ARITMIA

1. Pengertian
Aritmia adalah gangguan pembentukan atau konduksi (atau keduanya) dari
impuls listrik di dalam jantung. Gangguan ini bisa menyebabkan gangguan pada
detak jantung, irama jantung, atau keduanya. Aritmia dapat dibuktikan dengan efek
hemodinamik yang ditimbulkannya (misalnya, perubahan konduksi dapat mengubah
aksi pemompaan jantung dan menyebabkan penurunan tekanan darah), dan
didiagnosis dengan menganalisis bentuk gelombang elektrokardiografik (EKG).
Perawatan aritmia didasarkan pada frekuensi dan tingkat keparahan gejala yang
dihasilkan. Sedangkan untuk penamaannya, sesuai dengan tempat asal impuls listrik
dan mekanisme pembentukan atau konduksi yang terlibat. Misalnya, impuls yang
berasal dari node sinoatrial (SA) dan dengan kecepatan lambat disebut sinus
bradikardia (Elliot, Aitken, & Chaboyer, 2012).
Konduksi Listrik Normal

Impuls listrik yang menstimulasi dan menggerakkan otot jantung biasanya

berasal dari simpul SA, juga disebut simpul sinus, sebuah area yang terletak di dekat
vena kava superior di atrium kanan. Pada orang dewasa, impuls listrik biasanya
terjadi pada kecepatan 60 hingga 100 kali per menit. Impuls listrik dengan cepat
bergerak dari simpul SA melalui atrium ke simpul atrioventrikular (AV); proses ini
dikenal sebagai konduksi. Stimulasi listrik dari sel otot atrium menyebabkannya
berkontraksi. Struktur AV node memperlambat impuls listrik, memberikan atrium
waktu untuk berkontraksi dan mengisi ventrikel dengan darah. Bagian kontraksi
atrium ini sering disebut sebagai tendangan atrium dan menyumbang hampir
sepertiga dari volume yang dikeluarkan selama kontraksi ventrikel (Fuster, Walsh, &
Harrington, 2011). Impuls listrik kemudian bergerak sangat cepat melalui berkas His
ke cabang berkas kanan dan kiri dan serabut Purkinje, yang terletak di otot ventrikel.
Stimulasi listrik disebut depolarisasi, dan kontraksi mekanis disebut sistol. Relaksasi
listrik disebut repolarisasi, dan relaksasi mekanis disebut diastol. Proses dari
pembentukan impuls listrik simpul sinus melalui repolarisasi ventrikel melengkapi
rangkaian elektromekanis, dan siklus dimulai lagi (Elliot et al., 2012).

Irama Sinus Normal

Konduksi listrik yang dimulai di simpul sinoatrial SA menghasilkan ritme
sinus. Irama sinus normal terjadi ketika impuls listrik dimulai dengan kecepatan dan
ritme yang teratur di simpul SA dan berjalan melalui jalur konduksi normal. Irama
sinus normal memiliki ciri-ciri berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: 60 hingga 100 bpm pada orang dewasa
2. Irama ventrikel dan atrium: Reguler
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi kadang-kadang bisa menjadi
abnormal
4. Gelombang P: Bentuk normal dan konsisten; selalu di depan QRS
5. Interval PR: Interval konsisten antara 0,12 dan 0,20 detik
6. Rasio P: QRS adalah 1: 1

Meskipun ritme sinus normal umumnya menunjukkan kondisi kardiovaskular

yang baik, pasien dengan detak jantung istirahat rata-rata yang melebihi 90 bpm
selama periode 24 jam harus menerima pemeriksaan medis lengkap untuk
mengetahui penyebab potensial yang mendasari (Sheldon, Grubb, Olshansky, et al.,
2015).

2. Etiologi
Aritmia dihasilkan dari tiga mekanisme elektrofisiologi primer; abnormal
otomatisitas, triggered activity dan reentry, masing-masing dijelaskan di bawah ini
(Elliot et al., 2012).
a) Abnormal Otomatisitas
Potensi aksi sinus dan jaringan konduksi atrioventrikular berbeda
dari miokardium dimana fase 4 potensial aksi mereka kurang stabil dan
memiliki sifat otomatisitas spontan dan depolarisasi akibatnya. Ini adalah
properti penting yang memungkinkan jaringan ini mengambil peran
dominasi alat pacu jantung elektrofisiologis. Namun, dalam beberapa
keadaan, seperti iskemia miokard atau pengaruh kardiostimulatori, tingkat
regional otomatisitas spontan dapat dipercepat secara abnormal,
menstimulasi sel-sel pacing tambahan (seperti yang berada dalam
sambungan AV dan serabut ventrikel Purkinje) untuk mengesampingkan laju
sinus normal.
b) Triggered Activity
Aritmia dapat terjadi melalui terjadinya osilasi abnormal dalam tahap
repolarisasi awal dan akhir dari potensi aksi jantung yang mengarah pada
penyebaran kejadian aritmia yang 'dipicu' yang menyimpang. Osilasi
tersebut diklasifikasikan sebagai 'awal setelah depolarisasi' yang terjadi
selama fase 2 dan 3 dari potensi aksi atau setelah depolarisasi, yang terjadi
selama fase 4. Toksisitas digitalis, iskemia, hipokalemia, hipomagnesemia,
dan peningkatan kadar katekolamin adalah penyebab yang lebih umum. dari
aktivitas yang dipicu.5 Perpanjangan yang berlebihan dari durasi potensial
aksi meningkatkan risiko aktivitas yang dipicu tersebut dan dengan demikian
 mekanisme ini terlibat dalam pengembangan subtipe tertentu takiaritmia
ventrikel, khususnya torsade de pointes.

c) Reentry
Penyebab paling umum dari takiaritmia adalah reentry, di mana arus
dapat terus beredar melalui jantung karena tingkat konduksi dan repolarisasi
yang berbeda di berbagai area jantung (dispersi temporal). Konduksi lambat
melalui bagian jantung memungkinkan cukup waktu bagi jaringan lain yang
telah terdepolarisasi untuk pulih, dan kemudian kembali bersemangat dengan
datangnya gelombang pengantar lambat. Setelah pola konduksi dan
repolarisasi di luar fase ini dibuat, arus dapat terus beredar bolak-balik antara
area yang berdekatan, atau di sekitar sirkuit masuk kembali. Setiap 'putaran'
sirkuit menimbulkan depolarisasi lain (gelombang P atau kompleks QRS.
Tingkat akhir takikardia tergantung pada ukuran sirkuit (masuk kembali
mikro atau makro) dan kecepatan konduksi di sekitar sirkuit.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditiskarena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri
koroner),misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
antiaritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
danirama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

3. Klasifikasi
Aritmia terdiri dari aritmia sinus, atrium, junctional, dan ventrikel dan berbagai
subkategorinya, serta kelainan konduksi..
3.1 Aritmia Nodus Sinus
Aritmia nodus sinus berasal dari nodus SA; ini termasuk sinus bradikardia, sinus
takikardia, dan sinus aritmia.
a) Sinus Bradycardia
Bradikardia sinus terjadi ketika SA node membuat impuls pada kecepatan yang lebih
lambat dari normal. Penyebabnya termasuk kebutuhan metabolik yang lebih rendah
(misalnya, tidur, pelatihan atletik, hipotiroidisme), stimulasi vagal (misalnya dari
muntah, pengisapan, nyeri parah), obat-obatan (misalnya, penghambat saluran
kalsium (misalnya, nifedipine [Procardia]), amiodarone [Cordarone] , betablocker
(misalnya, metoprolol [Lopressor]), disfungsi sinus node idiopatik, peningkatan
tekanan intrakranial, dan penyakit arteri koroner, terutama infark miokard (MI) pada
dinding inferior. Bradikardia tidak stabil dan bergejala sering disebabkan oleh
hipoksemia. Kemungkinan penyebab lainnya termasuk status mental yang berubah
akut (misalnya, delirium) dan gagal jantung dekompensasi akut (Fuster et al., 2011).
Bradikardia sinus memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Kurang dari 60 bpm pada orang dewasa
2. Irama ventrikel dan atrium: Reguler
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal secara
teratur
4. Gelombang P: Bentuk normal dan konsisten; selalu di depan QRS
5. Interval PR: Interval konsisten antara 0,12 dan 0,20 detik
6. Rasio P: QRS: 1: 1
Semua karakteristik bradikardia sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali untuk
frekuensi sinus. Pasien diperiksa untuk menentukan efek hemodinamik dan
kemungkinan penyebab Aritmia. Jika penurunan denyut jantung diakibatkan oleh
rangsangan saraf vagus, seperti saat buang air besar atau muntah, upaya dilakukan
untuk mencegah rangsangan vagus lebih lanjut. Jika bradikardia disebabkan oleh obat
seperti beta-blocker, pengobatan dapat ditahan. Jika denyut jantung lambat
menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan yang mengakibatkan sesak
napas, perubahan akut pada status mental, angina, hipotensi, perubahan segmen ST,
atau kompleks ventrikel prematur (PVC), pengobatan diarahkan untuk meningkatkan
denyut jantung. Denyut jantung lambat mungkin disebabkan oleh disfungsi simpul
sinus (sebelumnya dikenal sebagai sindrom sinus sakit), yang memiliki sejumlah
faktor risiko termasuk bertambahnya usia; ras kulit putih; kegemukan; hipertensi;
menurunkan detak jantung; dan riwayat kejadian kardiovaskular, seperti infark
miokard, gagal jantung, atau stroke (Jensen, Gronroos, Chen, et al., 2014). Sindrom
taky-brady adalah istilah yang digunakan saat bradikardia bergantian dengan
takikardia.
Manajemen Medis
Penatalaksanaannya tergantung pada penyebab dan gejalanya. Mengatasi faktor
penyebab mungkin satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan. Jika bradikardia
menghasilkan tanda dan gejala ketidakstabilan klinis (misalnya, perubahan akut pada
status mental, ketidaknyamanan dada, atau hipotensi), 0,5 mg atropin dapat diberikan
dengan cepat sebagai bolus intravena (IV) dan diulangi setiap 3 sampai 5 menit
sampai a dosis maksimum 3 mg diberikan. Jarang jika bradikardia tidak responsif
terhadap atropin, kecepatan transkutan darurat dapat diterapkan, atau katekolamin,
seperti dopamin atau epinefrin, diberikan (Link, Berkow, Kudenchuk, et al., 2015).
b) Sinus Tachycardia
Takikardia sinus terjadi ketika simpul sinus menciptakan impuls lebih cepat dari
biasanya. Penyebabnya mungkin termasuk yang berikut:
Stres fisiologis atau psikologis (misalnya, kehilangan darah akut, anemia, syok,
hipervolemia, hipovolemia, gagal jantung, nyeri, keadaan hipermetabolik, demam,
olahraga, kecemasan). Obat-obatan yang merangsang respons simpatik (misalnya
katekolamin, aminofilin, atropin), stimulan (misalnya kafein, nikotin), dan obat-
obatan terlarang (misalnya, amfetamin, kokain, ekstasi). Peningkatan otomatisitas
dari SA node dan / atau tonus simpatis yang berlebihan dengan penurunan tonus
parasimpatis yang tidak sesuai dengan kebutuhan fisiologis, suatu kondisi yang
disebut takikardia sinus yang tidak tepat. Disfungsi otonom, yang menyebabkan jenis
takikardia sinus yang disebut sindrom takikardia ortostatik postural (POTS). POTS
ditandai dengan takikardia (peningkatan denyut jantung lebih dari 30 bpm) tanpa
hipotensi saat bergerak ke posisi berdiri, atau dengan gejala yang sering terjadi seperti
jantung berdebar, kepala terasa ringan, lemah, dan penglihatan kabur yang terjadi saat
berdiri (Sheldon et al., 2015 ).
Sinus tachycardia memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Lebih dari 100 denyut per menit pada orang
dewasa, tetapi biasanya kurang dari 120 denyut per menit
2. Irama ventrikel dan atrium: Reguler
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal secara
teratur
4. Gelombang P: Bentuk normal dan konsisten; selalu di depan QRS, tetapi
mungkin terkubur di gelombang T sebelumnya
5. Interval PR: Interval konsisten antara 0,12 dan 0,20 detik
6. Rasio P: QRS: 1: 1
 Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali
kecepatannya. Sinus takikardia tidak mulai atau berakhir secara tiba-tiba (yaitu
nonparoksismal). Saat detak jantung meningkat, waktu pengisian diastolik berkurang,
kemungkinan mengakibatkan penurunan curah jantung dan gejala berikutnya dari
sinkop dan tekanan darah rendah. Jika denyut nadi terus berlanjut dan jantung tidak
dapat mengimbangi penurunan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema
paru akut..
Manajemen Medis
Manajemen medis takikardia sinus ditentukan oleh tingkat keparahan gejala dan
diarahkan untuk mengidentifikasi dan menghapus penyebabnya. Jika takikardia
menetap dan menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, kardioversi tersinkronisasi
adalah pengobatan pilihan (lihat pembahasan selanjutnya). Jika tidak, gerakan vagal,
seperti pijat sinus karotis, tersedak, menekan glotis yang tertutup (seolah-olah sedang
buang air besar), batuk terus-menerus, dan memberikan rangsangan dingin ke wajah
(seperti membenamkan wajah dalam air es ), atau pemberian adenosin (Adenocard)
dapat dianggap mengganggu takikardia. Ini meningkatkan stimulasi parasimpatis,
menyebabkan konduksi lebih lambat melalui AV node dan memblokir masuknya
kembali impuls yang dialihkan (Smith, Fry, Taylor, et al., 2015). Beta-blocker
(antiaritmia Kelas II) dan penghambat saluran kalsium (antiaritmia Kelas IV),
meskipun jarang digunakan, juga dapat dipertimbangkan pada takikardia QRS sempit.
Jika takikardia memiliki QRS yang lebar, maka adenosin dianggap hanya jika QRS
monomorfik (bentuk seragam) dan irama ventrikel teratur. Jika tidak, procainamide
(Pronestyl), amiodarone, dan sotalol (Betapace) adalah pilihan pada takikardia QRS
yang luas. Ablasi kateter dari SA node dapat digunakan dalam kasus takikardia sinus
persisten tidak responsif yang tidak responsif terhadap perawatan lain. Perawatan
untuk POTS sering kali melibatkan kombinasi pendekatan, dengan perawatan yang
ditargetkan pada masalah yang mendasarinya. Misalnya, pasien dengan hipovolemia
mungkin disarankan untuk meningkatkan asupan cairan dan natrium, atau
menggunakan tablet garam jika perlu (Sheldon et al., 2015).
c) Sinus Arrhythmia
Aritmia sinus terjadi ketika simpul sinus menciptakan impuls dengan ritme yang tidak
teratur; kecepatan biasanya meningkat dengan inspirasi dan menurun dengan
ekspirasi. Penyebab non-pernapasan termasuk penyakit jantung dan penyakit katup
jantung, tetapi ini jarang terjadi. Aritmia sinus memiliki ciri-ciri sebagai berikut
1. Denyut ventrikel dan atrium: 60 hingga 100 bpm pada orang dewasa
2. Irama ventrikel dan atrium: Tidak teratur
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal secara
teratur
4. Gelombang P: Bentuk normal dan konsisten; selalu di depan QRS
5. Interval PR: Interval konsisten antara 0,12 dan 0,20 detik
6. Rasio P: QRS: 1: 1
Manajemen Medis
Aritmia sinus tidak menyebabkan efek hemodinamik yang signifikan dan oleh karena
itu biasanya tidak diobati.
3.2 Atrial Dysrhythmias
Aritmia atrium berasal dari fokus di dalam atrium dan bukan dari simpul SA. Ini
termasuk kelainan seperti prematur atrial complexes (PACs) serta atrial fibrillation
dan atrial flutter.
a) Premature Atrial Complex
Kompleks atrium prematur (PAC) adalah kompleks EKG tunggal yang terjadi ketika
impuls listrik dimulai di atrium sebelum impuls normal berikutnya dari simpul sinus.
PAC dapat disebabkan oleh kafein, alkohol, nikotin, miokardium atrium yang
meregang (misalnya, seperti pada hipervolemia), kecemasan, hipokalemia (kadar
kalium rendah), keadaan hipermetabolik (misalnya, dengan kehamilan), atau iskemia
atrium, cedera, atau infark. PAC sering terlihat dengan takikardia sinus. PAC
memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme yang mendasari
(misalnya, takikardia sinus)
2. Irama ventrikel dan atrium: Tidak teratur karena gelombang P awal,
menciptakan interval PP yang lebih pendek dari yang lain. Ini kadang-kadang
 diikuti dengan interval PP yang lebih lama dari normal, tapi yang kurang dari
dua kali interval PP normal. Jenis interval ini disebut jeda noncompensatory.
3. Bentuk dan durasi QRS: QRS yang mengikuti gelombang P awal biasanya
normal, tetapi bisa juga abnormal (PAC yang dilakukan menyimpang).
Bahkan mungkin tidak ada (PAC diblokir).
4. Gelombang P: Gelombang P awal dan berbeda mungkin terlihat atau mungkin
tersembunyi di gelombang T; Gelombang P lainnya di strip konsisten.
5. Interval PR: Gelombang P awal memiliki interval PR lebih pendek dari
biasanya, tetapi masih antara 0,12 dan 0,20 detik.
6. P: Rasio QRS: Biasanya 1: 1

PAC umum terjadi pada jantung normal dengan keluhan pasien merasakan jantung
berdebar kencang. Defisit nadi (perbedaan antara denyut nadi apikal dan radial)
mungkin akan muncul.
Manajemen medis
Jika PAC jarang terjadi, tidak diperlukan pengobatan. Jika sering terjadi (lebih dari
enam per menit), ini mungkin menandakan keadaan penyakit yang memburuk atau
timbulnya Aritmia yang lebih serius, seperti fibrilasi atrium. Penatalaksanaan medis
diarahkan untuk mengobati penyebab yang mendasari (misalnya, pengurangan asupan
kafein, koreksi hipokalemia).
Atrial Fibrillation
Fibrilasi atrium menyebabkan perubahan elektrofisiologis pada miokardium atrium
(pemodelan ulang sirkuit listrik atrium) dan pemodelan ulang struktural (fibrosis),
yang memberikan dasar untuk kelanjutan Aritmia (Januari, Wann, Alpert, et al.,
2014; Stavrakis, Nakagawa, Po, dkk., 2015). Fibrilasi atrium dapat disebabkan oleh
berbagai etiologi dan risiko patofisiologi). Fibrilasi atrium dihasilkan dari
pembentukan impuls abnormal yang terjadi ketika kelainan struktural atau
elektrofisiologis mengubah jaringan atrium yang menyebabkan kedutan otot atrium
yang cepat, tidak teratur, dan tidak terkoordinasi (January et al., 2014). Baik sistem
saraf otonom jantung ekstrinsik (sentral) dan intrinsik (CANS) dianggap memainkan
peran penting dalam inisiasi dan kelanjutan fibrilasi atrium (Stavrakis et al., 2015).
Terpisah dari sistem saraf ekstrinsik (pusat), yang meliputi otak dan sumsum tulang
belakang, CANS terdiri dari jaringan ganglia otonom dan sel saraf yang sangat saling
berhubungan yang tertanam di dalam epikardium, sebagian besar di dalam
miokardium atrium dan pembuluh darah besar (vena pulmonal) . Ganglia otonom
hiperaktif di CANS dianggap memainkan peran penting dalam fibrilasi atrium,
menghasilkan impuls yang dimulai dari vena pulmonalis dan mengalir ke nodus AV.
Laju respon ventrikel bergantung pada konduksi impuls atrium melalui nodus AV,
adanya jalur konduksi listrik aksesori, dan efek terapeutik obat. Kurangnya
konsistensi dalam mendeskripsikan pola atau jenis fibrilasi atrium telah menyebabkan
penggunaan banyak label (misalnya, paroksismal [yaitu, memiliki onset mendadak
dan berakhir secara spontan], persisten, dan permanen). Fibrilasi atrium memiliki
karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Denyut atrium 300 sampai 600 bpm; ventrikel
2. Denyutnya biasanya 120 sampai 200 bpm pada fibrilasi atrium yang tidak
diobati.
3. Irama ventrikel dan atrium: Sangat tidak teratur
4. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal
5. Gelombang P: Tidak ada gelombang P yang terlihat; gelombang
bergelombang tidak beraturan yang bervariasi, dalam amplitudo dan bentuk
terlihat dan disebut sebagai gelombang fibrilasi atau f
6. Interval PR: Tidak dapat diukur
7. P: Rasio QRS: Banyak: 1
Pasien dengan fibrilasi atrium berada pada peningkatan risiko gagal jantung, iskemia
miokard, dan kejadian emboli seperti stroke (January et al., 2014). Respon ventrikel
yang cepat dan tidak teratur mengurangi waktu pengisian ventrikel, menghasilkan
stroke volume yang lebih kecil. Karena fibrilasi atrium menyebabkan hilangnya
sinkronisasi AV (atrium dan ventrikel berkontraksi pada waktu yang berbeda),
tendangan atrium (bagian terakhir pengisian diastol dan ventrikel, yang menyumbang
25% hingga 30% dari curah jantung) juga hilang. Akibatnya, meskipun beberapa
pasien dengan fibrilasi atrium tidak bergejala, yang lain mengalami palpitasi dan
manifestasi klinis gagal jantung (misalnya, sesak napas, hipotensi, dispnea saat
aktivitas, kelelahan). Selain itu, laju respons ventrikel yang tinggi selama fibrilasi
atrium (lebih dari 80 denyut per menit) pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi
katup mitral, regurgitasi mitral, penundaan konduksi intraventrikel, dan kardiomiopati
ventrikel yang melebar. Pasien dengan fibrilasi atrium mungkin menunjukkan defisit
nadi — perbedaan angka antara denyut nadi apikal dan radial. Waktu yang lebih
singkat diastol mengurangi waktu yang tersedia untuk perfusi arteri koroner, sehingga
meningkatkan risiko iskemia miokard dengan timbulnya gejala anginal. Penurunan
laju ventrikel dapat menghindari dan memperbaiki efek ini. Sifat kontraksi atrium
yang tidak menentu, perubahan dalam ejeksi ventrikel, dan disfungsi miokard atrium
mendorong pembentukan trombus, terutama di dalam atrium kiri, meningkatkan
risiko kejadian emboli. Asal mula emboli yang mengakibatkan stroke pada pasien
dengan fibrilasi atrium nonvalvular paling sering adalah pelengkap atrium kiri (LAA)
(Masoudi, Calkins, Kavinsky, et al., 2015).
Faktor Risiko Fibrilasi Atrium
1. Bertambahnya usia
 2. Hipertensi
3. Diabetes
4. Kegemukan
5. Penyakit katup jantung
6. Gagal jantung
7. Apnea tidur obstruktif
8. Konsumsi alkohol — sedang (1-3 minuman / hari) dan tinggi (> 3 minuman /
hari)
9. Hipertiroidisme
10. Iskemia jantung
11. Penyakit radang jantung (perikarditis, miokarditis, amiloidosis)
12. Hipertrofi miokard, fibrosis, atau pelebaran
13. Renovasi atrium
14. Operasi jantung pasca operasi

Penilaian dan Temuan Diagnostik

Evaluasi klinis fibrilasi atrium harus mencakup riwayat dan pemeriksaan fisik yang
mengidentifikasi onset dan sifat tanda dan gejala, termasuk frekuensi, durasi dan
faktor pencetusnya, dan respons terhadap pengobatan. Apakah pasien memiliki
riwayat penyakit jantung atau tidak atau risiko lain yang diketahui. EKG 12 sadapan
dilakukan untuk memverifikasi ritme fibrilasi atrium, serta untuk mengidentifikasi
ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, blok cabang berkas, iskemia miokard
sebelumnya, atau Aritmia lainnya. Interval RR, QRS, dan QT dianalisis untuk
memverifikasi keefektifan obat antiaritmia yang diresepkan (Januari et al., 2014).
Ekokardiogram transthoracic (TEE) dapat mengidentifikasi adanya penyakit katup
jantung, memberikan informasi tentang ukuran dan fungsi ventrikel kiri (LV) dan
ventrikel kanan (RV), tekanan RV (untuk mengidentifikasi hipertensi pulmonal, yang
mungkin ada bersamaan dengan fibrilasi atrium), Hipertrofi ventrikel kiri, dan adanya
trombi atrium kiri (Januari et al., 2014).
Tes darah untuk menyaring penyakit yang diketahui berisiko untuk fibrilasi atrium),
termasuk fungsi tiroid, ginjal, dan hati, dinilai pada pasien dengan onset baru fibrilasi
atrium, serta ketika denyut ventrikel sulit dikendalikan (Januari et al., 2014). Tes
tambahan mungkin termasuk rontgen dada (untuk mengevaluasi pembuluh darah paru
pada pasien yang dicurigai menderita hipertensi pulmonal), tes stres olahraga (untuk
menyingkirkan iskemia miokard atau mereproduksi fibrilasi atrium yang diinduksi
oleh olahraga) (Januari et. al., 2014).
Manajemen Medis
Pengobatan fibrilasi atrium tergantung pada penyebab, pola, dan durasi Aritmia,
tingkat respons ventrikel, serta adanya penyakit jantung struktural atau katup dan
kondisi jantung lainnya seperti penyakit arteri koroner atau gagal jantung. Strategi
untuk kontrol ritme (yaitu, konversi ke ritme sinus) dan kontrol kecepatan bergantung
pada pengambilan keputusan klinis bersama antara pasien dan penyedia utama.
Dalam beberapa kasus, fibrilasi atrium secara spontan berubah menjadi irama sinus
dalam waktu 24 hingga 48 jam dan tanpa pengobatan. Namun, dalam kasus di mana
fibrilasi atrium bersamaan dengan kondisi morbid signifikan lainnya (misalnya, gagal
jantung parah), fibrilasi atrium dapat diklasifikasikan sebagai "permanen," yang
berarti bahwa pasien dan penyedia utama telah membuat keputusan bersama untuk
menghentikan upaya lebih lanjut untuk memulihkan atau mempertahankan ritme
sinus. Oleh karena itu, penatalaksanaan fibrilasi atrium mungkin tidak hanya berbeda
pada pasien yang berbeda, tetapi juga dapat berubah seiring waktu untuk satu pasien.
Penatalaksanaan medis berkisar pada pencegahan kejadian emboli seperti stroke
dengan obat antitrombotik, mengendalikan laju respons ventrikel dengan agen
antiaritmia, dan mengobati Aritmia sesuai indikasi sehingga diubah menjadi ritme
sinus (yaitu, kardioversi).
Terapi Farmakologis
Pengobatan Antitrombotik.
Obat antitrombotik mungkin termasuk antikoagulan dan obat antiplatelet. Terapi
antitrombotik oral diindikasikan untuk sebagian besar pasien dengan fibrilasi atrium
nonvalvular karena mengurangi risiko stroke (Kovacs, Flaker, Saxonhouse, et al.,
2015). Pedoman fibrilasi atrium (Januari et al., 2014) merekomendasikan penggunaan
sistem penilaian untuk membantu penilaian risiko stroke. Terapi antitrombotik
kemudian dipilih berdasarkan faktor risiko yang diuraikan dalam mnemonik
CHA2DS2-VASC dengan masing-masing faktor risiko menetapkan poin yang
dihitung untuk skor total yang menunjukkan risiko stroke secara keseluruhan (Kovacs
et al., 2015). Menurut pedoman pengobatan farmakologis (Kovacs et al., 2015):
Pasien dengan risiko stroke rendah (yaitu, skor CHA2DS2-VASC nol) dapat memilih
pilihan tanpa terapi antitrombotik atau dapat ditempatkan pada terapi aspirin dengan
dosis 75 hingga 325 mg harian. Pasien dengan setidaknya risiko sedang (yaitu, skor
CHA2DS2-VASC salah satu dari yang lebih tinggi) dapat memilih antara warfarin
(Coumadin) atau antikoagulan oral yang langsung bertindak atau penghambat Faktor
Xa (misalnya, dabigatran [Pradaxa], rivaroxaban [Xarelto], apixaban [Eliquis ],
edoxaban [Savaysa]). Pemilihan obat juga tergantung pada karakteristik pasien,
penyedia utama dan preferensi pasien, rejimen pengobatan saat ini, dan biaya, serta
waktu yang diperlukan untuk pemantauan terapeutik obat (Kovacs et al., 2015).
Obat Untuk Mengontrol Denyut Jantung.
Strategi untuk mengontrol laju respons ventrikel sehingga detak jantung istirahat
kurang dari 80bpm direkomendasikan untuk mengelola gejala fibrilasi atrium (Januari
et al., 2014). Untuk menurunkan laju ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium
paroksismal, persisten, atau permanen, beta-blocker (antiaritmia Kelas II) atau
penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin (antiaritmia Kelas IV) umumnya
direkomendasikan (Januari et al., 2014).
Obat untuk Mengubah Irama Jantung atau Mencegah Fibrilasi Atrium.
Untuk pasien dengan fibrilasi atrium yang berlangsung selama 48 jam atau lebih,
antikoagulasi disarankan sebelum upaya untuk memulihkan ritme sinus, yang dapat
dicapai melalui farmakologis atau kardioversi listrik (January et al., 2014). Dengan
tidak adanya antikoagulasi terapeutik, TEE dapat dilakukan sebelum kardioversi
untuk mengidentifikasi pembentukan trombus atrium kiri, termasuk di LAA (January
et al., 2014). Jika tidak ada trombus yang teridentifikasi, kardioversi dapat
dilanjutkan. Obat-obatan yang dapat diberikan untuk mencapai kardioversi
farmakologis terhadap irama sinus antara lain flecainide (Tambocor), dofetilide
(Tikosyn), propafenone (Rythmol), amiodarone, dan IV ibutilide (Corvert) (January
et al., 2014). Obat-obatan ini paling efektif jika diberikan dalam waktu 7 hari setelah
onset fibrilasi atrium. Dianjurkan agar pasien yang mendapat resep dofetilide dirawat
di rumah sakit sehingga interval QT dan fungsi ginjal keduanya dapat dipantau.
Meskipun memiliki tingkat risiko, dofetilide adalah obat yang disukai karena sangat
efektif dalam mengubah fibrilasi atrium menjadi irama sinus, memiliki lebih sedikit
interaksi obat-ke-obat, dan lebih baik ditoleransi oleh pasien daripada obat lain.
Beberapa pasien dengan fibrilasi atrium berulang mungkin diresepkan flecainide
untuk diberikan sendiri di rumah. (January et al.,2014).
Pencegahan fibrilasi atrium setelah operasi jantung paling baik dicapai melalui
pemberian beta-blocker setidaknya selama 24 jam sebelum operasi (Shi, 2016). Obat
penurun kolesterol seperti HMG-CoA reduktase inhibitor (juga disebut "statin,") juga
dapat diresepkan untuk pencegahan utama fibrilasi atrium onset baru setelah operasi
jantung (January et al., 2014).
Terapi dengan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) dan penghambat
reseptor angiotensin (ARB) dapat menurunkan insidensi fibrilasi atrium untuk pasien
dengan hipertensi bersamaan, meskipun penggunaan obat-obat ini tidak ditemukan.
bermanfaat sebagai strategi pencegahan utama untuk pasien tanpa hipertensi (Januari
et al., 2014). Jika gejala, fibrilasi atrium paroksismal refrakter terhadap setidaknya
satu obat antiaritmia Kelas I atau Kelas III, dan kontrol ritme diinginkan, ablasi
kateter dapat diindikasikan (Januari et al., 2014).
Kardioversi Listrik untuk Fibrilasi Atrium
Kardioversi listrik diindikasikan untuk pasien dengan fibrilasi atrium yang secara
hemodinamik tidak stabil (misalnya, perubahan akut pada status mental,
ketidaknyamanan dada, hipotensi) dan tidak menanggapi pengobatan (Januari et al.,
2014). Flecainide, propafenone, amiodarone, dofetilide, atau sotalol dapat diberikan
sebelum kardioversi untuk meningkatkan keberhasilan kardioversi dan
mempertahankan ritme sinus (January et al., 2014). Karena fungsi atrium dapat
terganggu selama beberapa minggu setelah kardioversi, warfarin diindikasikan
setidaknya selama 4 minggu setelah prosedur (January et al., 2014). Upaya berulang
untuk kardioversi listrik dapat dilakukan, setelah pemberian obat antiaritmia.
b) Atrial Flutter
Atrial flutter terjadi karena cacat konduksi di atrium dan menyebabkan impuls atrium
yang cepat dan teratur pada kecepatan antara 250 dan 400 bpm. Karena kecepatan
atrium lebih cepat daripada yang dapat dilakukan simpul AV, tidak semua impuls
atrium mengalir ke ventrikel, menyebabkan blok terapeutik pada simpul AV. Ini
adalah ciri penting dari Aritmia ini. Jika semua impuls atrium dibawa ke ventrikel,
kecepatan ventrikel juga akan menjadi 250 hingga 400 bpm, yang akan menyebabkan
fibrilasi ventrikel, Aritmia yang mengancam jiwa. Faktor risiko atrial flutter
mencerminkan faktor risiko atrial fibrillation (Fuster et al., 2011). Atrial flutter
memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Denyut atrium berkisar antara 250 dan 400 bpm;
kecepatan ventrikel biasanya berkisar antara 75 dan 150 bpm.
2. Irama ventrikel dan atrium: Irama atrium teratur; ritme ventrikel biasanya
teratur tetapi mungkin tidak teratur karena perubahan konduksi AV.
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal atau
mungkin tidak ada.
4. Gelombang P: Bentuk bergigi gergaji; gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
5. Interval PR: Beberapa gelombang F mungkin menyulitkan untuk menentukan
interval PR.
6. Rasio P: QRS: 2: 1, 3: 1, atau 4: 1

Manajemen Medis
Atrial flutter dapat menyebabkan tanda dan gejala yang serius, seperti nyeri dada,
sesak napas, dan tekanan darah rendah. Penatalaksanaan medis melibatkan
penggunaan manuver vagal atau pemberian adenosin, yang menyebabkan blok
simpatis dan memperlambat konduksi melalui nodus AV. Ini dapat menghentikan
takikardia; secara optimal, ini akan memfasilitasi visualisasi gelombang flutter untuk
tujuan diagnostik. Adenosin diberikan secara intravena dengan pemberian cepat, dan
segera diikuti oleh saline flush 20 mL dan peninggian lengan dengan jalur IV untuk
meningkatkan sirkulasi obat yang cepat. Atrial flutter diobati dengan terapi
antitrombotik, kontrol kecepatan, dan kontrol ritme dengan cara yang sama seperti
fibrilasi atrium (January et al., 2014). Kardioversi listrik sering berhasil mengubah
atrial flutter menjadi ritme sinus.
3.3 Junctional Dysrhythmias
Aritmia junctional berasal dari jaringan AV nodal, yang terbagi menjadi kompleks
junctional prematur, ritme junctional, takikardia nonparoxysmal junctional, dan AV
nodal reentry tachycardia.
1. Premature Junctional Complex
Kompleks junctional prematur adalah impuls yang dimulai di area nodus AV sebelum
impuls sinus normal berikutnya mencapai nodus AV. Kompleks junctional prematur
kurang umum dibandingkan PAC. Penyebabnya termasuk toksisitas digitalis, gagal
jantung, dan penyakit arteri koroner. Kriteria EKG untuk kompleks junctional
prematur sama dengan PAC, kecuali untuk gelombang P dan interval PR. Gelombang
P mungkin tidak ada, dapat mengikuti QRS, atau dapat terjadi sebelum QRS tetapi
dengan interval PR kurang dari 0,12 detik. Aritmia ini jarang menimbulkan gejala
yang signifikan. Perawatan untuk kompleks junctional prematur sama dengan PAC
yang sering.
2. Junctional Rhythm
Irama junctional atau idionodal terjadi ketika node AV, bukan node sinus, menjadi
alat pacu jantung. Ketika simpul sinus melambat (misalnya, dari peningkatan tonus
vagal) atau ketika impuls tidak dapat dilakukan melalui simpul AV (misalnya, karena
penyumbatan jantung total), simpul AV secara otomatis melepaskan impuls. Irama
junctional yang tidak disebabkan oleh penyumbatan jantung lengkap memiliki
karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Denyut ventrikel 40 sampai 60 dpm; kecepatan
atrium juga 40 hingga 60 bpm jika gelombang P terlihat
2. Irama ventrikel dan atrium: Reguler
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal
4. Gelombang P: Mungkin tidak ada, setelah kompleks QRS, atau sebelum QRS;
dapat terbalik, terutama pada sadapan II
5. Interval PR: Jika gelombang P berada di depan QRS, interval PR kurang dari
0,12 detik.
6. Rasio P: QRS: 1: 1 atau 0: 1

Manajemen Medis
Irama junctional dapat menghasilkan tanda dan gejala penurunan curah jantung. Jika
ini terjadi, pengobatannya sama dengan bradikardia sinus.
Nonparoxysmal Junctional Tachycardia
Takikardia junctional disebabkan oleh peningkatan otomatisitas di area junctional,
menghasilkan ritme yang mirip dengan ritme junctional, kecuali pada kecepatan 70
sampai 120 bpm. Meskipun ritme ini umumnya tidak memiliki efek hemodinamik
yang merugikan, ritme ini dapat mengindikasikan kondisi dasar yang serius, seperti
toksisitas digitalis, iskemia miokard, hipokalemia, atau penyakit paru obstruktif
kronik. Karena takikardia junctional disebabkan oleh peningkatan otomatisitas,
kardioversi bukanlah pengobatan yang efektif (Mann et al., 2015).
3. Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia
Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT) adalah Aritmia umum yang
terjadi ketika impuls dilakukan ke suatu area di AV node yang menyebabkan impuls
dialihkan kembali ke area yang sama berulang kali dengan kecepatan yang sangat
cepat. Setiap kali impuls dilakukan melalui area ini, itu juga dilakukan ke ventrikel,
menyebabkan laju ventrikel yang cepat. AVNRT yang memiliki onset mendadak dan
penghentian mendadak dengan QRS dengan durasi normal sering disebut takikardia
atrium paroksismal (PAT). AVNRT juga terjadi ketika durasi kompleks QRS adalah
0,12 detik atau lebih dan blok di cabang berkas diketahui ada. Aritmia ini bisa
berlangsung selama beberapa detik atau beberapa jam. Faktor-faktor yang terkait
dengan perkembangan AVNRT termasuk kafein, nikotin, hipoksemia, dan stres.
Patologi yang mendasari termasuk penyakit arteri koroner dan kardiomiopati;
Namun, ini terjadi lebih sering pada wanita dan tidak berhubungan dengan penyakit
jantung struktural yang mendasari. AVNRT memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Denyut atrium biasanya 150 sampai 250 dpm;
2. frekuensi ventrikel biasanya 120 sampai 200 bpm
3. Irama ventrikel dan atrium: Reguler; onset mendadak dan penghentian
takikardia
4. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal
5. Gelombang P: Biasanya sangat sulit untuk dilihat
6. Interval PR: Jika gelombang P berada di depan QRS, interval PR kurang dari
0,12 detik.
7. Rasio P: QRS: 1: 1, 2: 1

Gejala klinis bervariasi dengan kecepatan dan durasi takikardia dan kondisi yang
mendasari pasien. Takikardia biasanya berlangsung singkat, menyebabkan hanya
palpitasi. Denyut jantung yang cepat juga dapat mengurangi curah jantung,
mengakibatkan tanda dan gejala yang signifikan seperti kegelisahan, nyeri dada,
sesak napas, pucat, hipotensi, dan kehilangan kesadaran..
Manajemen Medis
Karena AVNRT umumnya merupakan Aritmia jinak, tujuan penatalaksanaan medis
adalah untuk meringankan gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Pasien yang
mengalami gejala signifikan dan memerlukan kunjungan gawat darurat untuk
menghentikan ritme mungkin ingin segera memulai terapi. Namun, mereka dengan
gejala minimal dengan AVRNT yang berhenti secara spontan atau dengan
pengobatan minimal dapat memilih untuk dimonitor dan diobati sendiri. Tujuan
terapi adalah untuk menghentikan impuls yang masuk kembali. Ablasi kateter adalah
pengobatan awal pilihan dan digunakan untuk menghilangkan area yang
memungkinkan perutean ulang impuls yang menyebabkan takikardia (Mann et al.,
2015). Manuver vagina dapat digunakan untuk menghentikan AVNRT. Teknik ini
meningkatkan stimulasi parasimpatis, menyebabkan konduksi lebih lambat melalui
AV node dan menghalangi masuknya kembali impuls yang dialihkan. Beberapa
pasien menggunakan beberapa metode ini untuk menghentikan episode sendiri.
Karena risiko kejadian emboli otak, pijat sinus karotis, yang dapat dilakukan oleh
dokter, dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit arteri karotis.
Terapi Farmakologis
Jika manuver vagal tidak efektif, pasien mungkin menerima bolus adenosin untuk
memperbaiki ritme; ini hampir 100% efektif dalam menghentikan AVNRT (Mann et
al., 2015). Karena efek adenosin sangat pendek, AVNRT dapat berulang; Dosis
pertama dapat diikuti dengan dosis yang lebih besar atau dengan penghambat saluran
kalsium, seperti verapamil (Calan), diikuti dengan satu atau dua bolus tambahan. Jika
pasien tidak stabil atau tidak merespon pengobatan, kardioversi listrik adalah
pengobatan pilihan (lihat pembahasan nanti). Pasien yang tidak stabil dapat diberikan
adenosin saat persiapan untuk kardioversi sedang dibuat. Untuk AVNRT
berkelanjutan berulang, pengobatan dengan penghambat saluran kalsium seperti
verapamil dan diltiazem, agen antiaritmia kelas Ia seperti procainamide dan
disopyramide (Norpace), agen antiaritmia kelas Ic seperti flecainide dan propafenone,
dan agen kelas III seperti sotalol dan amiodarone dapat mencegah kekambuhan. Jika
ritme jarang dan tidak ada gangguan struktural jantung yang mendasari, dosis tunggal
flecainide oral atau kombinasi diltiazem dan propranolol (Inderal) selama episode
takikardia mungkin efektif (Mann et al., 2015). Jika gelombang P tidak dapat
diidentifikasi, ritme dapat disebut supraventricular tachycardia (SVT), atau
paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) jika memiliki onset mendadak,
sampai ritme yang mendasari dan diagnosis yang dihasilkan ditentukan. SVT dan
PSVT hanya menunjukkan bahwa ritme bukan VT. SVT bisa berupa fibrilasi atrium,
atrial flutter, atau AVNRT, antara lain. Manuver vagina dan adenosin dapat
digunakan untuk mengubah ritme atau setidaknya konduksi lambat dalam nodus AV
untuk memungkinkan visualisasi gelombang P. Jika EKG tidak membantu dalam
membedakan Aritmia, studi EP mungkin diperlukan untuk membuat diagnosis (Mann
et al., 2015).
3.4 Aritmia Ventrikel
Aritmia ventrikel berasal dari fokus di dalam ventrikel, yang terbagi menjadi :
kompleks ventrikel prematur, VT, fibrilasi ventrikel, dan ritme idioventrikular. Secara
teknis, asistol ventrikel ditandai dengan tidak adanya pembentukan ritme.
a) Premature Ventricular Complex
PVC adalah impuls yang dimulai di ventrikel dan mengalir melalui ventrikel sebelum
impuls sinus normal berikutnya. PVC dapat terjadi pada orang sehat, terutama dengan
asupan kafein, nikotin, atau alkohol. PVC dapat disebabkan oleh iskemia jantung atau
infark, peningkatan beban kerja pada jantung (misalnya gagal jantung dan takikardia),
toksisitas digitalis, hipoksia, asidosis, atau ketidakseimbangan elektrolit, terutama
hipokalemia. Dalam ritme yang disebut bigeminy, setiap kompleks lainnya adalah
PVC. Dalam trigemini, setiap kompleks ketiga adalah PVC, dan dalam quadrigeminy,
setiap kompleks keempat adalah PVC. PVC memiliki karakteristik sebagai berikut:
Denyut ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme yang mendasari (misalnya, ritme
sinus)
 1. Irama ventrikel dan atrium: Tidak teratur karena QRS awal, menciptakan satu
interval RR yang lebih pendek dari yang lain. Interval PP mungkin teratur,
menunjukkan bahwa PVC tidak mendepolarisasi simpul sinus.
2. Bentuk dan durasi QRS: Durasi 0,12 detik atau lebih lama; bentuknya aneh
dan tidak normal.
3. Gelombang P: Visibilitas gelombang P tergantung pada waktu dari PVC;
mungkin tidak ada (tersembunyi di gelombang QRS atau T) atau di depan
4. QRS. Jika gelombang P mengikuti QRS, bentuk gelombang P mungkin
berbeda.
5. Interval PR: Jika gelombang P berada di depan QRS, interval PR kurang dari
0,12 detik.
6. Rasio P: QRS: 0: 1; 1: 1

Pasien mungkin merasakan tidak ada keluhan, atau bisa juga mengeluh jantung
berdebar. Efek PVC bergantung pada waktunya dalam siklus jantung dan berapa
banyak darah di ventrikel saat berkontraksi. Perawatan awal ditujukan untuk
memperbaiki penyebabnya.
Manajemen medis
PVC biasanya tidak berbahaya, PVC yang sering dan persisten dapat diobati dengan
amiodarone atau sotalol, tetapi farmakoterapi jangka panjang hanya untuk PVC
biasanya tidak diindikasikan. Pada pasien dengan MI akut, penelitian telah
menemukan bahwa PVC tidak terkait dengan kematian jantung mendadak dan tidak
memerlukan terapi yang lebih agresif (Mann et al., 2015). PVC tidak dianggap
sebagai peringatan untuk VT berikutnya. Namun, penelitian terbaru melaporkan
frekuensi PVC yang lebih tinggi mendahului perkembangan kardiomiopati, dengan
peningkatan insiden gagal jantung dan peningkatan mortalitas (Dukes, Dewland,
Vittinghoff, et al., 2015).
b) Ventricular Tachycardia
VT didefinisikan sebagai tiga atau lebih PVC berturut-turut, terjadi pada kecepatan
melebihi 100 bpm. Penyebabnya mirip dengan PVC. Pasien dengan MI yang lebih
besar dan fraksi ejeksi yang lebih rendah berisiko lebih tinggi mengalami VT yang
mematikan. VT adalah keadaan darurat karena pasien hampir selalu tidak responsif
dan tidak berdenyut. VT memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Denyut ventrikel dan atrium: Denyut ventrikel adalah 100 hingga 200 bpm;
kecepatan atrium tergantung pada ritme yang mendasari (misalnya, ritme
sinus).
2. Irama ventrikel dan atrium: Biasanya teratur; irama atrium mungkin juga
teratur.
3. Bentuk dan durasi QRS: Durasi 0,12 detik atau lebih; aneh, bentuknya tidak
normal.
4. Gelombang P: Sangat sulit untuk dideteksi, sehingga kecepatan dan ritme
atrium mungkin tidak dapat ditentukan.
5. Interval PR: Sangat tidak teratur, jika gelombang P terlihat
6. Rasio P: QRS: Sulit ditentukan, tetapi jika gelombang P terlihat, biasanya
terdapat lebih banyak kompleks QRS daripada gelombang P.

Toleransi pasien atau kurangnya toleransi terhadap ritme yang cepat ini tergantung
pada kecepatan ventrikel dan tingkat keparahan disfungsi ventrikel. Namun, stabilitas
hemodinamik tidak memprediksi risiko kematian (Mann etal., 2015).
Manajemen Medis
Beberapa faktor menentukan pengobatan awal, termasuk yang berikut:
mengidentifikasi ritme sebagai monomorfik (memiliki bentuk dan kecepatan QRS
yang konsisten) atau polimorfik (memiliki bentuk dan irama QRS yang bervariasi),
menentukan keberadaan interval QT yang diperpanjang sebelum dimulainya VT,
komorbiditas apapun, dan memastikan fungsi jantung pasien (normal atau menurun).
Jika pasien stabil, melanjutkan penilaian, terutama mendapatkan EKG 12 sadapan,
mungkin satu-satunya tindakan yang diperlukan. Namun, pasien mungkin
memerlukan obat antiaritmia, antitachycardia pacing, atau kardioversi atau defibrilasi
langsung. Procainamide dapat digunakan untuk VT stabil monomorfik pada pasien
yang tidak memiliki MI akut atau gagal jantung parah (Link et al., 2015).
Amiodarone IV adalah obat pilihan untuk pasien dengan gangguan fungsi jantung
atau MI akut. Sotalol juga dapat dipertimbangkan untuk VT monomorfik yang stabil.
Defibrilasi adalah pengobatan pilihan untuk VT tanpa denyut. Setiap tipe VT pada
pasien yang tidak sadar dan tanpa denyut diperlakukan dengan cara yang sama seperti
fibrilasi ventrikel: defibrilasi langsung adalah tindakan pilihan. Untuk manajemen
jangka panjang, pasien dengan fraksi ejeksi kurang dari 35% harus dipertimbangkan
untuk implantable cardioverter defibrillator (ICD). Mereka dengan fraksi ejeksi lebih
dari 35% dapat dikelola dengan amiodarone. Sebagian kecil pasien dengan VT
memiliki jantung yang secara struktural normal dan merespon dengan baik terhadap
pengobatan dan ablasi kateter, dan mereka memiliki prognosis yang sangat baik
(Russo, Stainback, Bailey, et al., 2013). Jika kecepatan ventrikel di atas 200 bpm,
maka harus dicurigai adanya jalur aksesori. Jika ritme ventrikel tidak teratur, fibrilasi
atrium harus dicurigai dan ditangani dengan tepat (Mann et al., 2015). Torsades de
pointes adalah VT polimorfik yang didahului oleh interval QT yang berkepanjangan,
yang dapat bersifat bawaan atau didapat. Penyebab umum termasuk penyakit sistem
saraf pusat; obat-obatan tertentu (misalnya, ciprofloxacin [Cipro], eritromisin [Zmax,
Zithromax, Biaxin], haloperidol [Haldol], lithium (Eskalith, Lithobid), metadon
[Dolophine, Methadose]); atau kadar kalium, kalsium, atau magnesium yang rendah.
Perpanjangan QT kongenital adalah penyebab lain. Karena ritme ini cenderung
menyebabkan pasien memburuk dan menjadi tidak berdenyut, perawatan segera
diperlukan dan termasuk koreksi ketidakseimbangan elektrolit, seperti pemberian
magnesium IV, dan dengan IV isoproterenol (Isuprel) atau mondar-mandir jika
dikaitkan dengan bradikardia (Link et. al., 2015).
c) Ventricular Fibrillation
Aritmia yang paling umum pada pasien dengan serangan jantung adalah fibrilasi
ventrikel, yaitu ritme ventrikel yang cepat dan tidak teratur yang menyebabkan
getaran ventrikel tidak efektif. Tidak ada aktivitas atrium yang terlihat di EKG.
Penyebab tersering fibrilasi ventrikel adalah penyakit arteri koroner dan
mengakibatkan MI akut. Penyebab lain termasuk VT yang tidak diobati atau tidak
berhasil diobati, kardiomiopati, penyakit katup jantung, beberapa obat proaritmia,
kelainan asam basa dan elektrolit, dan sengatan listrik. Penyebab lainnya adalah
sindrom Brugada, di mana pasien (seringkali keturunan Asia) memiliki jantung yang
secara struktural normal, sedikit atau tidak ada faktor risiko penyakit arteri koroner,
dan riwayat keluarga dengan kematian jantung mendadak (Aizawa, Takatsuki, Sano,
et al. , 2013; Tokioka, Kusano, Morita, dkk., 2014). Fibrilasi ventrikel memiliki ciri-
ciri sebagai berikut:
1. Kecepatan ventrikel: Lebih dari 300 bpm
2. Irama ventrikel: Sangat tidak teratur, tanpa pola tertentu
3. Bentuk dan durasi QRS: Gelombang tidak beraturan dan bergelombang
dengan amplitudo yang berubah-ubah. Tidak ada kompleks QRS yang dapat
dikenali

Manajemen medis
Fibrilasi ventrikel selalu ditandai dengan tidak adanya detak jantung yang terdengar,
denyut nadi yang teraba, dan pernapasan. Karena tidak ada aktivitas jantung yang
terkoordinasi, serangan jantung dan kematian bisa terjadi jika Aritmia tidak
diperbaiki. Defibrilasi dini sangat penting untuk kelangsungan hidup, dengan
pemberian segera bystander cardiopulmonary resuscitation (CPR) sampai defibrilasi
tersedia. Untuk fibrilasi ventrikel refraktori, pemberian amiodaron dan epinefrin
dapat memfasilitasi kembalinya denyut nadi spontan setelah defibrilasi (Link et al.,
2015).
d) Idioventricular Rhythm
Irama idioventrikuler, juga disebut ritme lolos ventrikel, terjadi ketika impuls dimulai
dalam sistem konduksi di bawah nodus AV. Ketika simpul sinus gagal menciptakan
impuls (misalnya, dari peningkatan tonus vagal) atau ketika impuls dibuat tetapi tidak
dapat dilakukan melalui simpul AV (misalnya, karena blok AV lengkap), serabut
Purkinje secara otomatis melepaskan impuls. Jika ritme idioventrikuler tidak
disebabkan oleh blok AV, ia memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Kecepatan ventrikel: Antara 20 dan 40 bpm; jika kecepatannya melebihi 40
bpm, ritme tersebut dikenal sebagai ritme idioventrikuler yang dipercepat.
2. Irama ventrikel: Reguler
3. Bentuk dan durasi QRS: Aneh, bentuk tidak normal; durasi 0,12 detik atau
lebih.

Manajemen medis
Irama idioventrikular biasanya menyebabkan pasien kehilangan kesadaran dan
mengalami tanda dan gejala penurunan curah jantung lainnya. Dalam kasus seperti
itu, pengobatannya sama dengan asistol dan aktivitas listrik tanpa denyut/pulseless
electrical activity (PEA) jika pasien mengalami serangan jantung atau bradikardia
jika pasien tidak mengalami serangan jantung. Intervensi termasuk mengidentifikasi
penyebab yang mendasari; pemberian obat epinefrin, atropin, dan vasopresor IV; dan
memulai langkah transkutan darurat. Dalam beberapa kasus, ritme idioventrikuler
dapat menyebabkan tidak ada gejala penurunan curah jantung.
e) Ventricular Asystole
Biasa disebut garis datar, asistol ventrikel ditandai dengan tidak adanya kompleks
QRS yang dikonfirmasi dalam dua sadapan yang berbeda, meskipun gelombang P
dapat terlihat dalam durasi yang singkat. Tidak ada detak jantung, tidak ada denyut
nadi yang teraba, dan tidak ada pernapasan. Tanpa perawatan segera, asistol ventrikel
berakibat fatal.

Manajemen medis
Asistol ventrikel diperlakukan sama dengan PEA, dengan fokus pada CPR berkualitas
tinggi dengan gangguan minimal dan mengidentifikasi faktor yang mendasari dan
berkontribusi. Kunci keberhasilan pengobatan adalah penilaian cepat untuk
mengidentifikasi kemungkinan penyebab, yang dikenal sebagai Hs dan Ts: hipoksia,
hipovolemia, ion hidrogen (ketidakseimbangan asam basa), hipo- atau hiperglikemia,
hipo- atau hiperkalemia, hipertermia, trauma , racun, tamponade (jantung),
pneumotoraks ketegangan, atau trombus (koroner atau paru) (Link et al., 2015).
Setelah memulai CPR, intubasi dan pemasangan akses IV adalah tindakan yang
direkomendasikan berikutnya, tanpa atau gangguan minimal pada kompresi dada..
3.5 Kelainan Konduksi
Saat menilai strip ritme, ritme yang mendasarinya pertama-tama diidentifikasi
(misalnya, ritme sinus, aritmia sinus). Kemudian, interval PR dinilai untuk
kemungkinan terjadinya blok AV. Blok AV terjadi ketika konduksi impuls melalui
nodus AV atau bundel area His berkurang atau dihentikan. Blok ini dapat disebabkan
oleh obat-obatan (misalnya, digitalis, penghambat saluran kalsium, penghambat beta),
penyakit Lyme, iskemia dan infark miokard, gangguan katup jantung, kardiomiopati,
endokarditis, atau miokarditis (Mann et al., 2015). Jika blok AV disebabkan oleh
peningkatan tonus vagal (mis., latihan atletik jangka panjang, tidur, batuk,
pengisapan, tekanan di pembuluh besar, stimulasi anal), biasanya disertai bradikardia
sinus. Blok AV mungkin bersifat sementara dan sembuh dengan sendirinya, atau
mungkin permanen dan membutuhkan tempo permanen. Tanda dan gejala klinis dari
penyumbatan jantung bervariasi dengan hasil denyut ventrikel dan tingkat keparahan
proses penyakit yang mendasarinya. Sedangkan blok AV derajat satu jarang
menyebabkan efek hemodinamik, blok lain dapat menyebabkan penurunan denyut
jantung, menyebabkan penurunan perfusi ke organ vital, seperti otak, jantung, ginjal,
paru-paru, dan kulit. Seorang pasien dengan blok AV derajat tiga yang disebabkan
oleh toksisitas digitalis mungkin stabil; pasien lain dengan ritme yang sama yang
disebabkan oleh MI akut mungkin tidak stabil. Penyedia layanan kesehatan harus
selalu mengingat kebutuhan untuk merawat pasien, bukan ritme. Perawatan
didasarkan pada efek hemodinamik dari ritme.
a) Atrioventrikuler Blok Derajat I
Blok AV derajat pertama terjadi ketika semua impuls atrium dilakukan melalui nodus
AV ke ventrikel dengan kecepatan lebih lambat dari biasanya. Gangguan konduksi ini
memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
1. Kecepatan ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme yang mendasari
2. Irama ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme yang mendasari
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal
4. Gelombang P: Di depan kompleks QRS; menunjukkan irama sinus, bentuk
teratur
5. Interval PR: Lebih dari 0,20 detik; Pengukuran interval PR konstan.
6. Rasio P: QRS: 1: 1
 b) Atrioventrikuler Blok Derajat II, Type I (Wenckebach)
Blok AV derajat dua, tipe I, terjadi ketika ada pola berulang di mana semua kecuali
satu dari rangkaian impuls atrium dilakukan melalui simpul AV ke ventrikel
(misalnya, setiap empat dari lima impuls atrium dilakukan). Setiap impuls atrium
membutuhkan waktu lebih lama untuk konduksi daripada sebelumnya, sampai satu
impuls diblokir sepenuhnya. Karena nodus AV tidak terdepolarisasi oleh impuls
atrium yang tersumbat, nodus AV memiliki waktu untuk repolarisasi sepenuhnya
sehingga impuls atrium berikutnya dapat dilakukan dalam waktu sesingkat mungkin.
Blok AV tingkat kedua, tipe I, memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Kecepatan ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme yang mendasari,
tetapi kecepatan ventrikel lebih rendah dari kecepatan atrium.
2. Irama ventrikel dan atrium: Interval PP teratur jika pasien memiliki ritme
sinus normal yang mendasari; interval RR secara khas mencerminkan pola
perubahan. Mulai dari RR yang paling lama, interval RR berangsur-angsur
memendek hingga ada interval RR panjang lainnya.
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin abnormal
4. Gelombang P: Di depan kompleks QRS; bentuknya tergantung pada ritme
yang mendasari.
5. Interval PR: Interval PR menjadi lebih lama dengan setiap kompleks EKG
berikutnya sampai ada gelombang P yang tidak diikuti oleh QRS. Perubahan
dalam interval PR diulangi antara setiap QRS yang "turun", menciptakan pola
dalam pengukuran interval PR yang tidak teratur.
6. Rasio P: QRS: 3: 2, 4: 3, 5: 4, dan seterusnya
 c) Atrioventrikuler Blok Derajat II, Type II
Blok AV derajat dua, tipe II, terjadi ketika hanya beberapa impuls atrium yang
dialirkan melalui simpul AV ke dalam ventrikel. Blok AV derajat kedua, tipe II,
memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Kecepatan ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme yang mendasari,
tetapi kecepatan ventrikel lebih rendah dari kecepatan atrium.
2. Irama ventrikel dan atrium: Interval PP teratur jika pasien memiliki ritme
sinus normal yang mendasari. Interval RR biasanya teratur tetapi mungkin
tidak teratur, tergantung pada rasio P: QRS.
3. Bentuk dan durasi QRS: Biasanya abnormal, tetapi mungkin normal
4. Gelombang P: Di depan kompleks QRS; bentuknya tergantung pada ritme
yang mendasari.
5. Interval PR: Interval PR konstan untuk gelombang P tepat sebelum kompleks
QRS.
6. Rasio P: QRS: 2: 1, 3: 1, 4: 1, 5: 1, dan seterusnya.
d) Third-Degree Atrioventricular Block
Blok AV derajat ketiga terjadi jika tidak ada impuls atrium yang mengalir melalui
nodus AV ke ventrikel. Pada blok AV derajat ketiga, dua impuls merangsang jantung:
satu merangsang ventrikel, diwakili oleh kompleks QRS, dan satu lagi merangsang
atrium, diwakili oleh gelombang P. Gelombang P dapat terlihat, tetapi aktivitas listrik
atrium tidak dialirkan ke ventrikel yang menyebabkan kompleks QRS, aktivitas listrik
ventrikel. Memiliki dua impuls yang merangsang hasil jantung dalam kondisi yang
disebut disosiasi AV, yang juga dapat terjadi selama VT. Blok lengkap (blok AV
derajat ketiga) memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Kecepatan ventrikel dan atrium: Tergantung pada ritme keluar (idionodal atau
idioventrikular) dan ritme atrium yang mendasari, tetapi kecepatan ventrikel
lebih rendah daripada kecepatan atrium.
2. Irama ventrikel dan atrium: Interval PP teratur dan interval RR teratur, tetapi
interval PP tidak sama dengan interval RR.
3. Bentuk dan durasi QRS: Tergantung pada ritme pelarian; dengan irama
junctional, bentuk dan durasi QRS biasanya normal; dengan ritme
idioventrikular, bentuk dan durasi QRS biasanya abnormal.
4. Gelombang P: Tergantung pada ritme yang mendasari
5. Interval PR: Sangat tidak teratur
6. P: Rasio QRS: Lebih banyak gelombang P daripada kompleks QRS

Penatalaksanaan Medis Kelainan Konduksi

Berdasarkan penyebab pemblokiran AV dan kestabilan pasien, pengobatan diarahkan
untuk meningkatkan denyut jantung untuk mempertahankan curah jantung yang
normal. Jika pasien stabil dan tidak memiliki gejala, tidak ada pengobatan yang dapat
diindikasikan atau mungkin hanya terdiri dari mengurangi atau menghilangkan
penyebabnya (misalnya, menahan obat atau pengobatan). Jika pengobatan kausal
diperlukan untuk mengobati kondisi lain dan tidak ada alternatif efektif yang tersedia,
implantasi alat pacu jantung dapat diindikasikan. Perawatan awal pilihan adalah bolus
atropin IV, meskipun tidak efektif pada blok AV derajat dua, tipe II, atau blok AV
derajat ketiga. Jika pasien tidak merespon atropin, memiliki blok AV lanjut, atau
telah mengalami MI akut, pacing transkutan sementara dapat dimulai. Jika pasien
tidak memiliki denyut nadi, pengobatannya sama dengan asistol ventrikel (Link et al.,
2015). Alat pacu jantung permanen mungkin diperlukan jika penyumbatan terus
berlanjut.
4. Penatalaksanaan Aritmia
a) Obat Antiarritmik
Obat antiaritmia diklasifikasikan sebagian berdasarkan reseptor beta atau aktivitas
saluran membran, dan sebagian lagi oleh efek fisiologisnya pada potensi aksi jantung.
Hal ini ditunjukkan dalam sistem klasifikasi Vaughan Williams. Namun, karena
kelainan potensial aksi tidak dapat segera diidentifikasi, mencocokkan agen
antiaritmia dengan fisiologi seluler tidak dapat dilakukan secara realistis. Sebaliknya,
antiaritmia dipilih sebagian berdasarkan kemanjurannya yang diketahui, dengan
kesesuaiannya dengan aritmia atrium atau ventrikel, dan setelah mempertimbangkan
efek samping dan kontraindikasi terhadap komorbiditas yang diketahui pada pasien
tertentu. Tabel berikut menggambarkan klasifikasi antiaritmia akut mayor yang
digunakan di Australia dan Selandia Baru, bersama dengan dosis, indikasi aritmia,
tindakan pencegahan dan efek samping. Agen Kelas I semuanya memperlambat fase
1 (depolarisasi) sehingga dapat memperlambat konduksi dan memperpanjang QRS.
Subkelompok agen kelas I menunjukkan kekuatan (A = terlemah, C = terkuat) dan
mempengaruhi repolarisasi, dengan kelas IA (memperpanjang), IB (memperpendek)
dan IC (tidak mempengaruhi) durasi repolarisasi. Agen kelas II (beta-blocker)
menekan otomatisitas, memperlambat detak jantung dan memperpanjang potensi
aksi. Agen kelas III terutama memperpanjang repolarisasi, durasi potensial aksi, dan
interval Q-T. Agen Kelas IV memperlambat aliran saluran kalsium ke dalam,
menurunkan otomatisitas dan memperpanjang potensi aksi. Di era modern, peringkat
amiodarone sebagai agen yang paling efektif dalam mengubah aritmia, tetapi
penggunaannya harus dipertimbangkan terhadap efek sampingnya yang cukup besar,
begitu juga dengan obat kelas III lainnya (misalnya sotalol) dan agen kelas IA, ada
risiko perpanjangan interval Q-T dan perkembangan Torsades de Pointes. Meskipun
sotalol membawa risiko terbesar dari aritmia ini, ia dapat dipilih ketika Efek samping
amiodarone perlu dihindari, atau bila kombinasi terapi antiaritmia-beta-blocker
diinginkan, (misalnya aritmia pasca infark atau dalam keadaan gagal jantung).
Apapun pilihan antiaritmia, perhatian tambahan harus selalu diarahkan pada koreksi
biokimia,
b) Pacu Jantung
Pacu jantung buatan paling sering digunakan untuk memberikan perlindungan
terhadap bradikardia dan / atau blok atrioventrikular (AV). Denyut jantung yang
lambat dapat dipertahankan pada kecepatan yang lebih fisiologis dengan stimulasi
listrik berulang, yang diberikan oleh alat pacu jantung pada kecepatan yang
diprogram. Pacu jantung sementara dapat diberikan sebagai intervensi darurat,
memberikan perlindungan ritme sementara faktor reversibel diatasi (pengaruh
biokimia atau obat, iskemia miokard atau infark) atau sebagai dukungan sampai
konfirmasi perlunya implantasi alat pacu jantung permanen. Terpisah dari
perlindungan bradikardia tersebut, pacing dapat dilakukan untuk memperbaiki status
hemodinamik, atau untuk mengobati atau menekan aritmia.
c) Prinsip Pacing
Sirkuit listrik lengkap dicapai melalui alat pacu jantung yang dihubungkan secara seri
dengan kabel pacu ke (dan dari) miokardium. Arus listrik dikirim ke jantung melalui
elektroda negatif sirkuit, sedangkan elektroda positif melengkapi sirkuit listrik dan
memungkinkan (deteksi) irama jantung intrinsik pasien. Impuls listrik dengan
kekuatan yang cukup merangsang miokardium untuk depolarisasi (dan kemudian
mengontrak) dengan tarif yang dipilih oleh operator. Pacing lead (atau elektroda
pacing) dapat diposisikan bersentuhan dengan endokardium melalui akses
transvenous, atau dipasang ke epicardium ketika jantung terbuka pada saat operasi
jantung. Untuk pacing epikard, dua lead atau 'kabel' yang terpisah biasanya dipasang
dipasang ke setiap ruang mondar-mandir, dengan satu kabel terhubung ke masing-
masing terminal negatif dan positif dari generator pulsa (alat pacu jantung). Untuk
mondar-mandir transvena, satu sadapan dimajukan ke puncak ventrikel kanan. Kabel
ini memiliki elektroda pacu di ujungnya dan melingkar, atau 'cincin', mendeteksi
elektroda sedikit di bagian proksimal. Dalam keadaan darurat, kawat pacu ventrikel
transvena ini dapat dipasang segera dan setidaknya membentuk laju ventrikel yang
mendukung. Pemacuan transvena sementara hampir selalu dilakukan hanya untuk
pacu jantung ventrikel. Meskipun ada petunjuk transvenous yang tersedia untuk
kecepatan atrium sementara, mereka lebih sulit diposisikan, dan penggunaannya
sangat jarang. Sebaliknya, pada pasien bedah jantung, di mana pemasangan timbal
langsung langsung, pacing dapat dilakukan sebagai bilik tunggal (atrium atau
ventrikel) atau bilik ganda (atrium dan ventrikel). Yang penting, kabel transvenous
sementara sangat rentan terhadap pergerakan. Tidak seperti lead mondar-mandir
permanen yang 'dipasang' dalam beberapa cara ke miokardium, lead sementara
hanyalah lead dengan ujung tumpul yang bergantung pada tempat di lipatan otot
(trabekula) di dekat puncak. untuk mempertahankan posisi terdepan. Oleh karena itu,
pembatasan aktivitas dan istirahat ketat di tempat tidur direkomendasikan untuk
pasien yang bergantung pada alat pacu jantung.

Asuhan Keperawatan Aritmia

1. Pengkajian
Identitas Pasien: biasanya berisi nama, umur,jenis kelamin,pendidikan
,pekerjaan,agama, status mental,suku,keluarga/orang terdekat,alamat,dan no.MR
Primary Survey:
1) Keluhan utama
Berisi data singakat dan jelas, 2 atau 3 kata yang merupakan keluhan utama sehingga
membuat pasien datang meminta bantuan Kesehatan.
2) Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama MRS, faktor pencetus,timbulnya keluhan,lamanya keluhan,faktor
yang memperberat,upaya yang dilakukan untuk mengatasinya.
3) Kesadaran
  Alert : waspada.pasien akan terjaga,responsive,berinteraksi dan
berbicara
 Verbal: pada pasien yang tidak responsive,dan menanggapi stimulus
verbal yang keras.pasien dapat berbicara,mendengus,mengerang atau
hanya melihat
 Pain: pasien berespon dengan ransangan nyeri
 Unresponsive: pasien tidak merespon ransangan verbal atau nyeri
4) Airway
 Bernapas spontan atau tidak
 Adakah sumbatan jalan napas atau tidak
 Adakah penumpukan secret atau tidak
5) Breathing
 Adakah distress pernapasan atau tidak
 Adakah penggunaan otot bantu napas
 Adakah bunyi napas tambahan
 Adakah hipoksemia berat atau tidak
 Bagaimana irama,pola,dan suara perkusi paru
6) Circulation
 Apakah ada perdarahan
 Apakah keluaran urin menurun atau tidak
 Apakah ada tanda sianosis atau tidak
 Bagaimana kapileryrefill?
 Bagaimana akral dan turgor kulit?
 Bagaimana haluaran urin?
7) Tanda-tanda Vital: Tekanan Darah,Nadi,Respirasi,Suhu, SpO2, reaksi
pupil,refleks cahaya
Secondary Survey:
1) Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
  Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial

2) Pengkajian fisik
 Aktivitas : kelelahan umum
 Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
 Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
 Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
 Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
 Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
 Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
 3) Pemeriksaan penunjang
Rekaman EKG,X-ray, hasil laboratorium dll

2. Diagnosa
1) Nyeri Akut (D.0077)
2) Penurunan curah jantung (D.0008)
3) Intoleransi aktifitas (D.0010)
3. Intervensi
1) Nyeri akut (D.0077)
Manajemen nyeri:
a) Observasi
 Identifikasi lokai,karakterstik,durasi,frekuensi,kualitas insensitas nyeri
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respon nyeri non verbal
 Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
 Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
 Monitor efek samping penggunaan analgetik
b) Terapeutik
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
 Control lingkungan yang memperberat nyeri rasa nyeri
 Fasilitasi istirahat dan tidur
c) Edukasi
 Jelaskan penyebab,periode dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
d) Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik,jika perlu
2) Penurunan Curah jantung( D.0008)
Perawatan jantung
a) Observasi
 Identifikasi tanda/ gejala primer penurunan curah jantung
 Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung
 Monitoring tekanan darah
 Monitoring output dan input cairan
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor berat badan stiap hari pada waktu yang sama
 Monitor keluhan nyeri dada
 Monitor EKG 12 sedapan
b) Terapeutik
 Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau
posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk memodifikasi gaya hidup sehat
 berikan dukungan emosional dan spiritual
 berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen> 94%
c) Edukasi
 anjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi
 anjurkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
 ajarkan pasien dan keluarga mengukur intak dan output cairan harian
d) kolaborasi
 kolaborasi pemberian antiaritmia
3) intoleransi aktifitas (D.0056)
Manajemen energy
a) Observasi
 Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
 Monitor kelelahan fisik dan emosional
 Monitor pola dan jam tidur
  Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktifitas
b) Terapeutik
 Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah stimulus
 Lakukan latihan rentang gerak pasif dan / atau aktif
 Berikan aktifitas distraksi yang menenangkan
 Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau
berjalan
c) Edukasi
 Anjurkan tirah baring
 Anjurkan melakukan aktifitas secara bertahap
 Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
 Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
d) Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan