Anda di halaman 1dari 19

A.

Pengertian Hepatitis

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang


dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan
serta bahan-bahan kimia. (SujonoHadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis


dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

B. Etiologi

1. Virus

Type Type B Type C Type D Type


A E
Fekal- Parenteral Parenteral Parenteral Fekalor
Metode oral seksual, jarang perinatal, al
transmisi melalui perinatal seksual, memerlukan
orang orang ke koinfeksi
lain orang, dengan type B
perinatal

Keparaha Tak Parah Menyebar Peningkatan Sama


n ikterik luas, dapat insiden kronis dengan
dan berkembang dan gagal D
asimto sampai hepar akut
matik kronis

Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui darah Darah,

virus feces, saliva, melalui feces,


saliva semen, darah saliva
sekresi
vagina

2. Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.


3. Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.

C. Klasifasi Viral Hepatitis

1. Hepatitis A

Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya


adalah virus RNA dari golongan enterovirus. Karakteristik Hepatitis A
adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak
dapat dikenali. Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan
ingesti oral dari ketidakbersihan fecal. Air yang tidak bersih mengandung
sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang
tercemar, dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV. Virus
dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang
melalui kontaminasi fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama,
Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah. Masa inkubasi
Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat
minggu .

2. Hepatitis B

Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis. Virus Hepatitis B


(HBV) adalah partikeld ouble-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen
(HBcAg), permukaan antigen (HBsAg) dan protein independent (HBeAg)
dalam sirkulasi darah. Jenis penyebaran HBV adalah route
terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah. Selain itu juga
penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat :

a. Kontak dengan cairan tubuh, seperti : semen , saliva , dan darah .

b. Kontaminasi dengan luka yang terbuka .


c. Peralatan dan perlengkapan yang terkontaminasi. Contoh terjadinya
transmisi ( penyebaran ), antara lain :  Jarum suntik (secara sengaja
atau kebetulan).

• Transfusi darah yang terkontaminasi


• Kontaminasi darah penderita dengan luka , goresan atau lecet

• Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.

d. Prosedur bedah mulut atau gigi

HBV dapat terjadi pada klien yang menderita AIDS. HBV lebih
dominan atau berbahaya dari pada HIV, dimana sebagai penyebab AIDS.
Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan
kesehatan profesional. Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan
khususnya para gay (male-homo). Virus ini dapat juga tersebar dengan
melalui penggunaan peralatan “tato” dan pelubang daun telinga ;
penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat
( terkontaminasinya perlengkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan
perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok. Perjalanan
penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai
serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau
komplikasi yangs erius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari,
tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah
pembukaan (terserang). Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien
dengan infeksi HBV akut.

3. Hepatitis C

Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai


seperti flavi-virus,virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui
darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay, tersebar selama
hubungan sex. Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah
penyerangan virus. Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan
ratarata masa inkubasi 8 minggu. Akibat meningkatnya Hepatitis C dan
Hepatitis B pada klien yang sama, epidemiologi dan hepatologi harus
dipelajari dengan seksama. Klien yang menggunakan obat secara IV
menyebabkan 40% terjangkit HCV .

4. Hepatitis D

Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV, virus RNA yang tidak


sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan
HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta
dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga
dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV
super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan
Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier
yang kronik. Transmisi primer penyakit ini melalui route nonpercuntaneous,
terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh). Durasi infeksi HDV
ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV.
Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang
cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap
disatukan dari infeksi HBV kronik.

5. Hepatitis E

Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari


hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan
Canada hepatitis E terjadi padaorang ± orang yang mengunjungi daerah
endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral - fecal dan
menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 - 9
minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier

D. Manisfestasi Klinik

1. Masa tunas

a. Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

b. Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

c. Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Stadium praicterik
Berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas,
urin menjadi lebih coklat.

3. Stadium icterik

Berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada


sklera,kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang,
tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna
kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

4. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi)

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit


di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali,

E. Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh


infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari
tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan


peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan
dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
G. Hepatitis Pada Kehamilan

Ibu hamil dapat beresiko terkena virus hepatitis akut. Gejala dan tanda
infeksi hepatitis virus akut yang terjadi pada kehamilan umumnya tidak banyak
berbeda dengan mereka yang tidak hamil.Umumnya ibu hamil yang mengalami
hepatitis virus akut akan sembuh dalam 4 sampai 6 minggu (virus A).

Bila ibu hamil terinfeksi hepatitis virus B atau C, maka dokter akan
melakukan berbagai pemeriksaan lanjutan untuk menentukan apakah hepatitis
virusnya dalam kondisi aktif dan menularkan ke orang lain atau tidak, termasuk
ke janinnya.

Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepatitis virus


adalah sama dengan wanita tidak hamil pada umur yang sama. Kelainan hepar
yang mempunyai hubungan langsung dengan peristiwa kehamilan, ialah :
Acute fatty liver of pregnancy (Obstetric acute yellowatrophy). Recurrent
intrahepatic cholestasis of pregnancy. Infeksi hepatitis virus pada kehamilan
tidak berhubungan langsung dengan peristiwa kehamilan, namun tetap
memerlukan penanganan khusus, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin
timbul baik untuk ibu maupun janin.

Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimeseter


II maka gejala-gejalanya akan sama dengan gejala hepatitis virus pada wanita
tidak hamil. Meskipun gejala-gejala yang timbul relatip lebih ringan dibanding
dengan gejala-gejala yang timbul pada trimester III, namun penderita
hendaknya tetap dirawat di rumah sakit.

Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan


gejala-gejala yang lebih berat dan penderita umumnya menunjukkan
gejalagejala fulminant. Pada fase inilah acute hepatic necrosis sering terjadi,
dengan menimbulkan mortalitas ibu yang sangat tinggi, dibandingkan dengan
penderita tidak hamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo tropik
disertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menyebabkan penderita
mudah jatuh dalam acute hepatic necrosis. Tampaknya keadaan gizi ibu hamil
sangat menentukan prognose.
Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala
hepatitis virus pada kehamilan sangat tergantung dari keadaan gizi Ibu hamil.
Gizi buruk khususnya defisiensi protein, ditambah pula meningkatnya
kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin, menyebabkan infeksi hepatitis
virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebih berat. Hepatitis
virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada janin, baik in utero maupun
segera setelah lahir.

Dilaporkan, bahwa Ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B,


dengan gejala yang jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada
Ibu-lbu hamil yang hanya sebagai carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5%
dari bayinya mengalami virus B antigenemia. Meskipun hepatitis virus, belum
jelas pengaruhnya terhadap kelangsungan kehamilan, namun dilaporkan bahwa
kelahiran prematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitis virus B.
Adanya icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-icterus pada
janin. Kern icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati
placenta dari Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan
hepatitis virus pada janin terjadi pada waktu persalinan maka gejala-gejalanya
baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. Sampai sekarang belum
dapat dibuktikan, bahwa hepatitis virus pada Ibu hamil dapat menimbulkan
kelainan kongenital pada janinnya. Pada pemeriksaan placenta, dari kehamilan
yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang
menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan
virus B in utero, maka keadaan ini tidak memberikan kekebalan pada janin
dengan kehamilan berikutnya.

I. Penularan Infeksi Hepatitis Pada Ibu Hamil Ke Janin

Penularan virus hepatitis pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu :

1. Melewati placenta

Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga


terjadi hepatitis virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati
pada periode neonatal. Jenis virus yang lebih banyak dilaporkan dapat
menembus placenta, ialah virus type B. Beberapa bukti, bahwa virus
hepatitis dapat menembus placenta, ialah ditemukannya hepatitis antigen
dalam tubuh janin in utero atau pada janin baru lahir. Selain itu telah
dilakukan pula autopsi pada janin-janin yang mati pada periode neonatal
akibat infeksi hepatitis virus. Hasil autopsi menunjukkan adanya
perubahanperubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar sampai
suatu bentuk cirrhosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada hepar ini,
hanya mungkin terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam
rahim. Kelainan yang ditemukan pada hepar janin, lebih banyak terpusat
pada lobus kiri. Hal ini membuktikan, bahwa penyebaran virus hepatitis dari
Ibu ke janin dapat terjadi secara hematogen. Angka kejadian penularan virus
hepatitis dari Ibu ke janin atau bayinya, tergantung dari tenggang waktu
antara timbulnya infeksi pada Ibu dengan saat persalinan. Angka tertinggi
didapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilan trimester III.
Meskipun pada Ibu-Ibu yang mengalami hepatitis virus pada waktu hamil,
tidak memberi gejala-gejala icterus pada bayi-nya yang baru lahir, namun
hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir tidak mengandung virus
tersebut. Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala
klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih
besar dibandingkan dengan Ibu-Ibu hamil yang hanya merupakan carrier
tanpa gejala klinik.

2. Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan

Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktu persalinan maka
gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian.

3. Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya.

4. Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi.

J. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

a. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)


Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra
seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas
dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.

b. Darah Lengkap (DL)

SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan


enzim hati)atau mengakibatkan perdarahan.

c. Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

d. Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

e. Alkali phosfatase

Meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

f. Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

g. Albumin Serum

Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum


disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai
gangguan hati.

h. Gula Darah

Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

i. Anti HAVIgM

Positif pada tipe A

j. HbsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

k. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang.

Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.

l. Bilirubin serum

Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

m. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat.


BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi.
Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi
BSP.
n. Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

o. Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia


terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi
dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

2. Scan Hati dan USG

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

K. Pengobatan

1. Pengobatan infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berbeda dengan


wanita tidak hamil.

2. Tirah baring di rumah sakit sampai gejala icterus hilang dan bilirubin dalam
serum menjadi normal.

3. Makanan diberikan dengan sedikit mengandung lemak tetapi tinggi protein


dan karbohidrat.

4. Pemakaian obat-obatan hepatotoxic hendaknya dihindari.


5. Kortison baru diberikan bila diperlukan .

6. Perlu diingat,pada hepatitis virus yang aktip dan cukup


berat, mempunyairisiko untuk terjadi perdarahan post-partum, karena
menurunnya kadar vitamin K.

7. Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi (termasuk carrier HBsAg kronik)
harus di terapi dengan kombinasi dari antibodi pasif (immunoglobulin) dan
aktif imunisasi dengan vaksin hepatitis

8. Janin baru lahir hendaknya tetap diawasi sampai periode post natal dengan
dilakukan pemeriksaantransaminase serum dan pemeriksaan hepatitis virus
antigensecara periodik.
9. Janin baru lahir tidak perlu diberi pengobatankhusus bila tidak mengalami
penyulit-penyulit lain.

L. Komplikasi

Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan


oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan
menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada
alkoholik.

M. Pencegahan

1. Mempertahankan gizi Bumil seoptimal mungkin, karena gizi yang buruk


mempermudah penularan hepatitis virus.

2. Semua Ibu hamil yang mengalami kontak langsung denganpenderita


hepatitis virus A hendaknya diberi immuno globulinsejumlah 0,1 cc/kg.
berat badan.

3. Untuk kehamilan berikutnya hendaknya diberi jarak sekurang-kurangnya


enam bulan setelah persalinan, dengan syarat :

a. Setelah 6 bulan tersebut semua gejala dan pemeriksaan laboratorium


telah kembali normal.
b. Setelah persalinan, pada penderita hendaknya tetap dilakukan
pemeriksaan laboratorium dalam waktu dua bulan, empat bulan dan
enam bulan kemudian.

ASUHAN KEPERAWATAN IBU HAMIL DENGAN HEPATITIS

A. Pengkajian

1. Keluhan Utama

Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu


makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit
kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Yang Lalu

5. Riwayat Penyakit Yang Lalu

6. Riwayat Kesehatan Keluarga

7. Pengkajian Kesehatan

a. Aktivitas

• Kelemahan

• Kelelahan

• Malaise

b. Sirkulasi

• Bradikardi (hiperbilirubin berat)

• Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa

c. Eliminasi

• Urine gelap

• Diare feses warna tanah liat


d. Makanan dan Cairan

• Anoreksia

• Berat badan menurun

• Mual dan muntah

• Peningkatan oedema

• Asites

e. Neurosensori

• Peka terhadap rangsang

• Cenderung tidur

• Letargi

• Asteriksis

f. Nyeri / Kenyamanan

• Kram abdomen

• Nyeri tekan pada kuadran kanan

• Mialgia

• Atralgia

• Sakit kepala

• Gatal (pruritus)

g. Keamanan

• Demam

• Urtikaria

• Lesi makulopopuler

• Eritema
• Splenomegali

• Pembesaran nodus servikal posterior

h. Seksualitas

• Pola hidup / perilaku yang meningkatkan resiko terpajan

B. Diagnosa Keperawatan

Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis:

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,


perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan
metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar


yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan
pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam
empedu

4. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular


dari agent virus

C. INTERVENSI

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,


perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan
metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

a. Hasil yang diharapkan :

Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai


laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.

b. Intervensi
1) Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan

R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan

2) Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi


sering dan tawarkan pagi paling sering

R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal


dan menurunkan kapasitasnya.

3) Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah


makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan
rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.

4) Anjurkan makan pada posisi duduk tegak

R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan


pemasukan

5) Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak

R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi,


sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan
membebani hepar.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar


yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta. a. Hasil yang
diharapkan :

Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak


meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

b. Intervensi

1) Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat


digunakan untuk intensitas nyeri

R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman,


oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui
pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan
nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.

2) Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri

• Akui adanya nyeri

• Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya


R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan
kesehatan bahwa ia mengalami nyeri

3) Berikan informasi akurat dan

• Jelaskan penyebab nyeri

• Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui


R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan
nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang
dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)

4) Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek


hepatotoksi

R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk


mengurangi nyeri.

3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan


pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam
empedu

a. Hasil yang diharapkan :

Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.

b. Intervensi

1) Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering

• Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan

(kadtril, lanolin)
• Keringkan kulit, jaringan digosok

R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang


ujung syaraf

2) Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu


ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal
R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan

meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi

3) Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan


tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk

R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih


banyak pruritus

4) Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin R/


pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban
kekeringan

6. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular


dari agent virus

a. Hasil yang diharapkan :

Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.

b. Intervensi

1) Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat


untuk menangani semua cairan tubuh

• Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau
spesimen

• Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan


tubuh
• Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah
yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum
dengan cara apapun

R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus


hepatitis

2) Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh


dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan
yang terkontaminasi

R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan


materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit

3) Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien,


keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan. R/
mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai
transmisi infeksi

4) Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen


kesehatan yang tepat

R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber


pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi
D. Evaluasi

1. Kebutahan nutrisi terpenuhi

2. Rasa nyeri hilang atau berkurang

3. Tidak terjadi gangguan integritas kulit

4. Terjadi penurunan risiko transmisi infeksi


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan,


EGC, Jakarta.

Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.

Hadi Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.

Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan


Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep


Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.

Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan


Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.

Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.

Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono,


Edisi I, jakarta, Salemba Medika.

Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga,
Balai Penerbit FKUI, jakarta.

Anda mungkin juga menyukai