TUTORIAL 2

PELAYANAN SEDIAAN FARMASI

FARMAKOTERAPI SISTEM KARDIOVASKULAR, RENAL DAN
ENDOKRIN
LAPORAN BELAJAR MANDIRI

OLEH :

NAMA : DESI HERAWATIE

NIM : 2008020188
KELOMPOK : 6 (ENAM)

FAKULTAS FARMASI
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
2021
 SKENARIO

Pasien Ny. SE usia 56 tahun dengan berat badan 70 kg dan tinggi 160 cm dipindahkan
dari UGD kebangsal rawat inap. Pasien merupakan rujukan dari puskesmas dengan keluhan
batuk dan takipnea yang semakin memberat sejak 2 hari yang lalu, udema di kedua tungkai
sejak 1 bulan yang lalu dan mengalami mual muntah. Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus
sejak 16 tahun yang lalu, mendapatkan terapi metformin 500 mg 3 kali sehari. Pasien mengaku
minum obat hanya jika badan terasa mulai tidak enak saja. Pasien tidak memiliki riwayat alergi
obat atau makanan. Tekanan darah pasien 180/80 mmHg, RR 32x/menit, hasil EKG didapat
sinus takikardi 120x/menit. Pasien mendapatkan terapi O2 masker 4 lpm dan Ventolin
nebulizer 2 ampul saat di puskesmas. Semua obat oral yang dibawa pasien dihentikan. Diagnosa
: DMND + HT stage II JNC VII + hiperkalemia.

STEP 5

1. Mahasiswa mampu mengkorelasi antara penyakit yang dihadapi pasien dengan factor
resiko dan patofisiologinya.
2. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi dari penyakit DM, dan komplikasinya
3. Mahasiswa mampu menafsirkan hasil pemeriksaan laboratorium klinik pasien
4. Mahasiswa mampu menilai permasalahan terapi yang dihadapi pasien
5. Mahasiswa mampu merumuskan tujuan terapi
6. Mahasiswa mampu memutuskan terapi farmakologi dan non-farmakologi
7. Mahasiswa mampu menyusun algoritma terapi individual berdasarkan permasalahan
yang ada
8. Mahasiswa mampu mengetahui konseling kepada pasien
9. Mahasiswa mampu merencanakan monitoring dan evaluasi kepada pasien
10. Mengetahui goal of treatment dari terapi
 JAWAB

1. Patofisiologi DM : Patologi DM dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama
kekurangan insulin (Guyton & Hall, 2006). Pada DM tipe I terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan)
(Brunner & Suddarth, 2012). Menurut Brunner & Suddarth (2012), jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa
yang tersaring keluar; akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Kehilangan cairan yang berlebihan menyebabkan pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan peningkatan rasa haus (polidipsia). Defisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan. Jika terjadi defisiensi insulin, protein yang berlebihan di dalam sirkulasi
darah tidak dapat disimpan dalam jaringan. Semua aspek metabolisme lemak sangat
meningkat bila tidak ada insulin. Normalnya ini terjadi antara waktu makan sewaktu
sekresi insulin minimum, tetapi metabolisme lemak meningkat hebat pada DM sewaktu
sekresi insulin hampir nol (Guyton & Hall, 2006). Peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan oleh sel beta pankreas diperlukan untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian,
jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes Tipe II (Brunner & Suddarth, 2012).
Faktor resiko DM :
-Obesitas (kegemukan) Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa
darah, pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar
glukosa darah menjadi 200mg%. 1,2
-Hipertensi Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak
tepatnya penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada
sirkulasi pembuluh darah perifer.
-Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga
mempunyai gen diabetes. Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif. Hanya
orang yang bersifat homozigot dengan gen resesif tersebut yang menderita Diabetes
Mellitus.
-Dislipedimia Adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah
(Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan
rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes.
-Umur Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah >
45 tahun. 6. Riwayat persalinan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau
berat badan bayi > 4000gram
-Faktor Genetik DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental
Penyakit ini sudah lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko emperis
dalam hal terjadinya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat jika orang tua
atau saudara kandung mengalami penyakitini.

Patofisiologi Hipertensi : Patofisiologi terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE
memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah
menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II. (Anggraini, 2009) Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk
inaktif yang disebut prorenin dalam sel-sel jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG
merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak pada dinding arteriol aferen
tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri menurun, reaksi intrinsik dalam ginjal
itu sendiri menyebabkan banyak molekul protein dalam sel JG terurai dan melepaskan
renin. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek-efek lain
yang juga mempengaruhi sirkulasi. Selama angiotensin II ada dalam darah, maka
angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri.
Pengaruh pertama, yaitu vasokonstriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi
terutama pada arteriol dan sedikit lemah pada vena. Cara kedua dimana angiotensin II
meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan
ekskresi garam dan air. Vasopresin, disebut juga antidiuretic hormone (ADH), bahkan
lebih kuat daripada angiotensin sebagai vasokonstriktor, jadi kemungkinan merupakan
bahan vasokonstriktor yang paling kuat dari ubuh. Bahan ini dibentuk di hipotalamus
tetapi diangkut menuruni pusat akson saraf ke glandula
Hipertensi
a) Faktor resiko Hipertensi
- Genetik: Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan
rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua
dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita
hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat
hipertensi.
- Obesitas : berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for
Health USA (NIH,1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan
Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untukpria dan 32% untuk
 wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita
bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional).
- Jenis kelamin
- Stres: stres dapat meningkatkan tekanah darah sewaktu. Hormon adrenalin akan
meningkat sewaktu kita stres, dan itu bisa mengakibatkan jantung memompa
darah lebih cepat sehingga tekanan darah pun meningkat.

- Kurang olahraga: Kurangnya aktivitas fisik menaikan risiko tekanan darah tinggi
karena bertambahnya risiko untuk menjadi gemuk. Orang-orang yangtidak aktif
cenderung mempunyai detak jantung lebih cepat dan otot jantung mereka harus
bekerja lebih keras pada setiap kontraksi, semakin keras dan sering jantung harus
memompa semakin besar pula kekuaan yang mendesak arteri.

- Pola asupan garam: Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari
100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi
natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan
ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke
luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat.Meningkatnya volume
cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga
berdampak kepada timbulnya hipertensi.
- Kebiasaan merokok

Pustaka:

Nuraini, B. (2015). Risk factors of hypertension. Jurnal Majority, 4(5).

Patofisiologi neurfatic diabetic : Patofisiologi NND Penyebab lesi saraf tepi pada
penderita NND sangat kompleks. Nyeri neuropati diabetik muncul oleh karena adanya
lesi kronik pada saraf tepi. Patogenesis terjadinya NND merupakan kombinasi degenerasi
dan demi elinisasi aksonal. Aksonopati primer diawali oleh degenerasi aksonal kemudian
disusul terjadinya demielinisasi sekunder (Kheyami, 2014). Degenerasi aksonal berupa
kehilangan akson pada ganglion radiks dorsalis (GRD) dan hilangnya neuron-neuron di
kornu dorsal medula spinalis. Degenerasi aksonal dominan terjadi pada bagian distal dan
dimulai dari akson yang terpanjang, awalnya terjadi pada kaki lalu meluas ke bagian atas
sampai ke lutut, sampai jari-jari tangan (Boulton & Voleykite, 2011; Kheyami, 2014).
Demielinisasi aksonal terjadi karena degenerasi sel Schwann, melibatkan serat saraf
bermielin ukuran besar yang melayani persepsi raba, tekan, vibrasi, proprioseptif dan
fungsi motorik, sedangkan serat saraf bermielin ukuran kecil dan yang tidak bermielin
melayani persepsi suhu, nyeri dan fungsi otonom. Pada pemeriksaan elektromiografi,
para ahli menemukan penurunan kecepatan hantar saraf tepi. Hal inilah yang
membuktikan adanya demielinisasi (Azhary dkk., 2010; Meliala, 2011; Kheyami, 2014).
Faktor resiko : Faktor risiko NND terbagi 2 yaitu yang tidak dapat dimodifikasi dan yang
dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia lanjut, faktor
genetik yaitu gen polimorfisme aldose reduktase, dan lama menderita DM. Faktor risiko
NND yang dapat dimodifikasi dan memegang peranan penting yaitu faktor metabolik dan
vaskular. Faktor metabolik terdiri dari hiperglikemia, abnormalitas kadar insulin, dan
defisiensi neurotropin. Faktor vaskular contohnya merokok, riwayat penyakit
kardiovaskular, hipertensi, dislipidemia, obesitas, dan konsumsi alkohol yang tinggi. Dari
semua faktor risiko metabolik, yang paling berperan adalah hiperglikemia kronis. Sangat
kuat relasi antara perkembangan dan progresifitas NND dengan kontrol glikemia pada
DM tipe 1 dan 2. Durasi dan beratnya hiperglikemia berkaitan dengan tingkat keparahan
derajat neuropati (Boulton dkk., 2011; Kheyami, 2014).

-Usia lanjut sebagai salah satu faktor risiko terjadinya NND. Jumlah kasus yang
didiagnosis NND dari tahun 2005-2050 pada usia diatas usia 65 tahun diperkirakan akan
meningkat 4,5 kali, dibandingkan yang berusia dibawah 65 tahun hanya meningkat 3 kali
lipat. Hal ini disebabkan karena pada usia lanjut insiden menderita DM tipe 2 akan makin
meningkat, yang dipengaruhi oleh menurunnya aktivitas fisik, peningkatan resistensi
insulin, gangguan fungsi pankreas terkait usia dan gangguan proliferasi sel beta pankreas
(Kirkman, 2012; Ash, 2015).

-Merokok merupakan salah satu faktor risiko terjadinya NND. Pada penderita DM yang
merokok berpeluang 3 kali lipat lebih tinggi menderita NND dibanding dengan yang
tidak merokok. Merokok menyebabkan arteri menyempit dan kaku, mengurangi aliran
darah menuju tungkai dan kaki sehingga terjadi lesi iskemik sekunder dan merusak
integritas saraf perifer, yang pada akhirnya memicu terjadinya NND. Jika ada ulkus pada
penderita DM maka akan susah sembuh, disamping itu penderita DM yang merokok akan
sulit untuk mengatur dosis insulin dan mengontrol gula darah (Eliasson, 2005)

-Dislipidemia merupakan faktor risiko independen dalam terjadinya NND. Dislipidemia

menyebabkan NND terjadi lebih awal pada penderita DM tipe 2 dibanding DM tipe 1
karena profil lipid penderita DM tipe 2 umumnya lebih tinggi pada fase awal. Kadar
Low-Density Lipoprotein (LDL) tinggi lebih erat kaitannya dengan terjadinya NND
dibandingkan dengan hiperglikemia. Kaitan antara dislipidemia dan obesitas dengan
kejadian NND dapat dilihat dari suatu penelitian analisis multivariat yang dilakukan oleh
Smith dan Singleton tahun 2013, dida/patkan obesitas dan tingginya kadar trigliserida
berkaitan dengan hilangnya akson berdiameter kecil yang tidak berselubung mielin,
peningkatan resistensi insulin dan aterosklerosis. Kadar lipid yang tinggi juga
mengakibatkan banyaknya vitamin D yang menumpuk pada sel lemak sehingga
menurunkan kadar vitamin D yang beredar dalam sirkulasi sistemik (Vincent dkk., 2009;
Smith & Singleton, 2013).
 -Obesitas meningkatkan risiko terjadinya NND. Obesitas menyebabkan komplikasi
neuropati sensori dan otonom. Kerusakan saraf perifer pada penderita DM disebabkan
karena kompresi mekanik oleh masa lemak pada serat saraf. Semakin tinggi tingkat
obesitas, maka kompresi serat saraf semakin berat dan meningkatkan keluhan pada
penderita NND (Straub dkk. 2014).

Jadi kesimpulan Korelasi penyakit pasien tersebut berupa gangguan yaitu DM, Neurofati
Diabetic, Hipertensi stage II yang makin memburuk menyebabkan berbagai fenomena
kompleks, multifaktorial, dan mempengaruhi berbagai bagian sistem saraf pusat.
2. Etiologi penyakit DM Berdasarkan sebab yang mendasari kemunculannya, DM dibagi
menjadi beberapa golongan, yaitu:
a. Diabetes Melitus Tipe 1 DM tipe 1 disebabkan oleh penghancuran sel pulau pankreas.
Biasanya mengenai anak-anak dan remaja sehingga DM ini disebut juvenile diabetes
(diabetes usia muda), namun saat ini DM ini juga dapat terjadi pada orang dewasa. Faktor
penyebab DM tipe 1 adalah infeksi virus dan reaksi auto-imun (rusaknya system
kekebalan tubuh) yang merusak sel-sel penghasil insulin, yaitu sel β pada pankreas,
secara menyeluruh. Oleh karena itu, pada tipe ini pankreas sama sekali tidak dapat
menghasilkan insulin.
b. Diabetes Melitus Tipe 2 DM tipe 2 disebabkan oleh kombinasi resistensi insulin dan
disfungsi sekresi insulin sel β. Diabetes tipe 2 biasanya disebut diabetes life style karena
selain faktor keturunan, juga disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat.
c. Diabetes Tipe Khusus DM tipe khusus disebabkan oleh suatu kondisi seperti
endokrinopati, penyakit eksokrin pankreas, sindrom genetic, induksi obat atau zat kimia,
infeksi, dan lain-lain. d. Diabetes Gestasional Diabetes gestasional adalah Diabetes yang
terjadi pertama kali saat hamil atau diabetes yang hanya muncul pada saat
kehamilan.Biasanya diabetes ini muncul pada minggu ke-24 (bulan keenam).Diabetes ini
biasanya menghilang sesudah melahirkan (Bilous; Donelly, 2014). Berdasarkan data dari
Kementrian Kesehatan, jumlah pasien DM rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit
menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4% perempuan hamil
menderita diabetes gestasional.Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes tak
terkendali dapat terjadi 10 kali dalam normal. Diperkirakan kejadian diabetes gestasional
adalah sekitar 0,7%, tetapi sering sekali sukar ditemukan karena rendahnya kemampuan
deteksi dini (Kurniadi; Nurrahmani, 2014).

3. Pada pasien di kasus :

a. Urin dengan PH 5,5 merupakan PH asam
b. Proteinuria +3 dengan nilai rujukan
c. Glukosuria/Glukosa +1 dengan nilai rujukan
d. Albumin 3,4 g/dl nilai rujukan 3,5 – 5,0 g/dl yang menandakan nilai albumin rendah
e. Kreatinin darah tinggi yaitu 13,6 d/dl nilai rujukan 0,5-1,5 d/dl
f. Serum GDP tinggi yaitu 147 mg/dl nilai rujukan 70-90 mg/dl tes ini untuk
mengetahui kadar gula darah setelah 8 jam tenpa asupan kalori
g. HBA1C tinggi yaitu 9,1 nilai rujukan 4-5,6 % tes ini menunjukan paparan glukosa
didalam darah jdalam 3 bulan terakhir

Dari hasil ini diperkirakan pasien menderita diabetes melitus dengan komplikasi nefropati
diabetic.
4. Ketidakpatuhan pasien karena gula darah tidak terkendali, karena komplikasi
mikrovaskuler.
5. Tujuan dari terapi DM adalah mengurangi dan menghilangkan gejala, mengurangi
komplikasi (makrovaskular dan mikrovaskular), mengurangi progresivitas dari
komplikasi, mengurangi mortalitas dan meningkatkan 8 kualitas hidup, menurunkan
kadar glukosa darah pada kondisi normal dan HbA1c <7%.
6. Terapi farmakologi DM : diberikan captopril = Mekanisme kerja ACE inhibitor seperti
captopril adalah dengan menghambat enzim pengkonversi peptidyl dipeptidase yang
menghidrolik angiotensin I ke angiotensin II dan menyebabkan inaktivasi bradikinin,
suatu vasodilator kuat yang bekerja dengan cara menstimulasi rilis nitric oxid dan
prostasiklin. Aktifitas hipotensi captoril terjadi baik pada hambatan sistem renin
angiotensin maupun efek stimulus pada system kinin-kallikrein. Mekanisme yang kedua
dibuktikan bahwa angitensin reseptor bradikinin, menurunkan efek penurunan tekanan
darah.
Furosemid = bekerja dengan cara menghalangi penyerapan natrium di dalam sel-sel
tubulus ginjal dan meningkatkan jumlah urine yang dihasilkan oleh tubuh. Obat ini
tersedia dalam bentuk tablet dan suntik.
Ranitidin = Mekanisme kerja Ranitidine adalah antagonis kompetitif reversibel
reseptor histamin pada sel parietal mukosa lambung, oleh karena itu ranitidine efektif
menghambat sekresi asam lambung. Pemberian ranitidine secara peroral sekitar akan
diserap sekitar 50%. Kadar puncak rata-rata dalam darah setelah 2-3 jam. Waktu paruh
eliminasinya 2,5 - 3 jam. Ranitidine dibuang dari tubuh terutama melalui eksresi ginjal.

Terapi non farmakologi DM : memperbaiki lifestyle, dengan menghindari sendentary life,

merubah pola makan dengan diet rendah gula untuk diabetes dan diet rendah natrium
untuk hipertensi. Menurunkan BB, meningkatkan konsumsi tinggi serat, memilih
makanan daya antioksidan yang tinggi, kemudian dapat diuraikan sebagai berikut :
diet rendah garam ini juga bermanfaat untuk mengurangi dosis obat antihipertensi pada
pasien hipertensi derajat ≥2. Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/hari,
Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30–60 menit/hari, minimal 3
hari/minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah. Terhadap pasien yang tidak
memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk
berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di
tempat kerjanya.
non medikamentosa (edukasi, menurunkan asupan garam, menurunkan asupan lemak,
terapi fisik.

7.
 w
h
6
)(5
,d
b
H
Fti
T
fi
kp
frm
P
R
tD
sM
E
lu
va
e
&
o
gK
in
cj
8. Pelayanan home care, cara pemakaian dan penggunaan obat seperti penggunaan insulin
dan nebulizer, pola makan yang baik, Pemakaian obat di pakai sehari brp kali blabla,
Pemakaian insulin yang oralnya
9. Data lab, tanda gejala, efek samping, interaksi obat, pemberian terapi sudah sesuai apa
belum, cara penggunaan insulin dan kepatuhan pasien dalam konsumsi obat.
10. Untuk pasien DM+HT memang disarankan memakai golongan ACEI/ARB, akan tetapi
karena dilihat dari nilai bun & kreatinin yang tinggi maka sudah benar menggunakan
golongan ACEI karena apabila menggunakan ARB ditakutkan akan membuat terjadinya
komplikasi lainnya yaitui stroke. Kombinasi captopril+insulin memicu terjadinya
hiperkalemi, akan tetapi bisa diantisipasi dengan pemberian furosemide.
 LEMBAR REKONSILIASI PENGOBATAN

No. ID OB678SC01

No.RM 12.00.987.89

Nama Pasien : Ny.SE

Nama Ibu Kandung : -

Alamat Pasien : -

Daftar Riwayat Alergi

Obat yang Berat alergi Reaksi Alergi

Tanggal menyebabkan alergi ringan/sedang/berat

26/03/2021 Pasien tidak memiliki - -

riwayat alergi obat
dan makanan.

Daftar semua jenis obat yang digunakan pasien atau dibawa dari rumah baik obat resep, OTC,
herbal atau TCM

No Nama Obat Dosis/frekuensi Berapa Alasan Berlanjut Berlanjut

Lama makan saat rawat saat rawat
obat inap inap
Ya Tidak

1. Metformin 500 mg hanya jika hanya jika Tidak

badan badan
terasa terasa
mulai tidak mulai tidak
enak saja enak saja
2. Terapi O2 Tidak
3. Masker 4 Tidak
lpm
4. Ventolin 2 ampul Sesak Tidak
nebulizer nafas
 Petugas

( )

PEMANTAUAN TERAPI OBAT

Tanda Vital Parameter penyakit Nilai normal Tanggal

Tekanan darah ≤ 120/80mmHg
Nadi (kali per menit) 60-80 x/menit
Suhu Badan (oC) 37±0,5oC
Respirasi (kali per menit) 18-22 x/menit
Keluhan keluhan batuk dan takipnea yang
semakin memberat sejak 2 hari yang lalu,
udema di kedua tungkai sejak 1 bulan
yang lalu dan mengalami mual muntah.
Laboratorium Laboratorium/Kultur/Radiologi Nilai Normal
pasien
a. Urin dengan PH 5,5 -
merupakan PH asam
b. Proteinuria +3 dengan nilai -
rujukan
c. Glukosuria/Glukosa +1 -
dengan nilai rujukan
d. Albumin 3,4 g/dl nilai 3,5-5,0 g/dl
rujukan 3,5 – 5,0 g/dl yang
menandakan nilai albumin
rendah
e. Kreatinin darah tinggi 0,5-1,5 mg/dl
yaitu 13,6 d/dl nilai
rujukan 0,5-1,5 d/dl
f. Serum GDP tinggi yaitu -
147 mg/dl nilai rujukan 70-
90 mg/dl tes ini untuk
mengetahui kadar gula
darah setelah 8 jam tenpa
asupan kalori
g. HBA1C tinggi yaitu 9,1 4-5.6%
nilai rujukan 4-5,6 % tes
ini menunjukan paparan
 glukosa didalam darah
jdalam 3 bulan terakhir

Rute Parenteral Pemberian insulin Dosis

Rute oral O2 4 lpm Ventolin nebul 10 mL

Lantus 0 - 0 -8 IU 12.5 mg
Captopril PO 3 x 12.5 mg 20 mg
Furosemid IV 2 x 20 mg 50 mg
Ranitidin IV 2 x 50 mg 10 mg
Amlodipin PO 10 mg - 0 -0 600 cc
Balance cairan, minum 600 cc/24 jam
IV FD

Rute lainnya -

MONITORING EFEK SAMPING

Algoritma Naranjo

No Pertanyaan Skala
Ya Tidak Tidak diketahui
1. Apakah ada
laporan efek Tidak
samping obat yang
serupa?
2. Apakah efek
samping obat Tidak diketahui
terjadi setelah
pemberian obat
yang dicurigai?
3. Apakah efek
samping obat Tidak diketahui
membaik setelah
obat dihentikan
atau obat
antagonis khusus
diberikan?
4. Apakah efek
samping obat Tidak diketahui
 terjadi berulang
setelah obat
diberikan
kembali?
5. Apakah ada
alternatif
penyebab yang
dapat menjelaskan Ya
kemungkinan
terjadinya efek
samping obat?
6. Apakah efek
samping obat Tidak diketahui
muncul kembali
setelah placebo
diberikan?
7. Apakah obat yang
dicurigai
terdeteksi di
dalam darah atau Tidak
cairan tubuh
lainnya dengan
konsentrasi yang
toksik?
8. Apakah efek
samping obat
bertambah parah
ketika dosis obat Ya
ditingkatkan atau
bertambah ringan
ketika obat
diturunkan
dosisnya?
9. Apakah pasien
pernah mengalami Tidak
efek samping obat
yang sama atau
dengan obat yang
mirip
sebelumnya?
10. Apakah efek
samping obat
dapat dikonfirmasi Ya
dengan bukti yang
objektif?
 DOKUMEN KONSELING

Nama Pasien : Ny. SE

Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Lahir : -
Alamat :-
Tanggal konseling : 26/03/2021
Nama Dokter : dr. Broto, SpPD
Diagnosa : DMND + HT stage II + Hiperkalemia
Nama obat, dosis, dan cara pemakaian :
O2 4 lpm
Ventolin nebul 10 mL
Ca gluconat bolus pelan 1 amp
Lantus 0-0-8 IU
Captopril PO 3 x 12.5 mg untuk 3x sehari sesudah makan
Furosemid IV 2 x 20 mg untuk 2x sehari sesudah makan
Ranitidin IV 2 x 50 mg untuk 2x sehari sesudah makan
Balance cairan, minum 600 cc/24 jam

Riwayat alergi : tidak memiliki riwayat obat dan makanan

Keluhan : keluhan batuk dan takipnea yang semakin memberat sejak 2 hari yang lalu,
udema di kedua tungkai sejak 1 bulan yang lalu dan mengalami mual muntah
Pasien pernah datang : tidak
Konseling sebelumnya
Tindak lanjut : O2 bila sesak
Ventolin stop
Pasien Apoteker
( ) ( )