JURNAL

ANATOMY AND PHYSIOLOGY OF RESPIRATORY SYSTEM

RELEVANT TO ANAESTHESIA

Disusun oleh :
KELOMPOK 3

1. Siswantoro (1130119004)
2. Nanda Fasichatul Imania (1130119006)
3. Dian Tukirahmawati (1130119010)
4. Alvin Wahyu Kurniawan (1130119020)

UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
S1 KEPERAWATAN
2019
 KATA PENGANTAR

Pengetahuan yang akurat tentang Anatomi dan Fisiologi pernapasan adalah penting
tidak hanya di bidang Pulmonologi tetapi juga dalam Anestesiologi dan perawatan kritis.
Sekitar 70-80% angka morbiditas dan mortalitas yang terjadi pada periode perioperative
dikaitkan dengan beberapa bentuk disfungsi pernapasan.
Perubahan anatomi yang dinamis dan perubahan fisiologi yang terjadi selama anastesi
membuatnya penting bagi ahli anastesi untuk memiliki pengetahuan yang baik tentang system
pernapasan dan menerapkannya untuk melakukan anastesi yang aman dan lancer.
Pengetahuan tersebut memiliki pengaruh pada praktik klinis manajemen jalan napas, isolasi
paru selama anastesi, manajemen kasus dengan gangguan pernapasan, prosedur dan operasi.
Nama : SISWANTORO

Nim:1130119004

Halaman yang diterjemahkan : 3-4

A. Anatomi dari Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan, fungsional, dapat dipisahkan menjadi dua zona, yaitu zona
konduksi (hidung ke bronkiolus) membentuk jalur untuk konduksi gas inhalasi dan zona
pernapasan (saluran alveolar ke alveoli) yaitu tempat pertukaran gas berlangsung. Secara
anatomis, saluran pernapasan dibagi menjadi bagian atas (organ di luar rongga dada - hidung,
faring dan laring) dan saluran pernapasan bawah (organ di dalam rongga dada - trakea,
bronkus, bronkiolus, saluran alveolar dan alveoli.
Diskusi ini terutama terkonsentrasi pada saluran pernapasan bagian bawah dan
fisiologi terkait. Hidung dan rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum hidung.
Dinding lateral hidung terdiri dari tiga turbinat atau concha (superior, middle dan inferior).
Bagian inferior ke inferior turbinate lebih disukai untuk intubasi nasotrakeal.
Faring, merupakan saluran yang berbentuk seperti tabung yang menghubungkan
rongga hidung dan mulut posterior ke laring dan esofagus. Ini dibagi menjadi nasofaring,
orofaring dan laringofaring. Peningkatan jaringan lunak di dalam selaput tulan faring atau
penurunan ukuran selaput tulang akan menyebabkan ketidakseimbangan anatomi dan
menyebabkan keterbatasan ruang yang tersedia untuk jalan napas. Ada tiga bagian tersempit
dari faring, antara lain; bagian posterior ke langit-langit lunak (ruang retro palatal), bagian
posterior ke lidah (ruang retroglossal) dan bagian posterior ke epiglottis (ruang retroepiglotic).

B. Faktor Anatomi yang Membentuk Paten dari Faring

1. Kontraksi otot dilator faring yang tidak efisien
Palatine tensor menarik langit-langit lunak dari dinding faring posterior,
dengan demikian mempertahankan patensi palatal retro. Genioglossus menggerakkan
lidah ke depan untuk membuka ruang retroglossal. Otot hyoid (geniohyoid,
sternohyoid dan throhyoid) membuat hyoid bergerak ke depan dan menstabilakn
laringofaring retroepiglotik. Deposisi lemak berlebihan di sekitar otot-otot ini akan
mengakibatkan kontraksi otot dilator faring yang tidak efisien. Ini akan menyebabkan
obstruksi jalan napas faring sedasi dan anastesi.
 2. Ketidakseimbangan anatomi jaringan lunak orofaringeal
Lidah yang membesar (dalam kasus akromegali atau obestas) pada kandang
tulang normal orofaring atau kandang tulang yang lebih kecil (mandibular yang
menyusut) dari orofarig tidak akan mampu mengakomodasi lidah menjadi orofaring
dan dengan demikian menggeser lidah menjadi hipofaring (laringofaring). Keadaan ini
dapat mengurangi patensi jalan napas laringofaringeal. Ini adalah salah satu alas an
terjadinya apnea tidur obstruktif dan ventilasi masker sulit selama anastesi.
3. Tracheal tug/Tarikan trakea
Terdapat traksi konstan pada trakea, faring dan laring selama inspirasi karena
tekanan intratoraks negative yang memanjang di jalan napas faring selama inspirasi
yang akan menghasilkan penurunan ruang luminal daring pada pasien obesitas. Ini
juga salah satu alas an sulitnya ventilasi masker dan gangguan apnea tidur obstruktif.
4. Laring
Laring ini berfungsi sebagai spingter, yaitu mentransmisikan udara dari
orofaring dan nasofaring ke trakea.

C. Pohon Trakeobronkial
Ini adalah system kompleks yang mengangkut gas dari trakea ke asini, unit pertukaran
gas paru-paru. Dan dipartisi menjadi 23 generasi percabangan dikotomis, membentang
dari trakea (generasi 0) ke urutan terakhir dari bronkiolus terminal (generasi 23).
Pada setiap generasi, setiap jalan napas dibagi menajdi dua saluran napas anak yang
lebih kecil. Dari trakea ke bronkiolus terminal (generasi 15-16), saluran udara adalah pipa
penghantar murni. Karena tidak ada pertukaran gas yang terjadi di wilayah ini, volume
dalam pipa-pipa ini disebut sebagai volume ruang mati (rata-rata 150ml). Bronkiolus
terminal (generasi 16) dibagi menjadi bronkiolus pernapasan atau bronkiolus transisi
(generasi 17-19) karena kadang-kadang terdapat alveoli di dinding. Bronkiolus
pernapasan ini selanjutnya membelah menjadi saluran alveolar (generasi 20-22) yang
sepenuhnya dilapisi dengan alveoli. Wilayah ini dikenal sebagai asinus (generasi 16-23),
asinus sendiri terdiri dari saluran pernapasan dan membentuk jaringan fungsional (unit
pertukaran gas) paru-paru. Saluran alveolar adalah tabung kecil yang didukung oleh
matriks kaya serat yang elastis dan kolagen, ujung distal saluran alveolar terbuka ke
dalam kantung alveolar yang dibuat oleh alveoli.
Nama : NANDA FASICHATUL IMANIA

Nim: 1130119006

Halaman yang diterjemahkan : 5- 6

D. Trakea dan Bronkus Utama Kanan/Kiri

Trakea adalah saluran berlubang untuk gas dan sekresi bronkial. Ia meluas dari level
C6 (kartilago krikoid) ke carina, kira-kira terletak apda level T4-T5. Pada orang dewasa,
panjangnya sekitar 11-13 cm, dengan 2-4 cm menjadi ekstra toraks. Ttrakea memiliki 16
hingga 22 pita tapal kuda (berbentuk c) tulang rawan. Dinding trakea posterior tidak
memiliki tulang rawan dan didukung oleh otot trakea. Bergantung pada tingkat inspirasi,
dinding posterior trakea menjadi datar, cembung atau sedikit cekung. Dinding posterior
trakea rata atau membungkuk sedikit ke depan selama kadaluarsa. Pada subjek normal,
ada pengurangan hingga 35% pada lumen trakea antero-posterior pada ekspirasi paksa,
sedangkan diameter transversal hanya berkurang sebesar 13%. Trakea umumnya berada
di garis tengah, sering sedikit bergeser ke kanan dan posterior saat mendekati carina.
Sudut trakea bifurkasi disebut sebagai sudut carinal/sub carinal, yang biasanya diukur
sebagai 73° (35-90°). Sudut carinal lebih luas pada individu dengan atrium kiri yang
membesar, pada wanita dan pasien obesitas. Trakea membelah di carina menjadi bronkus
utama kanan dan kiri, jarak carina dari gigi sangat bervariasi dengan perubahan posisi
leher dari fleksi ke ekstensi (variasi panjang trakea ± 2 cm), posisi tubuh dan posisi
diafragma. Ini menjelaskan perubahan posisi tabung endotrakeal selama perubahan posisi
pasien atau fleksi-ekstensi leher. Bronkus induk utama kanan memiliki arah ke bawah
yang lebih langsung, lebih pendek dari kiri dan mulai bercabang lebih awal daripada
bronkus utama kiri. Ini mengarah pada peluang yang lebih tinggi untuk intubasi
endobronkial kanan. Bronkus batang utama kanan terbagi menjadi; (bronkus sekunder)
bronkus lobus kanan atas dan bronkus intermedius yang selanjutnya membelah menjadi
bronkus lobus kanan tengah dan bawah. Bronkus kiri lewat inferolateral pada sudut yang
lebih besar dari sumbu vertical daripada bronkus kanan. Sedangkan untuk bronkus utama
kiri terbagi menjadi; (bronkus sekunder) bronkus lobus atas dan bawah kiri.

E. Segmen Bronkus Pulmonari

Segmen ini dapat didefinisikan sebagai area distribusi bronkus apa pun, setiap bronkus
lobus terbagi menjadi bronkus segmental (bronkus tersier), yang memasok segmen paru-
paru broncho dari setiap lobus. Secara teknis, ada sepuluh segmen broncho-paru di setiap
 paru-paru kiri, beberapa segmen ini melebur dan hanya ada delapan segmen paru-paru
broncho. Bronkus terus membelah menjadi bronkus yang lebih kecil hingga 23 generasi
divisi dari bronkus utama, saat bronkus menjadi lebih kecil strukturnya pun berubah;
 Katilego (cincin tulang rawan) menjadi tidak teratur dan kemudian menghilang,
ketika bronkus kehilangan semua dukungan kartilaginosa, jalan napas kemudian
disebut sebagai bronkiolus.
 Epitel berubah dari kolumnar pseudostratifikasi menjadi kolumnal menjadi kuboid di
terminal bronkiolus.
 Tidak ada sel penghasil silia dan mukosa dalam bronkiolus.
 Jumlah otot polos di dinding tabung meningkat seiring jalan napas menjadi lebih
kecil.

F. Dimensi Pohon Trakeobronkhial

Memastikan parameter ini seperti panjang, diameter dan angulasi membantu
mengoptimalkan prosedur seperti intubasi, teknik isolasi paru-paru dan ventilasi jet
selama operasi endoskopi intervensional trakea atau bronkus.
1. Variasi anatomi trakeobronkhial
Pohon trakeobronkial menunjukkkan berbagai variasi dan prevalensinya 4%.
Anomali bronkus utama yang paling umum ialah bronkus trakea dan bronkus jantung
aksesori. Pengatahuan tentang varian trakeobronkial penting untuk aspek klinis dalam
evaluasi pra-operasi mengingat intubasi, teknik isolasi paru-paru dan prosedur endo-
bronkial lainnya.
1.1 Bronkus trakea
Ini adalah bronkus yang biasanya berasal dari sisi kanan trakea di atas karina
dan berjarak 2-6 cm darinya. Bronkus trakea kanan memiliki prevalensi 0,1-2%
dan bronkus kiri memiliki prevalensi 0,3-1%. Bronkus trakea dapat menyebabkan
komplikasi seperti atelectasis atau pneumotoraks dalam kasus penyumbatan ke
pintu masuk atau tabung yang masuk ke dalamnya selama intubasi.
2.1 Aksesori bonkus jantung
Ini adalah bronkus bawaan, pendek dan tipis kea rah pericardium yang berasal
dari bronkus kanan atau bronkus sedang. Prevalensinya adalah 0,08%, ini terkait
dengan infeksi berulang dalam beberapa kasus.
Nama :DIAN TURKI RAHMAWATI

Nim:1130119010

Halaman yang diterjemahkan : 7 - 8

G. Fisiologi dari Sistem Pernapasan

Gerakan gas inspirasi ke dalam dan mengeluarkan gas keluar dari paru-paru disebut
sebagai ventilasi. Pemahaman volume paru-paru, kepatuhan paru-paru, ventilasi perfusi
dan nada bronkomotorik sangat penting untuk aplikasi klinis fisiologi pernapasan dalam
anastesi dan perawatan kritis.
1. Volume paru-paru
Persyaratan normal tubuh dapat dengan mudah dipenuhi oleh ventilasi tidal normal
yang kira-kira 4-8 ml/kg. Tubuh telah menjaga mekanisme untuk memberikan
ventilasi ekstra dalam bentuk volume cadangan inspirasi dan volume cadangan
ekspirasi kapan pun diperlukan (mis; ketika olahraga). Ketika individu setelah tidak
volume, mengambil napas nspirasi penuh diikuti oleh ekspirasi untuk volume
cadangan, itu disebut sebagai napas kapasitas vital dan 4-5 L dalam rata-rata 70 kg
individu. Selalu ada sejumlah udara yang tersisa di alveoli yang mencegahnya agar
tidak roboh. Volume yang tersisa di paru-paru setelah napas kapasitas vital disebut
sebagai volume residual.
Volume residu dengan volume cadangan ekspirasi disebut sebagai fungsional
residual capacity (FRC). FRC ini pada dasarnya adalah jumlah udara di paru-paru
setelah ekspirasi normal. Gas yang tersisa di paru-paru tidak hanya mencegah
kolapsnya alveolar tetapi juga terus mengoksigenasi darah paru yang mengalir melalui
kapiler selama periode waktu ini. Nilai FRC yang dilaporkan bervariasi dengan
berbagai laporan tetapi rata-rata berada di antara 2,8 dan 3,1 L dalam posisi berdiri.
FRC bervariasi dengan perubahan posisi, anastesi dan berat badan. FRC sendiri adalah
cadangan yang memperpanjang waktu apnea non-hipoksia.
Bagian dari menit ventilasi yang mencapai alveoli dan mengambil bagian dalam
pertukaran gas disebut sebagai ventilasi alveolar, nilai normal dari ventilasi ini adalah
sekitar 5 L/menit yang mirip dengan volume darah yang mengalir melalui paru-paru
(curah jantung 5 L/menit), ini membuat rasio ventilasi alveolar dengan perfusi kira-
kira satu.
H. Mekanisme Pernapasan
Paru-paru ini seperti balon tiup yang terdistorsi secara aktif oleh tekanan positif di
dalam dan / tekanan negatif yang tercipta di rongga pleura. Pada pernapasan normal,
tekanan pleura negatif (Ppl) cukup untuk membuat paru-paru selama inspirasi,
pemahaman tentang tekanan buncit sangat penting untuk memahami mekanika
pernapasan, tekanan distending ini dapat dikenal sebagai tekanan transpulmonary (Ptp),
yang diekspresikan oleh persamaan berikut; Ptp = Paw - Ppl, (Ptp = tekanan
transpulmonary, Paw = tekanan alveolar dan Ppl = tekanan pleural).
1. Kepatuhan dan ventilasi paru-paru
kepatuhan dinyatakan sebagai distensi paru-paru utnuk level Ptp tertentu. Biasanya
0,2-0,3 L/CM H20. Kesesuaian (kemampuan paru-paru untuk distensi) tergantung
pada volume paru-paru. Kepatuhan paling rendah pada ekstrem FRC, ini menjelaskan
bahwa paru-paru yang diperluas dan paru-paru yang benar-benar kemps memiliki
kapasitas lebih rendah untuk mengalami tekanan yang diberikan. Di paru-paru tegak,
intra Ppl bervariasi dari atas ke pangkal paru-paru, menjadi 0,2 cm H20 positif setiap
jarak sentimeter dari puncak ke dasar paru-paru. Tinggi rata paru-paru adalah sekitar
35 cm. Dalam pernapasan yang cukup, intra Ppl pada apeks sekitar - 8 cm H20
sedangkan pada dasarnya - 1,5 cm H20. Ini berarti bahwa alveoli pada apeks terpapar
pada tekanan distending yang lebih besar (PA - Ppl = 0 - (-8) = 8 cm H20)
dibandingkan dengan yang di dasar (PA - Ppl = 0 - (-1,5) = 1.5 cm H20). Seperti yang
sudah menggembung, daerah tipikal menjadi kurang patuh dibandingkan daerah paru-
paru lainnya, ini menjelaska distribusi prefensial ventilasi ke alveoli di pangkal paru-
paru dalam posisi tegak, distribusi ventilasi berubah dengan posisi individu karena
perubahan Ppl dengan gravitasi.
2. Perfusi paru-paru
Sirkulasi paru berbeda dengan sirkulasi sistemik, pembuluh paru berdinding tipis
dan memiliki sedikit otot untuk membantu difusi gas dengan cepat, mereka mengalami
tekanan lebih sedikit dibandingkan dengan sirkulasi sistemik, karena lebih sedikit
tekanan dan perbedaan structural pembuluh darah paru untuk membantu difusi, dan
mengalami Paw di dalam toraks dan gravitasi.
3. Ventilasi untuk pencocokan perfusi
Tekanan parsial alveolar oksigen dan karbon dioksida ditentukan oleh rasio
ventilasi (V) terhadap perfusi (Q). Seperti yang sudah dibahas sebelumnya, ventilasi
dan perfusi keduanya meningkat dari atas ke bawah di paru-paru, tetapi perfusi
meningkat lebih banyak dibandingkan dengan ventilasi.
Nama : ALVIN WAHYU KURNIAWAN

Nim:1130119020

Halaman yang diterjemahkan : 9 - 11

I. Vasokontriksi Pulmonar Hipoksik

Vasokontriksi paru hipoksik adalah aliran darah kompensasi dari daerah teroksigenasi
yang lebih baik. HPV terjadi sebagai respon terhadap ketegangan oksigen alveolar yang
rendah, mekanisme ini meningkatkan kecocokan V/Q. Semua agen inhalasi kecuali agen
yang lebih baru, sevoflurane dan desflurane, menghambat HPV.

J. Variasi Fisiologi dengan posisi dan anastesi

1. Posisi supinasi
Anastesi umum menyebabkan atelectasis basal terlepas dari mode ventilasi
(spontan atau terkontrol) atau obat-obatan (intravena atau inhalasi) yang digunakan.
Hampir 15-20% paru-paru adalah atelektrik selama anastesi umum. Atelektasisi
menurun menuju puncak, yang biasanya tetap diangin-anginkan. Area atelectasis
menjadi area shunt dimana tidak terjadi pertukaran gas meskipun terjadi perfusi.
Penutupan jalan napas dini dalam pernapasan pasang surut dengan posisi terlentang,
meningkatkan ketidakcocokan perfusi ventilasi (V/Q ≤1) dan penurunan pertukaran
gas.
2. Posisi lateral dan ventilasi satu paru
Anastesi pada posisi lateral menyebabkan ketidakcocokan perfusi ventilasi dimana
paru bagian atas tidak tergantung menerima lebih banyak ventilasi dan paru yang lebih
rendah atau tergantung menerima perfusi yang lebih tinggi (60-65%). Paru-paru yang
menggantung juga menunjukkan tanda-tanda penutupan saluran napas dini dan
pembentukan atelectasis. Dengan tambahan PEEP, hamper 80% aliran darah
diarahkan ke paru-oaru yang lebih rendah ketergantungannya. Selama ventilasi satu
paru, HPV dapat mengalihkan aliran darah dari paru yang tidak berventilasi, orang
harus menghindari obat yang menyebabkan penghambatan HPV.
3. Posisi tengkurap
Posisi ini dapat mengurangi perfusi ventilasi dan meningkatkan oksigenasi, ada
beberapa alasannya, antara lain; (mis; distribusi perfusi vertikal yang seragam,
distribusi ventilasi yang lebih baik karena gradient pleura vertical yang lebih kecil,
peningkatan FRC, distribusi gas yang lebih seragam dan kompresi paru yang lebih
 sedikit oleh jantung) telah diusulkan untuk peningkatan ventilasi dengan posisi
tengkurap. Tidak ada laporan atelektasis pada posisi tengkurap, mungkin karena berat
jantung ditransfer pada sternum alih-alih paru-paru yang bertentangan dengan posisi
terlentang.

K. Pengendalian Neurologis Pernapasan

Pusat pernapasan terletak di pons dan medulla, mereka mengandung beberapa jenis
neuron inspirasi dan ekspirasi yang menyala selama tiga fase siklus pernapasan, yaitu
fase inspirasi dari keluarnya sinyal secara tiba-tiba ke otot dilator faring, diikuti oleh
penurunan sinyal secara bertahap pada fase pasca-inspirasi. Inspirasi sendiri diikuti oleh
tidak ada sinyal dalam fase ekspirasi kecuali dalam ekspirasi paksa atau ventilasi menit
tinggi. Agen inhalasi mempengaruhi laju, ritme dan instensitas pelepasan dari pusat
pernapasan yang menerima input dari kemoseraptor, korteks, hipotalamus, sensororosesor
faring, saraf fagus dan aferen lainnya.
Kemoseraptor perifer merespons dengan cepat terhadap hipokasi, hiperkapnia dan
konsentrasi ion hydrogen, kemoseraptor sentral adalah responden lambat relative
terhadap kemoreseptor perifer.

L. Nada Bronkomotor
Nada bronkomotor adalah keadaan kontraksi atau relaksasi otot polos di dinding
bronkial yang mengatur caliber saluran udara, jumlah faktor-faktor yang mempengaruhi
perubahan nada bronkomotorik, mis; kedalaman anastesi, oabt-obatan dan berbagai
prosedur pada jalan napas, penyakit pernapasan (asma bronkial) dan agen inhalasi telah
menunjukkan bahwa halotan menyebabkan dilatasi bronco yang lebih besar daripada
isofluran pada konsentrasi rendah. Sevoflurane (1 konsentrasi alveolar minimum)
menurangi resistensi system pernapasan (ditentukan menggunakan teknik isovolume)
sebesar 15% pada pasien yang menjalani operasi elektif. Sebaliknya, jika desfluran tidak
mengubah resistensi secara signifikan.
RINGKASAN
Aplikasi klinis dari pengetahuan anatomi system pernapasan jelas meningkatkan
keamanan pelaksanaan anestesi dan juga mengoptimalkan kondisi ventilasi pasien dan patensi
jalan napas. Pengetahuan tersebut memiliki pengaruh pada praktik klinis manajemen jalan
napas, isolasi paru selama anastesi, pengelolaan kasus dengan gangguan pernapasan, prosedur
dan operasi endoluminal pernapasan, mengoptimalkan strategi ventilator pada periode
perioperative, meneapkan ventilasi jet selama operasi darurat dan merancang perangkat jalan
napas. Seorang ahli anastesi harus memahami bahwa FRC adalah parameter yang paling
penting, hubungannya dengan kapasitas penentu penting ventilasi pasien. Ventilasi dan
perfusi keduanya dipengaruhi oleh gravitasi. Ventilasi total untuk rasio perfusi adalah 1 tetapi
itu berubah dengan anastesi, posisi tubuh dan dengan anastesi satu paru.
HPV adalah mekanisme keamanan yang penting, dihambat oleh sebagian besar obat
bius, ektidaksesuaian perfusi ventilasi yang menyebabkan berkurangnya konsentrasi oksigen
ateri terutama karena penutupan awal jalan napas yang menyebabkan penurunan ventilasi dan
atelectasis yang terjadi dengan anastesi, berbagai obat bius mengubah control saraf pada
pernapasan dan tonus bronkomotor.