AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG

Kontraksi sel oror jantung untuk menyemprorkan darah di-

picu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran

sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis

akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat

yang dinamai otoritmisitas (oto artinya "sendiri"). Terdapat

dua jenis khusus sel otot janrung:

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99o/o dari sel-sel otot

jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah.

Sel-sel ini daiam keadaan normal tidak membentuk sen-

diri potensial aksinya.

2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi

sangar penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi te-

tapi khusus memulai dan menghantarkan potensial

aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kon-

trakti I ^

I Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitas

pemacu.
Berbeda dari sel sarafdan sel otot rangka, yang membrannya

berada pada potensial istirahat yang konstan kecuali jika sel

dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial

istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu;

yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi,

atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang

tercapai, saar membran mengalami potensial aksi. Pergeseran

Iambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut

potensial pemacu (Gambar 9-7;lihatjuga h. 315). Melalui

siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu

potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung

untuk memicu deny'ut berirama ranpa rangsangan saraf apa-

pun.

POTENSIAL PEMACU DAN POTENSIAL AKSI DI SEL

OTORITMIK

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks

beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan rerpen-

I
6

Membran plasma dua serat

otot jantung yang berdekatan Desmosom

-f-

Diskus interka

FisiologiJantung 333

ting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial

pemacu adalah (1) penurunan arus K* keluar disertai oleh

arus Na* masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2*

masuk.

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh

penurunan siklis fluks pasif K- keluar disertai kebocoran Na-

ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otorit-

mik jantung, permeabilitas K. tidak tetap di antara potensial

alsi seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas mem-

bran terhadap K* menurun di antara dua potensial aksi karena

saluran K* secara perlahan menutup pada potensial negatif,

Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran ke-

luar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien konsen-

trasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel

otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na- berpintu voltase.

Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga

permeabel terhadap Na. pada potensial negatif. Akibatnya,

terjadi influks pasif Na. dalam jumlah kecil dan konstan pada

saat yang sama ketika kecepatan efluks K- secara perlahan

berkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi

kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami

depolarisasi dan bergeser menuju ambang.

Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2*

transien (saluran Ca2. tipe T), salah satu dari dua jenis

saluran Ca2- berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolari-

sasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran

mencapai ambang. Influks singkat C*' yang terjadi semakin

mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.

Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial

aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2- ber-

pintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2.

tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2. dalam jumlah besar. Fase

naik yang diinduksi Ca2. pada sel pemacu jantung ini ber-

beda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu

influks Na- dan bukan influks Ci. yangmengubah potensial

ke arah positif.

Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K.

yang terjadi ketika permeabilitas K. meningkat akibat peng-

aktifan saluran K. berpintu voltase. Setelah potensial aksi

selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju am-

bang akibat penutupan saluran K* secara perlahan.

I Nodus sinuatrialis adalah pemacu normal

jantung.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan oto-

ritmisitas terletak di tempat-tempat berikur (Gambar 9-8):

1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khu-

sus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena

kava superior.

2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas

kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan

atrium dan ventrikel.

3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu.iaras sel-sel

khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum

antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi

cabang berkas kanan dan kiri yang rurun menpsuri

septum, melengkung mengeiilingi ujung rongga ventri-

kel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang

dinding luar.

4. Serat Purkinje, serar-serar halus terminal yang men,

julur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokar-

dium ventrikel seperti ranring kecil dari suatu cabang

pohon.

AKTIVITAS PEMACU NORMAL

Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi

lambat ke ambang yang berbeda,beda, maka frekuensi nor-

mal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda

(Thbel 9-1). Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi poten-

sial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial

aksi terbentuk di salah saru sel otot jantung maka potensial

tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui

taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu, nodus

SA, yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitas

tertinggi, yaitts, 70 sampai 80 potensial aksi per menit,

mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kece-

patan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung.

Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil

berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau

frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA,

normalnya 70 sampai 80 denyut per menit. Jaringan otorit-

mik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih

lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh

potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat

mencapai ambang dengan irama a-laminya yang lebih lambat

tersebut.

lPs{

(E

-o

(g'o

C)

o_

+20

+10

-10

-20

-30

-40

-50

-An
Potensial aksi

spontan

I Pc^z*,7

lPx

Gambar 9-7

Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung. Paruh pertama

potensial pemacu disebabkan oleh menutupnya saluran K*,

sedangkan paruh kedua disebabkan oleh terbukanya saluran

Cal tipe T. Jika ambang telah tercapai maka fase naik pada

potensial aksi disebabkan oleh pembukaan saluran Car. tipe L,

sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya saluran

K*.

334 Bab 9

I Px.

/"r^uo*',,

lambat

Waktu (mdtk)

JARINGAN
POTENSIAL AKSI

PER MENIT*

Nodus SA (pemacu normal) 70-80

Nodus AV 40-60

Berkas His dan serat Purkinje 20-40

*Dengan keberadaan tonus simpat;s; lihat h. 260 dan h. 350

Analogi berikut menunjukkan bagaimana nodus SA

menjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatannya

sendiri. Misalkan sebuah kereta memiliki 100 gerbong,

dengan 3 di antaranya adalah lokomotif yang mampu ber-

jalan sendiri; ke-97 gerbong lainnya harus ditarik (Gambar

9-9a). Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri

dengan kecepatan 70 km/jam, lokomotif lain (nodus AV)

dengan kecepatan 50 km/jam, dan lokomotif terakhir (serat

Purkin.fe) dengan 30 km/jam. Jika semua gerbong kereta

dan lokomotif ini digabungkan, maka lokomotif yang dapat

berjalan dengan kecepatan 70 kmljan akan menarik ger-

bong lainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang

dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah

akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif

yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan

kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang

lebih cepat. Ke-97 gerbong lainnya (sel kontraktil non-

otoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan ber-

jalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif

tercepat.

AKTIVITAS PEMACU ABNORMAL

CATAIAN KLINIS. Jika karena suatu hal lokomotif r€rcepar

rusak (kerusakan nodus SA) maka lokomotif tercepat berikutnya

(nodus A$ akan mengambil alih dan keseluruhan kereta berjalan

dengan kecepatan 50 km/jam; demikianlah, jika nodus SA men-

jadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas

pemacu (Gambar 9-9b). Jaringan nodus otoritmik non-SA ada-

lah pemacu laten yang dapat mengambil alih, meskipun dengan

kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.

Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ven-

trikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan

70 denyr-rt per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak

dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat,

mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu sekitar

30 denyut per menit, dipicu oleh sel otoritmikventrikel (serat

Purkinje). Situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua

(nodus A$ sehingga lokomorif rerdepan (nodus SA) terputus

dari lokomotif ketiga yang lambat (serat Purkinje) dan ger-

bong sisanya (Gambar 9,9c). Lokomotif