Bahan Ajar

MODUL BLOK
KARDIOVASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
2017
i
TIM PENYUSUN
1. Ketua : dr. Dyah Gita Rambu Kareri, Sp.KFR.

2. Anggota : Anita Lidesna Shinta Amat, S.Farm., M.Si., Apt
: dr. Derri R. Tallo Manafe M.Sc
: dr. I Nyoman Sasputra. SpPA.M.Biomed
: dr. Desi Indriarini M.Biomed
: DR. Klemens Kolo M.Pd
: dr. Leonora Tiluata, Sp.JP
3. Editing dan Layout : dr. Made A. W. Mahayasa
ii
KONTRIBUTOR
dr. Leonora Tiluata, Sp.JP

dr. Jeani Anggraini Rambu Sedu
dr. Rizky Maria Mooy
iii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena
kebaikanNYA sehingga kami dapat menyelesaikan Modul Blok Kardiovaskular
2017. Modul ini disusun untuk menjadi bahan belajar bagi mahasiswa fase
akademik maupun fase profesi yang akan mendalami materi Kardiovaskular.
Blok kardiovaskular merupakan blok kedua di semester 4, yang dilaksanakan
selama 5 minggu. Modul ini disusun berdasakan capaian pembelajaran (CP)
yang terdapat pada Blueprint Blok (mesokurikulum) FK Undana. Pada modul
kuliah, berisi CP pada setiap topik kuliah serta materi singkat terkait CP
perkuliahan. Modul tutorial berisi modul tutorial pegangan mahasiswa dan modul
tutorial pegangan tutor. Pada kedua modul tutorial ini berisi skenario kasus, CP
setiap skenario, langkah-langkah melakukan tutorial (seven jump), serta lembar
penilaian tutorial. Khusus untuk modul tutorial pegangan tutor, ditambahkan teori
singkat mengenai skenario, sehingga memudahkan tutor dalam memfasilitasi
jalannya tutorial, sehingga diharapkan pada akhir tutorial CP tiap skenario dapat
tercapai. Pada Modul Blok kardiovaskular, juga memuat modul praktikum yang
berisi capaian pembelajaran topik praktikum dan panduan praktikum yang akan
menjadi panduan bagi mahasiswa saat melakukan praktikum pada blok
kardiovaskular.
Modul Blok kardiovaskular Tahun 2017, akan terus dievaluasi oleh Sie
Kurikulum Medical Education Unit, sehingga Tim Penyusun mengharapkan saran
dan kritik untuk perbaikan demi menjaga mutu lulusan FK Undana. Besar
harapan kami agar Modul Blok kardiovaskular dapat berguna bagi mahasiswa
maupun dosen, demi tercapainya lulusan FK Undana yang mempunyai
kompetensi sesuai dengan Kerangka Kualifikasi Nasional Indonesia (KKNI) dan
Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI).
Kupang, Juni 2017
Tim Penyusun
iv
DAFTAR ISI
COVER...................................................................................................... i
TIM PENYUSUN ....................................................................................... ii
KONTRIBUTOR ........................................................................................ iii
KATA PENGANTAR ................................................................................. iv
DAFTAR ISI............................................................................................... v
CAPAIAN PEMBELAJARAN
A. CAPAIAN PEMBELAJARAN LULUSAN PRODI ................................. 1
B. CAPAIAN PEMBELAJARAN TAHUN KEDUA
C. CAPAIAN PEMBELAJARAN BLOK KARDIOVASKULAR .................. 1
a. Komponen Sikap .............................................................................. 1
b. Komponen Keterampilan Umum ...................................................... 1
c. Komponen Pengetahuan.................................................................. 2
d. Komponen Keterampilan Khusus .................................................... 2
MATERI KULIAH
BAB I MIKROBIOLOGI ...................................................................... 4
BAB II HISOLOGI .............................................................................. 9
BAB III FARMAKOLOGI .................................................................... 14
BAB IV PATOLOGI KLINIK ............................................................... 17
BAB V FISIOLOGI ............................................................................. 21
BAB VI BIOKIMIA .............................................................................. 22
BAB VII ANATOMI ............................................................................. 21
BAB VIII RADIOLOGI ........................................................................ 23
BAB IX GIZI ........................................................................................ 25
BAB X REHABILITASI MEDIK .......................................................... 26
BAB XI ILMU PENYAKIT ANAK ........................................................ 27
BAB XII ILMU BEDAH ....................................................................... 32
BAB XIII ILMU ANTUNG DAN PEMBULUH DARAH ....................... 33
A. Penyakit kardiovaskular ........................................................... 33
B. Gangguan aorta dan arteri....................................................... 38
C. Gangguan vena dan pembuluh limfe ...................................... 41
v
MODUL TUTORIAL
MODUL I: SESAK NAFAS ................................................................. 44
MODUL II: PENYAKIT JANTUNG BAWAAN .................................... 59
MATERI PRAKTIKUM
PRAKTIKUM I: ANATOMI ................................................................. 71
PRAKTIKUM II: HISTOLOGI ............................................................. 74
vi
A. CAPAIAN PEMBELAJARAN (CP) LULUSAN PRODI

Menguasai konsep teori dengan pemikiran logis, kritis, sistematis dan
inovatif, profesionalitas yang luhur, mawas diri dan pengembangan diri,
komunikasi efektif pengelolaan informasi, landasan ilmiah ilmu kedokteran,
ketrampilan klinis dan pengeloaan masalah kesehatan serta mampu menangani
permasalahan kesehatan semiringkai kepulauan.
B. CAPAIAN PEMBELAJARAN TAHUN KEDUA

Diakhir tahun ke-2 Mahasiswa diharapkan mampu:
1. Menguasai Konsep Teori, berpikir kritis dan logis terkait Ilmu Endokrin
Metabolik, Sistem Muskuloskeletal, Sistem Neuropsikiatri, Sistem
Kardiovaskular, Sistem Respirasi, Sistem Indera,
2. Mengenali faktor resiko terkait gaya hidup dan prilaku yang
membahayakan individu, keluarga dan masyarakat.
3. Menguasai Konsep teori Ilmu Metodologi Penelitian dan Biostatistik dan
menyusun proposal penelitian.
4. Menguasai Ketrampilan Klinik dan mampu melakukan sendiri dibawah
supervisi (level 3) yang berkaitan dengan Endokrin Metabolik,
Muskuloskeletal, Neuropsikiatri, Kardiovaskular, Respirasi dan Indera.
C. CAPAIAN PEMBELAJARAN BLOK KARDIOVASKULAR

1. Mampu menerapkan sikap profesional yang luhur dengan landasan
norma dan etika akademik profesi.
2. Menguasai konsep teori Ilmu Biomedik yang menjadi landasan Ilmiah
mengenai Kardiovaskuler.
Capaian pembelajaran mencakup komponen:

a. Komponen Sikap:
1. Bertakwa kepada Tuhan Yang Maha Esa dan mampu menunjukkan sikap
religius
2. Menjunjung tinggi nilai kemanusiaan dalam menjalankan tugas
berdasarkan agama, moral dan etika;
3. Menghargai perbedaan persepsi yang dipengaruhi oleh agama, usia,
gender, etnis, difabilitas, dan sosbudekonomi dalam menjalankan praktik
kedokteran dan bermasyarakat.
4. Menginternalisasi nilai, norma, dan etika akademik.
5. Menerima dan merespons positif umpan balik dari pihak lain untuk
pengembangan diri.
b. Komponen Ketrampilan Umum:
1. Mampu menerapkan pemikiran logis, kritis, sistematis, dan inovatif dalam
konteks pengembangan atau implementasi ilmu pengetahuan dan
teknologi yang memperhatikan dan menerapkan nilai humaniora yang
sesuai dengan bidang keahliannya;
2. Mampu menunjukan kinerja mandiri, bermutu, dan terukur.
3. Mampu mengambil keputusan secara tepat dalam konteks penyelesaian
masalah di bidang keahliannya, berdasarkan hasil analisis informasi dan
data;
4. Mampu bertanggungjawab atas pencapaian hasil kerja kelompok dan
melakukan supervisi dan evaluasi terhadap penyelesaian pekerjaan yang
ditugaskan kepada pekerja yang berada dibawah tanggung jawabnya;
5. Mampu melakukan proses evaluasi diri terhadap kelompok kerja yang
berada dibawah tanggungjawabnya dan mampu mengelola pembelajaran
secara mandiri.
c. Komponen Pengetahuan (Sesuai dengan Standar Kompetensi Dokter

Indonesia/SKDI 2012): Area Kompetensi 5. Landasan Ilmiah Ilmu
Kedokteran
1. Menerapkan prinsip-prinsip ilmu Kedokteran Klinik yang berhubungan
dengan promosi, prevensi, prognosis dan menentukan prioritas masalah
kesehatan individu, keluarga, dan masyarakat.
2. Menggunakan alasan ilmiah dalam menentukan penatalaksanaan
masalah kesehatan berdasarkan etiologi, patogenesis dan patofisiologi.
d. Komponen ketrampilan Khusus (Sesuai dengan Standar Kompetensi

Dokter Indonesia/SKDI 2012) :
 Area Kompetensi 3. Komunikasi Efektif
1. Mempresentasikan informasi ilmiah secara efektif.
2
MODUL KULIAH
BAB I
MIKROBIOLOGI
CAPAIAN PEMBELAJARAN MIKROBIOLOGI

Mampu menjelaskan klasifikasi dan karakteristik mikroorganisme penyebab
penyakit di sistem kardiovaskular
Indikator
1. Mampu menjelaskan klasifikasi dan karakteristik mikroorganisme
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan klasifikasi dan karakteristik mikroorganisme
2. Ketepatan menganalisa morfologi mikroorganisme
MIKROBIOLOGI
Mikroorganisme penyebab inflamasi atau infeksi pada jantung banyak
dari golongan streptokokus dan stafilokokus. Mikroorganisme ini menyebabkan
endocarditis, miokarditis, dan pericarditis tersering.
Mikroorganisme penyebab endocarditis pada jantung antara lain bakteri
(streptokokkus dan stafilokokkus yang paling sering) yang mencapai hampir 80%
kejadiannya dan jamur.Mikroorganisme penyebab endocarditis terdiri atas :
- Viridans streptokokus (ß hemolitikus) menempati urutan atas. Spesies
terbanyak S. sanguis, S. bovis, s. mutant.
- Stafilokokus aureus adalah yang kedua sebagai mikroorganisme
tersering.
- Jamur banyak disebabkan spesies candida dan aspergilus, sering pada
pasien dengan riwayat penggunaan antibiotik lama.
Miokarditis adalah radang / inflamasi miokardium. Untuk mencari tahu
penyebab biasanya dengan kultur sebagai gold standard an specimen diambil
melalui swab tenggorokan, swab rektal, atau specimen dari tengkorak Infeksi
streptokokus, seperti yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes
(streptokokus grup A), kadang menyebabkan demam reumatik, yang umumnya
dianggap sebagai komplikasi autoimun. Sering pada usia muda (4-18 tahun)
yang sering terkena infeksi tenggorokan. bakteri patogen ekstraselular gram
positif, mennyerang tenggorokan atau kulit, bertanggung jawab atas sejumlah
infeksi supuratif dan sekuele nonsupatif. Sebagai patogen: mengembangkan
mekanisme virulensi yang kompleks untuk menghindari pertahanan host,
penyebab paling umum faringitis bakteri dan merupakan penyebab demam
skarlet dan impetigo.
DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Departemen Mikrobiologi. 2012. Mikrobiologi Kedokteran.
Edisi revisi. Jakarta : FKUI
4
Indikator
2. Mampu menjelaskan tentang faktor virulensi dan patogenesis penyakit
kardiovaskular
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan faktor virulensi terkait penyakit kardiovaskular
2. Ketepatan menjelaskan patogenesis mikroorganisme penyebab penyakit
kardiovaskular
PATOGENESIS
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu
juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit.
Lapisan endocardium, pericardium, dan miokardium yang rusak dengan
permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi
yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya
tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat
patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran.
Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses
miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka
dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari
endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya
emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar,
umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang
terinfeksi dapat terangkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal, akan
meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan
menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang
sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium.
Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk
menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung
bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling
fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung
merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif
pengisian ventrikel.
DAFTAR PUSTAKA
2. Jawetz, Melnick dkk. 2013. Medical Microbiology. 26th edition. Amerika :
Mc Graw Hill Medical
5
Indikator
3. Mampu menjelaskan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler yang
disebabkan oleh mikroorganisme
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler yang
disebabkan oleh mikroorganisme
GEJALA KLINIK
Mikroorganisme diatas menyebabkan infeksi, tersering menyerang
lapisan endokardium, miokardium dan perikardium. Manifestasi klinis penyakit
kardiovaskuler yang disebabkan oleh mikroorganisme penyebab infeksi adalah:
1. Endokarditis
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas gejalanya. Sejak kapan
penyakitnya mulai timbul, misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam,
letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan
menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, sakit pada ekstremitas
(jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit. Demam dapat berlangsung terus-
menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 – 40o C
terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. Pada sebagian penderita
ditemukan pembesaran hati dan limpa. Gejala emboli dan ptekia vaskuler timbul
pada mukosa tenggorokan, muka dan kulit (bagian dada). Ptekia di kulit akan
berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut
sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan
(splinter hemorrhagic). Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk
menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral,
insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect
(VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endokarditis
didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Bunyi jantung
murmur membantu untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan
menahun. Perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia. Gagal jantung
terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada
insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal
dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non-valvular.
2. Miokarditis
Gejala klinis dari miokarditis tidak khas, kelainan EKG sepintas, jarang
menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung.
Miokarditis oleh reumatik akut disertai gejala berat.Gejala yang sering ditemukan:
a. Takikardia, terjadi peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi
denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.
b. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung.
Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras\
6
c. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular.
d. Gagal jantung.
e. Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.
3. Pericarditis
Sakit dada sub sternal/para sternal, kadang menjalar ke bahu, lebih
ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan
pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena
meningkat, hematomegali dan edema kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat
normal bila efusi perikardium berada dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan
jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST
tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode
dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .
DAFTAR PUSTAKA
Indikator
4. Mampu menjelaskan diagnostik laboratorium penyakit kardiovaskular
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan diagnostik laboratorium penyakit kardiovaskular
DIAGNOSTIK LABORATORIUM
Diagnosis laboratorium pada penyakit kardiovaskular menunjang
penegakan diagnosis disamping pemeriksaan EKG yang dibutuhkan. Faktor
risiko penyakit kardiovaskular seperti diabetes mellitus berkaitan dengan
dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan ALP (Aterogenik Lipoprotein
Fenotipe), trisglisrida, APO-B, LDL, penurunan HDL. Gangguan koagulasi dan
fibrinolysis menyebabkab terjadinya peningkatan agregasi trombosit, fibrinogen,
PAI-I. Pada Akut Miokardium Infark (AMI), otot jantung mengalami kerusakan
sehingga produk kerusakan masuk ke sirkulasi yang menyebabkan terjadi
perubahan biomarker cardiac. Perubahan biomarker jantung terjadi karena
perubahan enzim – enzim jantung seperti kreatinin kinase dan CKMB, laktat
dehydrogenase (LDH), aspartat transaminase (AST), hidroksibutirat
dehydrogenase (HBDH). Produk kerusakan jantung ini yang akan ditandai dalam
peningkatan Troponin T, troponin I, dan Myosin Lights Chain (MLC) dalam
pemeriksaan laboratorium.
7
Kreatinin kinase (CK) terdapat dalam otot jantung, otot skelet, dan otak,
sehingga bukan spesifik sebagai indicator untuk kerusakan otot jantng.
Banyaknya enzim plasma normal menggambarkan keseimbangan antara sintesa
dan lepasnya enzim pada saat katabolisme dan ekskresinya. CK terdiri atas tiga
isoenzim yaitu CK-BB (CK-1) terdapat di otak dan paru, CK-MM (CK-3) terdapat
dalam otot skelet, dan CK-MB (CK-2). CK-MB pada otot jantung 10-15% dan 5%
pada otot skelet, marker yang lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung. CKMB
meningkat setelah 4 jam serangan, mencapai puncak setelah 18 jam dan
kembali normal dalam waktu 2 hari.
LDH akan meningkat pada >90% penderita AMI, LDH mulai meningkat 24
jam setelah serangan mencapai puncak setelah 3 hari dan menurun 8-9 hari.
LDH terdapat di jantung, hati, otot skelet, eritrosit, ginjal, paru, dan limfosit, yang
spesifik dari jantung adalah LDH-1. Terdapat peningkatan AST pada >90%
penderita AMI, mulai meningkat 8 jam setelah serangan dan mencapai puncak
setelah 24-28 jam, kembali normal setelah 4 hari.
Filament otot halus jantung terdiri atas filament aktin, tropin dan
tropomiosin. Troponin terdiri atas troponin T, troponin I dan troponin C. Troponin
T adalah salah satu marker paling spesifik untuk „myocard cell injury‟ yang
mampu deteksi jejas kecil (small injury) sel miokardium. Telah didapatkan
antibodi yang spesifik untuk troponin T dan I. Troponin T mulai meningkatkan
kira-kira 4-6 jam setelah serangan, mencapai puncak setelah 11 jam dan kembali
normal setelah 10 hari.
Konfirmasi laboratorium menjadi sangat penting meskipun ±35-50%
diagnosis sudah ditegakkan dengan pemeriksaan EKG.
DAFTAR PUSTAKA
8
BAB II
HISTOLOGI
CAPAIAN PEMBELAJARAN HISTOLOGI

Mahasiwa mampu menjelaskan tentang struktur secara histologi organ-organ
pada sistem kardiovaskular
Indikator
1. Mahasiwa mampu menjelaskan tentang struktur secara histologi organ-organ
pada sistem kardiovaskular
2. Mampu mengetahui struktur organ-organ pada sistem kardiovaskular secara
mikroskopis
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang struktur secara histologi organ-organ pada
sistem kardiovaskular
2. Ketetapan menginterpretasi struktur organ-organ pada sistem kardiovaskular
secara mikroskopis
HISTOLOGI
Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung (cor) sebagai pompa berotot
dan dua sistem pembuluh. Sistem pembuluh ini terdiri dari sirkulasi pulmoner,
membawa darah ke dan dari paru-paru; dan sirkulasi sistemik (sirkulasi perifer),
membagi darah ke jaringan dan organ tubuh yang lain. Pada keduanya, darah
yang dipompa dari jantung berturut-turut melalui arteri besar, arteri dengan
diameter makin kecil, sampai pada jaringan kapiler, kemudian kembali ke jantung
melalui vena kecil, kemudian ke vena dengan diameter makin besar. Pada
beberapa organ tubuh anyaman kapiler darah debarengi oleh anyaman kapiler
limfe. Peredaran limfe melalui pembuluh limfe yang menampung limfe dari celah-
celah jaringan kemudian diangkut menuju jantung.
ARTERI
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri.
Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris
yaitu: tunica intima (lapis dalam) berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel
gepeng dengan sumbu panjang terorientasi memanjang; tunica media (lapis
tengah) terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar, tunica
media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter
arteri; tunica adventitia (lapis luar) terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait,
yang sebagian besar terorientasi memanjang., tunica adventitia berangsur
menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.
Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica
interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri
sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh
membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis. Dalam
9
perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Dalam
perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.
Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri
dibedakan menjadi: arteri besar, arteri elastis, arteri konduksi, atau arteri
penghubung; arteri sedang, arteri muscular, atau arteri distribusi; arteri kecil atau
arteriol.
Gambar 1. Contoh arteri besar (aorta)
VENA
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui
vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar.
Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya
sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.
Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu:
a. Vena besar. Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae,
v. messentrica superior, v. iliaca externa, v. renalis, dan v. azygos.
b. Vena sedang. Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk
vena ini misalnya : v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
c. Vena kecil atau venula. Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah
pembuluh dengan ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya
10
terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler
dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.
a. b. c.
Gambar 2. Gambaran histologi vena, (a) Histologi vena besar, (b) Histologi vena
sedang, dan (c) Histologi vena kecil.
JANTUNG
Jantung merupakan bangunan yang berongga berdinding muskuler tebal.
Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama yaitu :
Endocardium, Miokardium, dan Epikardium.
1. Endocardium
Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-
struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m.
pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan
miokardium yang dilapisi. Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu : lapisan
dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan
malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan
jantung; lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas
jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan
kadang-kadang serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan; lapisan
luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh darah
Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut Purkinye
yang termasuk sistim konduksi.
2. Miokardium
Miokardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot
jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai
tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut
elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di
dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di
antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler.
3. Epikardium
Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang
disebut perikardium. Perikardium tersebut terdiri atas 2 bagian. Lamina
visceralis yang langsung menempel pada miokardium disebut pula
11
epikardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan
dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang mengandung serabut
elastis, pembuluh darah dan serabut saraf. Lamina parietalis, berbentuk
sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan pengikat tipis
mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua
lembaran perikardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang
sempit disebut cavum pericardii.
Gambar 3. Lapisan jantung
DAFTAR PUSTAKA
1. Eroschenko VP. 2014. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi
Fungsional. 11th edition. Jakarta : EGC
2. Jardins JD. 2012. Cardiopulmonary Anatomy and Fisiology. 4 th
edition. USA : Delmar/Thomson Learning
12
BAB III
FARMAKOLOGI
CAPAIAN BEMBELAJARAN FARMAKOLOGI

Mahasiwa mampu menganalisa farmakoterapi yang digunakan untuk
penyakit kardiovaskular
Indikator
1. Mahasiswa mampu menganalisa farmakokinetik dan farmakodinamik obat-
obat kardiovaskular
2. Mampu mengetahui struktur organ-organ pada sistem kardiovaskular
secara mikroskopis
Kriteria
1. Ketepatan menganalisa farmakokinetik, farmakodinamik dan farmakoterapi
obat-obat kardiovaskular
FARMAKOLOGI
Terapi pada bagian kardiovaskular bervariasi tergantung pada jenis
penyakit dan gejala awal yang ditimbulkan. Secara garis besar obat – obatan
kardiovaskular dibagi atas 4 yaitu obat anti-angina, obat anti-aritmia, obat
glikosida, dan obat anti-hipertensi.
Angina pectoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah
coroner tidak cukup menyuplai oksigen yang dibutuhkan oleh jantung. Kondisi
yang paling sering melibatkan iskemia jaringan dimana obat – obatan vasilisator
digunakan, anti-angina adalah obat untuk angina pectoris. Cara keja anti-angina
yaitu: menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan
kerjanya (penyekat reseptor beta), melebarkan pembuluh darah coroner
sehingga memperlancar aliran darah (vasodilator), dan yang terakhir kombinasi
kerja keduanya. Obat anti contohnya nitrat organik, beta blocker, dan calcium
antagonis. Obat pilihan pertama pada keadaan angina pectoris adalah nitrat
dimana ada yang kerjanya cepat (saat serangan) yang biasa diberikan sub-
lingual. Efek samping nitrat yaitu sakit kepala, hipotensi, meningkatkan daerah
iskemia.
Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dan dapat memicu
gangguan irama jantung yang lebih serius atau bahkan gangguan irama yang
mematikan seperti fibrilasi ventrikel. Obat anti-aritmia menurunkan otomatisitas
pacu jantung ektropik lebih daripada nodus sinoatrial. Hal ini terutama dicapai
dengan menghambat secara selektif saluran natrium atau saluran kalsium
daripada sel yang didepolarisasi. Obat yang digunakan golongan beta-blocker
contohnya propranolol, alprenolol, bisopprolol, atenolol.
Glikosida jantung terdiri dari senyawa steroid yang dapat meningkatkan
curah jantung. Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan jaringan lainnya.
Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan kontraktilitas
jantung (efek inotropic positif) yang memperbaiki ketidakseimbangan karena
kegagalan tersebut. Digitalis yang digunakan pada glikosida jantung jantung
13
seperti digoksin 0,25 mg; beta-metildigoksin 0,1 mg; dan tablet lanatosid C 0,25
mg.
Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada 10-15%
penderita. Penderita – penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut
hipertensi esensial. Umumnya peningkatan tekanan darah ini disertai
peningkatan umum resitensi darah untuk mengalir melalui arteriol dengan curah
jantung yang normal. Peningkatan tekanan darah biasanya disebabkan
kombinasi berbagai kelainan (multifaktoral). Faktor keturunan, kejiwaan,
lingkungan, gaya hidup dan masih banyak lagi menjadi contributor hipertensi.
Contoh obat anti-hipertensi adalah ACE-inhibitor, Beta Blocker, Calcium Channel
Blocker, Diuretik, vasodilator dan lain – lain. Tetapi terapi yang paling menunjang
yaitu modifikasi gaya hidup, penurunan berat badan, pembatasan garam dan
alkohol, dan berhenti merokok yang menunjang pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. 2016. Farmakologi Dasar &
Klinik. Edisi 12. Jakarta : EGC
14
BAB IV
PATOLOGI KLINIK
CAPAIAN PEMBELAJARAN PATOLOGI KLINIK

Mahasiswa mampu menjelaskan jenis-jenis pemeriksaan darah,
menginterpretasi hasil pemeriksaan yang dibutuhkan pada penyakit
kardiovaskular.
Indikator
1. Mampu menjelaskan jenis-jenis pemeriksaan darah, menginterpretasi hasil
pemeriksaan yang dibutuhkan pada penyakit-penyakit kardiovaskular
Kriteria
1. Ketetapan manganalisa jenis-jenis pemeriksaan darah serta
menginterpretasi hasil pemeriksaan yang dibutuhkan pada penyakit-
PATOLOGI KLINIK
Diagnosis laboratorium pada penyakit kardiovaskular menunjang
penegakan diagnosis disamping pemeriksaan EKG yang dibutuhkan. Faktor
risiko penyakit kardiovaskular seperti diabetes mellitus berkaitan dengan
dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan ALP (Aterogenik Lipoprotein
Fenotipe), trisglisrida, APO-B, LDL, penurunan HDL. Gangguan koagulasi dan
fibrinolysis menyebabkab terjadinya peningkatan agregasi trombosit, fibrinogen,
PAI-I. Pada Akut Miokardium Infark (AMI), otot jantung mengalami kerusakan
sehingga produk kerusakan masuk ke sirkulasi yang menyebabkan terjadi
perubahan biomarker cardiac. Perubahan biomarker jantung terjadi karena
perubahan enzim – enzim jantung seperti kreatinin kinase dan CKMB, laktat
dehydrogenase (LDH), aspartat transaminase (AST), hidroksibutirat
dehydrogenase (HBDH). Produk kerusakan jantung ini yang akan ditandai dalam
peningkatan Troponin T, troponin I, dan Myosin Lights Chain (MLC) dalam
pemeriksaan laboratorium.
Kreatinin kinase (CK) terdapat dalam otot jantung, otot skelet, dan otak,
sehingga bukan spesifik sebagai indicator untuk kerusakan otot jantng.
Banyaknya enzim plasma normal menggambarkan keseimbangan antara sintesa
dan lepasnya enzim pada saat katabolisme dan ekskresinya. CK terdiri atas tiga
isoenzim yaitu CK-BB (CK-1) terdapat di otak dan paru, CK-MM (CK-3) terdapat
dalam otot skelet, dan CK-MB (CK-2). CK-MB pada otot jantung 10-15% dan 5%
pada otot skelet, marker yang lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung. CKMB
meningkat setelah 4 jam serangan, mencapai puncak setelah 18 jam dan
kembali normal dalam waktu 2 hari.
LDH akan meningkat pada >90% penderita AMI, LDH mulai meningkat 24 jam
setelah serangan mencapai puncak setelah 3 hari dan menurun 8-9 hari. LDH
terdapat di jantung, hati, otot skelet, eritrosit, ginjal, paru, dan limfosit, yang
spesifik dari jantung adalah LDH-1. Terdapat peningkatan AST pada >90%
15
penderita AMI, mulai meningkat 8 jam setelah serangan dan mencapai puncak
setelah 24-28 jam, kembali normal setelah 4 hari.
Filament otot halus jantung terdiri atas filament aktin, tropin dan
tropomiosin. Troponin terdiri atas troponin T, troponin I dan troponin C. Troponin
T adalah salah satu marker paling spesifik untuk „myocard cell injury‟ yang
mampu deteksi jejas kecil (small injury) sel miokardium. Telah didapatkan
antibodi yang spesifik untuk troponin T dan I. Troponin T mulai meningkatkan
kira-kira 4-6 jam setelah serangan, mencapai puncak setelah 11 jam dan kembali
normal setelah 10 hari.
DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Departemen Mikrobiologi. 2012. Mikrobiologi
Kedokteran. Edisi revisi. Jakarta : FKUI
2. Jawetz, Melnick dkk. 2013. Medical Microbiology. 26th edition.
Amerika : Mc Graw Hill Medical
16
BAB V
FISIOLOGI
CAPAIAN PEMBELAJARAN FISIOLOGI

Mahasiwa mampu menjelaskan tentang fisiologi jantung dan pembuluh darah
Indikator
1. Mahasiwa mampu menjelaskan tentang fisiologi jantung dan pembuluh
darah
Kriteria
1. Ketepatan menganalisa tentang fisiologi jantung dan pembuluh darah
FISIOLOGI PEREDARAN DARAH

Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan ke
seluruh tubuh. Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel
yang rusak, dan untuk beraktivitas.
Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:
1. Sistem peredaran darah kecil (sistem peredaran paru-paru)
Merupakan sistem peredaran yang membawa darah dari jantung ke paru-
paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini terjadi difusi gas di paru-
paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari jantung
menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru. Mekanisme aliran darah sebagai
berikut: Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis –> paru-paru –> vena
pulmonalis –> atrium kiri jantung.
2. Sistem peredaran darah besar (peredaran darah sistemik)
Merupakan sistem peredaran darah yang membawa darah yang membawa
darah dari jantung ke seluruh tubuh. Darah yang keluar dari jantung banyak
mengandung oksigen. Mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kiri
–> aorta –> arteri superior dan inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena cava
inferior dan superior –> atrium kanan jantung.
17
Gambar 1. Peredaran darah ke seluruh tubuh
3. Sistem peredaran darah tertutup

Sistem peredaran darah tertutup adalah sistem peredaran darah yang
dimiliki oleh hewan tingkat tinggi dimana darahnya diedarkan melalui
pembuluh darah ke seluruh tubuhnya. Ketika darah diedarkan ke bagian
tubuh, ia melewati pembuluh arteri. Sedangkan ketika darah kembali
kejantung darah akan melewati pembuluh vena.
4. Sistem peredaran darah terbuka
Sistem peredaran darah terbuka disebut sebagai sistem peredaran darah
yang tidak selalu melewati pembuluh darah. Biasanya darah hewan tersebut
akan mengalir di dalam tubuhnya secara lagsung melalui bagian tubuh yang
lain tanpa harus melewati pembuluh darah. Akibatnya darah hewan ini tidak
dapat dibedakan antara darah dengan cairan interstisial yaitu cairan yang
mengisi ruangan di dalam sel. Adapun hewan yang memiliki sistem
peredaran darah terbuka seperti kelompok hewan anthropoda yaitu:
Belalang.
5. Sistem peredaran darah ganda
Sistem peredaran darah ganda adalah sistem peredaran darah yang
dilakukan oleh manusia dimana darah melewati jantung sebanyak 2 kali
dalam 1 kali peredaran. Dimana darah melewati jantung pada saat darah
mengandung oksigen tinggi dan pada saat darah mengandung
karbondioksida yang tinggi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hall JE. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC
18
BAB VI
BIOKIMIA
CAPAIAN PEMBELAJARAN BIOKIMIA

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang metabolisme otot jantung dan
regulasinya serta fungsi biomarker jantung dan patogenesis trombosis
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang metabolisme otot jantung dan
regulasinya serta menjelaskan fungsi biomarker jantung dan patogenesis
thrombosis
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang metabolisme otot jantung dan regulasinya
serta menjelaskan fungsi biomarker jantung dan patogenesis trombosis
SISTIM KONDUKSI JANTUNG

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik.
Jaringan tersebut mempunyai sifat – sifat yang khusus yaitu : otomatis
menimbulkan impuls secara spontan, kemampuan membentuk irama impuls
yang teratur, kemampuan untuk menyalurkan impuls (konduksi), dan
kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan (daya rangsang).
Berdasarkan sifat – sifat tersebut di atas, maka secara spontan dan
teratur jantung akan menghasilkan impuls – impuls yang disalurkan memalui
sistim hantaran yang merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi
otot jantung. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA ke nodus AV, sampai ke
serabut purkinye.
Di dinding atrium kanan terdapat nodus SA. Sel – sel nodus SA bersifat
otomatis, melepaskan impuls ± 60-100 denyut/menit. Pada septum intertribal
terdapat nodus AV untuk menghantarkan atau memperlambat potensi aksi
mencapai potensi aksi atrial sebelum ia mengirimnya ke ventrikel. Potensi aksi
mencapai nodus AV pada waktu yang berbeda. Nodus AV memperlambat
hantaran dari potensi aksi ini sampai semua potensial aksi telah dikeluarkan
atrium dan memasuki nodus AV.
Setelah sedikit perlambatan ini, nodus AV melampaui potensi aksi
sekaligus, ke jaringan konduksi ventricular, memungkinkan kontraksi simultan
semua sel ventrikel. Pelambatan nodus AV ini juga memungkinkan waktu untuk
atrium secara penuh mengejeksi kelebihan darah ke dalam ventrikel, sebagai
persiapan untuk sistol ventrikel.
Dari nodus AV, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikular ke
cabang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa serat
purkinye ke jaringan miokardium ventrikel sendiri. Potensial aksi dapat melintasi
jaringan penghantar 3-7 kali lebih cepat daripada melalui miokardium ventrikel.
Maka berkas, cabang, dan serabut purkinye dapat mendekati kontraksi stimultan
dari semua bagian ventrikel, sehingga memungkinkan terjadinya penyatuan kerja
pompa maksimal.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Murray RK, Bender DA, Botham KM dkk. 2-12. Biokimia Harper. Edisi
29. Jakarta : EGC
20
BAB VII
ANATOMI
CAPAIAN PEMBELAJARAN ANATOMI

Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi jantung dan pembuluh darah
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi jantung dan pembuluh darah
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan anatomi jantung dan pembuluh darah
2. Ketepatan mengidentifikasi anatomi jantung dan pembuluh darah
ANATOMI
Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai
pusat peredaran darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri. Jantung
terletak di rongga dada, diselaputi oleh suatu membran pelindung yang disebut
perikardium. Dinding jantung terdiri atas jaringan ikat padat yang membentuk
suatu kerangka fibrosa dan otot jantung. Serabut otot jantung bercabang-cabang
dan beranastomosis secara erat. Jantung mempunyai empat ruang yang terbagi
sempurna yaitu dua serambi (atrium) dan dua bilik (ventrikel) dan terletak di
dalam rongga dada sebelah kiri di atas diafragma.
Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari 2 lembar:
1. lamina panistalis di sebelah luar
2. lamina viseralis yang menempel pada dinding jantung.
Jantung memiliki 3 katup, yakni katup semilunair yang terdapat dipangkal
aorta (arteri besar), katup valvula bikuspidalis yang terdapat diantara bilik kiri dan
serambi kiri, serta katupvalvula trikuspidalis yang terletak diantara bilik kanan dan
serambi kanan.
Gambar 1. Anatomi jantung
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia :
Anatomi Umum dan Organ-Organ Dalam. Penerjemah : Brahm U.
Penerbit. Jakarta : EGC.
22
BAB VIII
RADIOLOGI
CAPAIAN PEMBELAJARAN RADIOLOGI

Mahasiswa mampu menjelaskan gambaran radiologi penyakit kardiovaskuler
Indikator
1. Mampu menjelaskan gambaran radiologi penyakit kardiovaskular
Kriteria
1. Ketepatan menganalisa dan menjelaskan gambaran radiologi penyakit
kardiovaskular
RADIOLOGI
Penilaian jantung terdiri atas konvigurasi, letak/situs, ukuran.Konvigurasi
jantung melihat batas kanan: parasternal, batas kiri: pertengahan klavikula (mid
clavicula), batas atas (batas dari arkus aorta): 1 -2 cm di bawah manubrium
sterni, batas bawah: sukar ditentukan, karena terdapat diafragma. Letak/situs
jantung :N: jantung di hemitoraks kiri dan fundus jantung di abdomen sisi kiri
(situs solitus), Dekstrokardia: fundus di kanan,apeks di kanan, Dekstroversi:
fundus di kiri apeks di kanan, Levoversi: fundus di kanan dan apeks di kiri,
Mesoversi: jantung di tengah-tengah.
Ukuran jantung-Cardio Thorak Ratio (CTR) memiliki syarat yaitu :
 Posisi PA.
 Inspirasi cukup. Dilihat dari ketinggian diafragma (setinggi costa 9 & 10
posterior yang berbentuk huruf “A” dan tepi medial jelas dan setinggi costa
5 & 6)
 Bentuk dada normal.
 Tidak ada scoliosis.
 Fokus film distant : 1,8 – 2 mm.
 Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.
 Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
 Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.
 Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi
kiri.
23
Gambar 1. Mengukur CTR
Gambar 2. Mengukur CTR
DAFTAR PUSTAKA
1. Rasad Sjahriar. 2014. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Jakarta : FKUI
24
BAB IX
GIZI
CAPAIAN PEMBELAJARAN GIZI

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang nutrisi dan kebutuhan gizi pada
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang nutrizi dan kebutuhan gizi pada
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang nutrizi dan kebutuhan gizi pada penyakit
kardiovaskular
2. Ketepatan menganalisis menu diet dan mengukur kebutuhan gizi pada
GIZI
Gagal jantung yaitu istilah yang ditujukan kepada kegagalan miokardium
yang diperlihatkan oleh berbagai keluhan dan tanda – tanda klinik akibat penyakit
dasarnya. Dalam hal ini kebutuhan tubuh tidak penuhi oleh Cardiac Output (CO).
Berkurangnya CO pada payah jantung menyebabkan penurunan „Renal Blood
Flow‟ dan „Glomerular Filtration Rate‟. Perubahan – perubahan dalam
hemodinamik ginjal ini dihubungkan dengan retensi natrium dan air.
Meningkatnya volume darah yang sering dijumpai pada payah jantung yaitu :
meningkat sebanyak 10-20% pada payah jantung sedang-berat, pada payah
jantung berat atau refrakter sampai 30-50%. Pembatasan natrium merupakan
salah satu cara yang penting dalam pengobatan payah jantung. Obat – obatan
diuretik menyebabkan kehilangan K, Mg, dan Zn melalui urine. Oleh karena itu
keseimbangan mineral perlu diperhatikan. Demikian pula obat – obatan digitalis
yang sebabkan hypokalemia.
Syarat – syarat diet pada pasien jantung adalah rendah energi terutama
pada penderita yang terlalu gemuk, protein dan lemak sedang, cukup vitamin dan
mineral, rendah garam bila ada hipertensi atau udem, mudah dicerna (tidak
merangsang dan menimbulkan gas), porsi kecil tetapi diberikan sering.
DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Edisi 6. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI
2. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 2015. Edisi 19. Mc Grow Hill,
New York.
25
BAB X
REHABILITASI MEDIK
CAPAIAN PEMBELAJARAN REHABILITASI MEDIK

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang upaya rehabilitasi medik pada penyakit
kardiovaskular
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang upaya rehabilitasi medik pada
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang upaya rehabilitasi medik pada penyakit
kardiovaskular
REHABILITASI MEDIK
“Serangkaian kegiatan diperlukan untuk mempengaruhi penyebab
penyakit jantung dan mencapai kondisi fisik, mental dan sosial terbaik, sehingga
mereka dapat mempertahankan atau mencapai kehidupan seoptimal mungkin
dimasyarakat dengan usahanya sendiri”.
Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, program-program exercise dan
psiko-edukasi membantu menurunkan mortalitas penyakit jantung dalam jangka
waktu yang lama, mengurangi kambuhnya miokard infark, memperbaiki faktor-
faktor resiko utama penyakit jantung.Kriteria Inklusi : Paska miokard infark,
Paska PTCA, Paska CABG, CHF Stabil, Pacu Jantung, Penyakit Katup Jantung,
Transplantasi Jantung, Penyakit Jantung Bawaan, Penyakit gangguan
vaskular.Kriteria Eksklusi : Unstable Angina, Gagal jantung kelas 4,
Tachyaritmia-Bradiaritmia tidak terkontrol, Severe Aortic-Mitral Stenosis,
Hypertropic-obstructive cardiomyopathy, Severe pulmonary hypertension, kondisi
lainnya.
Rehabilitasi medis dimulai pada keadaan pasien kondisi hemodinamik stabil
:tidak ada sakit dada berulang dalam 8 jam; tidak ada tanda-tanda gagal jantung
yang tidak terkompensasi (sesak pada saat istirahat dengan ronki didasar paru
bilateral); tidak ada perubahan signifikan yang baru pada EKG dalam 8 jam
terakhir.Latihan melindungi jantung dengan :Menurunkan tekanan darah;
Menjaga agar berat badan tetap stabil; Menjaga kadar kolesterol yang sehat;
Menurunkan kadar gula; Menurunkan stres, depresi dan anxietas; Meningkatkan
sirkulasi, kekuatan otot; Meningkatkan semangat untuk tetap sehat.
Aktivitas/latihan harus dihentikan jika : HR level sebelum latihan > 100 bpm;
Sistolik BP >200 mmHg; Diastolik BP > 110 mm Hg; Penurunan diastolik BP > 10
mmHg; Perubahan Signifikan pada Ventricular atau atrial aritmia; Blok jantung
derajat 2 atau 3.
DAFTAR PUSTAKA
1. Braddom RL. 2013. Physical Medicine & Rehabilitation. 3 rd edition. New
York : NYU
26
BAB XI
ILMU PENYAKIT ANAK
CAPAIAN PEMBELAJARAN ILMU PENYAKIT ANAK

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit kardiovaskular pada anak
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit kardiovaskular pada anak
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang penyakit kardiovaskular pada anak
(kelainan katup jantung)
Kelainan Jantung Kongenital

Kelainan jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan (PJB) adalah
penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung
yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.
Terdapat 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik dan sianotik yang
masing–masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang
berbeda.(1) Penyakit jantung kongenital mempunyai komplikasi kurang lebih 1
persen dari semua lahir hidup.(2)
1. Ventricular Septal Defect (VSD)
Ventricular septal defect atau defek septum ventrikel biasa sebagai
defek terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang
biasanya tunggal terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vascular
paru, dibandingkan pada lokasi defek.(2)
Gambar 1. Ventricular septal defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung
pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan
vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran
pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya
27
aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup
besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan
dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka
aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban
volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal
jantung.(3)
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan
vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang
ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery
Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan
pada bayi dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum
mengijinkan untuk tindakan operasi jantung terbuka.(3)
2. Atrial Septal Defect (ASD)
Ini biasanya dikenal sebagai anomaly jantung pada orang dewasa
dan sering terjadi pada perempuan dibandngkan laki-laki.Pasien dengan
defek septum atrium biasanya asimptomatik pada awal kehidupan
meskipun mungkin terdapat beberapa keterbelakangan fisis dan
kecndrungan infeksi pernapasan yang meningkat; gejala kardiorespirasi
terjadi pada beberapa pasien yang lebih tua.(2)
Gambar 2.Atrial Septal Defect

Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan
28
aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan diatas. Auskultasi
jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan
menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi
halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan
terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras
melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru
timbul saat usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin
sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.(3)
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila
rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan
secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia
tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi
secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini
penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan
memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-
syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi
bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler
paru.(3)
3. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan
cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan
teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan
nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar
saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua
komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar
hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta
dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada
pirau dari kiri ke kanan.(3)
29
Gambar 3.Patent Ductus Arteriosus
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak
terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk
sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan
kadar prostaglandin E2 masih tinggi.
4. Tetrallogy of Fallot (ToF)
ToF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan
yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik,
aorta overriding, PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan
hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak
bayi adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia
bila derajat PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar.
Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau
dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik
ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang
menjalar ke bawah klavikula kiri.(3)
Gambar 4Ventricular septal defect

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasi. Dengan obat ini
diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel
menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya
koreksi anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan
meningkatkan frekwensi spel. Bila spel hipoksia tak teratasi dengan
pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk, maka harus
30
secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt (BTS), yaitu
memasang saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri
inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk
menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi oksigen perifer
meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan
umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total).(3)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru
sangat tergantung pada PDA, sehingga sering timbul kegawatan karena
hipoksia berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai
menutup. Saat ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan
pemberian PGE1 dapat membantu memperbaiki kondisi sementara
menunggu persiapan untuk operasi. Penderita dengan kondisi yang baik
tanpa riwayat spel hipoksia atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi
dengan propranolol dan kondisinya cukup baik untuk menunggu, maka
operasi koreksi total dapat dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi
total yang dilakukan adalah menutup lubang VSD, membebaskan alur
keluar ventrikel kanan (PS) dan rekonstruksi arteri pulmonalis bila
diperlukan.(3)
DAFTAR PUSTAKA
1. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbok of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Elsevier;
2007.
2. Isselbacher dkk. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2012.
3. Roebino PS. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung
Bawaan. Jakarta: Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
FKUI.
31
BAB XII
ILMU BEDAH
CAPAIAN PEMBELAJARAN ILMU BEDAH

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang intervensi bedah terkait penyakit
kardiovakular
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang intervensi bedah terkait penyakit
kardiovakular
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang intervensi bedah terkait penyakit
kardiovakular
ILMU BEDAH
Aterosklerosis adalah suatu kelainan pembuluh darah yang ditandai
dengan penebalan, hilangnya elastisitas dan kalsifikasi pada dinding pembuluh
darah yang menyebabkan menurunnya aliran darah ke otot – otot jantung.
Penyumbatan aliran pembuluh darah initerutama disebabkan oleh penumpukan
kolesterol. Menurut AHA (American Heart Association) sebanyak 427.000
operasi jantung coroner dilakukan di Amerika Serikat pada tahun 2004. Tindakan
bedah jantung yang sejak lama adalah operasi bypass arteri coroner dengan
prosedur operasi yang dilakukan untuk menghilangkan geala nyeri dada dan
mengurangi risiko kematian yang diakibatkan dari suatu serangan jantung.
Dilakukan dengan memindahkan pembuluh darah arteri atau vena dari tempat
lain pada pasien ke jantung untuk memintas (bypass) daerah pembuluh darah
yang mengalami penyempitan untuk meperbaiki aliran darah pembuluh coroner
yang mensuplai oksigen ke otot – otot jantung. Operasi jantung bypass dalam
istilah medis dikenal dengan namaCoronary Artery Bypass Graft (CABG).
Katup jantung berfungsi unutuk mengatur aliran darah satu arah. Setiap
katup terdiri dari sekumpulan penutup, saat katup terbuka, aliran darah akan
mengalir langsung dari bili jantung menuju arteri. Sebaliknya saat katup menutup,
aliran darah akan berhenti. Operasi untuk penggantian atau perbaikan katup
jantung bertujuan untuk perbaikan katup, untuk membuka katup yang tertutup
yang mengakibatkan aliran darah menjadi terganggu.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jong WD. 2011. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ketiga. Jakarta : EGC
32
BAB XIII
ILMU JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
CAPAIAN PEMBELAJARAN ILMU JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang etiologi, patofisiologi, gejala
klinis dan tatalaksana pada penyakit Kardiovaskular
Indikator
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang etiologi, manifestasi klinik dan
tatalaksana gangguan dan kelainan pada jantung
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang etiologi, manifestasi klinik dan
tatalaksana gangguan dan kelainan pada jantung
A. PENYAKIT KARDIOVASKULAR
1. Angina pektoris
Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokardium. Biasanya mempunyai karakteristi tertentu : Lokasinya
biasanya dii dada, substernal atau sedikit dikirinya dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri s/d lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang
tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari
dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau
pecah dan biasanya pada keadan yang berat disertai keringat dingin dan
sesak napas serta perasaan takut mati.Kuantitas: nyeri yang pertama
sekali timbul biasanya agak nyara dari beberapa menit sampai kurang
dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina pectoris tidak stabil.
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kematian serta
terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah
mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.
Penanganan untuk kegawatdaruratan dengan pemberian nitrogliserin
sublingual. Farmakologis: Aspirin, Beta blocker, Angiotensin converting
enzyme inhibitor (ACEI), terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi
LV. Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien dengan
LDL?130mg/dl, Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol angina,
Antagonis Ca atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk
tambahan beta blocker apabila ada kontraindikasi, Klopidogrel untuk
pengganti aspirin yang terkontaindikasi mutlak.
2. Infark miokard
Infark Miokard adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri
koroner pada area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen
(iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati(nekrosismiokard). Penyebab
paling sering adalah oleh rupturlesiaterosklerotik pada arteri koroner yang
menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat arteri lalu
33
mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang
disuplainya.
Lemah atau rusaknya endotel pembuluh darah menyebabkan
terbentuknya celah-celah yang akan semakin membesar pada dinding
arteri, terutama arteri coroner. Mekanisme otomatis tubuh untuk
memperbaiki kerusakan dilakukan melalui produksi molekul lemak
(termasuk kolesterol), gula, faktor pembeku dan faktor lainnya di hati
dalam jumlah yang lebih dari biasanya, kemudian disalurkan melalui
aliran darah ke dinding arteri coroner. Sejumlah besar faktor-faktor lama
kelamaan akan tertimbun di bawah endotel di banyak arteri tubuh. Bila
timbunan ini sampai menembus endotel, daerah ini akan diinvasi oleh
jaringan fibrosa dan seringkali mengalami kalsifikasi, yang berujung pada
pembentukan plak aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen
pembuluh darah. Plak ini cenderung mengalami ruptur akibat ketegangan
dari regangan yang diakibatkan oleh aliran darah. Ruptur plak
menyebabkan paparan kolagen subendotel dan aktivasi kaskade
pembekuan, yang selanjutnya memicu agregasi trombosit yang
mengakibatkan keadaan iskemik. Derajat oklusi koroner dan kerusakan
miokardium ini juga dipengaruhi oleh kerusakan endotel akibat
pembentukan plak. Iskemia yang berat dan lama akan menyebabkan
suatu regio nekrosis yang terbentang di seluruh ketebalan dinding
miokard.
Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang
menyebar sampai ke punggung dan tangan. Beberapa pasien memiliki
gejala prodromal (cepat lelah, sakit dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri
ulu hati ) atau mempunyai riwayat CAD (Coronary Artey Disease), tetapi
sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard mengatakan tidak ada
gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack).
3. Gagal jantung akut
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala) ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung akut adalah serangan yang cepat dari gejala dan tanda
gagal jantung yang membutuhkan terapi segera. Contoh klasik gagal
jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung menurun
secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai
edema perifer.
Penyebab dan faktor predisposisi gagal jantung akut:
Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati), sindrom
koroner akut: infark miokard, komplikasi kronik infark miokard akut, infark
ventrikel kanan, krisis hipertensi, aritmia akut (takikardia ventrikuler,
fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, atrial flutter), regugirtasi
valvular/endkariditis/ruptur korda tendinae, perburukan regugirtasi katup
34
yang sudah ada, stenosis katup aorta berat, miokarditis berat akut,
tamponade jantung, diseksi aorta, kardiomiopati pasca melahirkan. Faktor
presipitasi non kardiovaskular : pelaksnaan terhadap pengobatan kurang,
overload volume, infeksi, severe brain insult, penurunan fungsi ginjal,
asma, penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol, feokromositoma
Manifestasi klinis sangat banyak dan kadang tumpang tindih
dengan manifestasi klinis yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat
berbeda.
 Gagal jantung dekompensasi dengan gejala atau tanda gagal
jantung akut dengan gejala ringan dan belum memenuhi syarat
untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis hipertensi
 Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal
jantung disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung
relatif dan pada foto toraks terlihat tanda-tanda edema paru akut
 Edema paru diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress
berat dengan ronki yang terdengar pada referal lapangan paru dan
ortopneu.
 Syok kardiogenik.
 High output failure ditandai dengan curah jantung yang tinggi, laju
denyut jantung tinggi misalnya aritmia
 Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindroma low output,
peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.
Prioritas utama dalam menangani GJA adalah tercapainya kadar
oksigenasi yang adekuat unttuk mencegah disfungsi end organ dan
serangan gagal organ yang mutipel. Diuretik oral maupun parenteral tetap
merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau
asites hilang. ACEI dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai
dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai
setelah diuretik dan ACEI tersebut diberikan.
4. Kelainan katup (mitral stenosis, mitral regurgutasi, aortic stenosis,
aortic regurgitation, kelainan katup lainnya)
Mitral Stenosis merupakan suatu keadan dimana terjadi gangguan
aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi
pada level katup mitral. Kelainan struktur ini menyebabkan gangguan
pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat
diastole. Penyebab tersering adalah endocarditis reumatika, akibat reaksi
yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokus.
Regurgitasi mitral merupakan suatu keadaan dimana terdapat
aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol,
akibat tidak menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian
aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta akan masuk
ke atrium kiri. Etiologi regugirtasi mitral sangat banyak, diantaranya pasca
inflamasi rematik, SLE, sindroma antikardiolipin dan pasca radiasi;
degenerative yakni mitral valve prolapse, sindroma Marfans; penyakit
35
miokardial, penyak infiltrative, encasing disease, endocarditis, dan
kongenital.
Etiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi kongenital,
penyakit jantung rematik. Pada tahap asimptomatik stenosis aorta
ditandai oleh murmur sistolik ejeksi dibasis jantung yang menyebar ke
leher, paling keras didaerah aorta dan apeks. Pada awalnya karena curah
jantung masih baik, murmur ini keras dan kasar puncak mid-sistol dan
disertai thrill. Stenosis aorta asimptomatik mengalami periode normal
yang laten dan lamanya tergantung etiologi. Regugirtasi darah dari aorta
ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu
dilatasi pangkal aorta seperti ditemukan pada penyakit kolagen, aortitis
sifilitika, diseksi aorta; penyakit katup artifisial seperti penyakit jantung
rematuk, endocarditis bakterialis, aorta artificial congenital; dan genetik.
Kelainan katup pulmonal akibat jantung rematik sangat jarang
terjadi dan kalau terjadi biasanya disertai dengan kelainan katup-katup
yang lain seperti katup aorta dan mitral. Kelainan katup pulmonal
biasanya masih bisa ditoleransi oleh pasien tanpa keluhan yang nyata.
Namun demikian kelainan ini bisa pula mengakibatkan gagal jantung dan
bahkan kematian pada pasien. Kelainan dapat berupa stenosis pulmonal
dan regugirtasi pulmonal.
Daun katup tricuspid yang merupakan bagian dari sirkuit tekanan
rendah, akan mengakibatkan toleransi terhadap beban tekanan akan
sangat kurang. Selain itu daun katup tricuspid tidak setebal katup mitral,
demikian pula annulus fibrosisnya tidak sekuat katup mitral. Oleh karena
itu sangat mudah melebar pada keadaan kenaian beban atau stress.
Regugiratasi tricuspid adalah suatu keadaan kembalinya darah
sebagian ke atrium kanan pada saat sistolik. Kelainan ini dapat terjadi
primer akibat kelainan organic katup ataupun sekunder karena hipertensi
pulmonal, perubahan fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi
ventrikel kanan maupun annulus tricuspid.Stenosis tricuspid terisolasi
merupakan kelainan katup yang relative jarang ditemukan dan paling
sering merupakan penyakit jantung reuatik yang menyertai kelainan katup
mitral atau aorta. Selalu disebabkan oleh penyakit jantung reumatik.
Keadaan lain walaupun jarang yang dapat menimbulkan obstruksi
terhadap pengosongan atrium kanan adalah atresia tricuspid, tumor
atrium kanan, sindrom karsinoid dan vegetasi pada daun katup.
Rendahnya curah jantung akan menimbulkan keluhan mudah lelah dan
adanya kongesti sistemik dan hepatomegaly menimbulkan keluhan tidak
enak pada perut, perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien
mengeluh denyut pada leher akibat besarnya gelombang „a‟ pada vena
jugularis.
5. Takikardia supraventricular dan ventricular
Supraventrikular takikardia (SVT) adalah salah satu jenis
takidisritmia yang ditandai denngan perubahan laju jantung yang
36
mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit
sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen sintim
konduksi dan terjadi di bagian atas bundle HIS. Pada kebanyakan SVT
mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada
demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.
Ventrikel takikardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature
ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan
laju lebih dari 120 kali/menit. VT adalah disritmia jantung yang diakibatkan
oleh peningkatan iritabilitas miokard.
6. Fibrilasi atrial
Fibrilasi atrium adalah kondisi atrium jantung berdenyut dengan
tidak beraturan dan cepat. Fibrilasi atrium dapat muncul karena penyakit
lain atau bisa juga terjadi orang yang sehat tanpa gangguan medis
tertentu. Gejala umum seperti jantung berdebar – debar cepat dan tidak
beraturan.
7. Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi ventrikuler (VF) meripakan keadaan terminal dari aritmia
ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen
ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. VF merupakan penyebab
utama kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard
akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan
elektrolit, asidosis berat dan hipoksia.
Manifestasi klinis: Denyut nadi menghilang dengan dimulainya VF.
Denyut nadi dapat menghilang sebelum dimulainya VF bila suatu
pertanda lazim bagi VF (VT yang cepat) terjadi sebelum VF. Jatuh
pingsan, tidak dapat memberi respon. Megap-megap, sangat sulit
bernapas, lalu berhenti bernapas. Mulai terjadi kematian yang tidak dapat
balik/ireversibel.
Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi
kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock
mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenain, amiodaron
dan magneisum sulfat.
8. Ekstrasistol supraventricular dan ventricular
Ekstrasistol ventrikel ialah gangguan irama dimana timbul denyut
jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.
Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu fokus atau lebih (multifokal).
Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling
sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang noral. Biasana
frekuensinya bertambah dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak
minum kopi, merokok atau emosi.
Ekstrasistol ventrikular dapat disebabkan oleh iskemia miokard,
infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT memanjang, prolaps
katup mitral, cerebrovacular accident, keracunan digitalis, hipokalemia,
miokarditis, kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya
37
atau pengobatan perlu diberikan pada ventrikular ekstrasistol yang dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang lebih berbahaya, seperti
takikardia ventrikel. Obat yang paling sering diberikan pada ekstrasistol
ventrikel maligna pada infark jantung akut adalah xilokain yang diberikan
secara intravena dengan dosis bolus 1-2 mg per kg erat badan dilanjtkan
dengan infus 1-2 mg/menit.
9. Kor pulmonal akut
Kor pulmonale akut adalah peregangan atau pembebanan akibat
hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan emboli paru masif. Beban
embolik besar menyebabkan keadaan curah keluar mendadak rendah
akibat ketidakmampuan ventrikel kanan untuk menghasilkan tekanan
yang diperlukan untuk mendorong darah melalui anyaman vaskuler paru
yang secara akut terganggu. Penurunan curah jantung dapat terjadi juga
dengan embolisme ukuran sedang jika sirkulasi paru telah secara gawat
terganggu oleh penyakit vaskuler atau parenkim paru sebelumnya. Curah
jantung rendah menyebabkan pucat, berkeringat, hipotensi dan denyut
nadi cepat dengan isi kecil. Gas darah arteri seringkali menunjukkan
hipoksemia akibat ketidakcocokan ventilasi/perfusi.
10. Kor pulmonal kronik
Kor pulmonale adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat
hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit parenkim paru dan
atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan
jantung kiri. Kor pulmonale kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel
kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit
paru obstruktif atau restriktif. Pada PPOK, progresivitas hipertensi
pulmonal berlangsung lambat.
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok yakni
(1) penyakit pembuluh darah paru; (2) tekanan darah pada arteri
pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis;
(3) penyakit neuromuskular dan dinding dada; (4) penyakit yang
mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK. Penyakit paru lain
adalah penyakit paru interstitial dan gangguan pernapasan saat tidur.
B. GANGGUAN AORTA DAN ARTERI

Indikator
tatalaksana gangguan aorta dan arteri
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang etiologi, manifestasi klinik dan tatalaksana
gangguan aorta dan arteri
1. Hipertensi esensial (Kompetemsi IV A)

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefiniskan sebagai
hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk
38
membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab
yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Comitte on
Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prehipertensi, hipertensi grade 1 dan hipertensi grade 2.
Tabel Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Darah
Normal <120 dan <80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi grade I 140-159 atau 90-99
Hipertensi grade II ≥160 atau ≥100
Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara fakror-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor yang mendorong
timbulnya kenaikan tekanan darah adalah:
1. Faktor risiko seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok,
genetis
2. Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi endotel
pembuluh darah berperan utama, tetapi remodelling dari endotel, otot polos
dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin dan aldosteron.
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh baik secara
langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah: jantung, otak, penyakit ginjal kronis,
penyakit arteri perifer dan retinopati.
Anamnesis meliputi lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah,
indikasi adanya hipertensi sekunder (keluarga dengan riwayat penyakit ginjal,
adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, pemakaian obat-obat analgesik
dan obat/bahan lain, episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi,
episode lemah otot dan tetani), faktor-faktor risio (riwayat hipertensi atau
kardiovaskuler pada pasien atau keluarga pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat
diabetes melitus, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan, intensitas
olahraga, kepribadian), gejala kerusakan organ (otak dan mata berupa sakit
kepala, vertigo, gangguan penglihatan, defisit sensoris atau motoris, jantung
berupa palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, ginjal berupa haus, poliuria,
nokturia, dan hematuria), pengobatan antihipertensi sebelumnya, faktor-faktor
pribadi keluarga dan lingkungan.
Pemeriksaan fisis selain memeriksakan tekanan darah juga untuk
evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan
adanya hipertensi sekunder. Pengukuran tekanan darah: pengukuran rutin di
kamar pemeriksa, pengukuran 24 jam dan pengukuran sendiri ooleh pasien.
39
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah target tekanan darah
<140/90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi, penurunan morbiditas dan
mortalitas kardiovaskuler, menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain
pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor risiko atau kondisi penyerta
lainnya seperti diabetes melitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan hingga
mencapai target terapi masing-masing kondisi. Pengobatan hipertensi terdiri dari
terapi non farmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis harus
dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan
darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya.
Terapi nonfarmakologis meliputi: menghentikan rokok, menurunkan berat
badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol berlebih, menurunkan asupan
garam, latihan fisik, dan meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta
menurunkan asupan lemak.
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang
dianjurkan JNC 7 : Diuretika terutama jenis thiazide atau aldosetron antagonis,
Beta blocker (BB), Calcium channel blocker (CCB), Angiotensin converting
enzyme inhibitor (ACEI), Angiotensin II receptor blocker.
2. Hipertensi sekunder
Adalah tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh masalah kesehatan
atau penyakit lain, seperti gangguan pada pembuluh darah, jantung, ginjal, atau
sistim endokrin. Hipertensi sekunder juga terjadi pada kehamilan. Gejala yang
muncul antara lain hipertensi resisten, yaitu tekanan darah sistolik >140mmHg /
>180mmHg dan diastolik >90mmHg / >120mmHg yang tidak bisa diatasi dengan
kombinasi 1 atau 2 obat hipertensi. Riwayat hipertensi dalam keluarga tidak ada
da nada gejala lain yang menyebabkan hipertensi sekunder. Penyebab
Hipertensi sekunder antara lain penyakit ginjal akibat peningkatan renin,
Pheochromocytoma atau tumor kelenjar adrenal yang menyebabkan hormone
epinefrin dan norepinefrin meningkat, hiperaldosteronisme, hiperkortikolisme,
hiperparatiroidisme. Pengobatan hipertensi sekunder dengan cara mengobati
penyakit penyebabnya. Obat – obatan biasanya pada hipertensi sekunder seperti
obat diuretic golongan thiazide, calcium channel blocker (CCB),beta blocker
(BB), ACE Inhibitor, angiotensin II receptor blocker, direct renin inhibitors, dan
alpha blocker.
3. Penyakit Raynaud
Adalah keadaan berkurangnnya suatu kondisi yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke jari – jari tangan, jari kaki, telingan dan ujung
hidung karena paparan suhu dingin. Gejala dan tanda antara lain jari – jari
kehilangan warna (bisa menjadi putih kemudian merah atau ungu atau biru),
nyeri dan rasa kesemutan pada derah yang berubah warna. Terapi yang
diberikan selain pengobatan adalah menjaga suhu tubuh tetap hangat, obat yang
diberikan dari golongan CCB (Amlodipin).
4. Thrombosis arteri
Adalah proses pembekuan darah dalam arteri yang berlebihan dan dapat
menyababkan sumbatan aliran darah. Thrombosis arteri terutama pada arteri
40
coroner sehingga menyebabkan iskemia. Dipicu oleh arteriosclerosis atau
pengerasan pembuluh darah arteri.
5. Koarktasio aorta
Adalah penyempitan aorta yang abnormal, biasanya pada bagian akhir
saluran aorta yang menyalurkan darah dari kepala dan tangan. Terapi utama
adalah operasi.
6. Penyakit buerger’s
Adalah sumbatan pada pembuluh darah kaki dan tangan akibat
peradangan serta pembengkakan pembuluh darah yang mengakibatkan
pembuluh darah tersumbat oleh bekuan – bekuan darah atau thrombus. Pada
kasus yang parah dan terlambat ditangani akan menyebabkan nekrosis atau
kematian jaringan. Penyebab utama belum diketahun namun hampir dapat
dipastikan para penderita penyakit ini adalah perokok. Pengobatan biasanya
dengan antibiotik untuk mengurangi gejala infeksi, codein diberikan untuk
meminimalisir rasa nyeri, dan tindakan bedah diperlukan segera.
7. Emboli arteri
Adalah gangguan mendadak dari aliran darah ke bagian organ atau
badan karena emboli (bekuan darah atau plak yang berbentuk gumpalan atau
embolus). Pengobatan yang diberikan biasanya antikoagulan untuk mencegah
penggumpalan baru seperti warfarin atau heparin; obat antiplatelet (aspirin atau
clopidogrel); streptokinase.
8. Aneurisme aorta
Pelebaran atau pembesaran aorta akibat tekanan darah pada dinding
aorta yang melemah. Terjadi pada aorta abdominalis atau aorta thoracis. Gejala
seperti sensasi berdenyut di perut, sakit punggung, dan sakit perut yang menjalar
ke belakang. Tindakan bedah diperlukan pada aneurisma ukuran >4 cm, <4 cm
biasanya dilakukan wait and see (bukan tindakan operasi segera).
9. Penyakit jantung rematik
Adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang
biasanya berupa kebocoran atau penyempitan, terutama katup mitral (stenosis
katup mitral) sebagai akibat dari infeksi sterptokokkus ß hemolitikus grup A pada
tenggorokan. Terapi : Aspirin, CCB, BB.
C. GANGGUAN VENA DAN PEMBULUH LIMFE

Indikator
tatalaksana gangguan vena dan pembuluh limfe
Kriteria
1. Ketepatan menjelaskan tentang etiologi, manifestasi klinik dan
tatalaksana gangguan vena dan pembuluh limfe
1. Tromboflebitis
Adalah invasi / perluasan mikroorganisme pathogen yang mengikuti aliran
darah disepanjang vena dan cabang – cabangnya, sering pada daerah
41
ekstremitas bawah. Perawatan : kaki ditinggikan untuk mengurangi edema
dan lakukan kompres dingin pada kaki, mobilisasi kaki, terapi antibiotik dan
analgesic.
2. Limfangitis
Adalah peradangan (pembengkakan) pembuluh limfatik, komplikasi
umum dari infeksi bakteri terutama streptokokus grup A. Tanda dan gejala :
garis merah dekat luka menuju nodus limfatik, rasa kesemutan pada luka,
nyeri otot, dan gejala – gejala infeksi lain. Antiotik untuk infeksi dan analgetik
diberikan untuk mengurangi nyeri yang ditimbulkan.
3. Varises
Adalah pembengkakan dan pelebaran pembuluh darah vena yang
biasanya terjadi pada daerah kaki akibat penumpukan darah akibat
melemahnya atau rusaknya katup vena. Penanganan dengan memakai
stoking anti varises, imobilisasi kaki, dan tindakan operasi.
4. Thrombosis vena dalam
Atau Deep Vein Trombosis (DVT) adalah gumpalan darah atau thrombus
pada vena tubuh terutama pada vena ektremitas bawah. Faktor risiko akibat
duduk terlalu lama atau imobilisasi kaki. Gejala : kaki bengkak, nyeri dan
hangat pada kaki, sulit berjalan, perubahan warna kulit atau kemerahan
pada kaki. Pengobatan berupa stocking anti-varises dan antikoagulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Disease: A
Textbok of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Elsevier; 2007.
2. Isselbacher dkk. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Alih
bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2012.
42
MODUL TUTORIAL
MODUL I
SESAK NAPAS
PENDAHULUAN
Pengelolaan medis terbaik penderita dengan penyakit kardiovaskular utamanya
tergantung pada suatu penegakan dasar diagnostik yang baik yang diperoleh
baik dari anamnesis maupun dari pemeriksaan fisik. Pada umumnya para dokter
akrab dengan istilah yang dikenal sebagai “Five Fingers approach” untuk
mendiagnosis penyakit kardiovaskular yang dipopulerkan oleh Harvey, yang
terdiri dari :
1. Anamnesis/ Riwayat penyakit
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan elektrokardiogram
4. Pemeriksaan Rontgen dada
5. Berbagai pemeriksaan laboratorium
Meskipun berbagai penyakit kardiovaskular dapat didiagnosis dengan suatu alat
pemeriksaan, namun untuk memahami secara paripurna masalah yang diderita
oleh seorang penderita biasanya diperlukan berbagai informasi dari berbagai
perangkat pemeriksaan lainnya. Dalam hal ini berbagai pemeriksaan-
pemeriksaan khusus mungkin diperlukan untuk mempertajam diagnosis dan
berguna untuk menetapkan tindakan yang tepat seperti pemeriksaan kateterisasi
jantung, ekokardiografi, skenning radionuklir, uji latih jantung dengan beban,
monitor Holter.
Modul Sesak Napas ini terdiri dari tiga unit pembelajaran yang secara umum
dilengkapi dengan skenario, strategi pembelajaran, penugasan mahasiswa,
panduan untuk tutor, beberapa alternative pertanyaan dan jawaban serta
beberapa rujukan utama.
Skenario berfungsi sebagai perangsan untuk belajar dalam suatu kelompok

diskusi baik dengan maupun tanpa tutor. Mahasiswa diharapakan untuk
mengemukakan berbagai pertanyaan-pertanyaan prinsip sebanyak mungkin dan
mecari jawabannya pada berbagai acuan sewaktu berdiskusi pada pertemuan
tutorial pertama. Masalah yang belum terpecahkan menjadi tujuan pembelajaran
pada saat itu dan dijadikan sebagai pekerjaan rumah dengan cara belajar
mandiri, yang hasilnya akan didiskusikan kembali pada pertemuan kedua.
Kalaupun masih ada masalah yang belum terpecahkan maka kelompok diskusi
yang difasilitasi oleh tutor membuat kesepakatan dengan pakar untuk
pemecahan masalah baik dalam bentuk diskusi maupun dalam bentuk kuliah
pakar pada waktu yang disepakati.
Sebelum menggunakan buku ini, mahasiswa dan tutor harus membaca strategi
pembelajaran, metode tujuh langkah, tujuan instruksional umum dan tujuan
instruksional khusus (TIU & TIK), sehingga pelaksanaan diskusi nantinya akan
44
lebih efisien dan efektif. Selama pelaksanaan tutorial, peranan seorang tutor
untuk mengarahkan proses pembelajaran dalam diskusi sangat diperlukan.
CAPAIAN PEMBELAJARAN UMUM :

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep-konsep
dasar yang berhubungan dengan gejala sesak napas dan mampu menegakkan
diagnosis beberpa penyakit kardiovaskular dengan sesak napas senagai keluhan
utama.
CAPAIAN PEMBELAJARAN KHUSUS :

1. Memahami perbedaan keluhan sesak napas yang dijumpai pada penyakit
kardiovaskular dan penyakit non-kardiovaskular
2. Memahami mekanisme timbulnya sesak napas pada berbagai penyakit
kardiovaskular
3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di
paru-paru yang menimbulkan gejala sesak napas.
4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisik pada penderita kardiovaskular dengan keluhan sesak napas
5. Memahami hubungan antara sesak napas dengan gejala lainnya yang relevan
dengan diagnosis penyakit kardiovaskular tertentu.
6. Meneukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang
menunjang diagnosis penyakit kardiovaskular dengan gejala sesak napas.
7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak napas
diruang gawat darurat akibat penyakit kardiovaskular tertentu.
8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovakular
tertentu dengan keluhan sesak napas.
9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskular tertentu dengan
keluhan sesak napas.
45
TOPIC TREE
PARU-PARU
GINJAL HATI
PSIKOLOGI SESAK LAIN-LAIN

S NAPAS
KARDIOVASKULAR
Gagal Jantung Bendungan

Edema Paru Akut
Cor Pulmonale Kronis
Emboli Paru Akut
Aritmia Jantung
Dll
 Anatomi
 Histo-pathologi
 Fisio-pathologi
 Patologi Klinis
 Anamnesis &
pemeriksaan fisik
 Diagnostik penunjang
 Pengobatan/ Pengelolaan
 Penyulit
 Prognosis
 Pencegahan
46
Proses “ Problem-Based Learning” (PBL)
Dan “Active Learning” (AL)
MASALAH/PERTANYAAN KELOMPOK KECIL

- Deskripsi Fenomena - Hal-hal apa yang sudah
- Disiapkan oleh tim/Staf diketahui dari maslah
pengajar - Hal-hal apa yang masih
- Mengarahkan kegiatan harus diketahui
belajar - Gunakan metode 7 langkah
PERTUKARAN INFO BELAJAR SENDIRI

- Apakah dibutuhkan - Sarana belajar
pemahaman yang lebih baik - Integrasi pengetahuan dari
mengenai proses dari berbagai disiplin ilmu
masalah tersebut
METODE 7 LANGKAH
1. Mengklarifikasi hal-hal yang belum diketahui dalam skenario
Dalam hal ini kelompok akan mendefinisikan istilah-istilah dan konsep yang
tidak jelas agar interpretasi terhadap informasi yang tersedia tidak perlu
dipetanyakan lagi.
2. Mendefinisikan masalah
Kelompok harus dapat mencapai kesepakatan agar setiap fenomena yang
saling berhubungan dapat dijelaskan. Masalah yang ada dapat dibagi menjadi
beberapa sub-maslah agar dapat didiskusikan menurut aturan tertentu. Fungsi
langkah ini adalah menuntun proses brainstrorming (langkah 3) dan juag
diskusi selanjutnya.
3. Menganalisa masalah
Kelompok mencba menentukan hal-hal yang dipikirkan oleh anggotanya, apa
yang mereka ketahui atau apa yang mereka anggap mereka ketahui tentang
proses dan mekanisme yang mendasari masalah tersebut. Melalui teknik
brainstorming ini, pengetahuan yang ada sebelumnya diaktivasi agar dasar
diskusi tersedia.
4. Membuat daftar penjelasan-penjelasan yang dapat diterima
Ide-ide dari langkah ke-3 disusun dan diperhatikan secara kritis. Pandangan-
pandangan yang nampaknya seragam dikelompokkan bersama sebagai suatu
47
kesatuan, sementara pendapat yang berbeda disortir, sehingga akan lebih
jelas lagi apa yang masih harus dipelajari.
5. Merumuskan tujuan pembelajaran
Pertanyaan-pertanyaan yang muncul selama atau sebagai hasil analisa masalah
harus dijawab agar tercapai pemahaman yang lebih baik. Tujuan pembelajaran
yang telah dirumuskan tersebut merupakan dasar dari kegiatan belajar yang
harus dilaksanakan pada tahap berikutnya. Fungsi langkah ini adalah menuntun
proses belajar mandiri (active learning).
6. Mencari informasi tambahan di luar kelompok (Active learning)
Berdasarkan langkah ke-5, siswa diwajibkan mencari dan mengumpulkan
informasi pada berbagai sumber acuan (kuliah, perpustakaan,internet,dll).
Pada langkah ini, mahasiswa belajar untuk mengumpulkan informasi yang
relevan guna menguasai masalah.
7. Membuat lamporan pada kelompok tentang apa yang diperoleh
sewaktu belajar mandiri.
Sesuai tujuan belajar, mahasiswa akan mendiskusikan hasil kegiatan belajar
mandiri.
Langkah ini memiliki 3 fungsi yaitu :
- Mengumpulkan informasi dari berbagai sumber hingga tiap kesalahan
dapat dikoreksi.
- Menunjukkan dan mendiskusikan hal-hal yang tidak jelas dari bahan yang
dipelajari.
- Memperdalam pengetahuan pada siswa dengan cara pertukaran
informasi secara aktif.
TUGAS UNTUK MAHASISWA

1. Setelah membaca dengan teliti scenario di atas harus mendiskusikan kasus
tersebut pada satu kelompok diskusi terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh
seorang ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh anda sendiri. Ketua dab
sekretaris ini sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. Diskusi
kelompok ini bisa dipimpin oleh seorang tutor atau dilakukan secara mandiri
oleh kelompok.
2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan
menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet, untuk
mencari informasi tambahan.
3. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor), melakukan curah pendapat
bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dana tau mensintese
informasi dalam menyelesaikan masalah.
4. Berkonsultasi pada narasumber yang ahli pada permasalahan dimaksud
untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam (tanpa pakar)
5. Mengikut kuliah khusus (kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum
jelas atau tidak ditemukan jawabannya.
6. Melakukan latihan di laboratorium keterampilan klinik dan praktikum di
laboratorium Patologi Anatomi.
48
TUGAS TUTOR
1. Memahami dengan jelas isi kurikulum (capaian pembelajaran)
2. Merancang tugas yang akan diberikan.
3. Bertindak sebagai fasilitator.
4. Mengevaluasi hasil pembelajaran/ merespons umpan balik.
5. Menjaga proses pembelajaran.
PROSES PEMECAHAN MASALAH

Dalam diskusi kelompok dengan menggunakan metode curah pendapat, anda
diharapkan memcahkan problem yang terdapat dalam scenario ini, yaitu dengan
mengikuti 7 langkah penyelesain masalah di bawah ini :
1. Klarifikasi istilah yang tidak jelas dalam scenario di atas, dan tentukan kata/
kalimat kunci di scenario diatas.
2. Indentifikasi problem dasar scenario diatas, dengan membuat beberapa
pertanyaan penting
3. Analisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan
diats
4. Klasifikasikan jawaban atas pernyataan-pernyataan tersebut di atas.
5. Tentukan tujuan pembelajaran selanjutnya yang ingin dicapai oleh anda
Langkah 1 s/d 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor.
6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas diluar kelompok atap muka.
Langkah 6 dilakukan dengan belajar mandiri.
7. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang beru ditemukan.
Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor.
Penjelasan :
Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang
diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulangi,
dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7.
Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial, dan setelah informasi
dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir, yang biasanya
dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk
memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas.
JADWAL KEGIATAN
1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah dan
tanya jawab. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan
modul. Dan membagi kelompok diskusi. Pada pertemuan pertama buku modul
dibagikan.
2. Pertemuan kedua : diskusi mandiri. Tujuan :
- Memilih ketua dan sekretaris kelompok,
- Brain-storming untuk proses 1-3
- Membagi tugas
49
3. Pertemuan ketiga : diskusi tutorial dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih
menjadi ketua dan penulis kelompok, serta difailitasi oleh tutor. Tujuan : untuk
melaporkan hasil diskusi mandiri dan menyelesaikan proses sampai langkah
5.
4. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Tujuan : untuk mencari informasi
baru yang diperlukan,
5. Pertemuan keempat : adalah diskusi tutorial. Tujuan : untuk melaporkan hasil
diskusi lalu dan mensintese informasi yang baru ditemukan. Bila masih
diperlukan informasi baru dilanjutkan lagi seperti no.2 dan 3.
6. Pertemeuan terakhir : dilakukan dalam kelas besar dengan bentuk diskusi
panel utnuk melaporkan hasil diskusi masing-masing kelompok dan
menanyakan hal-hal yang belum terjawab pada ahlinya (temu pakar).
TIME TABLE
PERTEMUAN
I II III IV V VI VII
Pertemuan I Pertemuan Tutorial I Mandiri Kuliah Tutorial Pertemuan
(penjelasan) Mandiri Pengumpulan Praktikum Konsultasi II terkahir
(Brain Informasi CSL (Laporan (Laporan)
Stroming) Anlisa & &
Sintese Diskusi)
STRATEGI PEMBELAJARAN
1. Diskusi kelompok tanpa tutor, brainstorming bebas diantara mahasiswa.
2. Kelompok diskusi dipandu oleh tutor untuk menentukan berbagai alternatif
pertanyaan dari masalah yang dikemukakan.
3. Konsultasi dengan pakar untuk memperoleh pemahaman yang lebih dalam
terhadap suatu masalah.
4. Kuliah khusus untuk mencari materi baru.
5. Belajar mandiri di perpustakaan atau media elektronik
6. Melakukan kegiatan di :”skill-lab” (CSL)
 Anamnesis (History taking)
 Pemeriksaan fisik (manekin/mahasiswa)
 Perekaman/pembacaan dasar-dasar EKG
 Pembacaan foto thoraks
7. Melakukan kegiatan praktikum
 Anatomi
 Fisiologi
 Histologi
 Patologi anatomi
 Mikrobiologi
 Gizi
BAHAN BACAAN & SUMBER INFORMASI LAIN

A. Kuliah sistim kardiovaskular dari berbagai disiplin ilmu.
50
B. Textbooks/Journals yang berhubungan dengan masalah kardiovaskular.
1. Levick JR. (2003). An Introduction to Cardiovaskular Physiology. 4 th
edit.Arnold London.
2. Bickley LS (2003). Bate‟s Guide to Physical Examination and History
Taking. 8th edit. Lippicott Williams & Wilkins, Philadelphia.
3. Barunwald E, Zipes DP, Libby P. (2001). Herat Disease A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 6th edit. W.B. Saunders Coy. Philadelphia.
4. Fuster V, Alexander RW, O‟Rourke RA. (2001). Hurst‟s The Heart 10 th edit.
International Edit. Mc Graw-Hill, New York.
5. Chung EK. (1983). Quick Reference to Cardiovacular Diseases . 2 nd
edit.J.B.Lippincot Coy,Philadelphia.
6. Crawford MH (2003). Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2 nd edit
Lange Med Books/McGraw-Hill,New York.
7. Coats A, Cleland JGF. (1997). Controversies in the Management of Heart
Failure. 1st edit. Churchill Livingstone, Edinburg.
8. Branch WT Jr, Alexander RW, Schlant RC, Hurst JW.(2000). Cardiology in
Primary Care. Intern. Edit. McGraw-Hill,New York.
9. Braunwald E. GoldmanL. (2003). Primary Cardiology 2 nd Edit. Saunders,
Philadelpia.
10. Hardjoeno H. Dkk (2003) : Interpretasi Hasil Tes Laboratorium
Diagnostik.LEPHAS.Makassar.
11. Khan MG. (2003). Cardiac Drug Therapy. 6th edit.Saunders, Philadelpia.
51
PETUNJUK TUTOR
Gunakan metode brainstrorming untuk mengmbangkan pertayaan-pertanyaan

yang diperlukan.
SKENARIO I
Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu
bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering
beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada
siang ahri dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter,
dietemukan adanya pernapasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi dedengar
adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas
normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus
cordis teraba dilinea axillaris kiri/ruang interkostal V. Gambaran Rontgen dada
menunjukkan CTR 0,69, dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru.
Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita
berkurang.
Pertanyaan :
1. Apa diagnosis klinis penderita tersebut diatas?
2. Sebutkan beberapa kemungkinan diagnosis etiologis yang dipikirkan.
3. Riwayat penyakit apa lagi yang bisa ditanyakan untuk mengarah ke suatu
diagnosis
4. Pemeriksaan apa lagi yang dibutuhkan untuk menunjang diagnosis?
5. Bagaimana caranya menentukan tekanan vena sentralis?
6. Apa hubungan antara tekanan vena sentralis dan isi sekuncup?
7. Apa pengaruh hukum starling, kerja jantung dan hemodinamik?
8. Mengapa dengan menurunkan tekanan darah bisa berguna pada penderita
dengan gagal jantung?
9. Pengukuran apa yang digunakan untuk menilai kemampuan kontraksi
jantung pada manusia?
10. Apa hubungan antara bendungan pembuluh darah paru dan sesak napas?
11. apa yang menyebabkan timbulnya bunyi krepitasi ?
12. faktor-faktor apa saja yang berperan terhadap timbulnya edema paru?
13. Apa yang mnyebabkan penderita merasa cepat capek bila bergiat?
14. Dengan tujuan untuk memperbaiki fisiologi jantung, maka prinsip dasar
terapi apa saja yang harus dilakukan untuk mengobati penderita gagal
jantung?
15. Bagaimana mekanisme kerja dari obat digoxin?
52
16. Obat-obat apa saja yang dikategorikan sebagai “first line” untuk gagal
jantung?
Jawaban :
1. Gagal jantung bendungan (gagal jantung biventrikel)
2. Penyakit Jantung Katup, Kardiomiopati, Pnyakit Jantung Koroner, Coe
Pulmonale
3. Riwayat sakit dada, abtuk, sesak napas malam hari yang bersifat serangan,
perubahan berat badan, banyak buang air kecil waktu malam. Debar-debar,
demam
4. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah, Elektrokardiografi,
Ekhokardiografi., Angiokardiografi.
5. Vena jugularis bertindak sebagai manometer yang dihubungkan dengan
atrium kanan tanpa dihalangi oleh suatu katup vena. Vena kolaps bila
tekanan luminalnya dibawah tekanan atmosfir. Bila titik kolaps vena dilihat,
katakanlah 18cm vertikal diatas atrium kanan, maka tekanan atrium sama
dengan tekanan atmosfir ditmbah 18cm H2O, akibat pengaruh gravitasi
kolom cairan.
6. Tekana vena sentralis mempengaruhi ditensi vertrikel kanan pada waktu
diastole, yang selanjutnya mempengaruhi energi kotraksi. Isi sekuncup
meningkat sejalan dengan peningkatan tekanan pengisian (Hukum Starling),
tapi akan menjadi menetap pada batas tekanan yang tinggi.
7. a) Hukum starling menyeimbangkan curah jantung semenit ventrikel kanan
dan ventrikel kiri. b) berperan pada peningkatan isi sekuncup pada saat
melakukan kegiatan fisik. c) dapat menyebabkan hipotensi postural pada
posisi berdiri. d) memediasi timbulnya hipotensi arterial pada keadaan
hipovolemia.
8. Makin tinggi tekanan darah makin besar energi yang digunakan untuk
meningkatkan tekanan intraventrikuler, sehingga energi untuk proses ejeksi
menjadi berkurang. Jadi dengan menurunkan tekanan darah arteri akan
meningkatkan curang jantung semenit.
9. Kontraktilitas ventrikel manusia dinilai dengan fraksi ejeksi (isi sekuncup/
volume distole akhir); yang bisa diukur dengan ekhokardiografi kateterisasi
jantung maupun dengan angiografi radionuklid.
10. Bendungan paru terjadi akibat tekanan atrium kiri meningkat yang
disebabkan oleh adanya gagal ventrikel kiri, retensi garam dan air di ginjal
venokonstriksi perifer. Bendungan dan edema menyebabkan paru-paru
menjadi kaku, sehingga usaha bernafas akan meningkat, timbullah gejala
sesak napas.
11. Krepitasi menunjukkan adanya edema pada saluran pernapasan. Edema
paru disebabkan oleh meningkatnya tekanan kapiler paru sebagai akibat
dari peningkatan tekanan dalam vena pulmonalis dan atrium kiri.
53
12. Faktir-faktor yang berperan untuk terjadinya edema paru adalah :
permeabilitas kapiler, tekanan hidrostatik, tekanan osmotik plasma,
kapasitas pemompaan sistim limfatik.
13. Cepat lelah bila bergiat, diakibatkan oleh ketidakmampuan isi sekuncup dan
denyut jantung meningkatkan secara normal sebagai respons terhadap
kegiatan fisik, dan terhadap sesak napas, dan terhadap peningkatan
kelelahan otot skelet.
14. Menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan kerja jantung;
Memperbaiki isi sekuncup dengan menurunkan afterload (tekanan arterial);
Memperbaiki efisiensi mekanik dengan mengurangi dilatasi jantung (hukum
Laplace) ; Mengurangi edema perifer dan bendungan paru dengan cara
mengurangi volume plasma dan tekanan pengisian ; memperbaiki
kontraktilitas miokard.
15. Bersifat inotropik positif langsung, menurunkan tekanan pengisian, dan
mengurangi denyut jantung.
16. Diuretika, Angiotesin Converting Enzyme Inhibitors, beta-blocker,
Angiotensin receptor blocker, aldosteron receptor antagonist.
SKENARIO 2
Seorang perempuan berumur 55 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan
sasak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat.
Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung
sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah
ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0.25mg.
Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16
kali permenit terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada kedua paru dan
bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai
opening snap (OS).
Pertanyaan :
1. Apa diagnosis yang paling mungkin pada penderita ini?
2. Apa ada kemungkinan diagnosis lain sebagai ko-morbiditas?
3. Infromasi apa lagi yang diperlukan dari penderita selain keluhan sesak
napas sewakru bergiat?
4. Apa lagi yang harus dicari dari pemeriksaan fisik untuk menguatkan
diagnosis?
5. Apakah perlu diatmbahkan obat-obat lain selain digoxin; kalau perlu, obat
apa dan dengan tujuan apa?
6. Bagaimana mekanisme terjadinya S1 yang mengeras dan timbulnya bunyi
OS?
7. Apa yang menyebabkan terdengarnya bunyi ronchi basah halus pada basal
paru?
8. Pemeriksaan-pemeriksaan apa lagi yang dibutuhkan untuk menunjang
diagnosis?
54
9. Tanda-tanda apa saja yang mungkin dijumpai pada pemeriksaan-
pemeriksaan penunjang tersebut yang dianggap khas untuk diagnosis yang
ditegakkan?
10. Penyulit apa sja yang mungkin terjadi pada penderita ini?
11. Apa perlu tindakan intervesi kardiologis atau penbedahan pada penderita
ini; kalau sudah perlu apa indikatornya?
Jawaban:
1. Stenosis Mitralis
2. Insufisiensi Mitralis meyertai Stenosis Mitralis
3. Batuk-batuk, batuk darah, perasaan lemas & cepat capek, berkeringat
dingin,demam, dll
4. Lokasi Iktus Kordis, jenis bising jantung, irama gallop
Bila diagnosis MS murni, maka iktur kordis mungkin tidak berpindah, namun
ada tanda-tanda pembesaran atrium kiri dengan pemeriksaan perkussi. Bila
diagnosis adalah MS+ MI maka iktus kordis akan pindah kebawah lateral kiri,
kuat angkat dan hanya bisa ditutup dengan 2 jari atau lebih.
Bila MS murni, bising yang terdengar bersifat proto diastolik, holodiatolik
atau presistolik. Bila MI + MS, maka selain bising diastolik juga terdegar
bising sistolik yang biasanya bersifat holositolik.
Irama gallop tidak selalu terdengar. Bila terdengar irama gallop terutama
gallop ventrikel (S3) maka itu berarti gagal jantung belum terkontrol karena
biasanya denyut jantung masih lebih dari 100 kali permenit.
5. Bila MS murni biasanya ditambahkan diuretik (furosemid), kadang-kadang
diperlukan beta blocker sebagai pengganti digoxin. Bila ada kelainan
penyerta seperti MI, selain diuretika dianjurkan pemberian ACEI sebagai
first-line drug, bahkan kalau perlu ditambahkan preparat nitrat untuk cepat
mengurangi gejala sesak napas.
6. Pada MS biasanya S1 (M1) mengeras oleh karena pada MS katup mitral
menjadi kaku yang secara langsung mempengaruhi lamanya dan intensitas
bunyi penutupan katup mitral, dalam hal ini M1 menjadi pendek dan katup
menutup dengan keras. Pada MS terjadi penebalan jaringan fibrotik secara
primer bahkan kerap kali sudah terjadi kalsifikasi pada ujung katup.
Komissura juga mengalami fusi dan fibrosis atau kalsifikasi. OS ditimbulkan
oleh penonjolan bagian tengah daun katup mitral anterior kearah bawah
dengan suatu sentakan yang menghasilkan bunyi klikatau bunyi derik.
7. Baik MS maupun MI akan menyebabkan pembesaran atrium kiri akibat
adanya stenosis maupun regurgitasi. Kedua hal ini akan menyebabkan
peningkatan tekanan dalam atrium kiri yang pada akhirnya backward
kedalam vena pulmonalis selanjutnya ke kapiler paru dan arteri pulmonalis.
Peningkatan tekanan dalam paru-paru ini menyebabkan edema interstitialis
selanjutnya edema alveolaris yang meberi tanda sebagai ronchi basah/rales.
8. Elektrokardiografi, rontgren dada, ekokardiografi
55
9. Elektrokardiografi, utnuk melihat adanya LVH atau RVH, atau adanya
gelombang P-mitrale sebagai tanda pembesaran atrium kiri. rontgen dada
untuk melihat adanya kardiomegali, pembesaran atrium maupun adanya
tanda bendungan paru. Ekokardiografi untuk melihat adanya tadna yang
khas dari MS, adanya LVH, pembesaran atrium kiri amupun vegetasi atau
tanda-tanda endokarditis.
10. Gagal jantung kanan maupun gagal jantung kiri atau kedua-duanya,
endokarditis lenta (endokarditis bakterialis), sirosis kardiak, emboli serebral,
emboli paru.
11. Bila terapi koservatif tidak berhasil maka untuk MS bisa dilakukan
Valvuloplasti mitral dengan balon (MS berat; diameter katup krang dari 1 cm)
atau dengan operasi valvulotomi/ perbaikan/ penggantian katup. Bila disertai
MI biasanya tindakan yang terbaik adalah pergantian katup.
SKENARIO 3
Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan
sesak napas berat. Sejak lama penderita berobat dengan hipertensi tapi tidak
teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar
seminggu sebelum masukrumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal lebih
dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang makin berat.
Penderita hany bisa tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun tengah
malam akibat sesak napas. Pada pemeriksaan fisik; tidak demam, tekanan darah
160/100 mmHg, denyut jantung 110 kali/menit, pernapasan 22 kali/menit, dan
saturasi O2 88%. Penderita pucat dan berkeringan dingin. Pada pemeriksaan
auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada kedua basal-medical paru,
terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung.
Pada pemeriksaan EKGsalah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya
gelombang q patologis di sandapan Vi-V4.
Pertanyaan :
1. Apa diagnosis yang paling mungkin apad penderita ini?
2. Informasi apa lagi yang perlu ditanyakan apad penderita untuk memperkuat
diagnosis?
3. Dengan riwatay penderita pernah mengalami infark miokard sebelumnya,
pembuluh darah apa yang kemungkinan mengalami stenosis berat atau
oklusi?
4. Pemeriksaan fisik apa lagi yang perlu dilakukan pada penderita ini sesuai
dengan diagnosis yang ditegakkan?
5. Faktor-faktor apa saja yang berperan terhadap timbulnya gejala sesak napas
pada penderita ini yang dilatar belakangi oleh suatu penyakit jantung
koroner?
6. Apakah penderita ini mengalami disfungsi sistolik saja, atau disfungsi
diastolik saja atau kedua-duanya?
56
7. Jenis pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan pada penderita ini?
8. Sewaktu masuk ruang gawat darurat, tindakan dan terapi apa yang paling
penting dilakuakn pada penderita ini?
9. Pada subset klinis yang mana penderita ini tergolong bila ditinjau dari
klassifikasi Killip?
10. Apa perlu dilakukan pemeriksaan angiografi koroner pada penderita ini?
Jawaban :
1. Gagal jantung bendungan yang disebabkan oleh hipertensi dan Infark
Miokard Anterior lama. Diagnosis lain yang memungkinkan adalah Angina
pektoris tak stabil disertai edema paru akut yang dilatar belakangi oleh
hipertensi dan infark miokard lama.
2. Ditanyakan adanya faktor-faktor risiko koroner lainnya, seperti riwayat
merokok, diabetes, kegiatan fisik, dislipidemia dll. Apakah sesak napas
disertai batuk, batu berdahak kemerahan.
3. Pembuluh LAD (Left anterior descending artery), yang merupakan cabang
penting dari arteri koronaria kiri. (sesuai gambaran EKG : Q-patologis di V1-
4).
4. Pemeriksaan desakan vena sentralis (desakan vena jugularis), batas-batas
jantung, pemeriksaan palpasi/perkussi paru untuk mengetahui apa ada efusi
pleura, pemeriksaan ahti dan abdomen untuk mengetahui apa ada
hepatomegali dan ascites, pemeriksaan tungkai apa ada edema perifer dan
akral yang dingin.
5. Secara umum gagal jantung disebabkan oleh 1) volume overload atau
pressure overload, 2) pengisian jantung (ventrikel) mengalami retriski, 3)
kerusakan miosit, 4) menurunnya kontraktilitas miosit.
6. Kemungkinan penderita telah mengalami dysfungsi sistolik dan diastolik.
Hipertensi lama menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri;
ini akan menyebabkan menurunnya kemampuan berelaksasi dari ventrikel
kiri (lusitropik menurun/berkurang) sehingga ventrikel kiri menjadi kaku;
semuanya ini akan menyebabkan disfungsi diastolik. Selain itu adanya
iskemia miokard juga akan menyebabkan disfungsi diastolik. Adanya bukti
bahwa penderita telah mengalami infark miokard anterior sebelumnya, maka
telah terjadi kerusakan dan kehilangan sebagian miosit, yang kemudian
digantikan oleh jaringan fibrosis sehingga keadaan ini akan menganggu
fungsi kontaksi, terjadilah disfungsi sitolik.
7. Pemeriksaan rontgen dada, Ekokardiografi
8. Digawat darurat, segera pasang infus, berikan oksigen, berikan diuretika
(furosemid) intravena, kalau perlu berikan nitrat drips. Selanjutnya dilakukan
pemeriksaan EKG, foto toraks, pemeriksaan darah rutin, elektrolit dan
analisa gas darah. Terapi selanjutnya disesuaikan dengan diagnosis yang
ditegakkan dan subset klinis penderitapada saat tersebut.
9. Kelas III menurut klassifikasi Killip yairu adanya edema paru.
57
10. Kalau diagnosis saat masuk rumah sakit adalah gagal jantung bendungan
dengan angina pectoris tak stabil, maka setelah keadaan umum lebih baik
bisa dilakukan angiografi koroner, dan kalau perlu dapat dilakukan tindakan
PTCA (dilatasi pembuluh koroner yang mengalami stenosis).
58
MODUL 2
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
PENDAHULUAN
Pengelolaan medis terbaik penderita dengan penyakit kardiovaskular utamanya
tergantung pada suatu penegakan dasar diagnostik yang baik yang diperoleh
baik dari anamnesis maupun dari pemeriksaan fisik. Pada umumnya para dokter
akrab dengan istilah yang dikenal sebagai “Five Fingers approach” untuk
mendiagnosis penyakit kardiovaskular yang dipopulerkan oleh Harvey, yang
terdiri dari :
1. Anamnesis/ Riwayat penyakit
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan elektrokardiogram
4. Pemeriksaan Rontgen dada
5. Berbagai pemeriksaan laboratorium
Meskipun berbagai penyakit kardiovaskular dapat didiagnosis dengan suatu alat
pemeriksaan, namun untuk memahami secara paripurna masalah yang diderita
oleh seorang penderita biasanya diperlukan berbagai informasi dari berbagai
perangkat pemeriksaan lainnya. Dalam hal ini berbagai pemeriksaan-
pemeriksaan khusus mungkin diperlukan untuk mempertajam diagnosis dan
berguna untuk menetapkan tindakan yang tepat seperti pemeriksaan kateterisasi
jantung, ekokardiografi, skenning radionuklid, uji latih jantung dengan beban,
moniotr Holter.
Modul Penyakit Jantung Bawaan ini terdiri dari tiga unit pembelajaran yang
secara umum dilengkapi dengan skenario, strategi pembelajaran, penugasan
mahasiswa, panduan untuk tutor, beberapa alternative pertanyaan dan jawaban
serta beberapa rujukan utama.
Skenario berfungsi sebagai perangsan untuk belajar dalam suatu kelompok

diskusi baik dengan maupun tanpa tutor. Mahasiswa diharapakan untuk
mengemukakan berbagai pertanyaan-pertanyaan prinsip sebanyak mungkin dan
mecari jawabannya pada berbagai acuan sewaktu berdiskusi pada pertemuan
tutorial pertama. Masalah yang belum terpecahkan menjadi tujuan pembelajaran
pada saat itu dan dijadikan sebagai pekerjaan rumah dengan cara belajar
mandiri, yang hasilnya akan didiskusikan kembali pada pertemuan kedua.
Kalaupun masih ada masalah yang belum terpecahkan maka kelompok diskusi
yang difasilitasi oleh tutor membuat kesepakatan dengan pakar untuk
pemecahan masalah baik dalam bentuk diskusi maupun dalam bentuk kuliah
pakar pada waktu yang disepakati.
Sebelum menggunakan buku ini, mahasiswa dan tutor harus membaca strategi
pembelajaran, metode tujuh langkah, tujuan instruksional umum dan tujuan
instruksional khusus (TIU & TIK), sehingga pelaksanaan diskusi nantinya akan
59
lebih efisien dan efektif. Selama pelaksanaan tutorial, peranan seorang tutor
untuk mengarahkan proses pembelajaran dalam diskusi sangat diperlukan.
TUJUAN PEMBELAJARAN
Tujuan Instruksional Umum (TIU) and

Tujuan Instruksional khusus (TIK)
TIU :
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep-konsep
dasar yang berhubungan dengan gejala sesak napas dan mampu menegakkan
diagnosis beberpa penyakit kardiovaskular dengan sesak napas senagai keluhan
utama.
TIK :
1. Memahami konsep dasra penyakit jantung bawaan sianotik dan asianotik
2. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisis penderita penyakit jantung bawaan‟
3. Memahami patofisiologi terjadinya sianosis
4. Memahami perbedaan sianosis sentral (serebral, pulmonal dan kardial) dan
sianosis perifer
5. Memahami hubungan antara gejala sianosis dan gejala lainnya yang relevan
dengan diagnosis penyakit jantung bawaan tertentu
6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang
menunjang diagnosis penyakit jantung bawaan
7. Memahami kemungkinan komplikasi yang mungkin timbul dari penyakit
jantung bawaan tertentu
8. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan penyakit
jantung bawaan
9. Memahami prognosis penyakit-penyakit h]jantung bawaan tertentu.
60
TOPIC TREE
PARU-PARU
GINJAL HATI
PSIKOLOGIS Penyakit Jantung Bawaan LAIN-LAIN
KARDIOVASKULER
Penyakit Kardiovaskuler
 Anatomi
 Histo-pathologi
 Fisio-pathologi
 Patologi Klinis
 Anamnesis &
pemeriksaan fisik
 Diagnostik penunjang
 Pengobatan/ Pengelolaan
 Penyulit
 Prognosis
 Pencegahan
61
Proses “ Problem-Based Learning” (PBL)
Dan “Active Learning” (AL)
MASALAH/PERTANYAAN KELOMPOK KECIL

- Deskripsi Fenomena - Hal-hal apa yang sudah
- Disiapkan oleh tim/Staf diketahui dari maslah
pengajar - Hal-hal apa yang masih
- Mengarahkan kegiatan harus diketahui
belajar - Gunakan metode 7 langkah
PERTUKARAN INFO BELAJAR SENDIRI

- Apakah dibutuhkan - Sarana belajar
pemahaman yang lebih baik - Integrasi pengetahuan dari
mengenai proses dari berbagai disiplin ilmu
masalah tersebut
METODE 7 LANGKAH
8. Mengklarifikasi hal-hal yang belum diketahui dalam skenario
Dalam hal ini kelompok akan mendefinisikan istilah-istilah dan konsep yang
tidak jelas agar interpretasi terhadap informasi yang tersedia tidak perlu
dipetanyakan lagi.
9. Mendefinisikan masalah
Kelompok harus dapat mencapai kesepakatan agar setiap fenomena yang
saling berhubungan dapat dijelaskan. Masalah yang ada dapat dibagi menjadi
beberapa sub-maslah agar dapat didiskusikan menurut aturan tertentu. Fungsi
langkah ini adalah menuntun proses brainstrorming (langkah 3) dan juag
diskusi selanjutnya.
10. Menganalisa masalah
Kelompok mencba menentukan hal-hal yang dipikirkan oleh anggotanya, apa
yang mereka ketahui atau apa yang mereka anggap mereka ketahui tentang
proses dan mekanisme yang mendasari masalah tersebut. Melalui teknik
brainstorming ini, pengetahuan yang ada sebelumnya diaktivasi agar dasar
diskusi tersedia.
11. Membuat daftar penjelasan-penjelasan yang dapat diterima
62
Ide-ide dari langkah ke-3 disusun dan diperhatikan secara kritis. Pandangan-
pandangan yang nampaknya seragam dikelompokkan bersama sebagai suatu
kesatuan, sementara pendapat yang berbeda disortir, sehingga akan lebih
jelas lagi apa yang masih harus dipelajari.
13. Merumuskan tujuan pembelajaran
Pertanyaan-pertanyaan yang muncul selama atau sebagai hasil analisa
masalah harus dijawab agar tercapai pemahaman yang lebih baik. Tujuan
pembelajaran yang telah dirumuskan tersebut merupakan dasar dari kegiatan
belajar yang harus dilaksanakan pada tahap berikutnya. Fungsi langkah ini
adalah menuntun proses belajar mandiri (active learning).
15. Mencari informasi tambahan di luar kelompok (Active learning)
Berdasarkan langkah ke-5, siswa diwajibkan mencari dan mengumpulkan
informasi pada berbagai sumber acuan (kuliah, perpustakaan, internet,dll).
Pada langkah ini, mahasiswa belajar untuk mengumpulkan informasi yang
relevan guna menguasai masalah.
17. Membuat lamporan pada kelompok tentang apa yang diperoleh sewaktu
belajar mandiri.
Sesuai tujuan belajar, mahasiswa akan mendiskusikan hasil kegiatan belajar
mandiri.
Langkah ini memiliki 3 fungsi yaitu :
- Mengumpulkan informasi dari berbagai sumber hingga tiap kesalahan
dapat dikoreksi.
- Menunjukkan dan mendiskusikan hal-hal yang tidak jelas dari bahan yang
dipelajari.
- Memperdalam pengetahuan pada siswa dengan cara pertukaran informasi
secara aktif.
TUGAS UNTUK MAHASISWA

1. Setelah membaca dengan teliti scenario di atas harus mendiskusikan kasus
tersebut pada satu kelompok diskusi terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh
seorang ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh anda sendiri. Ketua dab
sekretaris ini sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. Diskusi
kelompok ini bisa dipimpin oleh seorang tutor atau dilakukan secara mandiri
oleh kelompok.
2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan
menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet, untuk
mencari informasi tambahan.
3. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor), melakukan curah pendapat
bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dana tau mensintese
informasi dalam menyelesaikan masalah.
4. Berkonsultasi pada narasumber yang ahli pada permasalahan dimaksud
untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam (tanpa pakar)
5. Mengikut kuliah khusus (kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum
jelas atau tidak ditemukan jawabannya.
63
6. Melakukan latihan di laboratorium keterampilan klinik dan praktikum di
laboratorium Patologi Anatomi.
PROSES PEMECAHAN MASALAH

Dalam diskusi kelompok dengan menggunakan metode curah pendapat, anda
diharapkan memcahkan problem yang terdapat dalam scenario ini, yaitu dengan
mengikuti 7 langkah penyelesain masalah di bawah ini :
1. Klarifikasi istilah yang tidak jelas dalam scenario di atas, dan tentukan kata/
kalimat kunci di scenario diatas.
2. Indentifikasi problem dasar scenario diatas, dengan membuat beberapa
pertanyaan penting
3. Analisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan
diats
4. Klasifikasikan jawaban atas pernyataan-pernyataan tersebut di atas.
5. Tentukan tujuan pembelajaran selanjutnya yang ingin dicapai oleh anda
Langkah 1 s/d 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor.
6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas diluar kelompok atap muka.
Langkah 6 dilakukan dengan belajar mandiri.
7. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang beru ditemukan.
Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor.
Penjelasan :
Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang
diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulangi,
dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7.
Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial, dan setelah informasi
dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir, yang biasanya
dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk
memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas.
JADWAL KEGIATAN
1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah dan
tanya jawab. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan
modul. Dan membagi kelompok diskusi. Pada pertemuan pertama buku modul
dibagikan.
2. Pertemuan kedua : diskusi mandiri. Tujuan :
- Memilih ketua dan sekretaris kelompok,
- Brain-storming untuk proses 1-3
- Membagi tugas
3. Pertemuan ketiga : diskusi tutorial dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih
menjadi ketua dan penulis kelompok, serta difailitasi oleh tutor. Tujuan : untuk
melaporkan hasil diskusi mandiri dan menyelesaikan proses sampai langkah
5.
64
4. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Tujuan : untuk mencari informasi
baru yang diperlukan,
5. Pertemuan keempat : adalah diskusi tutorial. Tujuan : untuk melaporkan hasil
diskusi lalu dan mensintese informasi yang baru ditemukan. Bila masih
diperlukan informasi baru dilanjutkan lagi seperti no.2 dan 3.
6. Pertemeuan terakhir : dilakukan dalam kelas besar dengan bentuk diskusi
panel utnuk melaporkan hasil diskusi masing-masing kelompok dan
menanyakan hal-hal yang belum etrjawab pada ahlinya (temu pakar).
TIME TABLE
PERTEMUAN
I II III IV V VI VII
Pertemuan I Pertemuan Tutorial I Mandiri Kuliah Tutorial Pertemuan
(penjelasan) Mandiri Pengumpulan Praktikum Konsultasi II terkahir
(Brain Informasi CSL (Laporan (Laporan)
Stroming) Anlisa & &
Sintese Diskusi)
STRATEGI PEMBELAJARAN
1. Diskusi kelompok tanpa tutor, brainstorming bebas diantara mahasiswa.
2. Kelompok diskusi dipandu oleh tutor untuk menentukan berbagai alternatif
pertanyaan dari masalah yang dikemukakan.
3. Konsultasi dengan pakar untuk memperoleh pemahaman yang lebih dalam
terhadap suatu masalah.
4. Kuliah khusus untuk mencari materi baru.
5. Belajar mandiri di perpustakaan atau media elektronik
6. Melakukan kegiatan di :”skill-lab” (CSL)
 Anamnesis (History taking)
 Pemeriksaan fisik (manekin/mahasiswa)
 Perekaman/pembacaan dasar-dasar EKG
 Pembacaan foto thoraks
7. Melakukan kegiatan praktikum
 Anatomi
 Fisiologi
 Histologi
 Patologi anatomi
 Mikrobiologi
 Gizi
BAHAN BACAAN & SUMBER INFORMASI LAIN

1. Kuliah sistim kardiovaskular dari berbagai disiplin ilmu.
2. Textbooks/Journals yang berhubungan dengan masalah kardiovaskular.
65
3. Levick JR. (2003). An Introduction to Cardiovaskular Physiology. 4 th
edit.Arnold London.
4. Bickley LS (2003). Bate‟s Guide to Physical Examination and History Taking.
8th edit. Lippicott Williams & Wilkins, Philadelphia.
5. Barunwald E, Zipes DP, Libby P. (2001). Herat Disease A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 6th edit. W.B. Saunders Coy. Philadelphia.
6. Fuster V, Alexander RW, O‟Rourke RA. (2001). Hurst‟s The Heart 10th edit.
International Edit. Mc Graw-Hill, New York.
7. Chung EK. (1983). Quick Reference to Cardiovacular Diseases . 2 nd
edit.J.B.Lippincot Coy,Philadelphia.
8. Crawford MH (2003). Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2 nd edit
Lange Med Books/McGraw-Hill,New York.
9. Coats A, Cleland JGF. (1997). Controversies in the Management of Heart
Failure. 1st edit. Churchill Livingstone, Edinburg.
10. Branch WT Jr, Alexander RW, Schlant RC, Hurst JW.(2000). Cardiology in
Primary Care. Intern. Edit. McGraw-Hill,New York.
11. Braunwald E. GoldmanL. (2003). Primary Cardiology 2 nd Edit. Saunders,
Philadelpia.
12. Hardjoeno H. Dkk (2003) : Interpretasi Hasil Tes Laboratorium
Diagnostik.LEPHAS.Makassar.
13. Khan MG. (2003). Cardiac Drug Therapy. 6th edit.Saunders, Philadelpia.
PETUNJUK TUTOR
Gunakan metode brainstorming untuk mengembangkan pertanyaan-pertanyaan
yang diperlukan
Peran Tutor :
1. Memahami dengan jelas isi kurikulum (TIU & TIK)
2. Merancang tugas yang akan diberikan
3. Bertindak sebagai fasilitator
4. Mengevaluasi hasil pembelajaran/ Merespon umpan balik
5. Menjaga proses pembelajaran
SKENARIO 1
Seorang anak perempuan 10 tahun datang dengan keluhan : bibir dan kuku
terlihat kebiruan. Hal ini sudah dialami sejak bayi. Bila menangis atau bermain,
anak terlihat bertambah biru. Anak sering jongkok bila capek bermain. Pada
pemeriksaan didapatkan : perawakan kecil dan kurus. Sianosis terlihat di bibir,
ujung lidah, kuku jari tangan dan kaki. Nadi dan tekanan darah normal. Pada
pemeriksaan toraks : aktivitas ventrikel kanan meningkat disertai thrill pada LSB
3. BJ : 1 & 2 murni, intensitas mengeras. Terdengar bising ejesksi sitol derajat
3/6 p.m LSB 4. A. Femoralis teraba normal. Pada tangan dan kaki terdapat jari-
jari tabuh.
66
Pertanyaan :
1. Apa diagnosis klinis penderita diatas?
2. Pemeriksaan apa yang dibutuhkan untuk menunjang diagnosis?
3. Bagaimana membedakan sianosis sentral dan perifer pada pemeriksaan
fisis?
4. Faktor apa yang berperan sehingga dapat terjadi pirau dengan akibat
sianosis?
5. Jenis pirau apa yang terjadi pada pasien diatas dan bagaimana mekanisme
terjadinya?
6. Apa arti uji oksigen 100%?
7. Kelainan apa yang dapat ditemukan pada hasil pemeriksaan darah rutin?
8. Kelainan apa yang dapat ditemukan pada hasil EKG?
9. Bagaimana kemungkinan hasil rontgen Toraks?
10. Kemungkinan apa yang ditemukan pada Echokardiografi?
11. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada pasien ini?
12. Mengapa terjadi hemokosentrasi pada pasien ini?
13. Bagaimana pengobatannya?
Jawaban :
1. Penyakit jantung bawaan sianosis
2. Darah rutin, EKG, Rontgen toraks dan Echokardiografi
3. Pada sianosis sentral seluruh tubuh terlihat sianosis, baik pada bibir, ujung
lidah maupun kuku jari tangan dan kaki. Sedangkan sianosis perifer bersifat
ringan, sianosis hanya terlihat di kuku jari tangan dan kaki
4. Faktor yang berperan dalam terjadinya pirau :
a. Adanya defek antara ventrikel kanan dan kiri
b. Terdapar perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri
5. Pirau dari kanan ke kiri, karena adanya stenosis pulmonal maka tekanan
ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada tekanan ventrikel kiri, sehingga
terjadi R-L shunt
6. Uji oksigen 100% artinya penderita diberikan oksigen 100% dan bila
sianosisnya menghilang berarti kelainannya pada jantung
7. Hemokonsetrasi
8. Hiprtrofi ventrikel kanan dan deviasi aksis kekanan
9. Ukuran jantung relatif kecil, bentuk jantung seperti sepatu dan vaskularisasi
paru berkurang
10. Defek septum ventrikel, Overriding Aorta, stenosis A. Pulmonalis dan
hipertrofi ventrikel kanan
11. Abses serebral, Infark serebral, Anemia Defisiensi besi relatif, emdokarditis
bakterial
12. Karena saturasi oksigen darah arteri yang berkurang maka salah satu
mekanisme adaptasi tubuh adalah dengan meningkatkan jumlah eritrosit dan
hemoglobin untuk mengangkut O2
67
13. Membuat posisi lutut dada, mejamin rehidrasi dan bial terdapat serangan
sianosis merupakan indikasi untuk operasi.
SKENARIO 2
Seorang anak laki-laki 4 tahun datang dengan keluhan sering terlihat sesak dan
mudah capek bila bermain. Hal ini sudah dialami sejak bayi. Anak tidak pernah
terlihat biru. Anak sering menderita betuk-pilek berulang dan berkeringat banyak.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan : perawakan kecil dan kurus. Sianosis (-).
Nadi dan tekanan darah normal. Pemeriksaan toraks : terlihat voussure cardiac
(+). Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat. Thrill teraba di LSB 4. BJ : 1&2
terdengar mengeras. Terdengar bising pansistol derajat 4/6, p.m. di LSB 4
menyebar ke RSB, Aksiler dan suprasternal.A. Femoralis teraba normal. Tidak
terdapat jari tubuh.
Pertayaan :
1. VSD
2. Darah rutin, EKG, Rontgen Toraks, & Echokardiografi
3. Faktor yang berperan dalam terjadinya pirau :
a. Adanya defek antara jantung kanan & kiri
b. Terdapat perbedaan tekanan antara jantung kanan & kiri
4. Pirau dari kiri kekanan, karena dalam keadaan normal tekanan ventrikel kiri
lebih besar dari tekanan ventrikel kanan
5. Sindrom Eisenmenger terjadi bila tahanan vaskuler paru menjadi lebih tinggi
dari pada sistemik, sehingga akan terjadi pirau dari kanan ke kiri
6. Roger‟s disease yaitu VSD kecil yang asimptomatik
7. RVH dan / atau LVH
8. Tergantuk besarnya defek, dapat ditemukan pembesaran atrium kiri,
ventrikel kiri & kanan. Vaskukarisasi paru bertambah dengan A. Pulmonalis
yang prominen
9. Defek septum ventrikel
10. Radang paru-paru, payah jantung, dan Endokarditis bakterial
11. Pemasangan amplatser ductal occluder. Dan bila perlu dapat dilakukan
pembedahan. Payah jantung diatasi dengan obat-obatan
12. Penutupan defek dapat terjadi secara spontan pada 30 – 40% VSD
membranous dan muskuler dalam 6 bulan pertama kehidupan. Defek inlet
dan infundibuler biasanya tidak menutup spontan.
SKENARIO 3
Seorang anak perempuan 10 tahun datang dengan keluhan nyeri dan bengkak
pada lutut kiri, demam, jantung terasa berdebar-debar. Hal ini dialami sejak 3 hari
yang lalu. Pada pemeriksaan fisis ditemukan : Sianosis (-), Nadi : 40 x/m, reguler.
Tekanan darah 120/60 mmHg. Suhu : 380c DVS normal. Pemeriksaan toraks :
Aktivitas ventrikel kiri meningkat. Thrill teraba di apex. Batas-batas jantung,
68
membesar BJ : 1&2 murni, intensitas normal. Terdengar bising sistol – diastole
derajat 2-3/6, p.m. di apex A. Femoralis teraba bounding. Tidak terdapat jari tabu.
Terdapat tanda-tanda radang pada lutut kiri (+)
Pertanyaan :
1. Anamnesis apa yang perlu ditambahkan untuk mengarah pada diagnosis?
2. Apa diagnosis klinis penderita diatas?
3. Kriteria apa yang dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis?
4. Pemeriksaan apa yang dibutuhkan untuk menunjang diagnosis?
5. Kelainan apa yang dapat ditemukan pada pemeriksaan darah?
6. Kelainan apa yang dapat ditemukan pada hasil EKG?
7. Bagaimana kemungkinan hasil Rontgen Toraks?
8. Kemungkinan apa yang ditemukan pada Echokardiografi?
9. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada pasien ini?
10. Bagaimana pengobatan pasien ini?
11. Bagaimana prognosis pasien ini?
Jawaban :
1. - Apakah pernah menderita nyeri dan bengkak pada sendi lain yang
berpindah-pindah ?
- Apakah beberapa minggu sebelumnya pernah menderita demam dan
batuk (radang tenggorokan) ?
- Apakah terdapat gerakan-gerakan yang tidak dapat dikendalikan?
- Apakah sudah pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya?
2. Demam rematik
3. Kriteria jones atau kriteria WHO
4. Daerah rutin, LED, ASTO, CRP, EKG, Rontgen Toraks, Echokardiografi
5. Lekositosis, LED meningkat, ASTO (+) dan CRP (+)
6. Sinus takikardi, internal PR memanjang dan Hipertrofi Ventrikel
7. Kardiomegali
8. Disfungsi katup dan vegetasi
9. Gagal jantung dan Endokarditis Bakterial
10. - Antibiotik untuk provilaksis primer dan sekunder
- Obat antiinflamasi
11. Bila terdapat kardiomegali dan payah jantung prognosisnya buruk, 70-80%
penderita meninggal dalam waktu 10 tahun
69
MATERI PRAKTIKUM
PRAKTIKUM I
ANATOMI
TUJUAN PEMBELAJARAN UMUM

1. Menjelaskan dan mengidentifikasi anatomi jantung
2. Menjelaskan dan mengidentifikasi vaskularisasi jantung.
3. Menjelaskan dan mengidentifikasi innervasi jantung.
TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

1. Menjelaskan dan mengidentifikasi anatomi jantung.
1.1 Menjelaskan dan mengidentifikasi letak dan topografi jantung.
1.2 Menjelaskan dan mengidentifikasi kantong pembungkus (pericardium) dan
lapisan dinding jantung.
1.3 Menjelaskan dan mengidentifikasi ruang-ruang dan sekat jantung.
1.4 Menjelaskan dan mengidentifikasi katup-katup jantung, struktur dan
proyeksi bunyi katup pada permukaan.
2. Menjelaskan dan mengidentifikasi vaskularisasi jantung.
2.1 Menjelaskan dan mengidentifikasi pembuluh-pembuluh darah besar
jantung.
2.2 Menjelaskan dan mengidentifikasi pembuluh darah koroner.
3. Menjelaskan dan mengidentifikasi innervasi jantung.
ALAT DAN BAHAN

1. Kadaver utuh
2. Preparat Jantung
3. Manekin jantung
4. Atlas anatomi
71
72
73
PRAKTIKUM II
HISTOLOGI
SISTEMA SIRKULASI
Sistema sirkulasi terdiri dari
1. Jantung yang tugasny memompa darah keseluruh tubuh;
2. Pembuluh-pembuluh darah yang tugasnya mengalirkan darah keluar dan
kemblai kejantung
Pembuluh darah dibagi atas :-Arteri
- Vena
Pembagian pembuluh darah arteri dan vena didasarkan atas ukuran relative
maupun hubungan morfologik di dinding pembuluh tersebut. Namun sukar
membuat suatu penggarisan tegas, karena satu lapisan dapat menyatu dengan
yang lain tanpa batas-batas yang jelas.
Sebagai patokan membedakan pembuluh vena dari arteri dengan ukuran yang
sama, adalah
Vena : - Dinding lebih tipis
- Lumennya tampak dalam keadaan kolaps, sehingga berbentuk tak
teratur
Arteri maupun vena pada ptaktikum ini dibagi atas :
1. Arteri : Kecil Vena : Kecil
Sedang Sedang
Besar Besar
ARTERI KECIL dan VENA KECIL

Carilah potongan-potongan pembuluh darah yang kecil yang saling
berdampingan .pelajarilah kemudian dengan memakai perbesaran besar masing-
masing lapisan dindingnya
Atreri kecil
Mempunyai 3 lapisan dinding (dar dalam keluar) sebagai berikut:
- Tunika intima : endotel meliputi lumen (sel gepeng). Di bawah terdapat
tunika elestina interna (biasa kurang jelas) yang dibentuk oleh serat-serat
elastis dan terlihat jalan bekelok-kelok.
- Tunika media : disusun oleh 3 lapisan serabut otot npolos yang berjalan
sirkuler dan kontinu
- Tunika adventisia : tebak kurang lebih sama dengan lapisan tunika media,
dissusn oleh anyaman penyambung jangan dengan serat kolagen dan
elastis
Perhatikan : tidak ada tunika elastika eksternal
Vena kecil
- Tunika intima : Hanya terdiri dari endotel
Tidak menpunyai tunika elastika interna
74
- Tunika media : disusun oleh serabut otot polos, diantaranya ditentukan
serat elastis
- Tunika adventisia : lapisan ini relative lebih tebal dari lapisan-lapisan
lainnya bagian paling atas dari dinding yang berbatasan dengan tunika
media merupakan tunika elastika eksternal
ARTERI SEDANG (TYPE MUSKULER) DAN VENA SEDANG
Pelajarilah ketiga lapisan dengan pembesaran besar, namun gambarkanlah

dengan pembesaran 10X.
ARTERI SEDANG
- Tunika intima : terdiri dari 1. Endothelium dan 2. Tunika interna yang
nampak bergelombang
Perhatikan bahwa lapisan ini lebih tebal daripada tunika intima arteri kecil.
- Tunika media : lapisan ini lebih tebal karena mengandung susunan sel-sel
otot nyang tebal, juga di antara sel-sel otot polos terdapat serabut-serabut
elastis.
- Tunika adventisia : lapisan ini relative lebih tebal dari lapisan lainnya.
Tunika elastika eksterna nampak sangat jelas. Juga ditemukian di sini
pembuluh-pembuluh darah kecil (vasa vasorum).
Vena sedang
- Tunika intima : lapisan ini sama seperti pada arteri, namun tak begitu
berkembang. Disini tidak ada tunika elastika interna, sehingga batas antara
lapisan ini dengan lapisan berikutnya tidak begitu jelas.
- Tunika media : dinding ini lebih tipis dari arteri. Serabut otot polos tersusun
sirkuler, diantaranya terdapat serat elastis dan kolagen
- Tunika adventisia : lapisan ini relative lebih tebal dari lapisan sebelumnya.
Jaringan ikat agak kurang teratur mengandung serta elastis maupun
kolagen. Dekat tunika media nampak sel-sel otot polos
(Ingat : batas ketiga dinding vena umumnya tidak begitu jelas).
ARTERI BESAR (TYPE ELASTIKA) dan VENA BESAR

ARTERI (AORTA)
 Tunika intima : lapisan inin relative besar ,karena terdiri dari :
1. Endothelium
2. Subendothelium, lebih tebal dari arteri sedang, karena disusun oleh
serat elastis, kolagen dan otot polos
75
Tunika elastika interna pada aorta tidakada. Diduga laisan ini menyatu
dengan lapisan tunika media yang memang banyak mengandung banyak
serat elastis
 Tunika media : lapisan ini umumnya terdiri dari serat-serat elastis (dominan)
diantaranya ada sedikit otot polos.
 Tunika adventisia : dinding ini relatif tipis. Tidak ada tunika elastika eksterna .
Vasa vasorum banyak ditemukan dalam lapisan ini, kadang-kadang bahkan
sampai lapisan tun ika media
VENA (VENA CAVA INFERIOR)

- Tunika intima : struktur mirip arteris sedang
- Tunika media : lapisan ini relative tipis, menyerupai vena sedang
- Tunika adventisia : lapisan ini relatif tebal. Jaringan ikat di sini tak teratur
, mengandung serat elastis maupun kolagen yang agak tebal. Juga
ditemukan sel otot polos, khususnya di dekat tunika media. Tunika
elastika eksterna tidak ada
JANTUNG
Jantung mempunyai 3 lapisan :
1. Lapisan endocardium (lapisan paling dalam)
2. Lapisan myocardium (lapisan tengah)
3. Lapisan epikardium (lapisan paling luar)
ENDOKARDIUM : Mengandung beberapa lapisan yaitui ;

 Endothelium : selaps sel-sel gepeng
 Subendothelium : langsung dibawah endothelium (anyaman penyambung)
 Elastiko muskularis : suatu lapisan yang tebal terdiri dari serabut elastis,
kolagen dan otot polos
 Subendokardinal : merupakan bagian yang paling luar , terdiri dari anyaman
penyambung jarang yang mengandung pembuluh darah dan serabut elastis
dan kolagen
Ingat! Disini tidak ada otot polos
Bagian ini berhubungan langsung dengan anyaman penyambung dari
myocardium
MYOCARDIUM
 Merupakan bagian yang paling tebal , terdiri dari sel-sel otot jantung
 Perhatikan: sel-sel otot jantung tidak berjalan dalam satu jurusan, sehingga
nampak seakan-akan terdiri berbagai jenis potongan dalam sediaan
EPIKARDIUM
Merupakan lapisan yang paling luar, terdiri dari selapis sel-sel gepeng
76
ATRIUM – VENTRIKEL dan VALVULA
ATRIUM : bagian ini merupakan bagian yang tipis
o Endocardium : dengan lapisan-lapisannya yang khusus
o Myocardium : disini myocardium atrium tidak melanjutkan diri menjadi
myocardium ventrikel karena dipisahkan oleh : annulus fibrosus
o Epikardium mengandung banyak jaringan lemak. Mungkin dapat disimak :
potongan koronaria
VENTRIKEL : NAMPAK LEBIH TEBAL DARI ATRIUM

o ENDOKARDIUM : Nampak lebih tipis dari atrium
Sukar untuk membeda-bedakan lapisan-lapisa khusus
o MYOKARDIUM : Lapisan ini lebih tebal atrium.
Nampak jelas berbagai potongan arah otot jantung (m. papillaris)
o EPIKARDIUM : Berkesinambungan dengan atrium
Perhatian!
 Tidak nampak chorda tendinae
 Annukus fibrosus adalah anyaman penyambung pada fibrous. Dari
tempat ini muncullah valvula : yang merupakan suatu lipatan dari
endocardium dengan kerangka dasar suatu anyaman penyambung
padat fibreus, dianatranya terdapat otot polos, khususnya di daerah
atrium. Permukaan valvula dengan endocardium atrium di suatu pihak
dan endocardium ventrikel di lain pihak
SERAT PURKINYE
Serat purkinye adalah sel otot jantung yang telah mengalami modifikasi
yang disesuakan dengan funsinya, yaitu untuk membawa rangsang (Reizleistung
sistem). Pada manusia hampir sukar dibedkan dari sel otot jantung biasa, tapi
pada binatang (kambing) sangat jelas
Gunakanlah embesaran 45X. perhatikanlah bahwa :
- Sel-sel perknye tersusun dalam kelompok 4-5 sel, saling berhubungan
dalam lapisan subendokardial ventrikel.
- Kelompok sel-sel tersebut dipisah=pisahkan oleh jaringan ikat yang tipis.
Kadang-kadang sukar melihat jaringan ikat tersebut
- Sel-sel bentuknya besar (lebih besar dari otot jantung biasa), vesikuleus,
karena mengandung glikogen, sitoplasma pucat. Glikogen terpusat di tengah
sekitar inti
- Inti sel sering tidak nampak
- Bagian perifer sel mengandung myofibril, yang dalam sediaan nampak
sebagai titik-titik.
77

Bahan Ajar

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bahan Ajar

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL BLOK

1. Ketua : dr. Dyah Gita Rambu Kareri, Sp.KFR.

dr. Leonora Tiluata, Sp.JP

Kupang, Juni 2017

A. CAPAIAN PEMBELAJARAN (CP) LULUSAN PRODI

B. CAPAIAN PEMBELAJARAN TAHUN KEDUA

C. CAPAIAN PEMBELAJARAN BLOK KARDIOVASKULAR

Capaian pembelajaran mencakup komponen:

c. Komponen Pengetahuan (Sesuai dengan Standar Kompetensi Dokter

d. Komponen ketrampilan Khusus (Sesuai dengan Standar Kompetensi

CAPAIAN PEMBELAJARAN MIKROBIOLOGI

CAPAIAN PEMBELAJARAN HISTOLOGI

Gambar 1. Contoh arteri besar (aorta)

Gambar 3. Lapisan jantung

CAPAIAN BEMBELAJARAN FARMAKOLOGI

CAPAIAN PEMBELAJARAN PATOLOGI KLINIK

CAPAIAN PEMBELAJARAN FISIOLOGI

FISIOLOGI PEREDARAN DARAH

3. Sistem peredaran darah tertutup

CAPAIAN PEMBELAJARAN BIOKIMIA

SISTIM KONDUKSI JANTUNG

CAPAIAN PEMBELAJARAN ANATOMI

Gambar 1. Anatomi jantung

CAPAIAN PEMBELAJARAN RADIOLOGI

Gambar 2. Mengukur CTR

CAPAIAN PEMBELAJARAN GIZI

CAPAIAN PEMBELAJARAN REHABILITASI MEDIK

CAPAIAN PEMBELAJARAN ILMU PENYAKIT ANAK

Kelainan Jantung Kongenital

Gambar 1. Ventricular septal defect

Gambar 2.Atrial Septal Defect

3. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Gambar 4Ventricular septal defect

CAPAIAN PEMBELAJARAN ILMU BEDAH

CAPAIAN PEMBELAJARAN ILMU JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

B. GANGGUAN AORTA DAN ARTERI

1. Hipertensi esensial (Kompetemsi IV A)

C. GANGGUAN VENA DAN PEMBULUH LIMFE

Skenario berfungsi sebagai perangsan untuk belajar dalam suatu kelompok

CAPAIAN PEMBELAJARAN UMUM :

CAPAIAN PEMBELAJARAN KHUSUS :

PSIKOLOGI SESAK LAIN-LAIN

Gagal Jantung Bendungan

MASALAH/PERTANYAAN KELOMPOK KECIL

PERTUKARAN INFO BELAJAR SENDIRI

TUGAS UNTUK MAHASISWA

PROSES PEMECAHAN MASALAH

BAHAN BACAAN & SUMBER INFORMASI LAIN

Gunakan metode brainstrorming untuk mengmbangkan pertayaan-pertanyaan

Skenario berfungsi sebagai perangsan untuk belajar dalam suatu kelompok

Tujuan Instruksional Umum (TIU) and

PSIKOLOGIS Penyakit Jantung Bawaan LAIN-LAIN

MASALAH/PERTANYAAN KELOMPOK KECIL

PERTUKARAN INFO BELAJAR SENDIRI

11. Membuat daftar penjelasan-penjelasan yang dapat diterima

TUGAS UNTUK MAHASISWA

PROSES PEMECAHAN MASALAH

BAHAN BACAAN & SUMBER INFORMASI LAIN

TUJUAN PEMBELAJARAN UMUM

TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

ALAT DAN BAHAN

ARTERI KECIL dan VENA KECIL

ARTERI SEDANG (TYPE MUSKULER) DAN VENA SEDANG