LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIS

Dosen Pembimbing:

Ns. Ida Suryati, M.Kep

R.N. Angga Saputra

( 2030282028 )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA

TAHUN AJARAN 2020/2021

 LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK

A. GGK
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus
yang digolongkan ringan sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan BUN
dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkst. Uremia adalah
sindrom akibat gagal ginjal yang berat. Gagal ginjal terminal adalah ketidak
mampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus di bantu
dialisis atau transplantasi) (Mansjoer, Arif Dkk 2008 kapita selekta kedpkteran
jilid 1. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI : Jakarta)
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu kondisi gagalnya ginjal dalam
menjalankan fungsinya mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan
dan elektrolit karena rusaknya struktur ginjal yang progresif ditandai dengan
penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) dalam darah (Muttaqin & Sari,
2014).

2. Anatomi Fisiologi

Gambar 2.1 Gagal Ginjal Kronik

1. Struktur Ginjal
Ginjal terletak di dinding posterior abdomen, di daerah lumbal, kanan dan
kiri tulang belakang, terbungkus lapisan lemak yang tebal, diluar rongga
peritoneum karena itu ginjal berada di belakang peritoneum. Ginjal kanan
memiliki posisi yang lebih rendah dari ginjal kiri karena terdapat hati yang
mengisi rongga abdomen sebelah kanan dengan panjang masing-masing ginjal
6-7,5 cm dan tebal 1,5-2,5 cm dengan berat sekitar 140 gram pada dewasa
(Pearce, 2013).

2. Bagian – Bagian Ginjal

Gambar 2.2 Ginjal tampak samping (Sobota, 2006)

Menurut Haryono (2013) ginjal memiliki 3 bagian, yaitu:

1. Kulit ginjal (korteks) yang terdapat nefron sebanyak 1-1,5 juta yang bertugas
menyaring darah karena memiliki kapiler-kapiler darah yang tersusun secara
bergumpal yang disebut glomerulus yang dikelilingi oleh Simpai Bownman,
dan gabungan dari glomerulus dan Simpai Bownman disebut malphigi yang
merupakan tempat terjadinya penyaringan darah (Haryono, 2013).
2. Sumsum ginjal (medula) terdapat piramid renal yang dasarnya menghadap
korteks dan puncaknya (apeks/papilla renis) mengarah ke bagian dalam
ginjal. Diantara bagian piramid terdapat jaringan korteks yang disebut
kolumna renal yang menjadi tempat berkumpulnya ribuan pembuluh halus
yang mengangkut urin hasil penyaringan darah dalam badan malphigi
setelah diproses yang merupakan lanjutan dari Simpai Bownman (Haryono,
2013).
3. Rongga ginjal (pelvis renalis) merupakan ujung ureter yang berpangkal di
ginjal, berbentuk corong lebar. Pelvis renalis bercabang menjadi dua atau
 tiga yang disebut kaliks mayor yang masing-masing membentuk beberapa
kaliks minor yang menampung urine yang keluar dari papila. Dari kaliks
minor urin ke kaliks mayor lalu ke pelvis renis kemudian ke ureter hingga
akhirnya ditampung di vesika urinaria (Haryono, 2013).

3. Fungsi Ginjal
Ginjal memiliki beberapa fungsi, yaitu:

a) Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh melalui pengeluaran jumlah urin
(Haryono, 2013).
b) Mengatur keseimbangan osmotic dan mempertahankan keseimbangan ion
yang optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit) apabila ada
pengeluaran ion yang abnormal ginjal akan meningkatkan ekskresi ion
yang penting (natrium, kalium, kalsium) (Haryono, 2013).
c) Mengatur keseimbangan asam basa dengan mensekresi urin sesuai dengan
pH darah yang berubah (Haryono, 2013)..
d) Mengekskresikan sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin)
obat-obatan, zat toksik dan hasil metabolisme pada hemoglobin (Haryono,
2013).
e) Mengatur fungsi hormonal seperti mensekresi hormone renin untuk
mengatur tekanan darah dan metabolisme dengan membentuk
eritropoiesis yang berperan dalam proses pembentukan sel darah merah
(Haryono, 2013)

3. Etiologi
CKD bisa terjadi karena berbagai kondisi klinis seperti penyakit komplikasi
yang bisa menyebabkan penurunan fungsi pada ginjal (Muttaqin & Sari 2011).
Menurut Robinson (2013) dalam Prabowo dan Pranata (2014) penyebab CKD,
yaitu:

a) Penyakit glomerular kronis (glomerulonephritis)

b) Infeksi kronis (pyelonephritis kronis, tuberculosis)
c) Kelainan vaskuler (renal nephrosclerosis)
d) Obstruksi saluran kemih (nephrolithiasis)
e) Penyakit kolagen (Systemic Lupus Erythematosus)
f) Obat-obatan nefrotoksik (aminoglikosida)
Sedangkan menurut Muttaqqin & Sari (2011) kondisi klinis yang bisa memicu
munculnya CKD, yaitu:
1) Penyakit dari ginjal
a) Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonephritis
b) Infeksi kuman: pyelonephritis, ureteritis
c) Batu ginjal: nefrolitiasis
d) Kista di ginjal: polycitis kidney
e) Trauma langsung pada ginjal
f) Keganasan pada ginjal
g) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur

2) Penyakit umum di luar ginjal

a) Penyakit sistemik: diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi sangat
berkaitan erat untuk terjadinya kerusakan pada ginjal. Saat kadar insulin
dalam darah berlebih akan menyebabkan resistensi insulin yang dapat
meningkatkan lipolisis pada jaringan adiposa yang membuat lemak dalam
darah meningkat termasuk kolesterol dan trigliserida. Hiperkolesterolemia
akan meningkatkan LDL-kol dan penurunan HDL-kol yang akan memicu
aterosklerosis karena ada akumulasi LDL-kol yang akan membentuk plak
pada pembuluh darah. Terbentuknya plak akan membuat retensi natrium
sehingga tekanan darah naik. Retensi ini yang nantinya akan merusak
struktur tubulus ginjal (Noviyanti dkk, 2015).
b) Dyslipidemia karena dapat memicu aterosklerosis akibat akumulasi LDL-
kol sehingga memunculkan plak pada pembuluh darah yang akan
meningkatkan tekanan darah karena ada retensi natrium bisa membuat
ginjal rusak (Noviyanti dkk, 2015).
c) SLE (Systemic Lupus Erythematosus) adalah penyakit autoimun yang
dapat menyebabkan peradangan pada jaringan dan pembuluh darah di
semua bagian tubuh, terutama menyerang pembuluh darah di ginjal.
 Pembuluh darah dan membran pada ginjal akan menyimpan bahan kimia
yang seharusnya ginjal keluarkan dari tubuh karena hal ini ginjal tidak
berfungsi sebagaimana mestinya (Roviati, 2012).
d) Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis karena apabila tidak
segera diobati maka bakteri, virus dan parasit akan menggerogoti organ
yang ditempati hingga nanti akan menyebar ke seluruh tubuh melalui
aliran darah dan menyerang organ lain seperti ginjal (Mohamad dkk,
2016).
e) Preeklamsi menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal yang berakibat GFR menurun dan laju ekskresi
kreatinin dan urea juga menurun (Fadhila dkk, 2018).
f) Obat-obatan seperti antihipertensi memiliki efek samping yaitu
meningkatkan serum kreatinin jika digunakan dalam jangka panjang
(Irawan, 2014)
g) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar, diare) akan
membuat seseorang mengalami dehidrasi sehingga akan membuat urine
menjadi lebih pekat (Arifa dkk, 2017).

4. Klasifikasi Chronic Kidney Disease

Dalam Muttaqin dan Sari, 2011 CKD memiliki kaitan dengan penurunan
Glomerular Filtration Rate (GFR), maka perlu diketahui derajat CKD untuk
mengetahui tingkat prognosanya

Tabel 2.1 Klasifikasi National Kidney Foundation

Stadium Deskrips GFR

i (ml/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau >90
Meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan GFR meningkat 60-89
atau ringan
3 Kerusakan ginjal dengan GFR meningkat 30-59
atau sedang
4 Kerusakan ginjal dengan GFR meningkat 15-29
 atau berat
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
(Sumber: Sudoyo, 2015)
Penurunan GFR menurut Suwitra (2009) dalam Kandacong (2017) dapat diukur
dengan menggunakan rumus Cockroft-Gault untuk mengetahui derajat
penurunan fungsi ginjal :
( )
LFG/GFR (ml/mnt/1.73m²) )
( ⁄ )

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

5. Manifestasi klinis
Menurut Haryono (2013) & Robinson (2013) CKD memiliki tanda dan gejala
sebagai berikut:

a) Ginjal dan gastrointestinal biasanya muncul hiponatremi maka akan muncul

hipotensi karena ginjal tidak bisa mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
dan gangguan reabsorpsi menyebabkan sebagian zat ikut terbuang bersama
urine sehingga tidak bisa menyimpan garam dan air dengan baik. Saat terjadi
uremia maka akan merangsang reflek muntah pada otak.
b) Kardiovaskuler biasanya terjadi aritmia, hipertensi, kardiomiopati, pitting
edema, pembesaran vena leher.
c) Respiratory system akan terjadi edema pleura, sesak napas, nyeri pleura, nafas
dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat
d) Integumen maka pada kulit akan tampak pucat, kekuning-kuningan
kecoklatan,biasanya juga terdapat purpura, petechie, timbunan urea pada kulit,
warna kulit abu-abu mengilat, pruritus, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku
tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
e) Neurologis biasanya ada neuropathy perifer, nyeri, gatal pada lengan dan
kaki, daya memori menurun, apatis, rasa kantuk meningkat.
f) Endokrin maka terjadi infertilitas dan penurunan libido, gangguan siklus
menstruasi pada wanita, impoten, kerusakan metabolisme karbohidrat.
g) Sistem muskulosekeletal: kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang.
 h) Sistem reproduksi: amenore, atrofi testis

6. Patofisioligi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal Penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat
tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar
kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling
sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
 protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium
bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi

4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan
anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

 Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.

7. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

a. Medis
 Hemodialisis
 Transplantasi Organ

b. Keperawatan
 Tentukan dan tata laksana penyebabnya.
Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan
terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar
(250-1.000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat)
diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain
mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat
oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan
keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).
 Diet tinggi kalori dan rendah protein
 Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan
perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
 Kontrol hipertensi
Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung
kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam
dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering
diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.
 Kontrol ketidak seimbangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk
mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi
hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obat yang
berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan
obat antiinflamasi nonsteroid), asidosis berat, atau kekurangan garam
yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis.
Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15
mmol/liter. Biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan
dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang
cepat dapat berbahaya.
 Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti
aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3.000
mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tersebut.
Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas
indikasi.
 Deteksi dini dan terapi infeksi.
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi
lebih ketat.
 Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal Banyak obat-obatan yang
harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan
oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat,
 amfoterisin, dan alopurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan
katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, dan
sitostatik.
 Deteksi dan terapi komplikasi Awasi dengan ketat kemungkinan
ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang
meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam
jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.
 Persiapkan dialisis dan program transplantasi.
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi
dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang
jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.

8. Pemeriksaan Penunjang
1) Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. Pada gagal ginjal
terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter. Konsentrasi ureum
plasma kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein
dan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan
katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-
60 mmol/liter.
2) Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan
peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat
meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan.
Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan
berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.
3) Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium
plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan
parathormon pada hiperparatiroidisme.
4) Pada pemeriksaan darah ditemukan aneria normositik normokrom dan
terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas
normal.
5) Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang
mendasarinya. Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus
dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat
ditemukan proteinuria 200-1.000 mg/hari.
6) Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan
elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui
penyebab glomerulonefritis, dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan
sebelum dialisis (biasanya hepatitis B dan HIV).
7) USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab
gagal ginjal. misalnya adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula
dipakai foto polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan
besar tubuh pasien maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.
9. WOC
 10. MIND MAPING
= GGK / CKD

DEFINISI ETIOLOGI MANIFESTASI PENATALAKSANAAN

PATOFISIOLOGI
KLASIFIKASI

Gagal ginjal kronik adalah penurunan ManifestasiStadium

yang sering dijumpaiDeskripsi GFR
fungsi ginjal yang bersifat persisten (ml/menit/1,73m2)
dan ireversibel. Gangguan fungsi - Hipertensi 1 Kerusakan ginjal dengan GFR >90
ginjal adalah penurunan laju filtrasi - Aritmia normal atau
glomerulus yang digolongkan ringan - Malaise Meningkat
sedang dan berat - Kulit tampak
2 pucatKerusakan
dan mudah lukadengan GFR
ginjal 60-89
- Mata tampak merah meningkat
- Anoreksia, atau ringan
- Gastritis 3 Kerusakan ginjal dengan 30-59
Beberapa Etiologi terjadinya - Mudah haus GFR meningkat atau sedang
GGK/CKD - 4 Kerusakan ginjal dengan
Poliurie dan proteini=uria 15-29
- Tremor GFR meningkat atau berat
- Glumerulonefritis
- Nefropati analgesik - Anoreksia 5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
- Nefropati refluks - Megantuk dan bingung
- Ginjal polikistik
- Nefropati diabetik
kegagalan ginjal sebagian nefron diduga utuh sedangkan yang lain. Nefron-nefron yang utuh mengalami
Dan beberapa penyebab lain seperti
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi dalam keadaan penurunan
- Hipertensi GFR / daya saring. Beban yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
- a.Obstruksi
Medis berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
- Gout Hemodialisis bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Fungsi ginjal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
 Transplantasi Organ
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin
b. Keperawatan berat.
 Diet cairan dan garam
 Diet tinggi kalori dan rendah proteing
 Kontrol hipertensi
 Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Tingkat Nyeri Menurun L.08066 Nafsu Makan Membaik L. 030024

MK : Nyeri akut berhubungan dengan agenMK
pencederaan
: Defisit Nutrisi berhubungan dengan ketidak
fisik (trauma) D.0077 mencerna makanan
mampuan D. 0019
Manajemen Nyeri I.03119
Observasi Manajemen Nutrisi I.03119
- Klasifikasi lokal, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
Observasi :
- Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi respon non verbal
- Identifikasi makanan yang disukai
- Monitor efek samping penggunaan analgetik
Terapeutik - Identifikasi asupan makanan
- Monitor
- Berikan teknik non farmakologis untuk mengurangi berat badan
rasa nyeri
- Kontrol lingkungan yang memberatkan rasa-nyeri. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
- Fasilitasi istirahat dan tidur - Identifikasi alergi makanan dan intoleransi makanan
- Pertimbangkan jenis nyeri dan sumber nyeri ASUHANAN KEPERAWATAN
dalam pemilihan
Terapeutik strategis
meredakan nyeri. - Lakukan oral hygine sebelum makan (jika perlu)
Edukasi TEORITIS
- Fasilitasi menentukan diet
- Jelaskan penyebab, priode dan pemicu nyeri- Berikan supelmen makanan
1. Pengkajian
- Jelaskan strategi meredakan nyeri Edukasi nama, umur, Jenis kelamin, pendidikan, alamat,
a. Identitas untuk mengurangi
- Ajarkan teknik nonfarmakologis : meliputi rasa nyeri
- Anjurkan posisi nyaman
Kolaborasi pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal danprogram
jam masuk rumah sakit, no MR,
- Ajarkan diet sesuai
- Pemberian analgesik(jika perlu)
diagnose medis. Kolaborasi
Pemberian Analgesik - Kolaborasi
I.08243pemberian medikasi sebelum makan (misal perda nyeri,
b. Keluhan utama : Pasien mengatakan nyeri di punggung belakang, kencing
Obsevasi antlemetik) jika perlu
- Identfikasi riwayat alergi
sangat berbauk, kuning,
- badan terasadengan
Kolaborasi lemas mual
ahli dan
gizimuntah.
menentukan jumlah kalori dan jenis
- Identifikasi karakteristik nyeri nutrien yang dibutuhkan
c. Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengatakan lemas, nyeri punggung
- Identifikasi jenis analgesik
- Monitor ttv sebelumdbelakang, badan
aan sesudah teras lemas, mual dan muntah.
pemberian
- Monitor efektifitas analgesik
Terapeutik
d. Riwayat penyakit dahulu : pasien mengatakan tidak pernah merasakan
- Diskusikan jenia analgesik
gejala yang sering
seperti ini, dipakai
dan pasien mengatakan tidak pernah di rawat di Rs.
- Pertimbangkan penggunaan infus kontinu
- e. Riwayat
Dukumentasi respon penyakit
terhadap efek keluarga : tanyakan riwayat keluarga yang menderita sakit
analgesik
Edukasi yang sama.
- Jelaskan efek terapi dan efek obat
Kolaborasi f. Pengkajian psiko-sosial-spritual : pengkajian psikolgis klien apendisitis
-kolaborasi pemberian dosis dan jenis
meliputi analgesik,
beberapa sesaui yang
dimensi indikasi
memungkinkan perawat untuk memperoleh
persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilakuan klien
 g. Pengkajian fisik : Setelah melakukan ananesis yang mengarah pada
keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung
data dari pengkajian anamnesis.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencederaan fisik (trauma)
2) Defisit Nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan mencerna makanan

3. Intervensi

No Diagnosa SLKI SIK

. Keperawatan
1 Nyeri akut Tingkat Nyeri Menurun Manajemen Nyeri
berhubungan dengan
agen pencederaan Definisi : pengalam sensori atau Definisi : mengidentifikasi dan
fisik (trauma) emosional yang berkaitan dengan atau emosional yang berkaitan d
kerusakan jaringan aktual atau fungsional dengan onset mendad
fungsional, dengan onset mendadak ringan hingga berat dan konstan.
atau lambat dan intensitas ringan
hingga berat dan konstan. Observasi
- Klasifikasi lokal, karakterist
Kriteria Hasil : intensitas nyeri.
- Keluhan nyeri menurun - Identifikasi skala nyeri
- Tidak tampak meringis - Identifikasi respon non verbal
- Tidak bersikap protektif - Monitor efek samping penggu
- Tidak tampak gelisah Terapeutik
 - Mudah tidur
- Frekuensi nadi membaik
- Tekanan darah normal
- Pola nafas normal
2 Defisit Nutrisi Nafsu Makan Membaik
berhubungan dengan Definisi : keinginan untuk makan
ketidak mampuan
mencerna makanan Kriteria Hasil :
- Keinginan makan
- Asupan makan
- Asupan nutrisi
- Stimulus untuk makan
- Berikan teknik non farmak
nyeri
- Kontrol lingkungan yang mem
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis nyeri da
strategis meredakan nyeri.
Edukasi
- Jelaskan penyebab, priode da
- Jelaskan strategi meredakan n
- Ajarkan teknik nonfarmakolo
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian analge
Manajemen Nutrisi
Definisi : Mengidentifikasi dan
seimbang
Observasi :
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi makanan yang di
- Identifikasi asupan makanan
- Monitor berat badan
- Identifikasi kebutuhan kalori
- Identifikasi alergi makanan d
Terapeutik
- Lakukan oral hygine sebelum
- Fasilitasi menentukan diet
- Berikan supelmen makanan
Edukasi
- Anjurkan posisi nyaman
- Ajarkan diet sesuai program
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian medik
nyeri, antlemetik) jika perlu
- Kolaborasi dengan ahli gizi
jenis nutrien yang dibutuhkan