Autisme adalah gangguan perkembangan saraf yang kompleks dan ditentukan oleh perilaku yang

ditandai dengan gangguan signifikan dalam interaksi sosial, komunikasi verbal dan nonverbal,
dan oleh pola perilaku yang restriktif, berulang, dan stereotip. Pusat Pengendalian Penyakit
memperkirakan bahwa prevalensi gangguan spektrum autisme atau autism spectrum disorders
(ASD) saat ini di Amerika Serikat adalah 1 dari 110 anak. Pertama, anak-anak ini sering
menunjukkan masalah medis yang berhubungan dengan nutrisi termasuk ketidaknyamanan
pencernaan, radang usus, diare, sembelit, dan refluks asam. Pemrosesan sensorik yang tidak
normal dapat memengaruhi persepsi rasa dan tekstur yang mengarah pada penghindaran
makanan dan pembatasan asupan makanan pada banyak anak dengan ASD (Hamlin et al., 2013).

Upaya untuk menghubungkan autisme dengan gizi atau nutrisi telah membahas banyak aspek
gizi. Kemungkinan malabsorpsi yang mengakibatkan malnutrisi umum atau selektif telah
menghasilkan rekomendasi bahwa anak yang sedang tumbuh tidak hanya mendapatkan nutrisi
yang cukup, tetapi juga nutrisi dalam dosis besar untuk mengatasi malabsorpsi. Suplemen
berbagai produk seperti probiotik, minyak evening primrose, enzim pencernaan, dan produk
lainnya telah direkomendasikan oleh beberapa orang untuk mengkompensasi kemungkinan
perubahan dalam metabolisme (Leyse-Wallace, 2013).

Anak-anak dengan autisme sering menghindari daging sapi, babi, unggas, dan ikan, yang
membuat mereka berpotensi rendah zat besi dan seng. Makanan bebas gluten yang digunakan
dalam diet yang menghindari gluten dan kasein tidak diperkaya atau diperkaya, dan oleh karena
itu tidak memberikan vitamin dan mineral yang sama seperti yang diberikan oleh roti dan sereal
biasa. Daftar kekurangan mikronutrien yang umum pada anak autis seperti vitamin A, D, E, K,
asam pantotenat, kalsium, dan seng. (Leyse-Wallace, 2013).

Folat, vitamin B yang larut dalam air, telah dipelajari secara ekstensif berpengaruh pada metilasi
DNA karena folat membawa gugus metil dan pada akhirnya mengantarkan gugus metil itu untuk
sintesis AdoMet, donor metil unik untuk reaksi metilasi DNA. Akan tetapi, folat bukanlah satu-
satunya penentu metilasi DNA, karena nutrien donor metil lain seperti metionin, kolin, betain,
dan vitamin B-12 serta faktor lingkungan lain juga dapat mengubah status metilasi DNA.

Gen Alel Interaksi Efek (+/-) Saran Referensi

MTHFR C,T Membantu Peningkatan Konsumsi K.-A. Da
tubuh polimorfisme ini cukup asam Costa et
memproses dapat membatasi folat pada al.,2009
 folat ketersediaan masa
folat dan kehamilan
meningkatkan
kebutuhan akan
metabolit yang
saling
tergantung
lainnya
termasuk kolin
dan betain
MeCP2 - Protein Defisiensi Konsumsi Nagarajan et
epigenetik MeCP2 cukup asam al., 2006
yang mengikat menyebabkan folat dan
DNA yang gangguan vitamin B12
dimetilasi dan keterbelakangan pada masa
memiliki mental yang kehamilan
beberapa peran pada aspek
dalam tertentu
interpretasi
pola metilasi
DNA serta
dalam
mengontrol
keadaan
metilasi DNA
Calb1 - Gen yang
Kekurangan Suplementasi Niculescu et
penting dalam kolin selama kolin al., 2006
perkembangan periode embrio
hipokampus menyebabkan
hipermetilasi
situs cpg
tertentu dalam
gen calbindin 1
(Calb1)
IGF2 - Memainkan Suplementasi Konsumsi Steegers-
peran penting asam folat cukup asam Theunissen
dalam prakonsepsi folat pada et al.,2009
pertumbuhan dikaitkan masa
dan dengan status kehamilan
perkembangan imprinting IGF2
sebelum lahir pada anak, yang
dapat
mempengaruhi
pertumbuhan
dan
perkembangan
intrauterin
dengan
konsekuensi
pada kesehatan
dan penyakit
 sepanjang hidup.

Kesimpulannya, anak yang menderita autis harus dipantau secara teratur untuk status gizi dan
asupan makanannya. Selain itu, orang tua dan wali anak autis harus diberikan informasi nutrisi
yang akurat dan harus didorong untuk mendiversifikasi makanan anak mereka atau memperbaiki
kekurangannya, melalui suplementasi yang sesuai dengan vitamin dan mineral.
 DAFTAR PUSTAKA

da Costa, K.A., Kozyreva, O.G., Song, J., Galanko, J.A., Fischer, L.M. and Zeisel, S.H., 2006.
Common genetic polymorphisms affect the human requirement for the nutrient
choline. The FASEB Journal, 20(9), pp.1336-1344.
Hamlin, J.C., Pauly, M., Melnyk, S., Pavliv, O., Starrett, W., Crook, T.A. and James, S.J., 2013.
Dietary intake and plasma levels of choline and betaine in children with autism spectrum
disorders. Autism research and treatment, 2013.
Leyse-Wallace, R., 2013. Nutrition and mental health. CRC Press.
Nagarajan, R., Hogart, A., Gwye, Y., Martin, M.R. and LaSalle, J.M., 2006. Reduced MeCP2
expression is frequent in autism frontal cortex and correlates with aberrant MECP2
promoter methylation. Epigenetics, 1(4), pp.172-182.
Niculescu, M.D., Craciunescu, C.N. and Zeisel, S.H., 2006. Dietary choline deficiency alters
global and gene‐specific DNA methylation in the developing hippocampus of mouse fetal
brains. The FASEB Journal, 20(1), pp.43-49.
Samtani R. Epigenetics and autism: Insights for future research. OA Autism 2014 Jul
18;2(2):14.
Steegers-Theunissen, R.P., Obermann-Borst, S.A., Kremer, D., Lindemans, J., Siebel, C.,
Steegers, E.A., Slagboom, P.E. and Heijmans, B.T., 2009. Periconceptional maternal folic
acid use of 400 µg per day is related to increased methylation of the IGF2 gene in the very
young child. PloS one, 4(11), p.e7845.