Disfungsi kognitif pasca operasi, penyakit Alzheimer,

dan anestesi
Sona S. Arora, 1 Jennifer L. Gooch, 2 , 3 dan Paul S. Garcıa 1 , 2
1  Departemen Anestesiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Emory, Atlanta, GA,
AS; 2  Atlanta Veterans Affairs Medical
Center, Decatur, GA, AS; 3 Departemen Kedokteran / Ginjal, Fakultas Kedokteran Universitas
Emory, Atlanta, GA, AS
Meskipun penuaan itu sendiri bukanlah penyakit, ada banyak penyakit penyerta yang menjadi
lebih umum dengan penuaan.
Penyakit jantung, kanker, dan penyakit kronis lainnya lebih umum atau lebih parah pada pasien
yang menua.
Sekitar 5,5 juta orang di Amerika Serikat menderita penyakit Alzheimer (AD), dengan risiko
utama
faktor menjadi usia. Diperkirakan kejadian diagnosis DA berlipat ganda setiap 5 tahun setelah
usia 65 tahun [1].
Oleh karena itu, seiring bertambahnya usia populasi, dampak DA pada lanskap perawatan
kesehatan akan meningkat. Pemahaman
bagaimana menangani pasien dengan DA sangat penting karena kami mulai merawat lebih
banyak pasien lanjut usia dalam periode perioperatif
[2]. Selain pertimbangan kesehatan mereka yang lain, pasien bedah yang menua semakin
cenderung memilikinya
AD yang sudah ada sebelumnya atau berisiko mengembangkan DA. Ada minat yang semakin
besar untuk menentukan bagaimana pengaruh anestesi
perkembangan atau perkembangan AD. Demikian pula praktik terbaik untuk manajemen anestesi
pasien dengan
AD belum ditentukan. Akhirnya, hubungan antara DA dan kerentanan atau eksaserbasi pasca
operasi
disfungsi kognitif (POCD) tidak dipahami dengan baik. Dalam ulasan ini, kami akan membahas
baik klinis maupun
data praklinis yang berkaitan dengan anestesi dan DA, menggambarkan patofisiologi
neurodegenerasi yang tumpang tindih
dan memberikan wawasan tentang perawatan anestesi pada pasien DA.

KATA KUNCI: anestesi, lansia, penyakit Alzheimer

PENGANTAR
Ada keprihatinan publik yang sedang berlangsung tentang decline sebagai hasil dari operasi dan /
atau anestesi [3]. Itu
potensi anestesi bedah untuk memperburuk neurode-
generasi adalah topik kontroversial yang mempengaruhi tidak hanya
pasien tetapi ahli bedah, ahli anestesi, dan pihak ketiga
pembayar di industri perawatan kesehatan. Masing-masing pasak ini-
pemegang memiliki perspektif unik tentang anestesi bedah
yang akan sulit dipisahkan dari potensinya
keuntungan / kerugian jika kebijakan atau penggantian menjadi berubah
berdasarkan bukti kritis terkait topik ini. Meskipun
resolusi dari situasi yang kompleks ini berada di luar cakupan
dari publikasi tunggal mana pun, ulasan ini berusaha untuk mendefinisikan
komplikasi sistem saraf pusat perioperatif (SSP)
tions tipikal pasien dengan penyakit Alzheimer (AD)
dalam konteks mekanisme neurofarmakologis yang diketahui
anisme dan untuk membahas apa yang diketahui dan apa yang tidak
diketahui tentang gigi pascaoperasi yang lebih tidak jelas
Diterima 27 Juli 2013; direvisi 8 Agustus 2013; diterima 8 Agustus 2013.
Korespondensi: Paul S. Garcıa, Departemen Anestesiologi, Emory
Fakultas Kedokteran Universitas, Pusat Medis Atlanta VA, 1670 Clairmont
Rd, Kode Pos 151, Decatur, GA 30033, AS. Telp: 404321 6111. Fax: 404
728 4847. E-mail: pgarcia@emory.edu
disfungsi tive (POCD). Menggunakan ar-
ticles dalam literatur yang berfokus pada mekanisme yang diketahui
terpengaruh oleh obat anestesi, ulasan ini (1) de-
denda AD dan POCD, (2) membahas baik praklinis
dan data klinis yang terkait dengan anestesi dan DA, dan (3)
memberikan beberapa wawasan tentang perawatan anestesi pasien
dengan AD.

Penyakit Alzheimer dan Pasca Operasi

Disfungsi Kognitif — Ditentukan
Penyakit Alzheimer adalah penyakit saraf progresif terkait usia.
penyakit rodegeneratif yang menyebabkan penurunan kognitif.
Meskipun banyak mekanisme telah diidentifikasi di
patofisiologi DA, gangguan intinya adalah kelainan-
mal protein lipat yang menyebabkan stres oksidatif, di-
kerusakan akibat peradangan, dan disfungsi sinaptik [4, 5].
Dua protein utama, β- amyloid peptide (A β peptides)
dan tau, terlibat dalam patogenesis DA. A β
peptida adalah produk metabolisme yang normal, namun,
ada ketidakseimbangan antara produksi dan clear-
ance di AD di mana A β terakumulasi dan digabungkan menjadi
plak neuritik dan kusut neurofibrillary di temporal-
struktur lobus. Tau juga membentuk kusut neurofibrillary
236
Int J Neurosci Diunduh dari informahealthcare.com oleh Emory University pada 10/31/14
Hanya untuk penggunaan pribadi.

Halaman 2
Disfungsi kognitif dan anestesi 237
dalam iklan. Tau mempromosikan perakitan dan stabilitas mikro-
tubulus dan transportasi vesikel. Dalam AD, itu adalah hyperphospho-
rylated, menyebabkan lebih sedikit degradasi protein dan
mikrotubulus abnormal. Fosfatase yang terlibat dalam
regulasi defosforilasi tau, kalsineurin, memiliki
telah terbukti menurun pada pasien DA [6, 7]. Ac-
akumulasi A β dan tau juga telah dikaitkan dengan defi-
efisiensi reseptor kolinergik, yang merupakan mediator kunci
transmisi listrik normal dalam jaringan yang terkait
dengan perhatian, pembelajaran, dan ingatan. Sebuah β paparan juga
menghambat aktivitas enzim mitokondria. Menghasilkan mito-
disfungsi kondria menyebabkan pelepasan radikal bebas
yang menyebabkan stres oksidatif dan neuronal berikutnya
disfungsi [8]. Disfungsi sinaptik juga terlibat
dalam patogenesis DA [5, 9]. Sinapsis hipokampus
penurunan penyakit awal dan hilang secara tidak proporsional
penyakit yang lebih parah dibandingkan dengan neuron. Bunga-
sebenarnya, kerugian ini berkorelasi lebih baik dengan gangguan kognitif-
lebih dari plak dan kusut [10].
Saat ini, tidak ada definisi resmi dari POCD
dan mekanisme yang mengarah pada pengembangan
POCD tidak jelas. Tidaklah mungkin untuk mengklasifikasikan pasien
dengan POCD menggunakan Klasifikasi Statistik Internasional-
kode kation penyakit (ICD-9), juga tidak ada standar
kriteria diagnostik yang diuraikan dalam Diagnostik dan Statistik
Manual Statistik Gangguan Mental (DSM-IV). Beberapa
mempertanyakan relevansi klinis dari istilah tersebut [11],
sedangkan yang lain merujuk ke demensia yang didiagnosis pada
situasi pasca operasi atau postillness sebagai pasca operasi-
tive insiden demensia [11, 12] dan / atau gigi postillness
penurunan nitive [13]. Dengan tidak adanya kriteria khusus,
POCD biasanya didefinisikan sebagai signifikan dan per-
perubahan status mental yang terus-menerus seperti yang dinilai oleh orang yang lebih miskin
dari kinerja yang diharapkan pada neurocog- pasca operasi
pengujian nitive [14]. Definisi “signifikan” bervariasi
di antara studi seperti yang dilakukan modalitas pengujian. Kebanyakan
studi awal tentang POCD yang berfokus pada operasi jantung,
menyebabkan beberapa orang menyimpulkan bahwa pasien datang dengan
memori, perhatian, konsentrasi, dan defisit belajar
pasca operasi [15] dan defisit ini
dikaitkan dengan peristiwa mikroemboli atau kinerja abnormal
fusi yang disebabkan oleh gerak peristaltik kardiopulmonal oleh-
lulus mesin. Namun, baru-baru ini muncul laporan
bahwa pasien dengan operasi bypass arteri koroner melakukan
terbentuk bypass kardiopulmoner juga hadir dengan
POCD. Berusia di atas 70 tahun, stroke sebelumnya, dan ma-
operasi jor ditemukan menjadi faktor risiko berulang untuk
pengembangan POCD "awal" 7 hingga 21 hari setelah
ter operasi nonkardiak [14, 16]. Yang penting, pasien
yang menunjukkan fungsi neurokognitif lebih rendah saat dirawat di rumah sakit
talized dan pada tindak lanjut 3 bulan memiliki lebih banyak
risiko tality pada 1 tahun, mungkin, mengidentifikasi risiko
populasi [17].
Berbeda dengan penelitian yang berfokus pada
masa operasi, sebagian besar penelitian tidak menemukan yang signifikan
perbedaan kejadian POCD 1 sampai 6 bulan setelahnya
operasi dibandingkan dengan kelompok kontrol [14, 18]. Sana
lebih sedikit data dari studi yang berfokus pada lintasan kognitif
meninggal lebih dari 6 bulan setelah operasi, tetapi Inter-
Studi Nasional Disfungsi Kognitif Pasca Operasi
(ISPOCD) menentukan kejadian kognitif
disfungsi pada pasien usia lanjut setelah noncar- berhasil
operasi diac menjadi sekitar 10% pada 1 sampai 2 tahun,
yang tidak berbeda secara signifikan dari usia yang cocok
kelompok kontrol yang tidak dirawat di rumah sakit [19]. Nilai stud-
ies yang memeriksa hasil kognitif lebih lama
Tentu saja waktu adalah bahwa mereka memasukkan manfaat penuh
pasien lanjut usia pascaoperasi yang pengobatannya
kondisi kal secara drastis membaik dengan operasi. Itu
mungkin tergoda untuk menganggap POCD sebagai kon-
dition yang secara bertahap dapat dibalik tetapi kami menafsirkan ini
bukti untuk menunjukkan bahwa orang tua dengan medi-
masalah kal dapat mengembangkan penurunan kognitif yang hebat
sejumlah alasan dan operasi itu (dengan anestesi)
dapat meningkatkan, memperburuk, atau tidak memiliki efek besar pada gigi
nisi ketika diuji antara 6 bulan dan 2 tahun dari
perawatan medis mereka.

Bukti Praklinis dan Klinis

dari Link Antara Anestesi dan AD
Penelitian praklinis memberikan bukti yang kredibel bahwa
agen anestesi eral dapat memicu atau memperburuk saraf
gangguan kognitif termasuk DA [20]. Khususnya,
efek anestesi inhalasi berbagi dua patologis utama
kelainan dengan DA. Mereka meningkatkan produksi dan
agregasi peptida A β dan menginduksi hyperphospho-
rilasi dan akumulasi tau [21, 22]. Pada hewan
studi, paparan anestesi menyebabkan fosforilasi
tau di situs yang secara khusus terkena AD. Tambahan
untuk kelainan protein, anestesi inhalasi juga berbagi
kegagalan sinaptik, disfungsi mitokondria, dan seluler
apoptosis sebagai mekanisme patogenesis dengan DA [22].
Pada model mouse, eksposur berulang ke isoflurane
pada tikus dengan neuropatologi AD meningkatkan A β pep-
agregat pasang surut, kematian, dan perilaku yang tampak secara klinis
perubahan ioral [22]. Sebuah studi resonansi magnetik nuklir
menegaskan bahwa isoflurane dan desflurane mempromosikan A β
oligomerisasi peptida, yang berperan penting
dalam patofisiologi DA, dengan mendorong perubahan pada kondisi kritis
residu asam amino [23]. Sebuah β peptida agregasi memiliki
juga telah diamati pada sel neuroglioma manusia setelahnya
paparan isoflurane [24]. Akhirnya, isofluran juga memiliki
diketahui menginduksi neuroapoptosis melalui umpan positif-
loop belakang yang melibatkan akumulasi peptida A β .
Toksisitas seluler karena agen anestesi tidak
terbatas pada sistem saraf. Dalam studi lain,
sevoflurane dan isoflurane tergantung dosis yang diinduksi
apoptosis pada limfosit T manusia melalui peningkatan
C o 2014 Informa Healthcare USA, Inc.
Int J Neurosci Diunduh dari informahealthcare.com oleh Emory University pada 10/31/14
Hanya untuk penggunaan pribadi.

Halaman 3
238 SS Arora dkk.
permeabilitas membran mitokondria dan caspase-3
aktivasi [25]. Ada kemungkinan terjadi penurunan kekebalan
fungsi berkontribusi pada perkembangan AD dan
perkembangan POCD [26-30].
Padahal kapasitas otak orang dewasa untuk beregenerasi sedang
sangat berkurang dibandingkan dengan otak yang sedang berkembang, satu
daerah parahippocampal terkait erat dengan anggota
ory processing, dentate gyrus, mampu menghasilkan saraf baru
formasi ron dan sinaps pada hewan pengerat dewasa penuh [31]
dan manusia dewasa [32]. Karena itu, kita masih bisa untung
wawasan dari neurotoksisitas yang diinduksi anestesi dari de-
memutar otak menuju pengobatan yang lebih baik bagi manusia dewasa
otak manusia di bawah anestesi. Eksperimen dalam mengembangkan
tikus terkena isoflurane, nitrous oxide, dan midazolam
dalam konsentrasi yang relevan selama 6 jam dipicu meluas
apoptosis, disfungsi sinaptik hipokampus, dan per-
memori terus-menerus dan defisit belajar [33].
Berdasarkan data praklinis, tergoda untuk mengimplikasikan
atasi anestesi dalam induksi atau eksaserbasi DA
patologi yang menyebabkan perubahan kognisi pasca operasi
giat; Namun, ini terlalu dini. Pertama, di
perjalanan alami DA, patologi dapat dideteksi lama
sebelum gejala klinis muncul (lihat Gambar 1), dan
keparahan patologi DA tidak berkorelasi secara ketat
keparahan gangguan fungsional [34-36] khususnya
dalam pengaturan penyakit serebrovaskular [37]. Lebih lanjut-
lebih lanjut, data klinis yang mengevaluasi efek anestesi
pada awal dan akhir atau gangguan kognitif jangka panjang
sulit diinterpretasikan karena banyaknya variabel itu
mempengaruhi status kognitif pada periode perioperatif (mis
nyeri, peningkatan kesehatan, dan komplikasi bedah).
Demikian pula, lintasan penurunan kognitif di bidang pendidikan.
derly bervariasi antar individu. Tidak ada tes tunggal
atau biomarker untuk neurodegenerasi terkait anestesi
dan, seperti disebutkan di atas, tidak ada dimensi standar
kriteria agnostik untuk POCD. Akibatnya banyak yang berbeda
skenario klinis pasca operasi sering disebut sebagai
POCD.
Strategi difokuskan pada kognitif pasca operasi dini
pemulihan tampaknya mengurangi komplikasi kognitif dan
kebingungan pada pasien lanjut usia; akting pendek dan banyak lagi
obat anestesi yang dihilangkan dengan cepat sering disukai
[38–40]. Benzodiazepin juga ditemukan
memasangkan memori dan konsentrasi pada pasien lanjut usia di
periode pasca operasi [41, 42]. Anestesi seperti
isoflurane dan sevoflurane memodulasi kolin sentral-
sistem ergik dengan mengurangi pelepasan asetilkolin dan
menekan transmisi kolinergik untuk memfasilitasi
kehilangan kesadaran, nyeri, gerakan sukarela,
dan memori [43]. Sejak sistem kolinergik sentral
memainkan peran penting dalam patogenesis DA, itu
telah disarankan bahwa POCD mungkin menjadi malapetaka.
nate konsekuensi yang tidak diinginkan dari efek ini [44, 45]. Kembali-
akhir-akhir ini, uji coba terkontrol secara acak menunjukkan bahwa
kedalaman thetic dititrasi ke nilai indeks bispektral (BIS)
antara 40 dan 60 selama pemeliharaan anestesi ulang
mengurangi paparan anestesi dan menurunkan risiko POCD
pada 3 bulan pasca operasi [46]. Dari penelitian ini, file
CODA Trial Group menetapkan bahwa 23 pasien akan melakukannya
dicegah dari POCD dan 83 pasien akan dicegah
dibuang dari delirium.
Meskipun bukti klinis meningkat untuk suatu hubungan
antara perubahan dasar kognitif dan periop-
periode eratif, beberapa studi klinis retrospektif
WAKTU
Kinerja Kognitif
ABNORMAL
NORMAL
Amiloid terdeteksi di CSF
tau terdeteksi di CSF
Asimtomatik
Gangguan Kognitif Ringan
Demensia
Gambar 1. Deskripsi skematis perkembangan penyakit Alzheimer. Neuropatologis
tanda-tanda penyakit dapat muncul bertahun-tahun sebelum manifestasi kognitif dari penyakit
ini. Al-
meskipun beberapa obat anestesi meningkatkan tau dan tingkat amiloid pada model hewan, itu
tidak disetujui.
priate untuk mengaitkan ini sebagai penyebab gangguan kognitif yang terkait dengan minggu-
minggu pertama
bulan pasca operasi mengingat perkembangan khas penyakit Alzheimer. Skema dimodifikasi
dari data yang disajikan dalam referensi [34, 62].
Jurnal Internasional Neuroscience
Int J Neurosci Diunduh dari informahealthcare.com oleh Emory University pada 10/31/14
Hanya untuk penggunaan pribadi.

Halaman 4
Disfungsi kognitif dan anestesi 239
gagal untuk mendeteksi perbedaan dalam penurunan kognitif persisten
cline yang secara khusus dikaitkan dengan anestesi cou-
berjanji dengan operasi noncardiac atau penyakit besar [47]. SEBUAH
meta-analisis dari 15 studi kasus-kontrol tidak menemukan sig-
hubungan yang signifikan antara paparan anestesi umum-
thesia dan risiko mengembangkan DA [48]. Selain itu, tidak
hubungan ditemukan antara risiko DA dan eksposur
yakin untuk anestesi dalam 1 dan 5 tahun sebelum onset DA
atau antara jumlah operasi dan mantan anestesi
pose [49]. Singkatnya, bukti klinis terkini
menunjukkan bahwa (1) sebagian besar pasien berisiko DA (
lanjut usia) tidak akan mengalami gangguan kognitif yang persisten
pasca operasi, (2) pasien mengalami demensia dan DA
dari beragam faktor genetik dan lingkungan,
dan (3) penyakit besar atau periode perioperatif tidak
tampaknya menjadi faktor pencetus dalam percepatan atau eksak-
memperburuk perkembangan disfungsi kognitif. Ini
bukti harus dipertimbangkan dengan hati-hati dalam
bukti klinis menunjukkan peran mekanistik potensial
obat anestesi dalam konsekuensi neuropatologis.
Karena variabilitas dalam presentasi klinis, memang demikian
kemungkinan subkelompok pasien tertentu lebih banyak
terlindung dari atau lebih rentan terhadap konsekuensi merugikan-
pertanyaan dari anestesi mungkin karena polipolitik genetik
morfisme dalam protein yang terlibat dalam kasus inflamasi-
cade atau jalur obat anestesi di luar target.

Pertimbangan Anestesi di
Manajemen Pasien dengan DA
Meskipun penyedia anestesi mungkin tidak dispesifikasikan
terlatih secara berkala untuk menyaring demensia, pendapat ahli fa-
vors melakukan evaluasi kognitif seperti Mini
Ujian Kondisi Mental (MMSE) sebelum dan sesudah terpapar
anestesi [50]. Skrining untuk delirium (mis. Confu-
Metode Asesmen untuk Unit Perawatan Intensif,
CAM-ICU [51]) juga dapat membantu dalam diagnosis dini, pengobatan-
ment, dan berpotensi pencegahan. Mengurangi inci-
delirium pasca operasi sangat penting karena dapat terjadi
mempercepat penurunan kognitif pada pasien dengan DA [52].
Mengevaluasi indeks fungsional pasien sebelum operasi
pendence dan mendidik pengasuh tentang pasca operasi
manajemen itu penting. Pengasuh mungkin perlu
terlibat dalam proses persetujuan juga; bagaimanapun, itu benar
penting untuk menentukan apakah ada arahan lanjutan
atau surat kuasa perawatan kesehatan lainnya. Pasien dengan-
kapasitas pengambilan keputusan harus tetap disertakan
dalam diskusi pra operasi semaksimal mungkin
[53].
Mencapai normoglikemia pada pasien intraoperatif
riod juga merupakan faktor penting untuk gigi pasca operasi
negara [50]. Hipoglikemia harus selalu dihindari.
Bukti yang lebih baru menunjukkan bahwa hiperglikemia berhubungan
dengan terjadinya POCD [54] melalui dua mekanisme potensial-
anisme. Pertama, hiperglikemia selama periode cere-
iskemia bral dapat memperburuk cedera neurologis. Kedua, hy-
perglycemia meningkatkan respon inflamasi, dan
ini dapat berdampak pada POCD yang dimediasi oleh inflamasi. Sebuah-
pertimbangan pra operasi yang berpotensi penting lainnya
di AD adalah pertanyaan investigasi tentang kebiasaan tidur
dan skrining untuk gangguan tidur. Gangguan tidur
umum pada pasien dengan disfungsi kognitif [55] dan
mungkin memberikan beberapa wawasan tentang pasca operasi abnormal
lintasan kognitif.
Penghambat kolinesterase biasanya diresepkan
kepada pasien dengan DA untuk meningkatkan neurotrans- kolinergik
aktivitas mitter di SSP, bagaimanapun, efeknya adalah
tidak terbatas pada CNS. Penghambat kolinesterase seperti itu
karena donepezil dan rivastigmine dapat meningkatkan durasi
aksi suksinilkolin hingga 50 menit [50].
Penghambat kolinesterase juga meningkatkan parasimpatis
aktivitas dan dapat mempengaruhi pasien untuk bradikardia.
Masalah teoritis dengan peningkatan aktivitas kolinergik
itu juga termasuk risiko maag, inkontinensia urin,
kejang, dan eksaserbasi penyakit paru obstruktif. Jika
obat antikolinergik perlu diberikan, glycopyrrolate
dianjurkan karena tidak melewati darah-
penghalang otak [53].
Seperti disebutkan di atas, anestesi inhalasi menyebabkan A β
oligomerisasi peptida, fosforilasi tau, apop-
tosis, disfungsi mitokondria, dan kegagalan sinaptik
dalam model hewan. Meski jauh dari klinis
terbukti, mungkin ada manfaat untuk menghindari atau mengurangi-
menelan paparan anestesi inhalasi jika mungkin di DA
sabar. Sejak fosforilasi tau meningkat dengan hy-
pothermia, mempertahankan normothermia mungkin sama
bermanfaat. Benzodiazepin dan opioid yang bekerja lebih lama
meningkatkan risiko delirium pasca operasi, dan lainnya
harus dihindari bila memungkinkan. Anestesi regional-
sia dapat memperbaiki analgesia sambil menghindari efek kognitif.
efek dari opioid. Namun, tinjauan sistematis dengan
meta-analisis tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam insiden
dari POCD atau delirium pasca operasi dengan gen-
anestesi eral dibandingkan dengan anestesi regional [56].
Salah satu hipotesis untuk kurangnya perbedaan ini adalah kontra
penggunaan obat penenang secara bersamaan dengan anestesi regional itu
dapat meningkatkan risiko dan meniadakan perbedaan. Secara keseluruhan,
obat yang bekerja lebih pendek dengan eliminasi lebih cepat direkomendasikan
diperbaiki untuk mengurangi kebingungan pasca operasi.
Tes neurokognitif yang canggih (mis.
soning dan pengujian logika) segera pasca operasi
adalah nilai yang dipertanyakan pada pasien yang mungkin
ada yang kesakitan atau menerima narkotika sistemik. Namun,
ujian penyaringan sederhana (misalnya MMSE, CAM, atau CAM-
ICU) mungkin sesuai dengan perubahan akut selama
masa pemulihan. Pada pasien dengan kesulitan komunikasi
menilai beberapa penilaian nyeri telah menjadi standar-
disesuaikan untuk digunakan pada pasien nonverbal [mis.
dalam Skala Demensia Lanjutan (PAINAD) dan Nyeri
C o 2014 Informa Healthcare USA, Inc.
Int J Neurosci Diunduh dari informahealthcare.com oleh Emory University pada 10/31/14
Hanya untuk penggunaan pribadi.
Halaman 5
240 SS Arora dkk.
Penilaian untuk Lansia Dementing (PADE)]; ini
ditinjau di [57, 58]. Memiliki penggunaan pasca operasi
belum ditetapkan tetapi layak mendapatkan pertimbangan,
terutama karena beberapa pasien mungkin tidak
nyeri khusus akibat delirium nonverbal hipoaktif setelahnya
operasi.
Delirium memperumit kursus pasca operasi
15% hingga 53% pasien berusia 65 tahun atau lebih dan
dapat menyebabkan hilangnya kemandirian, peningkatan risiko
morbiditas dan mortalitas, dan peningkatan biaya perawatan kesehatan
[59]. Selain itu, mengigau dapat mempercepat penurunan
fungsi kognitif pada pasien dengan DA [52]. Meskipun
banyak faktor risiko untuk delirium pasca operasi tidak bisa
diperbaiki, ada beberapa yang bisa dimodifikasi.
Defisiensi kolinergik berperan dalam mengigau dan
administrasi obat antikolinergik dapat menyebabkan
igauan. Physostigmine, kolinesterase reversibel
inhibitor, membalikkan delirium yang disebabkan oleh anticholiner-
obat gic dan memiliki beberapa manfaat dalam mengobati delirium
tidak disebabkan oleh obat antikolinergik [60]. Lain
strategi pengobatan farmakologis adalah profilaksis
penggunaan neuroleptik seperti haloperidol, risperidone, dan
olanzapine.dll Selain kemanjuran dengan pasca operasi
mual dan muntah, obat antipsikotik miliki
terbukti mengurangi risiko delir-
ium pada pasien usia lanjut [61]. Meski pasien dengan
Demensia berisiko tinggi mengalami delirium, penggunaan
antipsikotik perioperatif pada pasien dengan demensia
belum diperiksa secara khusus.
Kesimpulan
Bukti praklinis dan klinis yang menghubungkan merugikan
efek anestesi baik terhadap kerusakan gigi
fungsi tive atau eksaserbasi neurodegeneration
pada individu yang rentan perlu perhatian. Review ini
menyajikan data praklinis dan klinis untuk dipertimbangkan
asi yang menyoroti potensi interaksi antara
AD dan POCD. Penting juga untuk mempertimbangkan potensi
konsekuensi penting dari menentukan apakah ada hubungan seperti itu.
Dalam banyak keadaan, pembedahan tidak memungkinkan
tanpa anestesi pada pasien. Demikian pula, masih belum
jelas jika perubahan pasca operasi disebabkan oleh efek
anestesi, pembedahan, peradangan, atau gigi yang diharapkan
lintasan nitive dari individu dengan faktor predisposisi
torsi untuk kerusakan kognitif. Mungkin yang paling
pertimbangan kultus dalam menentukan peran anestesi
dalam POCD atau AD adalah kesulitan dalam mengidentifikasi persetujuan
kelompok kontrol priate. Kecuali pilihan paling kecil
atau prosedur kosmetik, kebanyakan orang lanjut usia menjalani
operasi untuk tujuan tertentu dan sulit ditemukan
pasien yang sebanding dalam keadaan kesehatan yang serupa
memilih untuk tidak menjalani operasi. Mereka menunggu yang pasti
bukti klinis penyebab tidak dapat dipenuhi sebagaimana adanya
tidak mungkin untuk mengacak pasien menjadi kelompok yang mau
atau tidak akan mengembangkan DA atau diagnosis bedah. Setelah ev-
ery prosedur, sebuah pertanyaan penting diajukan: “Dimana
apakah status kognitif (dan kesehatan) pasien jika
mereka tidak menjalani operasi dan anestesi? ”

Deklarasi Minat
Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan. Penulis
sendirilah yang bertanggung jawab atas konten dan penulisan
kertas.
Tinjauan ini didukung oleh Dana Departemen
dan James S. McDonnell Foundation (www.jsmf.org)