DEMENSIA

DEFINISI

Merupakan penyakit neurodegeneratif, ditandai dengan penurunan kognisi secara kronis

progresif termasuk memori, fungsi belajar, orientasi, bahasa, pemahaman dan penilaian,
mengakibatkan hendaya dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Gangguan kognitif pada
demensia dianggap sebagai konsekuensi normal dari proses penuaan, dan sering tidak dilaporkan
oleh pasien maupun keluarga.1,4

EPIDEMIOLOGI

Tahun 2018, sekitar 5,7 juta orang Amerika menderita demensia. Estimasi penderita
demensia di Amerika sekitar 1 dari 10 orang lansia berusia 65 tahun. Pada tahun 2050
diperkirakan 135 juta penduduk dunia menderita demensia. Sebanyak 6% pasien dengan
demensia menjadi pasien rawat inap di RS, alasan dibawa ke RS antaralain 73% karena
gangguan mobilisasi, 64% karena jatuh, 54% karena keluhan nyeri dan 23% karena gangguan
nafas.5,6

KLASIFIKASI

A. Berdasarkan umur

1. Demensia senilis, onset > 65 tahun

2. Demensia presenilis, onset < 65 tahun2

B. Menurut level kortikal:

1. Demensia kortikal

2. Demensia subkortikal2

C. berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologianatomisnya

1. Anterior : Frontal premotor cortex Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti

sosial, reaksi lambat.

2. Posterior: lobus parietal dan temporal Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan
tetapi behaviour relatif baik.

3. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.

4. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.2

D. Subtipe Demensia

1. Demensia tipe Alzheimer

-
Faktor genetik, sejumlah studi mengindikasikan bahwa sebanyak 40% pasien
demensia memiliki riwayat keluarga dengan demensia tipe Alzheimer
-
Protein precursor amyloid, adanya proses patologi dari pemprossesan gen
protein precursor amiloid sehingga menyebabkan penumpukan berlebih
protein β/A4
-
Gen E4 multipel, orang dengan satu salinan gen tersebut akan mengalami
penyakit Alzheimer tiga kli lebih sering daripada mereka yang tidak memiliki
salinan gen tersebut
-
Neuropatologi, gambaran kasar neuroanatomi klasik otak pasien Alzheimer
adalah atorfi difus dengan sulkus korteks yang mendatar dan veentrikel
cerebri yang melebar dan ditemukan plak senilis (plak amiloid)
-
Neurotransmiter, kedua neurotransmitter yang dihipotesiskan menjadi
hipoaktif pada penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Data
yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penderita Alzheimer adalah
ditemukan penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltranserase di
otak. 11
-

2. Demensia Vaskular

Kausa primer demensia vaskuler disebabkan oleh infark pembuluh darah

serebral kecil ataupun sedang yang disebabkan oleh oklusi plak ateroslerotik atau
tromboemboli.11
-
Penyakit Binswanger, juga dikenal sebagai ensefalopati arteiosklerotik
subkortikal, yang ditandai oleh adanya infark kecil pada substansia alba. 11

3. Demensia Lewy Body dan Demensia Penyakit Parkinson

Gejala inti demensia ini berupa demensia dengan fluktuasi kognisi,

halusinasi visual yang nyata (vivid) dan terjadi pada awal perjalanan penyakit
orang dengan Parkinsonism. Pada Demensia jenis ini ditemukan jisim inklusi
Lewy di korteks serebri pasien.
 Pada Demensia Lewy body, awitan demensia dan Parkinsonism harus
terjadi dalam satu tahun sedangkan pada Demensia penyakit Parkinson gangguan
fungsi motorik terjadi bertahun-tahun sebelum demensia (10-15 tahun). 2

4. Demensia Frontotemporal (penyakit Pick)

Karakteristik klinis penyakit ini berupa perburukan progresif perilaku dan

atau kognisi pada observasi atau riwayat penyakit yang dibuktikan dengan atrofi
di regio frontotemporal. Gejala yang menyokong yaitu pada tahap dini (3 tahun
pertama) terjadi perilaku disinhibisi, apati atau inersia, kehilangan simpati/empati,
perseverasi, stereotipi atau perilaku kompulsif/ritual, hiperoralitas/perubahan diet
dan gangguan fungsi eksekutif tanpa gangguan memori dan visuospasial pada
pemeriksaan neuropsikologi. 2

5. Demensia tipe campuran

Koeksistensi patologi vaskular pada penyakit Alzheimer. 2

TAHAPAN DEMENSIA
-
Stadium I (awal)
Berlangsung 2-4 tahun dan disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori,
berhitung dan aktivitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah memori
baru atau lupa hal baru yang dialami, dan tidak menggangu aktivitas rutin dalam
keluarga.

-
Stadium II (pertengahan)
Berlangsung 2-10 tahun dan disebut fase demensia. Gejalanya antara lain, disorientasi,
gangguan bahasa (afasia). Penderita mudah bingung, penurunan fungsi memori lebih
berat sehingga penderita ti dak dapat melakukan kegiatan sampai selesai, gangguan
kemampuan merawat diri yang sangat besar, gangguan siklus tidur, mulai terjadi
inkontinensia, tidak mengenal anggota keluarganya, tidak ingat sudah melakukan suatu
tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan visuospasial yang
menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungan.

-
Stadium III (akhir)
Berlangsung 6-12 tahun. Penderita menjadi vegetatif, tidak bergerak dengan gangguan
komunikasi yang parah (membisu), ketidakmampuan untuk mengenali keluarga dan
teman-teman, gangguan mobilisasi dengan hilangnya kemampuan untuk berjalan, kaku
otot, gangguan siklus tidur-bangun, dengan peningkatan waktu tidur, tidak bisa
 mengendalikan buang air besar atau kecil. Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan
orang lain dan kematian terjadi akibat infeksi atau trauma.12

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis yang dapat ditemukan pada demensia, antara lain:

 Adanya ketidakmampuan intelektual dan mudah lupa

 Adanya pengelakan, penyangkalan untuk menyembunyikan defisit kognitif

 Penarikan diri secara sosial

 Apatis

 Kelakuan dan ekspresi wajah yang kosong

 Emosi yang labil

Selain gambaran diatas dapat pula disertai adanya Behavioral and Psychological Symptoms of
Dementia dimana terdapat gejala gangguan persepsi, isi pikir, suasana hati atau perilaku yang
sering terjadi pada pasien dengan demensia. 9,10

KRITERIA DIAGNOSTIK

Pedoman diagnostik demensia menurut PPDGJ III:7


Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu
kegiatan harian seseorang (personal activities of daily living) seperti: mandi, berpakaian,
makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil

Tidak ada gangguan kesadaran (clear consiousness).

Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan7

Demensia Demensia Demensia Penyakit

Kriteria diagnostik
Alzheimer Vaskular Lain YDK

Gejala demensia Ada Ada Ada

Mendadak atau
Bertahap dengan
Onset dengan deteriorasi
deteriorasi lambat
bertahap

Klinis Tidak ada bukti Adanya bukti klinis Adanya temuan

 klinis atau temuan gangguan pada otak
klinis khas pada
pemeriksaan adanya dengan pemeriksaan
beberapa jenis
sebab penyakit otak CT-Scan atau
penyakit yang
atau sistemik pemeriksaan
menjadi etiologi
lainnya neurologis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-
1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal,
anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik
tetap utuh.

Pemeriksaan neuropsikologik

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa
bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa.
The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu
prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi
gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. Mini mental state examination
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
CT Scan dan MRI
Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia
lainnya selain Alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri.
EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit
alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.

Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita demensia. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti
pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat,
serologi sifilis, screening antibody yang dilakukan secara selektif.

PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

Pasien didorong dan dimotivasi untuk dapat mengerjakan perawatan diri secara mandiri,
melakukan kegiatan sehari-hari yang dapat meningkatkan mood, melakukan aktivitas sosial dan
fisik yang menyenangkan namun disesuaikan dengan kemampuan fisik pasien, mengembangkan
pikiran positif dan selalu optimis.

Psikoterapi CBT dapat diberikan bila hendaya kognitif ringan. Keluarga memegang peran
penting dalam penatalaksanaan non farmakologi, selain itu dibutuhkan bantuan perawat
komunitas, pekerja sosial dan terapis okupasional melalui layanan masyarakat setempat sebagai
layanan kesehatan mental lansia.3

Farmakologi

Pemberian obat anti demensia bermanfaat untuk menghambat kemunduran fungsi

kognitif pada demensia ringan sampai sedang. Pemberian obat-obatan inhibitor kolinesterase
(donepezil, rivastigmin, dan galantamin) bermanfaat dalam memperbaiki fungsi kognitif pasien
dengan demensia khususnya demensia alzheimer, akan tetapi keefektifan obat-obatan tersebut
tergantung tingkat keparahan gangguan kognitif penderita.8

Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar
 asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
seperti:
 Takrin : Dosis10-40 mg kapsul
Efek samping : Mual,muntah,diare,nyeri lambung, kehilangan nafsu
makan,hilangnya koordinasi,anoraksia dan ataksia.
 Donepezil : 5 dan 10 mg tablet diberikan sekali sehari menjelang tidur
Keunggulan donepezil dibandingkan takrin :
 Efek samping lebih ringan
 Donepezil dapat diberikan sekali sehari
 Takrin menyebabkan kenaikan enzim hepar
 Rivastigmin : Dosis 6-12 mg/hari

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama
pemberian berlangsung. Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti
kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan
penderita alzheimer.

Antagonis Reseptor NMDA (N-metil-D-Aspartat)

 Bekerja pada sistem glutamatergic dengan memblokir reseptor NMDA.

 Glutamat adalah rangsang yang berguna neurotransmiter dari sistem saraf , meskipun
jumlah yang berlebihan di otak dapat menyebabkan sel mati melalui suatu proses yang
disebut excitotoxicity yang terdiri dari overstimulation dari glutamat reseptor

Terapi Simptomatik
 Penderita yang disertai gejala depresi dapat diberikan Antidepresan.
 Penderita yang disertai Insomnia dapat diberikan obat hipnotik sedatif.
 Penderita yang disertai gejala psikotik dapat diberikan obat anti psikotik