KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
limpahan Rahmat dan Karunia-nya sehingga kami dapat menyusun makalah ini dengan baik
dan tepat pada waktunya. Dalam makalah ini kami membahas mengenai “Sirosis Hepatis”.

Makalah ini dibuat dengan berbagai observasi dan beberapa bantuan dari berbagai
pihak untuk membantu menyelesaikan tantangan dan hambatan selama mengerjakan makalah
ini. Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua
pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada makalah
ini. Oleh karena itu kami mengundang pembaca untuk memberikan saran serta kritik yang
dapat membangun kami. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk
penyempurnaan makalah selanjutnya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita sekalian.

Surabaya, Maret 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

COVER...............................................................................................................................
KATA PENGANTAR....................................................................................................... ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang......................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.................................................................................................... 1
C. Tujuan Penelitian Makalah...................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengetian................................................................................................................. 2
B. Etiologi.................................................................................................................... 2
C. Manifestasi Klinis.................................................................................................... 3
D. Fisiologi................................................................................................................... 4
E. Gejala....................................................................................................................... 6
F. Klasifikasi................................................................................................................ 7
G. Patofisiologi Narasi................................................................................................. 7
H. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................... 10
I. Penatalaksanaan Medis............................................................................................ 11
J. Komplikasi............................................................................................................... 14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SIROSIS HEPATIS
A. Pengkajian............................................................................................................... 16
B. Analisa Data............................................................................................................ 19
C. Diagnosa Keperawatan............................................................................................ 20
D. Intervensi Keperawatan........................................................................................... 21
E. Implementasi Keperawatan..................................................................................... 22
F. Evaluasi Keperawatan............................................................................................. 23
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan.............................................................................................................. 24
B. Saran........................................................................................................................ 24
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 25

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1kg.
Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh, namun hati terlibat dalam 25-30%
pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya
kurang lebih 80% merupakan tempat utama metabolism intermedier. (Koolman, J & Rohm
K.H, 2001)
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua
sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 12-1600 gram.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hati difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang
berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dan arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,
dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya
gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala – gejala
dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya
dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Sirosis Hepatitis?
2. Apa saja gejala dan penyebab Sirosis Hepatitis?

C. Tujuan Penulisan Makalah

Dari rumusan masalah di atas tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui:
1. Untuk mengetahui pengertian dari Sirosis Hepatitis.
2. Untuk mengetahui gejala dan penyebab Sirosis Hepatitis.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel
hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur
hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare,
2001)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal. (Price & Willson, 2005, hal : 493)
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang
berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk.

B. Etiologi
1. Ada 3 tipe Sirosis Hepatis:
a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari virus hepatitis yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi.
2. Etiologi yang diketahui penyebabnya:
a. Virus hepatitis B dan C
b. Alkohol
c. Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatis
d. Obstruksi aliran vena hepatik
e. Gangguan imunologis hepatis lupoid, hepatitis kronik aktif
f. Toksik dan obat INH, metilpoda
g. Operasi pintas usus halus pada obesitas
h. Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2
 3. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya:
a. Sirosis yang tidak diktaui penyebabnya dinamakan sirosis
kriptogenik/heterogeneous.

C. Manifestasi Klinis
a. Manifestasi Awal
Sirosis hati biasanya timbul secara tersembunyi dengan gejala yang mendadak, dimulai
dengan gangguan pada GI, meliputi:
- Anoreksia
- Dyspepsia (nyeri saat setelah makan)
- Mual dan muntah
- Flatulens (perut kembung)
- Serta perubahan kebiasaan BAB (diare atau konstipasi)
Hal tersebut merupakan hasil dari metabolise karbohidrat, lemak dan protein.
Biasanya pasien akan merasakan nyeri tumpul pada abdomen kuadran kanan atas
epigastrium.
Manifestasi lainnya adalah demam, kelemahan, berat badan menurun serta
pembesaran hati dan limfa.
b. Manifestasi Lanjutan
Gejala lanjutan mungkin akan lebih parah dan merupakan hasil dari gagal hati dan
hipertensi portal, antara lain:
- Jaundice (kekuningan). Jaundice ini disebabkan oleh gangguan fungsi dari sel-sel
hati dan penekanan pada kantung empedu berhubungan dengan pertumbuhan
jaringan yang berlebihan.
- Gangguan pada kulit;
 Spider nevi (kondisi medis yang ditandai dengan terlihatnya, vena yang
sedikit terpilin bewarna merah, ungu atau biru yang terlihat seperti cabang-
cabang pohon atau sarang laba-laba pada permukaan kulit) yang biasa
muncul dihidung, dipipi, bagian atas tubuh, leher dan bahu. Hal ini terjadi
karena peningkatan estradiol (melindungi jantung, tulang dan otak).
 Palmar erythema yang biasanya timbul ditangan. Kedua gangguan kulit
tersebut terjadi akibat meningkatnya sirkulasi estrogen karena gangguan hati
dalam metabolisme hormon steroid.

3
  Kaput medusa adalah pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus,
yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis
hepatis dan penyumbatan vena porta. Hal ini disebabkan karena hipertensi
portal, periumbilikalis vena agunan dilatasi.
 Pembesaran vena cutaneous disekililing umbilikus yang terjadi pada
penderita.
 Kulit kering
 Pruritus karena produk garam empedu yang menumpuk di bawah kulit.
 Ptechiae
 Alopesia (kebotakan berkurangnya hormone testosteron)
 Edema perifer akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air dan
gagalnya sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik

D. Fisiologi
Hati memiliki fungsi antara lain:
1. Menghasilkan Empedu. Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu),
Pigmen empedu yaitu bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari
hemoglobin. Pigmen empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan.
Empedu memainkan peranan penting dan pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut
karena adanya asam empedu. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel
lemak yang besar dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan
membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui
membran mukosa interstinal.
Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati:
a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar
asam empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil
yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatika.
b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat kanakuli
mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus
hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan ke
dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih.
2. Metabolisme Tubuh. Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan
glikogen (yaitu zat tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan
hidrat karbon. Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi
glukosa oleh kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati
4
 membantu supaya kadar gula yang normal dalam darah, yaitu 80 sampai 100 mg
glukosa setiap 100cc darah, dapat dipertahankan, akan tetapi, fungsi ini dikendalikan
ekresi dari pankreas, yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam amino menjadi
glukosa.
a. Metabolisme Karbohidrat
- Glikogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen.
- Glikogenelisis : pembentukan glikogen menjadi glukosa.
- Glikoneogenesis : pembentukan glukosa bukan dari karbohidrat, tetapi dari
protein dan lemak.
b. Metabolisme Protein
Beberapa asam amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak
dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke
dalam darah dan disekresikan oleh ginjal.
c. Metabolisme Lemak
Lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa
menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel
yang dapat digunakan dalam proses metabolik.
3. Pembentukan Ureum. Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati
terjadi deaminasi oleh sel; artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan
amonia diubah menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan
diekskresikan ke dalam urine.
4. Kerja atas Lemak. Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil
akhir asam karbonat dan air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk
pencernaan dan aborpsi lemak. Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak
dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada
bebrapa gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan
tropik, dan gangguan tertentu pada pankreas.
5. Pertahanan Suhu Tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya
organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah
yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.
6. Detoksifikasi. Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya
diskresikan oleh ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali
oleh hati; tetapi peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati.
Demikian pula halnya dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri,
seperti tetraklorida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas
5
 pengaruh preparat kimia dan obat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya atas
hati.
7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah. Hati membentuk dan
menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang
kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena hati merupakan suatu
organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan didalam pembuluh darah
hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati dan yang didalam
jaringan hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total volume darah tubuh. Bila
tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati
meluas dan oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang- kadang disimpan didalam
vena ahepatika dan sinus hepatika.
Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa
yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat
volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume
darah.

E. Gejala
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah
akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati.
Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: Kelelahan dan Kelemahan.
Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).
Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kehilangan berat badan, nyeri lambung
dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas), kecenderungan lebih
mudah berdarah dan memar.
Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. gatal-gatal karena penumpukan racun,
gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam
aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan
perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinis yang dapat terjadi antara lain:
a. Adanya icterus (penguningan) pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus (penguningan)
pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan
pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus
dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 %
penderita selama perjalanan penyakit.

6
 b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis. Ketika liver kehilangan
kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan
abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c. Hati yang membesar. Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah.
Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri
bila ditekan.
d. Hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang
memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati.

F. Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock, Sirosis Hepatis dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Mikronodular. Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis
mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular. Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada
nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular).

G. Patofisiologi Narasi
Sirosis hepatis merupakan suatu penyakit kronis progresif pada hepar dengan inflamasi
yang diakibatkan distorsi stuktur hepar dan pembentukan nodul dan jaringan ikat sehingga
menyebabkan kegagalan fungsi hati. Sirosis hepatis disebabkan oleh banyak hal, yaitu
karena pemakaian alcohol yang berlansung bertahun-tahun, terjadi kelainan pada kantung
empedu, terjadi gagal jantung kanan dan juga disebabkan dari viorus hepatitis B, C, dan D.
Alkohol merupakan salah satu etiologi yang menyebabkan sirosis hepatis. Berawal dari
konsumsi alcohol yang terus menerus dalam jangka waktu yang lama, mengakibatkan
metabolisme di hati mengalami penurunan dan akan terjadi penurunan pembentukan dan
pelepasan lipoprotein. Hati merupakan tempat metabolisme lemak, dan saat fungsi

7
metabolismenya mengalami penurunan, maka terjadilah penumpukan lemak dihepar, dan
menyebabkan inflamasi di hepar.
Inflamasi yang terjadi di hati inilah disebut hepatitis, dan karena disebabkan oleh alkohol
maka disebut Hepatitis Alkoholik. Saat terjadi hepatitis ini, maka perlahan anatomi dan
fisiologi dari hepar mengalami kerusakan, terjadi nekrosis (kerusakan jaringan hepar).
Kelainan pada kantung empedu juga merupakan etiologi dari sirosis hepatis. Saat terjadi
kelainan, maka pada kantung empedunya ada sumbatan karena kelainan tersebut. Karena
tersumbat kantung empedunya sehingga terjadi penimbunan atau penumpukan cairan di
kantung empedu dan menyebabkan tertahannya sekresi cairan pada hepar. Karena sekresi
cairan tertahan di hepar, maka terjadilah penumpukan cairan di hepar, sehingga
menyebabkan peradangan pada hepar. Terjadinya inflamasi dihepar itu membuat kerusakan
jaringan hepar.
Gagal jantung kanan juga merupakan etiologi dari sirosis hati. Terjadinya gagal jantung
kanan, menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung dan aliran darah di hepar juga
pastinya mengalami penurunan. Saat aliran darah menurun, berarti suplai oksigen di hati
juga kurang, karena darahlah yang membawa oksigen. Saat itulah jaringan di hepar
mengalami kerusakan jaringan karena kurangnya oksigen di jaringan hepar. Kerusakan yang
dialami adalah kerusakan anatomi (nekrosis) dan juga kerusakan fisiologisnya atau
fungsinya.
Selain ketiga etiologi yang dijelaskan di atas, virus hepatitis B, C, dan D juga adalah
penyebab terjadinya sirosis hati. Saat terjadi inflamasi di hepar, tubuh akan merespon
inflamsi yang terjadi dan itu mengganggu suplai darah di hepar, sehingga suplai oksigen di
hepar juga berkurang dan terjadilah kerusakan jaringan hepar(nekrosis) dan kerusakan
fisiologis dari hepar.
Kerusakan anatomi dan fisiologi yang terjadi di hepar itu membuat organ tersebut
mengalami penyusutan dan terjadi pembentukan noduk-nodul di permukaan hepar. Dari
situlah terjadi sirosis hepatis. Sirosis hepatis itu menyebabkan kelainan jaringan parenkim,
gangguan fungsi hati dan juga terjadi inflamasi akut di organ tersebut. Dari inflamasi akut,
akan tejadi respon untuk inflamasi tersebut. Dari situlah muncul masalah keperawatan
Nyeri.Saat hepar mengalami gangguan, maka fungsi dari hepar itu juga mengalami
gangguan. Gangguan yang terjadi adalah gangguan metabolism bilirubin. Bilirubin adalah
pigmen yang berwarna kuning dan memiliki fungsi untuk pewarnaan feses. Karena
metabolism bilirubin terganggu sehingga bilirubin tak terkonjugasi dan menyebabkan feses
pucat dan urine yang dihasilkan berwarna gelap, dan juga terjadi ikterik di sclera dan di
seluruh tubuh. Dari kondisi ikterik ini muncul masalah keperawatan Gangguan citra tubuh.

8
Dari kondisi ikterik ini, terjadi juga penumpukan garam empedu di bawah kulit sehingga
menyebabkan pruritus. Dari sini, muncul masalah keperawatan Kerusakan Integritas kulit.
Gangguan yang terjadi juga adalah gangguan metabolism protein. Saat terjadi gangguan
metabolism protein, asam amino menjadi relative dan dapat menyebabkan gangguan sintesis
vitamin K. Vitamin K berperan dalam pembekuan darah, dan saat terjadi gangguan maka
faktor pembekuan darah terganggu dan sintesis prosumber terganggu, sehingga bisa
menyebabkan masalah keperawatan Resiko Perdarahan.
Di hepar juga merupakan tempat metabolism zat besi dan karena terjadi gangguan, maka
metabolism zat besi. Gangguan tersebut menyebabkan gangguan asam folat. Asam folat
berfungsi untuk membentuk sel darah merah dan saat terjadi gangguan, maka produksi sel
darah merah akan menurun atau anemia, sehingga dapat menyebabkan kelemahan dan
memicu terjadinya masalah keperawatan Intoleransi Aktivitas.
Fungsi dari hepar juga sebagai tempat metabolisnme vitamin dan pembentukan empedu.
Saat terjadi gangguan metabolism vitamin, maka sintesis vitamin C, Bkom, dan B12 yang
turut bekerja dengan asam folat untuk pembentukan sel darah merah sehingga bisa
menyebabkan produksi sel darah merah menurun dan terjadi intoleransi aktivitas karena
kelemahan. Gangguan pembentukan empedu yang terjadi ternyata mengganggu emulsi
lemak di hepar. Karena tak bisa diemulsi maka lemak juga tidak dapat diserap oleh usus
halus sehingga menyebabkan usus harus bekerja ekstra dalam mencerna makanan. Terjadi
peningkatan gerakan peristaltic di usus, sehingga bisa menyebabkan diare dan muncul
masalah keperawatan Gangguan Ketidakseimbangan elektrolit. Lemak yang tidak teremulsi
dan tidak dapat diserap oleh usus juga menyebabkan masalah keperawatan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Selain fungsi hepar terganggu,
ternyata terjadi kelainan jaringan parenkim kronis di hati yang menyebabkan Hipertensi
Portal. Tekanan normal vena portal adalah 5-10 mmHg, saat terjadi hipertensi portal maka
tekanan vena portal meningkat sehingga dapat menyebabkan varises di esophagus dan
menyebabkan perdarahan gastrointestinal, dan terjadi hematemesis melena. Karena terjadi
perdarahan dan juga hematemesis melena, maka terjadi kondisi hipokalemia dan anemia,
karena darah dan elektrolit yang dikeluarkan dari tubuh, sehingga terjadi kondisi alkalosis.
Saat kondisi alkalosis makan terjadi keadaan metabolic enselofatic dan dapat menyebabkan
koma. Varises esophagus juga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan
peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga terjadi fitrasi cairan ke ruang ekstraselular.
Saat terjadi akumulasi cairan ke ruang ekstraselular menyebabkan terjadi edema, asites dan
mengganggu ekspansi paru, sehingga muncul masalah keperawatan Ketidakefektifan Pola

9
 Napas. Edema dan asites juga dapat menimbulkan masalah keperawatan Kelebihan volume
cairan.

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Complete blood count: pada sirosis hati bisa dijumpai Hb rendah (normal Hb: P :
12,0 – 14,0 g/dL, L : 13,0-16,0 g/dL) Hb rendah akibat hipersplemisme dengan
leukopenia dan trombositopenia. Hb turun >10g/dL.
- Serum albumin: pada sirosis hati bisa dijumpai Hb rendah (normal Hb: P : 12,0 –
14,0 g/dL, L : 13,0-16,0 g/dL) Hb rendah akibat hipersplemisme dengan leukopenia
dan trombositopenia. Hb turun >10g/dL.
- Serum electrolytes: Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan
diuretik dan pembatasan garam dlm diet. (Kadar elektrolit normal Natrium : 135-
145 mmol/L,Klorida : 94 – 111 mmol/L, Kalium : 3,5-5,0 mmol/L).
- Prothombin time: Waktu protrombin merupakan ukuran sintesis sel hati dan pada
sirosis hati akan dijumpai pemanjangan waktu protrombin yangmenunjukkan
adanya penurunan fungsi hati. Prinsip pemeriksaan ini, mengukur lamanya waktu
yang dibutuhkan dalam detik untuk pembentukan fibrin dari plasma sitrat, setelah
penambahan tromboplastin jaringan dan ion kalsium dalam jumlah optimal. Hasil
pemeriksaan waktu protrombin tergantung dari beberapa hal seperti pengambilan
bahan, penanganan bahan pemeriksaan, macam reagen yang dipakai dan teknik
pemeriksaan. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi
hati.
- Pemeriksaan CHE (kolinesterase): Waktu protrombin merupakan ukuran sintesis
sel hati dan pada sirosis hati akan dijumpai pemanjangan waktu protrombin
yangmenunjukkan adanya penurunan fungsi hati. Prinsip pemeriksaan ini,
mengukur lamanya waktu yang dibutuhkan dalam detik untuk pembentukan fibrin
dari plasma sitrat, setelah penambahan tromboplastin jaringan dan ion kalsium
dalam jumlah optimal. Hasil pemeriksaan waktu protrombin tergantung dari
beberapa hal seperti pengambilan bahan, penanganan bahan pemeriksaan, macam
reagen yang dipakai dan teknik pemeriksaan. Masa protrombin yang memanjang
menandakan penurunan fungsi hati.
10
 - Keluaran urea. Urea adalah bahan sisa dari metabolisme protein, dari dikeluarkan
dalam air seni. Seperti keluaran kreatinin, tes ini mengukur jumlah urea yang
dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam, dan juga membutuhkan pengukuran
tingkat urea dalam darah.
- Nitrogen urea dalam darah (blood urea nitrogen/BUN). Darah mengangkut protein
ke sel di seluruh tubuh. Setelah protein dipakai oleh sel-sel, sisa produk buangan
dikembalikan ke darah sebagai urea, yaitu mengandung nitrogen. Ginjal yang sehat
mneyaring urea dari darah dan mengeluarkannya ke air seni. Bila ginjal tidak
berfungsi dengan baik, urea ini (BUN) akan tetap ditahan dalam darah. Oleh karena
itu, tingkat BUN yang tinggi dalam darah dapat menandai masalah ginjal.
b. Pemeriksaan Radiologi
- Scan / Biopsi hati: mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
- Kolesistography / kolangiografi: memperlihatkan penyakit duktus empedu yang
mungkin sebagai factor predisposisi.
- Esofagoskopi: dapat melihat adanya varises esophagus dan sumber pendarahan.
- Portography transhepatic percutaneus: memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.
- USG: melihat gambaran atau penampang hati (hati yang tampak membesar, terlihat
permukaan irregular dan tepi hati tumpul, terlihat penebalan yang tidak teratur).
- Angiografi: untuk mengukur tekanan vena porta, hasil meningkat (normal tekanan
vena porta: 5-10 mmHg).
- Laparaskopi: Melihat jelas permukaan hati yang penuh dengan benjolan berbentuk
nodul besar dan kecil. Dapat terlihat juga pembesaran limfa.
- CT- Scan.

H. Penatalaksanaan Medis
a. Non Farmakologi
- Bed Rest. Pasien dengan penyakit sirosis hati umumnya mengalami keletihan,
sehingga perlu diistirahatkan supaya dapat mengembalikan energy dalam tubuh.
- Positioning. Pasien dengan sirosis hati umumnya mengalami nyeri hebat, sehingga
perawat perlu memberikan intervensi mandiri pada pasien misalnya dengan
melakukan positioning untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien.
- Edukasi teknik relaksasi. Mengajarkan kepada klien teknik relaksasi seperti
membaca buku atau koran, menonton film jika teknologi memungkinkan,

11
 mengobrol dengan keluarga atau pasien lain, sehingga dapat melupakan nyeri yang
menyerangnya.
- Membantu pasien dalam mobilisasi. Pasien dnegan sirosis hati umumnya yang
mengalami kelemahan tidak mampu berpindah dari tempat tidur kekursi, atau pun
jika pasien ingin kekamar mandi, jadi, sebagai perawat perlu membantu pasien
untuk mobilisasi.
- Membantu pasien memenuhi ADL. Pasien dengan sirosis hati umumnya tidak dapat
memenuhi ADL nya dengan baik, akibat kelemahan, edema atau nyeri yang
menyerangnya, perawat perlu membantu pasien untuk memenuhi ADL nya baik itu
secara penuh maupun sebagian.
- Terapi Nutrisi. Pasien dengan sirosis hati umumnya mengalami mual dan muntah
hingga menyebabkan turunnya berat badan hingga anoreksia, oleh Karena itu
perawat perlu memberikan terapi nutrisi yang adekuat kepada pasien, diet yang
biasanya diberikan adalah diet tinggi kalori hingga 3000kkl/hari, seperti:
- Diet Rendah Protein. Diet ini sangat baik diberikan karena fungsi hati yang sudah
terganggu dan tidak bisa memetabolismen protein dengan baik, sehingga
memungkinkan tubuh untuk kelebihan protein. Diet rendah protein secara rutin
direkomendasikan untuk pasien dengan sirosis, dengan harapan untuk mengurangi
produksi ammonia usus dan mencegah eksaserbasi ensefalopati hati Makanan
rendah protein dapat ditemukan di dalam buah-buahan dan sayur-sayuran. Perlu
dibatasi pemberian daging-dagingan, telur, ikan, susu dan makanan-makanan yang
terbuat dari bahan yang tinggi protein.
- Diet Rendah Lemak. Akibat dari fungsi hati yang terganggu adalah
ketidakmampuan memetabolisme dan mengolah lemak dalam tubuh, sehingga
tubuh kelebihan lemak yang biasanya dikeluarkan melalui feses. Oleh karena itu
diet rendah lemak sangat cocok untuk pasien ini, untuk mengurangi kerja hati dan
meminimalkan asupan lemak kedalam tubuh. Makanan rendah lemak dapat di
temui pada buah-buahan dan sayur. Pasien sirosis dengan asites dan edema adalah
menerapkan diet rendah natrium. Tingkat pembatasan sodium tergantung pada
kondisi pasien.
- Parasintesis. Parasentesis adalah tindakan untuk melakukan pengambilan cairan di
dalam rongga tubuh untuk mengatasi penimbunan cairan secara tidak normal di
rongga peritoneum. Parasentesis dilakukan untuk alasan diagnostic dan bila asites
menyebabkan kesulitan bernafas yang berat akibat volume cairan yang besar.
Parasentesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 ltr/hr, dengan catatan harus
12
 dilakukan infuse albumin sebanyak 6-8 gr/L cairan asites yang dikeluarkan. Efek
dari parasentesis adalah hipovolemia, hipokalemia, hiponatremia, ensefalopati
hepatica dan gagal ginjal. Cairan asites dapat mengandung 10-30 gr protein/L,
sehingga albumin serum kemudian mengalami deplesi, mencetuskan hipotensi dan
tertimbunnya kembali cairan asites.
- Ligasi Varises. Mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita elastis.
Ini adalah pengobatan pilihan untuk perdarahan varices esophagus. Selama
prosedur ini, dokter menggunakan endoskopi untuk menjerat varises dengan band
elastis, yang pada dasarnya mencekik pembuluh darah. Ligasi Variceal biasanya
menyebabkan komplikasi serius lebih sedikit daripada perlakuan lainnya.  Ini juga
kurang kemungkinan mengakibatkan pendarahan berulang.
- Balon Tamponade. Prosedur ini kadang-kadang digunakan untuk menghentikan
pendarahan parah sambil menunggu prosedur yang lebih permanen. Tabung A
dimasukkan melalui hidung dan ke dalam perut dan kemudian meningkat. Tekanan
terhadap pembuluh darah sementara dapat menghentikan pendarahan.
b. Farmakologi
Tidak ada obat yang begitu spesifik untuk sirosis hepatis. Namun, ada obat-obat yang
digunakan untuk mengobati tanda gejala dan komplikasi dari penyakit hati. Antara lain
sebagai berikut:
- Obat Oral:
• Vasopressin (Pitressin). Homeostasis dan mengontrol perdarahan di varises
esofagus, penyempitan dari arteri splanchnic.
• Propanolol (Inderal). Obat ini bekerja dengan cara menurunkan tekanan vena
portal, mengurangi perdarahan varises esophagus.
• Lactulose (Cephulac). Obat ini bekerja dengan melakukan pengasaman pada
kotoran di usus dan menjebak amonia, menyebabkan itu tereliminasi dalam
feses.
• Neomycin Sulfate. Obat ini bekerja dengan cara mengurangi flora bakteri,
mangurangi formasi dari ammonia.
• Chlorpromazine. Obat ini berfungsi untuk mengendalikan mual dan muntah.
• Magnesium Sulfate. Obat ini bekerja dengan melakukan penggantian
magnesium, hypomagnesemia terjadi dengan disfungsi hati.
• LACTULAX 60 Ml Sirup. Obat ini berfungsi untuk mengatasi Konstipasi
kronik dan ensefalopati portal sistemik.
- Diuretics:
13
 - Spironolactone (Aldactone). Obat ini bekerja dengan cara menghambat
terbuangnya kalium dari tubuh. Karena itu, obat ini juga bisa mengatasi kadar
potasium rendah dan memblok aksi aldosterone.
- Amiloride (Midamor). Obat ini bekerjan dengan cara menghambat reabsorbsi
natrium dan sekresi kalium.
- Triamterene (Dyrenium). Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorbsi
natrium dan sekresi kalium.

- Chlorothiazide (Diuril). Obat ini bekerja bekerja pada tubulus proksimal untuk
mengurangi reabsorbsi natrium dan air.
- Furosemide (Lasix). Obat ini bekerja bekerja pada tubulus distal dan loop of
henle untuk mencegah reabsorbsi natrium dan air.
- Obat Injeksi:
- NaCl 0,9%. Untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada dehidrasi.
- Omeprazol inj. Untuk mengurangi nyeri pada ulu hati, namun obat ini memiliki
efek samping yang mempunyai kadar kalsium tubuh yang rendah atau
gangguan tulang.
- Vit K inj. Vitamin K untuk membantu mengikat kalsium ke dalam tulang dan
menempatkannya di tempat yang tepat.
- Tutofusin. Cairan ini bermanfaat untuk memenuhi kebutuhan cairan dan
elektrolit pasien khususnya saat pasien mengalami dehidrasi isotonik dan
kehilangan cairan intraselular.
c. Pembedahan
- Laparoskopi. Tindakan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan pertumbuhan
jaringan parut pada hati dan sejauh maka telah terjadi pembentukan jaringan parut.
- Transplantasi hati. Operasi transplantasi hati dimulai dengan mengambil organ hati
dari pasien  dan menggantinya dengan hati yang berasal dari donor namun dengan
beberapa konplikasi.
Usia harapan hidup setelah transplantasi hati sangat beragam, tergantung dari
kondisi masing-masing. Secara umum, lebih dari 70% pasien yang menjalani
transplantasi hati berhasil bertahan hidup selama setidaknya lima tahun setelah
operasi.

I. Komplikasi
14
a. Perdarahan Gastrointestinal. Setiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi
hipertensi adalah koma hepaticum dan timbul varises esophagus. Varises esophagus
bisa pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan
adalah mual, muntah darah atau hematemesis.
b. Koma Hepatikum. Timbulnya koma hepatikum adalah sebagai akibat dari faal hati
sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama
sekali. Hepatikum juga dapat timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan
elektrolit, obat-obatan dll.

c. Ulkus Peptikum. Timbulnya ulkus peptikum pada  penderita sirosis hepatis lebih besar
dari penderita normal. Kemungkinan disebutkan diantaranya timbul hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada  mukosa dan kemungkinan
lain ialah timbul defisiensi makanan.
d. Karsinoma hepatoselular. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis
terbentuk pada bentuk postnekrotik ialah adanya hiperplasi noduler yang akan berubah
menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
e. Hipertensi Portal. Dikarenakan pembentukan jaringan parut mengobstruksi sinusoid dan
aliran darah dari vena portal menuju ke vena hepatic. Tekanan didalam sistem vena
portal, yang mengalir di jalur gastrointestinal, pancreas dan limfa meningkat.
Peningkatan tekanan ini membuka pembuluh darah di esophagus, dinding anterior
abdomen, dan rectum. Varises esofagus adalah kondisi pembuluh darah abnormal di
mana pembuluh darah membesar di bagian bawah kerongkongan. Varises esofagus
berkembang ketika aliran darah yang normal ke hati diperlambat. Darah kemudian
kembali ke pembuluh darah kecil di dekatnya, seperti kearah kerongkongan, hingga
menyebabkan pembengkakan pembuluh. Ketika aliran darah ke hati diperlambat, darah
akan membuat cadangan, hingga menyebabkan peningkatan tekanan pada pembuluh
darah besar (vena portal) yang membawa darah ke hati. Pembuluh darah yang rapuh dan
berdinding tipis ini kemudian mulai membengkak karena asupan darah tambahan.
f. Hepatic Encephalophaty. Metabolisme pada produk nitrogen di saluran pencernaan
menjadi produk metabolic yang toksik bagi SSP. Degradasi urea dan protein ini akan
menjadi produk ammonia yang melalui aliran darah akan menenmbus sawar darah otak
dan mengakibatkan perubahan neuropsikiatrik di SSP.
Gamma aminobutyric acid yang bekerja sebagai inhibitor neurotransmitter yang
diproduksi juga didalam saluran pencernaan terlihat mengalami peningkatan jumlah
dalam darah pada pasien dengan sirosis hati.

15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS

A. Pengkajian

No. Reg. : 0079xxxx

Ruang : Ruang Wijaya Kusuma
Tanggal/Jam MRS : 13 Maret 2020/15.00
Diagnosa Medis : Sirosis Hepatis

1. Identitas
a. Biodata Pasien
Nama : Tn. S
Alamat : Jl. Kencana No. 34 Ngagel
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 40 Tahun
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Buruh

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Pasien mengatakan mual.
b. Riwayat Penyakit Sekarang

16
 Pasien mengeluh perutnya terasa sakit dan begah seperti ditusuk-tusuk dan terasa
penuh di perut bagian kanan atas sehingga pasien sulit untuk bergerak dan
berkurang rasa sakitnya apabila dibuat duduk (semifowler). Rasa sakitnya muncul
saat pasien melakukan aktifitas terlalu berat sehingga pasien hanya berada diatas
tempat tidur sepanjang hari. Pasien mengatakn rasa sakitnya sudah dirasakan sejak
2 minggu yang lalu tanggal 28 februari 2020, namun rasa sakitnya tidak dapat
ditahan lagi mulai 3 hari sebelum masuk RS yakni tanggal 10 maret 2020. Pasien
juga mengeluh mual dan tidak nafsu makan serta nyeri di daerah perut. Nyeri
pasien terkaji pada skala nyeri 7 (skala nyeri numerik). Nyeri muncul saat pasien
beraktifitas, pasien juga mengatakan saat malam sering sesak napas karena
perutnya membesar sehinga sulit digunakan untuk bernafas, sesak nafas itu terjadi
saat malam hari.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan punya riwayat penyakit kuning 6 bulan yang lalu
yakni sekitar bulan Maret 2012 dan dirawat di RS Cilegon. Pasien juga
mengatakan selama ini telah mengkonsumsi obat-obatan seperti : Lactolac
3x CI, Sucralent 3 x CI, Spironolakton 4x25 mh/hari, dan Furosemid.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Istri pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang mempunyai
penyakit menurun dan menular.

3. Pola Aktivitas Sehari-hari

Aktivitas Di Rumah Di Rumah Sakit
Pemenuhan Nutrisi- Makanan cair hangat
Makan 3 x sehari,
Cairan sebanyak 3 kali sehari.
Porsi ½ - 1 piring/ makan
dengan menu nasi, Lauk 

 pauk dan sayur.

Minum: 6-10 gelas perhari
Jenis minuman: air putih,
teh,kopi, ramuan jamu.

Pola Eliminasi BAK: volume tidak BAK: volume 1000 cc/24

teridentifikasi, warnanya sepeti jam, warnanya seperti teh
teh pekat dan berlangsung pekat, kesulitan tidak ada.
selama 1minggu, frekuensi 10- BAB: frekuensi 1x/hari,

17
 12 kali/24 jam, kesulitan tidak
ada.
BAB: frekuensi 1x/hari, warna
kuning, konsistensi lunak,
kesulitan tidak ada.
Pola Aktivitas Pasien bekerja sebagai buruh di
sebuah pabrik kayu.
Personal Hygiene Pasien mandi 2x/hari, keramas 2
hari 1x, gosok gigi 2x/hari, ganti
baju 2x/hari.
Ketergantungan Pasien memiliki kebiasaan
merokok dan sering minum
jamu.
warna pucat, konsistensi
lunak, kesulitan tidak ada.
Sakit hanya duduk dan
berbaring.
Pasien mandi dengan diseka
2x/hari, belum keramas dan
belum gososk gigi.
Pasien tidak melakukan
kebiasaan merokok dan
minum jamu, dan dapat
mengikuti asuhan
keperawatan dengan baik.

4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum: Cukup
b. Kesadaran: Compos Mentis
c. TTV:
- TD : 100/60 mmHg
- Suhu tubuh : 37˚C
- RR : 24x/menit
- Nadi : 96x/menit
- BB sebelum sakit: 69 kg dan BB saat sakit: 58 kg, TB: 167cm, LILA: 27cm
d. Kepala: Simetris, pusing, tidak ada benjolan, rambut tumbuh merata tidak rontok
e. Wajah: Simetris, tidak ada sianosis, wajah menyeringai karena kesakitan
f. Mata: Simetris, kelopak mata normal, konjungtiva anemia, pupil isokor dan sklera
icterus (berwarna kuning), reflek cahaya penglihatan menurun
g. Telinga: Normal, tidak ada serumen
h. Hidung: Normal, tidak ada secret
i. Mulut: Mukosa bibir kering
j. Leher: Fungsi menelan normal
k. Dada dan Thoraks: Bentuk dada simetris, napas dangkal. Tidak ada benjolan/nyeri
tekan, terdapat ronchi
18
 l. Abdomen: Terdapat asites dan terlihat spider nevi. Bising usus 17x/menit. Nyeri
tekan di daerah epigastrium da sekitar organ hati saat di palpasi terasa kenyal dan
terdapat asites, perkus tympani
m. Ekstremitas: Atas: Akral hangat, terpasang infus di tangan kanan. Bawah: Tidak
ada luka / kelumpuhan
n. Genetalia: Fungsi genetalia baik dan terpasang kateter
o. Integumen: Seluruh bagian tubuh terlihat kekuningan, kulit tampak kusam dan
kering serta turgor kulit menurun.

ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah

1. Data Subyektif: Pengumpulan Gangguan
- Px mengatakan sulit bernapas cairan intra ketidakefektifan pola
- Px mengatakan sesak napas abdomen, napas.
Data Obyektif: penurunan ekspansi
- Pola napas px tidak teratur paru akibat asites,

(takipnea) akumulasi secret.

- Px mengalami pernapasan
dangkal
- Obsrvasi TTV
TD: 100/60mmHg
RR: 24x/menit
N: 96x/menit
S: 37˚C.

19
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan ketidakefektifan pola napas b/d pengumpulan cairan intra abdomen, penurunan
ekspansi paru akibat asites, akumulasi secret d/d px mengatakan sulit bernapas, pola napas
tidak teratur (takipnea), px mengalami pernapasan dangkal, obsrvasi TTV= TD:
100/60mmHg, RR: 24x/menit, N: 96x/menit, S: 37˚C.

20
 INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Inervensi Rasional

.
1. Gangguan Jangka Pendek: 1.Awasi frekwensi, 1.Pernafasan
ketidakefektifan Dalam 1x24 jam kedalaman dan dangkal/cepat
pola nafas perbaikan status upaya pernafasan. kemungkinan ada
berhubungan pernapasan dan 2.Ubah posisi sering sehubungan dengan
dengan pengurangan gejala dorong nafas dalam hipoksia atau
pengumpulan sesak napas. latihan dan batuk. akumulasi cairan
cairan intra Jangka Panjang: 3.Berikan posisi dalam abdomen.
abdomen, Dalam 2x24 jam semi fowler 2.Membantu ekspansi
penurunan pasien dapat 4.Monitor jumlah paru dalam
ekspansi paru bernapas secara pernapasan dengan memobilisasi lemak.
akibat asites, normal kembali. observasi TTV 3.Memudahkan
akumulasi secret Kriteria Hasil: 5.Kolaborasi dengan pernafasan dengan
berlebihan. -Memperlihatkan tim medis dalam menurunkan tekanan
frekuensi respirasi pemantauan pada diafragma dan
yang normal (12- perkembangan meminimalkan  sekret.
18/menit) tanpa pasien. 4.Mengetahui status
terdengarnya suara perkembangan
pernapasan pernapasan pasien.
tambahan. 5.Memberikan obat
-Memperlihatkan peroral dan parenteral
pengembangan pada pasien untuk

21
 toraks yang penuh kesembuhan pasien.
tanpa gejala
pernapasan dangkal.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

No. Diagnosa Kep. Tanggal/Jam Implementasi

1. Gangguan ketidakefektifan 14 Maret 2020 1.Mengawasi frekwensi, kedalaman dan
pola nafas berhubungan 08.00 upaya pernafasan.
dengan pengumpulan 2.Memberikan posisi semi fowler
cairan intra abdomen, 3.Monitor jumlah pernapasan dengan
penurunan ekspansi paru observasi TTV
akibat asites ,akumulasi 4.Kolaborasi dengan tim medis dalam
secret berlebihan. pemantauan perkembangan pasien.

22
 EVALUASI

No Diagnosa Kep. Tanggal Evaluasi

.
1. Gangguan ketidakefektifan 14 Maret 2020 S: Pasien berkata Sesak napas sudah
pola nafas berhubungan berkurang
dengan pengumpulan O: K/U cukup
cairan intra abdomen, Observasi TTV
penurunan ekspansi paru RR : 20 X/menit.
akibat asites ,akumulasi TD:100/70 mmHg
secret berlebihan. N: 96 X/menit  S: 375 oC
A: masalah teratasi sebagian
P: Rencana dilanjutkan
1. Memberikan posisi semi fowler
2. Monitor jumlah pernapasan dengan
observasi TTV.

23
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari pembahasan dalam bab 2 dan asuhan keperawatan bab 3 makalah ini, maka
kesimpulan dari makalah ini adalah pengertian dan asuhan keperawatan pada pasien sirosis
hepatis adalah sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul, dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel
hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Di dalam makalah ini juga terdapat penjelasan tentang sirosis hepatis melputi tanda
gejala, klasifikasi penatalaksanaan medis dll, serta asuhan keperawatan sirosis hepatis.

B. Saran
Diharapkan kepada para pembaca khususnya perawat dan tenaga kesehatan lain yang
bekerja di bidang kesehatan untuk benar-benar memahami tentang penyakit sirosis hepatis, agar
perawat mampu melakukan asuhan keperawatan secara baik dan bertanggung jawab sehingga
nantinya dapat tercipta hubungan yang baik antar perawat dan pasien.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Koolman J, Rohm KH.Color atlas of Biochemistry. Stuttgart: Georg Thieme Verlag. 1994.
Terjemahan Indonesia oleh Dr.rer.physiol Septelia Inawati Winandi, dr. Jakarta: Hipokrates.
1995;286-88.

25