Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Gangguan System

Integumen

Disusun Oleh :

Mar atus Sholihah 20181420146006

Prodi S1 Keperawatan

Dosen Pembimbing :
Ns. Ahmad Wahdi M.Kep

S1 KEPERAWATAN STIKES BAHRUL ULUM

TAMBAK-BERAS JOMBANG
2020-2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmatnya dan
hidayahnya, penulis dapat menyelesaikan makalah ini, yang berjudul’ Makalah
Asuhan keperawatan pada lansia dengan gangguan system integumen’. Dengan segala
keterbatasan yang ada, penulis sebagai penyusun menyadari bahwa makalah ini
banyak kekurangan, dan masih jauh dari kata sempurna.
Demikian penyampaian dari penulis sebagai penyusun makalah ini, semoga Tuhan
Yang Masa Esa selalu meridhoi usaha kami dalam mencapai tujuan dan hasil yang
saya harapkan. Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pambaca
sekalian.

Jombang,27 february 2021

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar..............................................................................................................2

BAB I............................................................................................................................4

1.1.................................................................................................................................L

atar Belakang..........................................................................................................4

1.2.................................................................................................................................R

umusan Masalah.....................................................................................................4

1.3.................................................................................................................................T

ujuan.......................................................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................5
2.1 Konsep Dasar Herpes............................................................................................6

2.2 Konsep Dasar Psoriasis…………………………………………………………..11

2.3 Konsep Dasar Scabies……………………………………………………………28

2.6 Konsep Asuhan Keperawatan................................................................................9

BAB III……………………………………………………………………………...32

3.1. Kesimpulan..........................................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................33

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster adalah
infeksi virus pada kulit. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan
varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri
hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang
dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus
kranialis. Tercatat ada tujuh jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit herpes
pada manusia yaitu, herpes simpleks, Varizolla zoster (VZV), Cytomegalovirus
(CMV), Epstein Barr (EBV) dan human herpes virus tipe 6 (HHV-6), tipe 7
(HHV-7), tipe 8 (HHV-8). Semua virus herpes memiliki ukuran dan morfologi
yang sama dan semuanya melakukan replikasi pada inti sel. (Bruner dan Suddart.
2002)
Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses
pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk
jangka waktu lama atau timbul atau hilang. Berbeda dengan pergantian kulit pada
manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu,
proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu
sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel kulit yang banyak
dan menebal.
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan
(insidens rate) yang berbeda. Segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia,
namun biasanya lebih kerap dijumpai pada dewasa.
Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk.
Data nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden
psoriasis mencapai 2,3 persen. Penyakit ini tidak mengenal usia, semua umur
dapat terkena. Tapi puncak insidensinya di usia dua puluhan dan lima puluhan.

4
 Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang
salah satu jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk
terserang penyakit ini.
Scabies (kudis) adalah kondisi kulit yang terasa sangat gatal akibat tungau kecil
yang disebut sarcoptes scabiei. Rasa gatal itu disebabkan alergi terhadap tungau,
telur-telurnya dan kotorannya yang menempel di tubuh. Tungau tersebut
memasuki kulit stratum korneum membentuk terowongan lurus atau berbelok
sepanjang 0,6-1,2 cm. Angka kejadian scabies diseluruh dunia dilaporkan ada
sekitar 300 juta kasus pertahun (Chosidow, 2009), jumlah kasus baru penyakit
scabies berjumlah 1.135 orang dan tahun 2012 mengalami peningkatan menjadi
2.941 orang. Menurut Depkes RI 2008, data prevalensi scabies di Indonesia
sebesar 5,60-12,95% dan scabies menduduki urutan ketiga dari 12 penyakit kulit
tersering.

1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep dasar dan asuhan keperawatan penyakit Herpes !
2. Untuk mengetahui konsep dasar penyakit Psoriasis !
3. Untuk mengetahui konsep dasar penyakit Scabies !
1.3 Manfaat
1. Makalah ini bermanfaat sebagai bahan masukan untuk melakukan upaya
upaya dalam peningkatan pemberian pengetahuan kepada mahasiswa dan
perawat tentang ganggguan integumen meliputi herpes ,scabies dan psoriasis
2

5
 BAB II
Landasan Teori

2.1 Konsep Dasar Herpes Zoster

2.1.1 Definisi
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela yg
menyerang kulit dan mukosa, infeksi, ini merupakan keaktifan virus yang terjadi
setelah infeksi primer (ilmu penyakit kulit dan kelamin). Herpes zoster adalah
radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai
dengan dermatomanya (persyarafannya). Infeksi ini dialami oleh seseorang yang
tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang
sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air). (Smeitzer,
Suzanne C.2001)
2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi herpes zoster menurut Harahap,Marwali. 2000 adalah sebagai
berikut:
1) Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari
cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik
unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi
kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan.
Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit
timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar
dibuka.
2) Herpes zoster fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis
(N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
3) Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

6
 4) Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.
5) Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.
6) Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.
2.1.3 Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong
virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa
herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu,
sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili
yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas
menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler.
Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya
menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini
pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro
virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus
pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi
meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine
(thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.
(Harahap,Marwali. 2000)
2.1.4 Manifestasi Klinis
1. Gejala prodromal sistematik (demam, pusing, malese) maupun gejala
prodomal lokal (nyeri otot tulang, gatal, pegal).
2. Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang
berkelompok, vesikel ini berisi cairan yang jernih kemudian menjadi keruh
(berwarna abu-abu) dapat menjadi pustule dan krusta. (Prof. dr. Adhi
Juwanda, 199:107).

7
 3. Gambaran yang khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan
hampir selalu unilateral
Menurut daerah penyerangnya dikenal :
a) Herpes zosrter of oftalmikus : menyerang dahi dan sekitar mata
b) Herpes zosrter servikalis : menyerang pundak dan lengan
c) Herpes zosrter torakalis : menyerang dada dan perut
d) Herpes zosrter lumbalis : menyerang bokong dan paha.
e) Herpes zosrter sakralis : menyerang sekitar anus dan getalia
f) Herpes zosrter atikum : menyerang telinga.
(Prof.dr.Adhi Juwanda, 199:107)
2.1.5 Patofisiologi

Herpez zoster disebabkan oleh varicello zoster (VZV). Selama terjadinya infeksi
varisela, VZV meninggalkan lesi dikulit dan permukaan mukosa ke ujung serabut
saraf sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa melalui serabut saraf
sensorik. Dalam ganglion ini, virus memasuki masa laten dan disini tidak
infeksios dan tidak mengadakan multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia
kehilangan daya infeksinya.
Bila daya tahan tubuh penderita mengalami manurun, akan terjadi reaktivasi
virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini
menyebabkan nekrosis pada saraf serta menjadi inflamasi yang berat dan
biasanya disertai nevralgia yang hebat.
VZV yang infeksius ini mengikuti serabut saraf sensorik/sehingga terjadi neuritis.
Neuritis ini berakhir pada ujung serabut saraf sensorik dikulit dengan gambaran
erupsi yang khas untuk erupsi horpes zoster.
1) Neurologi pasca herfetike
Rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan neuralgia ini dapat
berlangsung berbulan-bulan sampai beberapa tahun.
2) Infeksi sekunder
Oleh bakteri akan menyebabkan terhambatnya penyembuhan dan akan
meninggalkan bekas sebagai sikatritis.
3) Pada sebagian kecil penderita dapat terjadi paralysis motorik, terutama bila
virus juga menyerang ganglion anterior bagian motorik kranialis. Terjadi
biasanya 2 minggu setelah timbul erupsi.

8
2.1.6 Pemeriksaan penunjang
Tes diagnostik untuk membedakan dari impetigo, kontak dermatitis dan herps
simplex :
1. Tzanck Smear
a) Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s,
toluidine blue ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop
cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells
b) Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.
c) Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan
herpes simpleks virus
2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibodi: Pemeriksaan digunakan untuk
membedakan diagnosis herpes virus
3. Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit
4. Pemerikasaan mikroskop electron
5. Kultur virus
6. Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ
7. Deteksi antibody terhadap infeksi virus
8. Biopsi kulit, pemeriksaan histopatologis tampak vesikel intraepidermal dengan
degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai
adanya lymphocytic infiltrate. (Price, Sylvia Anderson. 2005 )
2.1.7 Penatalaksanaan medis
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan
analgetik, jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.Pada herpes zoster
oftalmikus mengingat komplikasinya diberikan obat antiviral atau
imunostimulator. Obat-obat ini juga dapat diberikan pada penderita dengan
defisiensi imunitas.Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk Sindrom
Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya
parasialis. ( Judith M. Wilkinson. 2006)
Terapi serng digabungkan dengan obat antiviral untuk mencegah fibrosis
ganglion.Pengobatan topical bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium
vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya
vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder bila erosit diberikan kompres terbuka.

9
 Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.( Judith M. Wilkinson.
2006)
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan untuk
mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus. Obat antivirus
analognukleosida merupakan terapi yang dianjurkan. Obat-obatan ini bekerja
dengan menyebabkan deaktivasi atau mengantagonisasi DNA polymerase HSV
yang pada gilirannya menghentikan sintesis DNA dan replikasi virus.( Judith M.
Wilkinson. 2006)
Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk CDC 1998 adalak asiklovir,
famsiklovir, dan valasiklovir. Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda
kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila obat tertunda
sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya memendek 1 hari. Pasien yang
mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun sebaiknya ditawari terapi
supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%.
Terapi topical dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti efektif. Terapi
supresif atau profilaksis dianjurkan untuk mengurangi resiko infeksi perinatal dan
keharusan melakukan seksioses area pada wanita yang positif HSV. Vaksin untuk
mencegah infeksi HSV-2 sekarang sedang diteliti.
2.1.8 Komplikasi
Komplikasi herpes zoster menurut Bricker dkk, 2002 adalah sebagai berikut:
1) Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya.
2) Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.
Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau
berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan
jaringan nekrotik.
3) Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis
paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.

10
 4) Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus,
sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit
yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,
nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
5) Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan
virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang
berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi.
Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,
ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.
2.2 Konsep Dasar Psoriasis
2.2.1 Definisi
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren, yang
khas ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas dan
tertutup skuama tebal berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau putih
seperti perak / mika.
Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana
produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan  6-9 x lebih besar daripada
kecepatan sel normal.(Smeltzer, Suzanne)
Psoriasi adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana penderitanya
mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini secara klinis
sifatnya tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat
terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup
seseorang bila tidak dirawat dengan baik. (Effendy, 2005)
Psoriasis penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-
bercak eritema berbatas tegas di tutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna
putih mengkilat.(Siregar, 2005).
2.2.2 Etiologi
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui.Diduga penyakit ini
diwariskan secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul
secara spontan, namun pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus
antara lain:
1) Trauma

11
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan,
luka bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya.Kemungkinan hal ini
merupakan mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-
14 hari terjadinya trauma.
2) Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan
psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus
tertentu, namun menghilang setelah infeksinya sembuh
3) Iklim
Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada
musim penghujan akan kambuh.
4) Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause.Psoriasis cenderung
membaik selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan
setelah melahirkan.Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada
waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.
5) Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun
pada beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya
psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa
penderita.
6) Metabolik
7) Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
8) Obat-obatan
a) Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat
memperberat psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.
b) Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat
menimbulkan efek “withdrawal”.
c) Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah
diakui sebagai pencetus psoriasis.
d) Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.
e) Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat
menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.

12
 9) Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat
memicu timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :
a. Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat
gatal digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering
pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian
digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.
b. Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.
c. Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.
d. Emosi tak terkendali.
e. Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit
menjadi merah , misalnya mengandung alcohol.
2.2.3 Manifestasi Klinis
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi,
yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas
bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit
terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama
diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan
berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis terdapat fenomena
tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada
goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-
bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya
garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan
disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut
pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
2.2.4 Patofisiologi
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya
dimana pada kulit normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya
3-4 hari sehingga gambaran klinik tampak adanya skuama dimana
hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis tidak sempurna.

13
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik
dimana terdapat penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi
lesinya pada tempat-tempat tertentu.
3. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:
a) Peningkatan replikasi DNA.
b) Berubahnya kadar siklik nukleotida.
c) Kelainan prostaglandin dan prekursornya.
d) Berubahnya metabolisme karbohidrat.
Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas dari
permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju
permukaan kulit pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan
bentukan peninggian kumpulan plak berwarna kemerahan. Warna kemerahan
tersebut berasal dari peningkatan suplai darah untuk nutrisi bagi sel kulit yang
bersangkutan.Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin (atau sisik putih)
merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada
permukaan psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat
banyak tipe dari psoriasis, misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan
erythrodermic psoriasis. Umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala, siku
bagian luar, lutut, maupun daerah penekanan lainnya. Tetapi psoriasis dapat pula
berkembang di daerah lain, termasuk pada kuku, telapak tangan, genitalia, wajah,
dll.
Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan
adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-
pembuluh darah dermis bagian atas.Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas
meningkat.Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke
bagian permukaan epidermis yang menebal.Proliferasi dan migrasi sel-sel
epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi
keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan kecepatan
mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar
nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan
guanosin monofosfat (GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal
pada penyakit ini.Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi
pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.

14
2.2.5 Pathway

Pertumbuhan kulit yang cepat   (3-4 hari )

↓
Stratum granulosum tidak terbentuk
↓
Interval keratinisasi sel-sel stratum basale memendek
↓
Preoses pematangan dan keratinisasi stratum korneum gagal
↓
Terjadi parakeratosis

2.2.6 Komplikasi

1. Psoriasis Pustulosa
Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-pustula
kecil dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis postula.
Ada 2 bentuk psoriasis postula:
a) Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch).
Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis dengan
ciri eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain.
Postula dapat timbul diatas lesi psoriasis atau pada kulit sehat yang
mengalami eritema sebelumnya.Lesi ini menyebar dengan cepat dan
timbulnya bergelombang.Postula yang timbul tersusun berkelompok atau
diskret.
Kuku menebal dan pecah-pecah karena adanya nanah.Mukosa mulut dan
lidah dapat mengalami kelainan.Kematian terjadi karena toksik atau
infeksi.
b) Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber)
Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap
pengobatan.Biasanya menyerang telapak tangan dan telapak kaki serta
distribusinya simetris.Lesi berupa postula diatas plak eritematosa,
berskuama.Postula yang masih baru berwarna kuning, kemudian berubah
menjadi kuning kecoklatan dan bila postula mengering berwarna coklat
gelap.Akhirnya postula yang kering ini mengelupas.Kadang-kadang
timbul rasa gatal tetapi lebih sering timbul keluhan seperti rasa terbakar.
2. Psoriasis arthritis

15
 Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan
kaki.Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan
sakit.Bila berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial
eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal ini mengakibatkan pergerakan
sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi fleksi.Secara
rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti
peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi
permukaan sendi.
3. Psoriasis eritrodermia
Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat
berkembang menjadi eritodermia.Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan
tertutup skuama putih yang halus.Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian
obat topikal atau penyinaran yang berlebihan.
Biasanya sulit diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia
menghilang dan lesi psoriasis yang khas akan muncul kembali.
2.2.6 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut.
Pendekatan terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien,
pendekatan ini harus bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara
hidup pasien. Terapi psoriasis akan melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh
pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1) Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan
aktivitas epidermis yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan
lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat ter, anthralin, asam salisilat
dan kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung mensupresi
epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2) Formulasi ter
mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat
menimbulkan retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan
psoriatik yang cepat.Terapi ter dapat dikombinasikan dengan sinar
ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga

16
 menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320
nanometer (nm).Selama fase terapi ini pasien dianjurkan untuk
menggunakan kacamata pelindung dan melindungi matanya.Pemakaian
sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat
digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk
menghilangkan sisik yang berlebihan dengan menggosoknya memakai
sikat lunak pada waktu mandi.
3) Anthralin
preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk
mengatasi plak psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat
kortikosteroid atau preparat ter lainnya.
4) Kortikosteroid
topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat
ini dioleskan, bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran
plastik oklusif untuk menggalakkan penetrasi obat dan melunakkan plak
yang bersisik.
5) Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10,
Trymex) dapat dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang
terlihat nyata atau yang terisolasi dan resisten terhadap bentuk terapi
lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak disuntuik dengan
obat ini.
6) Terapi sistemik
Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel
epidermis sehingga mengurangi waktu pergantian epidermis yang
psoriatik. Walaupun begitu, obat ini bisa sangat toksik, khususnya bagi
hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang irreversible.Jadi,
pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk
memastikan bahwa sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih
berfungsi secara adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan
dengan metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan
kerusakn hepar. Metotreksat bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik
janin) pada wanita hamil.

17
a) Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis
DNA. Monitoring pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan
gejal depresi sumsum tulang.
b) Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi
organ yang dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam
pengobatan kasus-kasus psoriasis yang berat dan resisten terhadap terapi.
Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas mengingat efek samping
hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c) Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin
A) akan memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial,
dan dengan demikian pemakaian preparat ini memberikan harapan yang
besar dalam pengobatan pasien psoriasis yang berat.
d) Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan
umum pasien adalah psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi
PUVA meliputi pemberian preparat fotosensitisasi (biasanya 8-
metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti dengan
pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam
plasma mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak
dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan ketika kulit yang sudah
diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen
akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA
bukan terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka
panjang terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan prematur kulit.
e) Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2
jam kemudian diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang
denagn intensitas tinggi. (sinar ultraviolet merupakan bagian dari
spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang gelombang yang
berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f) Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak
yang menyeluruh. Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal
terbatubara (terapi goeckerman). Efek sampingnya serupa dengan efek
samping pada terapi PUVA.
g) Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah
derivat dari Vitamin A. Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan

18
 sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada penderita yang sudah bandel
dengan obat obat lainnya yang terdahulu.

Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati

psoriasis adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit
psoriasis dapat lebih cepat mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan
dimana kelainan / gejala psoriasis hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut
“remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa bertahan lebih lama dibandingkan
dengan pengobatan lainnya.
1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi
ultraviolet dan oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk
jangka panjang dapat menimbulkan kanker kulit.
2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband
dengan panjang gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana
pasien harus masuk ke dalam light box.
3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308
nm) merupakan bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan
menggunakan sinar laser narrowband UVB dengan panjang gelombang
308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL 308 nm lebih
cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.
2.2.7 Konsep Asuhan Keperawatan
1) Pengkajian Keperawatan
(Pengkajian 11 Pola Gordon)
I. Pola Persepsi Kesehatan
a) Adanya riwayat infeksi sebelumya.
b) Pengobatan sebelumnya tidak berhasil
c) Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
d) Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
e) Hygiene personal yang kurang.
f) Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
II. Pola Nutrisi Metabolik
a) Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali
sehari makan.
b) Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.

19
 c) Jenis makanan yang disukai.
d) Napsu makan menurun.
e) Muntah-muntah.
f) Penurunan berat badan.
g) Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
h) Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa
terbakar atau perih.
III. Pola Eliminasi
a) Sering berkeringat.
b) Tanyakan pola berkemih dan bowel.
IV. Pola Aktivitas dan Latihan
a) Pemenuhan sehari-hari terganggu.
b) Kelemahan umum, malaise.
c) Toleransi terhadap aktivitas rendah.
d) Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
e) Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
V. Pola Tidur dan Istirahat
a) Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
b) Mimpi buruk.
c) Pola Persepsi Kognitif
d) Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
e) Pengetahuan akan penyakitnya.
VI. Pola Persepsi dan Konsep Diri
a) Perasaan tidak percaya diri atau minder.
b) Perasaan terisolasi.
c) Pola Hubungan dengan Sesama
d) Hidup sendiri atau berkeluarga
e) Frekuensi interaksi berkurang
f) Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
VII. Pola Reproduksi Seksualitas
a) Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
b) Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
VIII. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
a) Emosi tidak stabil

20
 b) Ansietas, takut akan penyakitnya
c) Disorientasi, gelisah
IX. Pola Sistem Kepercayaan
a) Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
b) Agama yang dianut
2) Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara
dermal-epidermal sekunder akibat psoriasis
2. Gangguan Body image berhubungan dengan ketakutan perubahan
bentuk tubuh
3. Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan
sekunder akibat penyakit psoriasis
4. Gangguan konsep diri berhubungan dengan krisis kepercayaan diri
3) Intervensi

No Dx Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1 Kerusakan integritas Tupen : 1.     Kaji keadaan kulit 1.    Mengetahui dan
kulit berhubungan Kerusakan 2.    Kaji keadaan umum mengidentifikasi
dengan inflamasi integritas kulit dan observasi TTV kerusakan kulit
antara dermal- dapat teratasi 3.    Kaji perubahan untuk melakukan
epidermal sekunder Tupan :  Kerusak warna kulit intervensi yang
akibat psoriasis an integritas 4.    Pertahankan agar tepat.
kulit dapat daerah yang 2.    Untuk mengetahui
teratasi dengan terinfeksi tetap perubahan status
kriteria hasil : bersih dan kering. kesehatan pasien
a.    Area terbebas 5.    Kolaborasi dengan 3.    Untuk mengetahui
dari infeksi dokter dalam keefektifan sirkulasi
lanjut pemberian obat – dan mengidentifikasi
b.    Kulit bersih, obatan terjadinya
kering, lembab. komplikasi.
4.    Untuk membantu
proses
penyembuhan.
5.    Untuk membantu
penyembuhan
2 Gangguan Body Tupan : 1.      Kaji ulang 1.    Reaksi fisik kronis
image berhubungan Ketakutan perubahan biologis terhadap stresor
dengan ketakutan teratasi dan fisiologis menunjukan adanya

21
 perubahan bentuk Tupen : 2.      Gunakan sentuhan penyakit kronis dan
tubuh Ketakutan sebagai toleransi ketahanan rendah
teratasi dengan 3.      Dukung jenis 2.    Kadang dengan
kriteria hasil: koping yang disukai memegang secara
1.    Klien ketika mekanisme hangat akan
menyatakan adaptif digunakan. menolongnya
peningkatan 4.      Anjurkan untuk mempertahankan
kenyamanan mengekspresikan kontrol
psikologis dan perasaannya 3.   Marah merupakan
fisiologis. 5.      Anjurkan untuk respon yang adaptif
2.    Dapat menggunakan digunakan
menjelaskan pola mekanisme koping 4.   Dapat mengurangi
koping yang yang normal stres pada klien
efektif dan tidak6.      Anjurkan klien 5.   Ketetapan dalam
efektif untuk mencari menggunakan
3.    Mengidentifikasi stresor dan mekanisme koping
respons menghadapi rasa merupakan salah
kopingnya takutnya satu cara mengurangi
sendiri. ketakutan
6.   Kesadaran akan
faktor penyebab
ketakutan akan
memperkuat kontrol
dan mencegah
perasaan takut yang
makin menumpuk
3 Ansietas yang Tupen : 1.   Kaji tingkat ansietas1.      Identifikasi masalah
berhubungan dengan Ansietas dapat dan diskusikan spesifik akan
perubahan status diminimalkan penyebab meningkatkan
kesehatan sekunder sampai dengan 2.   Kaji ulang keadaan kemampuan individu
akibat penyakit diatasi umum pasien dan untuk
psoriasis Tupan : TTV menghadapinya
Setelah 3.   Berikan waktu dengan lebih realistis
dilakukan pasien untuk 2.      Sebagai indikator
tindakan 3x24 mengungkapkan awal dalam
jam diharapkan masalahnya dan menentukan
Ansietas dapat dorongan ekspresi intervensi berikutnya
diminimalkan yang bebas misalnya3.      Agar pasien merasa
sampai dengan marah, takut, ragu lebih diterima
diatasi dengan 4.   Jelaskan semua 4.      Mengurangi

22
 kriteria hasil : prosedur dan kecemasan klien
Pasien tampak rileks pengobatan
2.    Pasien 5.   Diskusikan perilaku
mendemonstrasi koping alternatif dan
kan /menunjukan teknik pemecahan
kemampuan masalah 
mengatasi
masalah dan
menggunakan
sumber-sumber
secara efektif
3.    Tanda-tanda
vital normal
4.    Pasien
melaporkan
ansietas
berkurang
sampai tingkat
dapat diatasi
4 Gangguan konsep Tupen : 1.   Kaji perubahan 1.   Mengetahui  tingkat
diri berhubungan Gangguan perilaku pasien ketidakpercayaan
dengan krisis konsep diri seperti menutup diri, diri pasien dan untuk
kepercayaan diri teratasi malu berhadapan menentukan
Tupan : dengan orang lain intervensi
Setelah 2.   Bersikap realistis selanjutnya
dilakukan dan positif selama 2.  Meningkatkan
tindakan pengobatan kepercayaan dan
keperawatan 3.   Beri harapan dan mengadakan
3x24 jam di parameter  situasi hubungan hubungan
harapkan individu antara perawat –
Gangguan 4.   Berikan penguatan pasien
konsep diri positif terhadap 3.  Meningkatkan
teratasi dengan kemajuan perilaku positif
kriteria hasil : 5.   Dorong interaksi 4.  Kata – kata
1.   Dapat keluarga penguatan dapat
berinteraksi mendukung
seperti biasa. terjadinya perilaku
2.   Rasa percaya koping positif
diri timbul 5.  Untuk
kembali. mempertahankan

23
 garis komunikasi dan
memberikan
dukungan terus
menerus pada pasien

2.2.8 Contoh Kasus

Ny. T dengan PSORIASIS Seorang wanita berumur 30 tahun.

Ny T datang ke dokter dengan keluhan kulit pada siku dan lututnya terdapat
sisik, dimana sisik tidak hanya di satu titik saja, tetapi meluas. Kulit siku dan
lututnya terasa tebal, bersisik dan berwarna putih. Ketika dilakukan pengajian,
ny t mengatakan sudah kurang lebih satu tahun ini dia mengalami keluhan ini.
Akan tetapi semula dia Cuma mengira penyakit kulit biasa. Dan diluar
perkiraan ternyata keluhannya tidak kunjung sembuh, justru semakin meluas
dan bersisik, juga kulit terasa tebal. Dari riwayat penyakit keluarga dulu
pernah ada anggota keluarga yang menderita penyakit kulit, akan tetapi saat
ini sudah sembuh. Karena keadaan ini ny t yang hobinya berenang saat ini
tidak pernah melakukan hobinya karena merasa malu ketika memakai baju
renang.
1. PENGKAJIAN
A. Identitas
1) Nama : ny. t
2) Umur : 30
3) Suku/bangsa : jawa
4) Agama : islam
5) Pendidikan : SMA
6) Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
7) Alamat: : Gedangan gang

24
  Keluhan Utama : Kulit pada siku dan lutut bersisik, terasa tebal dan
semakin meluas
 Riwayat Penyakit Sekarang : Sudah kurang lebih setahun yang lalu
kulit pada siku dan lutut ny. T mulai bersisik, awalnya dikira
penyakit kulit biasa namun ternyata penyakit ini tak kunjung
sembuh, lalu ny. T ke dokter untuk memeriksakan kondisinya
dimana sisik ada pada siku dan lutut sudah meluas dan terasa tebal.
 Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak ada
 Riwayat Penyakit Keluarga : ada anggota keluarga yang mengidap
penyakit kulit tapi sudah sembuh
 Pemeriksaan Tanda-tanda Vital : S : 36,5 oC TD : 120/80 mmHg N
: 80 x/menit RR : 17 x/menit Keadaan Umum : Baik

No Data Etiologi Masalah

1. DS : Klien mengatakan siku Idiopati Kerusakan
dan lututnya terasa tebal integritas kulit
DO : siku dan lutut bersisik Poliferasi
Sisik berwana putih
Turgor jelek Sel2 yg membelah
Kulit kasar menuju epidermis

Penebalan epidermis

Kerusakan integritas kulit

2. DS : klien mengatakan malu Proses penyakit Gangguan konsep
dengan kondisi kulitnya diri
Klien mnegatakan tidak bisa Proses inflamasi
berenang karena penyakit
kulitnya padahal renang Kulit bersisik
adalah hobinya
DO : ekspresi wajah murung Klien malu dengan
Kondisinya
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

25
 1) Kerusakan Integritas Kulit B.D inflamasi antara dermal-epidermal
sekunder akibat psoriasis
2) Gangguan Konsep Diri B.D Krisis percaya diri
3. INTERVENSI
1) Kerusakan Integritas Kulit B.D inflamasi antara dermal-epidermal
sekunder akibat psoriasis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
kerusakan integritas kulit membaik
KH : Area Kulit terbebas dari infeksi lanjutan
Turgor baik
Kulit bersih
Kulit lembab
Sisik berkurang
Intervensi Rasional
1. Pantau Keadaan Kulit 1. Mengidentifikasi derajat
2. Pertahankan kebersihan area kerusakan
infeksi kulit
3. Kolaborasikan pemberian 2. Mengetahui keefektifan sirkulasi
obatobatan 3. Membantu mempercepat proses
penyembuhan

2) Gangguan Konsep Diri B.D Krisis percaya diri

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
klien mampu
percaya diri kembali
KH : dapat beraktifitas kembali seperti biasa
Kepercayaan diri kembali tumbuh

26
 Intervensi
1. Pantau perubahan perilaku pasien
seperti malu saat berinteraksi
terhadap orang lain
2. Beri harapan dalam parameter
situasi individu. Berikan
penguatan positif terhadap kondisi
3. Dorong interaksi keluarga
Rasional
1. Mengetahui tingkat kepercayaan
diri pasien
2. Kata-kata penguatan dapat
manumbuhkan rasa percaya diri
klien
3. Mempertahankan suasana
komunikasi seperti sebelum sakit

4. IMPLEMENTASI
No Implementasi Evaluasi
1. 1. mengkaji keadaan kulit S : ny. T mengatakan sisik
2. menciptakan suasana tempat tidur yang di siku dan lutut mulai
bersih dan mempertahankan kondiri kulit yang berkurang
bersih O :skuama pada siku dan
3. Memberikan obat topical kortikosteroid lutut pasien mulai
dikombinasikan dengan asam salisilat dan berkurang
Vaselin Turgor jelek
A : masalah teratasi
sebagian
P : lanjutkan intervensi no
1 sampai 3
2. 1. mengkaji perilaku pasien S : ny.T mengatakan malu
2. member dorongan semangat berupa harapan dengan kondisi
kesembuhan dan kondisi pasien tidak harus penyakitnya
menjadi aib yang harus disembunyikan. O : klien hanya tiduran di
3. Menganjurkan pasien dan keluarga untuk tempat tidur
berinteraksi seperti biasa Klien masih menutupi
bagian tubuh yang bersisik
saat ada orang
A : masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi no
1-3

2.3 Konsep Dasar Scabies

27
2.3.7 Definisi
Skabies adalah infestasi kulit yang disebabkan oleh tungau Sarcoptes scabei
var. hominis.Penyakit ini biasanya menyebar melalui kontak antar kulit,
terutama di antara anggota keluarga dan melalui kontak seksual pada dewasa
muda.Kadang terjadi epidemic dip anti asuhan dan institusi perawatan serupa
lainnya, tempat skabies menyebar melalui kontak orang-ke-orang dan
kemungkinan melalui busana dan sprei yang tercemar.Diagnosis sering
terlewatkan dan terapi sering tertunda untuk waktu yang lama (Goodheart,
2013).
Penyakit skabies pada manusia dapat menimbulkan gejala klinis gatal, oleh
karena itu dapat menyebabkan kegelisahan pada penderita.Penyakit ini banyak
dijumpai di daerah tropis terutama dikalangan anak-anak dari masyarakat yang
hidup dalam lingkungan yang tertutup atau berkelompok, dengan tingkat
sanitasi dan sosial ekonomi yang relative rendah.Timbulnya penyakit ini
disebabkan oleh pola dan kebiasaan hidup yang kurang bersih dan benar, salah
satu faktor yang dominan yaitu, penyediaan air yang kurang atau kehidupan
bersama dengan kontakyang relative erat (Martadinata, 2000).
2.3.8 Etiologi
Menurut Marwali Harahap (2000) penyebab timbulnya penyakit kulit skabies
adalah scabiesditularkan oleh kutu betina yang telah dibuahi, melalui kontak
fisik yang erat.Penularan melalui pakaian dalam, handuk, sprei, tempat tidur,
perabot rumah, jarang terjadi.Kutu dapat hidup di luar kulit hanya 2-3 hari dan
pada suhu kamar 21°c dengan kelembaban relative 40-80%.
Kutu betina berukuran 0,4-0,3 mm. Kutu jantan membuahi kutu betina, dan
kemudian mati. Kutu betina, setelah impregnasi, akan menggali lobang ke
dalam epidermis; kemudian membentuk terowongan di dalam stratum
korneum. Kecepatan menggali terowongan 1-5 mm/hari.Dua hari setelah
fertilisasi, skabies betina mulai mengeluarkan telur yang kemudian
berkembang melalui stadium larva, nimpa, dan kemudian menjadi kutu
dewasa dalam 10-14 hari. Lama hidup kutu betina kira-kira 30 hari. Kemudian
kutu mati di ujung terowongan.Terowongan lebih banyak terdapat di daerah
yang berkulit tipis dan tidak banyak mengandung folikel pilosebasea
(Harahap, 2000)
2.3.9 Klasifikasi Scabies

28
1) Klasifikasi orang besrih
Skabies pada orang yang terdapat pada orang yang tingkat kebersihannya
cukup bisa salah didiagnosis.Biasanya sangat sukar ditemukan
terowongan.Kutu biasanya hilang akibat mandi secara teratur.
2) Klasifikasi pada bayi dan anak
Lesi skabies pada anak dapat mengenai seluruh tubuh, termasuk seluruh
kepala, leher, telapak tangan, telapak kaki, dan sering terjadi infeksi
sekunder berupa impetigo, ektima sehingga terowongan jarang
ditemukan.Pada bayi, lesi terdapat di muka.
3) Scabies yang ditularkan melalui hewan
Sarcoptes scabiei varian canis dapat menyerang manusia yang
pekerjaannya berhubungan erat dengan hewan tersebut.Misalnya peternak
dan gembala.Gejalanya ringan, rasa gatal kurang, tidak timbul terowongan,
lesi terutama terdapat pada tempat-tempat kontak. Dan akan sembuh
sendiri bila menjauhi hewan tersebut dan mandi bersih-bersih
4) Scabies noduler
Nodul terjadi akibat reaksi hipersensitivitas.Tempat yang sering dikenai
adalah genitalia pria, lipat paha, dan aksila.Lesi ini dapat menetap
beberapa minggu hingga beberapa bulan, bahkan hingga satu tahun
walaupun telah mendapat pengobatan anti skabies.
5) Scabies incognito
Obat steroid topical atau sistemik dapat menyamarkan gejala dan tanda
skabies, sementara infestasi tetap ada.Sebaliknya, pengobatan dengan
steroid topical yang lama dapat pula menyebabkan lesi bertambah
hebat.Hal ini mungkin disebabkan oleh karena penurunan respons imun
seluler.
6) Scabies terbaring di tempat tidur ( bed – ripen )
Penderita penyakit kronis dan orang tua yang terpaksa harus tinggal di
tempat tidur dapat menderita skabies yang lesinya terbatas.
7) Scabies krustosa ( Norwegian scabies )
Lesinya berupa gambaran eritrodermi, yang disertai skuama generalisata,
eritema, dan distrofi kuku.Krusta terdapat banyak sekali.Krusta ini
melindungi Sarcoptes scabiei di bawahnya.Bentuk ini mudah menular
karena populasi Sarcoptes scabiei sangat tinggi dan gatal tidak

29
menonjol.Bentuk ini sering salah didiagnosis, malahan kadang
diagnosisnya baru dapat ditegakkan setelah penderita menularkan
penyakitnya ke orang banyak.Sering terdapat pada orang tua dan orang
yang menderita retardasi mental (Down’s syndrome), sensasi kulit yang
rendah (lepra, syringomelia dan tabes dorsalis), penderita penyakit
sistemik yang berat (leukemia dan diabetes), dan penderita imunosupresif
(misalnya pada penderita AIDS atau setelah pengobatan glukokortikoid
atau sitotoksik jangka panjang) (Harahap, 2000)

30
2.3.10 Patofisiologi
Tungau skabies penderita
sendiri dan digaruk

Kontak kulit kuat (bersalaman

dan bergandengan)

Timbul Lesi pada pergelangan

Tangan

Gatal yang menyebabkan

sensitivitas terhadap secret

Waktu 1 bulan setelah

Infestasi

Timbul papul, vesikel, urtika

timbul erosi, eks koriosi,
krusta

Digaruk infeksi sekunder

Kelainan kulit dermatitis

menyebar luas

Kutu skabies dapat menyebabkan gejala transien pada manusia, tetapi mereka
bukan penyebab infestasi persisten.Cara penularan yang paling efisien adalah
melalui kontak langsung dan lama dengan seorang individu yang
terinfeksi.Kutu skabies dapat bertahan hingga tiap hari pada kulit manusia
sehingga media seperti tempat tidur atau pakaian merupakan sumber
alternative untuk terjadinya suatu penularan. Siklus hidup dari kutu
berlangsung 30 hari dan dihabiskan dalam epidermis manusia. Setelah
melakukan kopulasi, kutu jantan akan mati dan kutu betina akan membuat

31
 liang ke dalam lapisan kulit dan meletakkan total 60-90 telur. Telur yang
menetas membutuhkan 10 hari untuk menjadi larva dan kutu dewasa.Kurang
dari 10 % dari telur yang dapat menghasilkan kutu dewasa. Kutu skabies
kemudian bergerak melalui lapisan atas kulit dengan mengeluarkan protease
yang mendegradasi stratum korneum. Scybala (kotoran) yang tertinggal saat
mereka melakukan perjalanan melalui epidermis, menciptakan kondisi klinis
lesi yang diakui sebagai liang. Populasi pasien tertentu dapat rentan terhadap
penyakit skabies, termasuk pasien dengan gangguan immunodefisiensi primer
dan penurunan respons imun sekunder terhadap terapi obat, dan gizi buruk
(Mutaqqin,2011).
2.3.11 Manifestasi klinis
Menurut Djuanda (2008) ada 4 tanda cardinal terjadinya scabiesdiantaranya :
 Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan
karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab
dan panas.
 Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya dalam
sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi.
Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya,
sebagian besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau
tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang keluar anggota
keluarnya terkena. Walaupun mengalami infestasi tungau, tetapi tidak
memberikan gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa (carrier).
 Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang
berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok,
rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan itu ditemukan papul
atau vesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi
polimorf (pustule, ekskoriasi, dan lain-lain). Tempat predileksinya
biasanya merupakan tempat dengan stratum korneum yang tipis,
yaitu :sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku
bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mame (wanita),
umbilicus, bokong, genitalia eksterna (pria), dan perut bagian bawah.
Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan telapak kaki.
 Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostic. Dapat
ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini

32
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela yg
menyerang kulit dan mukosa, infeksi, ini merupakan keaktifan virus yang
terjadi setelah infeksi primer (ilmu penyakit kulit dan kelamin).
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren,
yang khas ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas
dan tertutup skuama tebal berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau
putih seperti perak / mika
Skabies adalah infestasi kulit yang disebabkan oleh tungau Sarcoptes scabei
var. hominis.Penyakit ini biasanya menyebar melalui kontak antar kulit,
terutama di antara anggota keluarga dan melalui kontak seksual pada dewasa
muda.Kadang terjadi epidemic dip anti asuhan dan institusi perawatan serupa
lainnya, tempat skabies menyebar melalui kontak orang-ke-orang dan
kemungkinan melalui busana dan sprei yang tercemar.Diagnosis sering
terlewatkan dan terapi sering tertunda untuk waktu yang lama (Goodheart,
2013).

33
 Daftar Pustaka

Bruner dan Suddart. 2002. Edisi 8, Vol 2. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta : EGC

Judith M. Wilkinson. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan

Intervensi Nic dan Noc. Jakarta : EGC

Djuanda, Adhi, dkk. 1993. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi ke Dua.
Jakarta : FKUI

Harahap, Marwali.2000. Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates: Jakarta.

34