler dan
normal. perubahan
· Pasien mental. Catat
menunjukkan keseimbangan 2.
perilaku yang mulai cairan 24 jam Merangsang
membaik 2. Dorong sirkulasi pada
latihan ekstremitas
rentang gerak bawah ;
seiring untuk menurunkan
kaki dan tumit statis vena.
3. Indikator
pembentukan
3. Kaji tanda trombus tetapi
horman, tidak selalu ada
kemerahan pada individu
dan edema gemuk
betis
1. dapat
digunakan
secara
profilaksis untuk
menurunkan
resiko
Kolaborasi pembentukan
1. Berikan trombosis atau
heparin sesuai mengobati
indikasi tromboemboli
2. Penurunan curah jantung b.d kriteria hasil: 1.Pantau TTV 1.Mengetahui
pre load dan after load · Tanda Vital dalam perbandingan
jantung rentang normal dari tekanan
(Tekanan darah, darah terkait
Nadi, respirasi) masalah
· Dapat mentoleransi 2. Catat vaskuler
aktivitas, tidak ada adanya 2. Untuk
 kelelahan disritmia mengetahui
· Tidak ada edema jantung efek dari
paru, perifer, dan vasokontriksi
tidak ada asites dan kongesti
· Tidak ada vena jantung
penurunan 3. Dapat
kesadaran 3. Catat mengindikasikan
· AGD dalam batas adanya tanda gagal jantung
normal dan gejala
· Tidak ada distensi penurunan 4. Membantu
vena leher cardiac output menurunkan
· Warna kulit normal 4. Berikan rangsang
lingkungan simpatis dan
yang aman meningkatkan
dan nyaman relaksasi.
3. Perfusi jaringan kriteria hasil: Monitor nyeri 1.Pernafasan
kardiopulmonal tidak efektif · Tekanan systole dada (durasi, yang tidak
b/d gangguan aliran arteri dan diastole dalam intensitas dan adekuat dapat
dan vena rentang yang faktor-faktor disebabkan oleh
diharapkan presipitasi) nyeri dada.
· CVP dalam batas 2. Auskultasi 2. Mengetahui
normal suara jantung adanya kelainan
· Nadi perifer kuat dan paru pada irama
dan simetris 3. Monitor jantung.
· Tidak ada oedem peningkatan 3. Membantu
perifer dan asites kelelahan dan dalam
· Denyut jantung, kecemasan menentukan
AGD, ejeksi fraksi tindakan
dalam batas normal relaksasi
· Bunyi jantung
abnormal tidak ada
· Nyeri dada tidak
ada
· Kelelahan yang
ekstrim tidak ada
· Tidak ada
ortostatikhipertensi