ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN CHUSSING

SYNDROM

OLEH KELOMPOK 6 :

CHAIRISKA PUTRI M.S 1826010056

RESI PURNAMA SARI 1826010040
RIA FRADILA 1826010045
TRI SUSANTI 1826010066

DOSEN PENGAMPU : Ns. RAFIDAINI, S.Kep.M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2021
 BAB I
KONSEP TEORI PENYAKIT
A. Definisi
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena
pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A.
Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Sindrom cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).
(Wiliam F. Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Sindrom cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial
terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang
menetap.(Patofisiologi, hal 1089).

B. KLASIFIKASI
Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis
yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan
berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing
lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis
biasanya antara 20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma
Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma
small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus
sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki.
 Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60
tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus
Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi
glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma
adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering
terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens
keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis
dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih
berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering
dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor
ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih
sering terjadi pada populasi dewasa dan berjumlah sekitar 35 % kasus,
sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun
pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1 Tergantung ACTH
Heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh
sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-
mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka
keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
2 Tak tergantung ACTH
Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu
terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak
jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat
gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh
neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. Hal 1091)
C. ETIOLOGI
Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat
tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh,
misalnya dalam pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan
metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan.
Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam
tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing
latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis
tinggi dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek yang sama seperti kortisol
pada tubuh. 
Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi
kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang
berlebihan pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon
ACTH (hormon yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari
kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :
Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80%
wanita lebih sering menderita sindroma chusing.
Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise
yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga
menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak. 
Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang
terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH,
kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini
bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell
carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas),
kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau thymus (tumor thymus).
Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi
kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat
adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga
tumor ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).  Sindrom
 chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol mampu
menaikkan kadar kortisol.
Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor
adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi
kadang-kadang adenoma benigna.

D. PATOFISIOLOGI
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang
mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan
menstimulasi korteks adrenal untuk menigkatkan sekresi hormonnya
meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat.
Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik
negatif mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam
mengahadapi kortisol plasma yang tinggi ; efek pada metabolisme protein,
karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah karena pemajanan lama pada
tingkat hormon glukokortikoid yang tinggi. Hiperplasia primer kelenjar
adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian
kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing.
Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik
ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas
yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya,
mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal
menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan
menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutam terjadi sebagai akibat
dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi
mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian
kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami
manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat
metabolik dari kelebihan glikokorikoid.
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
 Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenalú
manusia adalah kortisol.
Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksiú
adalah aldosteron.
 Androgen.ú
 Estrogenú

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti

dibawah ini:
1 Metabolisme protein dan karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek
katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya
kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai
akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,
pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan:
2 Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh denganú
lambat.
3 Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regangú
pada kulit berwarna ungu (striae).
4 Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
5 Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong
vaskule menyebabkan mudah tibul luka memar.
6 Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,
sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.
7 Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang
glukoneogenesisú dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer,
sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.
8 Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang
normal,maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan
sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya
penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu
 untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi
klinik DM.
9 Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuhú
10 Obesitas
11 Wajah bulan (moon face).
12 Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (pungukú
bison).
13 Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibatú
atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
14 Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar
yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan
kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
15 Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah
pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat
ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang
diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
16 Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan
menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon
primer terhadap anti gen.
17 Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut
ini:
 Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofagú
 Induksi dan proleferasi limfosit imunokompetenú
 Produksi anti bodi.
 Reaksi peradangan
 Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
  Sekresi lambung
Sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan dan sekresi asam
hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
 Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor
ini dapat mempermudah terjadinya tukak.
18 Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal
ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan
episode depresi singkat
19 Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan
peningkatan eritropoiesis.
20 Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari
glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan.
Dalam hal ini glukokortikoid:
21 Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan
permeabilitas kapiler.
22 Menghambat pelepasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan
fagositosis.
23 Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi
anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang diperantarai anti
bodi.
24 Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti
inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin
tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis
farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Amenorea
2. Jerawat
3. Nyeri punggung
 4. Penurunan konsentrasi
5. Kelemahan otot
6. Moonface
7. Nyeri kepala
8. Hiperpigmentasi
9. Luka sukar sembuh
10. Edema pada ekstremitas
11. Penipisan kulit
12. Hipertensi
13. Petechie
14. Miopati
15. Ekimosis
16. Osteoporosis
17. Striae
18. Pembesaran klitoris
19. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah)
20. Obesitas
21. Punuk kerbau pada posterior leher
22. Hipokalemia
23. Psikosis
24. Retensi natrium
25. Depresi
26. Perubahan emosi

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tes supresi dexamethason
1 Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipofisis atau adrenal
2 Untuk menentukan kadar kortisol
b. Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style="">
Normal
 c. Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >à10 uL /dl Sindrom
Cushing
d. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:
Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17-
kortikosteroid, yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam
urin.
e. Sindrom Cushing Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat
f. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik
produksi ACTH sebagai penyebab.
g. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma : untuk mengenali
penyebab Sindrom Cushing
h. CT, USG, dan MRI
Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung
apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
tranfenoida.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat
ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada
kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total
dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi
pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan
e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-ooo
yang bisa mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )
 Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari
hipofise, kombinasi iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma
basofil yang menimbulkan gejala penionggian tekanan intra kranial dan tidak
berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana
iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral,
kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila
disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi
kemudian terapi substitusi.
1 Terapi Operatif
Operasi pengangkatan tumor padaà- Hipofisektomi Transfenoidalis
kelenjar hipofisis terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenalà-
Adrenalektomi primer
2 Terapi Medis
Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide,
mitotane, ketokonazol) digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme
jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor
yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
H. WOC
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPOTIROIDISME

A. Pengkajian
a. Identitas
Meliputi nama, umur (mempunyai insiden puncak antara usia 20
dan 40 tahun) , jenis kelamin( lebih lazim sering terjadi pada wanita dari
pada laki-laki), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
b. Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien.Mengeluh lemah, terjadi
kenaikan berat badan.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan ada memar pada kulit.
d. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan
kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama, kaji apakah klien
sebelumnya pernah menderita osteoprosis, hipertensi.
e. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit sindrom cushing
f. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum lemah
2. Tanda vital : suhu meningkat, tensi meningkat, nadi cepat dan lemah
3. Sistem Integumen
Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan
edema.
4. Sistem Pernapasan
Kaji apakah terdapat pernapasan tachipneu dan pernapasan cuping
hidung.
 5. Sistem Kardiovaskuler
Kaji pasien terhadap hipertesi dan hipertensi cairan dengan pitting
edema
6. Sistem Pencernaan
Kaji mukosa bibir klien apakah nampak kering atau pucat, kaji
tenggorokan terhadap pembesaran kelenjar tiroid.
7. Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan garis-garis penegangan atau
strie pada abdomen.
8. Sistem Neurologis
Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon
terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.
9. Sistem Musculoskeletal
Kaji terhadap, Bufallo hamp, Obesitas badan dengan ekstremitas
kecil, Penumpukan lemak supra klapikular, Sakit pinggang,
Kehilangan otot atau kehilangan massa otot, atrofi otot dan
Osteoporosis.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan citra tubuh b.d perubahan stuktur/ bentuk tubuh (perubahan
penampilan D.0083 (SDKI hal : 186)
2. Gangguan integritas kulit/jaringan b.d perubahan hormonal D.0129 (SDKI
hal : 282 )
3. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan D.0056 (SDKI hal. 128)
C. Intervensi keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil (SLKI)
(SDKI)
1 Resiko infeksi b.d proses Risiko infeksi SLKI Hal : 183
inflamasi, D.0142 (SDKI hal : Luaran utama: Tingkat
304 ) L.14137(SLKI:hal 139)
Ekspetasi : menurun
Kriteria hasil:
 Kebersihan tangan meningkat
 Kebersihan badan meningkat
 Demam menurun
 Nyeri menurun
 Kemerahan menurun
 Piuria menurun
 Letargi menurun
 Kultur area luka membaik
Intervensi Keperawatan (SIKI)
Risiko infeksi SIKI Hal: 505
infeksi Intervensi utama : Pencegahan Infeksi
I.14539 (SIKI Hal:278)
Tindakan:
Observasi
 Monitor tanda dan gejala infeksi local
dan sistemik
Terapeutik
 Batasi jumlah pengunjung
 Berikan perawatan kulit pada area
edema
 Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak
dengan pasien dan lingkungan pasien
 Pertahankan teknik aseptic pada pasien
 beresiko tinggi

Edukasi
 Jelaskan tanda dan gejala infeksi
 Ajarkan cara mencuci tangan dengan
benar
 Ajarkan cara memeriksa luka
 Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
 Anjurkan meningkatkan asupan cairan

Kolaborasi
 Kolaboras pemberian imuninasi,jika
perlu.

2 Gangguan integritas Gangguan integritas kulit/jaringan Gangguan integritas kulit/jaringan SIKI

kulit/jaringan b.d perubahan SLKI Hal : 158 Hal: 505
hormonal D.0129 (SDKI hal : Luaran utama: Integritas Intervensi utama : Perawatan integritas
282 ) kulit/jaringan L.14125 (SLKI:hal 33) kulit I.11353 (SIKI Hal:316)
Ekspetasi : meningkat Tindakan:
Kriteria hasil: Observasi
 Elastisitas meningkat  Identifikasi penyebab gangguan integrita
 Hidrasi meningkat kulit
 Perfusi jaringan meningkat Terapeutik

 Kerusakan jaringan menurun  Gunakan produk berbahan petroleum

 Nyeri menurun atau minyak pada kulit kering

 Kemerahan menurun  Gunakan produk berbahan ringan/alami

dan hipoalergik pada sensitif
 Pigmentasi abnormal menurun
Edukasi
 Jaringan parut menurun
 Anjurkan menggunakan pelembba (mis.
 Nekrosis menurun
srum, lotion)
 Tekstur membaik
 Anjurkan minum air yang cukup
 Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
 Anjurkan meningkatkan asupan sayur
dan buah
 Anjurkan menghindari paparan suhu
ekstrim
 Anjurkanmenggunakan tabir surya SPF
minimal 30 saat berada diluar rumah
  Anjurkan mandi dan menggunakan
sabun secukupnya
3. Gangguan citra tubuh b.d Intoleransi aktivitas SLKI Hal: 165 Ketidakstabilan kadar glukosa darah
perubahan stuktur/ bentuk Luaran utama: Toleransi aktivitas SIKI Hal : 480
tubuh (perubahan penampilan L.05047 (S LKI Hal:149) Intervensi utama : manajemen
D.0083 (SDKI hal : 186) Ekspetasi : meningkat hiperglikemia I.03115 (SIKI Hal:180)
Kriteria hasil : Tindakan:
 Frekuensi nadi meningkat Observasi
 Kemudahan dalam melakukan  Identifkasi kemungkinan penyebab
aktivitas sehari-hari meningkat hiperglikemia
 Kecepatan berjalan meningkat  Identifikasi situasi yang menyebabkan
 Jarak berjalan meningkat kebutuhan insulin meningkat (mis.

 Kekuatan tubuh bagian atas penyakit kambuhan)

meningkat  Monitor kadar glukosa darah, jika perlu

 Kekuatan tubuh bagian bawah  Monitor tanda dan gejala hiperglikemia

meningkat (mis. poliuri, polidipsia, polivagia,

 Kelulahan lelah menurun kelemahan, malaise, pandangan kabur,

 Dyspnea saat aktivitas menurun sakit kepala)

 Perasaan lemah menurun  Monitor intake dan output cairan

 Aritmia saat aktivitas menurun  Monitor keton urine, kadar analisa gas
 Sianosis menurun darah, elektrolit, tekanan darah ortostatik
 Tekanan darah membaik dan frekuensi nadi

 Frekuensi napas membaik Terapeutik

 Berikan asupan cairan oral

Luaran Tambahan: Tingkat Keletihan  Konsultasi dengan medis jika tanda dan
L.05046 (SLKI Hal:141) gejala hiperglikemia tetap ada atau
Ekspetasi : menurun memburuk
Kriteria hasil :  Fasilitasi ambulasi jika ada hipotensi
 Tenaga meningkat ortostatik

 Kemampuan melakukan aktivitas Edukasi

meningkat  Anjurkan olahraga saat kadar glukosa

 Motivasi meningkat darah lebih dari 250 mg/dL

 Verbalisasi lelah menurun  Anjurkan monitor kadar glukosa darah

 Lesu menurun secara mandiri

 Gangguan konsentrasi menurun  Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan

olahraga
 Sakit kepala menurun
 Ajarkan indikasi dan pentingnya
 Sakit tenggorokan menurun
pengujian keton urine, jika perlu
 Sianosis menurun  Ajarkan pengelolaan diabetes (mis.
 Gelisah menurun penggunaan insulin, obat oral, monitor
 Pola napas menurun asupan cairan, penggantian karbohidrat,

 Pola istirahat menurun dan bantuan professional kesehatan)

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian cairan IV, jika
perlu
 Kolaborasipemberian kalium, jika perlu

Intervensi Tambahan : Identifikasi resiko

I.14502 (SIKI Hal: 120)
Tindakan :
Observasi
 Identifikasi risiko biologis, lingkungan
dan perilaku
 Identifikasi risiko secara berkala di
masing-masing unit
 Identifikasi baru sesuai perencanaan
 yang telah ditetapkan
Terapeutik
 Tentukan metode pengolahan resiko
 Lakukan pengolahan resiko secara
efektif
 Dokumentasikan temuan risiko secara
akurat