BLOK REPRODUKSI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, 18 Maret 2021
MODUL 3
GANGGUAN HAID
Tutor :
dr. Zulfahmidah
Dibuat Oleh :
KELOMPOK 10 A
Nita Bonita (11020180003)
Resti (11020180006)
Shafa Camilia Umar (11020180014)
Dian Anugrah Safitri (11020180024)
Nadila Ardyani Nahardi (11020180035)
Andi Dwyndha Pratiwi (11020180045)
Qurniawati (11020180056)
Nurul Azizah Suwarsa (11020180066)
Andi Rizaldi Kurniawan Misbah (11020180076)
Rodiyah Mulyadi (11020180088)
Ahmad Fahd Alifian (11020180096)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2021
A. SKENARIO
Seorang nona, berusia 13 tahun. Datang ke puskesmas dengan keluhan tidak
haid selama lebih dari 3 bulan. Haid terakhir tanggal 2 november 2020. Riwayat
menarche di usia 12 tahun dan sebelumnya haid sering tidak teratur.
B. KATA SULIT
Menarche : hari pertama haid sebagai tanda memasuki masa pubertas
C. KATA KUNCI
1. Seorang nona, berusia 13 tahun
2. Keluhan tidak haid selama lebih dari 3 bulan
3. Haid terakhir tanggal 2 november 2020
4. Riwayat menarche di usia 12 tahun
5. Sebelumnya haid sering tidak teratur
D. PERTANYAAN
1. Jelaskan definisi dan fisiologi menstruasi normal!
2. Jelaskan etiologi dan klasifikasi gangguan haid !
3. Jelaskan patofisiologi gangguan haid berdasarkan skenario!
4. Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk mendeteksi gangguan haid berdasarkan
skenario!
5. Jelaskan diagnosis banding berdasarkan skenario!
6. Jelaskan perspektif Islam berdasarkan scenario!
E. JAWABAN
1. Jelaskan definisi dan fisiologi menstruasi normal!
Definisi Haid
Haid (menstruasi) ialah perdarahan yang siklik dari uterus sebagai tanda
bahwa alat kandungan dalam tubuh seorang wanita menjalankan fungsinya.
Panjang siklus haid ialah jarak antara tanggal mulainya haid yang lalu dan
mulainya haid yang baru. Hari mulainya perdarahan dinamakan hari pertama
siklus. Panjang siklus haid yang dianggap normal biasanya adalah 28 hari, tetapi
variasinya cukup luas, bukan saja antara beberapa wanita tetapi juga pada wanita
yang sama. Juga pada kakak beradik bahkan saudara kembar, siklusnya selalu
tidak sama. Lebih dari 90% wanita mempunyai siklus menstruasi antara 24 sampai
35 hari.
Siklus ovarium
a. Fase Follikuler pada fase ini terjadi umpan balik hormonal yang
menyebabkan maturisasi follikel pada pertengahan siklus yang dipersiapkan
untuk ovulasi. Beberapa saat sesudah haid mulai, pada fase follikuler dini,
beberapa follikel berkembang oleh pengaruh FSH yang meningkat.
Meningkatnya FSH ini disebabkan oleh regresi korpus luteum, sehingga
hormon steroid berkurang. Dengan berkembangnya follikel, produksi estrogen
meningkat, dan ini menekan produksi FSH. Pada saat ini LH juga meningkat,
namun peranannya pada tingkat ini hanya membantu pembuatan estrogen
dalam follikel. Perkembangan follikel berakir setelah kadar estrogen dalam
plasma meninggi. Pada awalnya estrogen meninggi secara berangsur angsur,
kemudian dengan cepat mencapi puncaknya. Ini memberikan umpan
balik positif terhadap pusat siklik dan dengan mendadak terjadi puncak
pelepasan LH (LH-surge) pada pertengahan siklus yang mengakibatkan
terjadinya ovulasi. LH yang meninggi itu menetap kira kira 24 jam dan
menurun pada fase luteal. Dalam beberapa jam setelah LH meningkat,
estrogen menurun dan mungkin inilah yang menyebabkan LH menurun.
Menurunnya estrogen mungkin disebabkan perubahan morfologik pada
follikel atau mungkin juga akibat umpan balik negatif yang pendek dari LH
terhadap hipotalamus. LH-surge yang cukup saja tidak menjamin terjadinya
ovulasi; follikel hendaknya pada tingkat yang matang agar dapat dirangsang
untuk berovulasi.
b. Fase ovulasi adalah keluarnya ovum dari folikel de graaf.
c. Fase luteal adalah waktu kurang lebih 14 hari. Pada fase luteal, setelah
ovulasi sel sel granulasa membesar membentuk vakuola dan bertumpuk
pigmen kuning (lutein), follikel menjadi korpus luteum. Vaskularisasi dalam
lapisan granulose juga bertambah dan mencapi puncaknya pada hari 8 ± 9
setelah ovulasi . Luteinized granulose cells dalam korpus luteum
membuat progesterone banyak, dan luteinized theca cells membuat pula
estrogen yang banyak sehingga kedua hormon itu meningkat pada fase luteal.
Mulai 10 ± 12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi
berangsur-angsur disertai dengan berkurangnya kapiler kapiler dan diikuti oleh
menurunnya sekresi progesterone dan estrogen.
Siklus endometrium
a. Fase Menstruasi atau Deskuamasi
Pada masa ini endometrium dilepaskan dari dinding uterus disertai
dengan perdarahan. Hanya lapisan tipis yang tinggal yang disebut dengan
stratum basale, stadium ini berlangsung 4 hari. Dengan haid itu keluar darah,
potongan-potongan endometrium dan lendir dari cervik. Darah tidak membeku
karena adanya fermen yang mencegah pembekuan darah dan mencairkan
potongan potongan mukosa. Hanya kalau banyak darah keluar maka fermen
tersebut tidak mencukupi hingga timbul bekuan bekuan darah dalam darah
haid.
b. Fase Post Menstruasi atau Stadium Regenerasi
Dalam fase ini endometrium tumbuh menjadi setebal ± 3,5 mm. Fase
ini berlangsung dari hari ke 5 sampai hari ke 14 dari siklus haid. Fase
proliferasi dapat dibagi dalam 3 sub fase yaitu:
Fase proliferasi dini berlangsung antara hari ke 4 sampai hari ke 9. Fase ini
dikenal dari epitel permukaan yang tipis dan adanya regenerasi epitel,
terutama dari mulut kelenjar. Kelenjar kebanyakan lurus, pendek dan sempit.
Bentuk kelenjar ini merupakan ciri khas fase proliferasi; sel sel kelenjar
mengalami mitosis. Sebagian sediaan masih menunjukkan suasana fase
menstruasi dimana terlihat perubahan perubahan involusi dari epitel kelenjar
yang berbentuk kuboid. Stroma padat dan sebagian menunjukkan aktivitas
mitosis, sel selnya berbentuk bintang dan lonjong dengan tonjolan tonjolanan
astomosis. Nukleus sel stroma relatif besar karena sitoplasma relatif sedikit.
Fase ini berlangsung pada hari ke 11 sampai hari 14. Fase ini dapat dikenal
dari permukaan kelenjar yang tidak rata dan dengan banyak mitosis. Inti epitel
kelenjar membentuk pseudostratifikasi. Stroma bertumbuh aktif dan padat
Fase ini mulai sesudah ovulasi dan berlangsung dari hari ke 14 sampai ke
28.Pada fase ini endometrium kira kira tetap tebalnya, tetapi bentuk
kelenjar berubah menjadi panjang, berkeluk keluk dan mengeluarkan getah
yang makin lama makin nyata. Dalam endometrium telah tertimbun glikogen
dan kapur yang kelak diperlukan sebagai makanan untuk telur yang dibuahi.
Memang tujuan perubahan ini adalah untuk mempersiapkan endometrium
menerima telur yang dibuahi. Fase ini dibagi atas:
Dalam fase ini endometrium lebih tipis dari pada fase sebelumnya karena
kehilangan cairan, tebalnya 4-5 mm.
Endometrium dalam fase ini tebalnya 5-6 mm. Dalam fase ini
terdapat peningkatan dari fase sekresi dini , dengan endometrium sangat
banyak mengandung pembuluh darah yang berkeluk keluk dan kaya dengan
glikogen. Fase ini sangat ideal untuk nutrisi dan perkembangan ovum.
Sitoplasma sel-sel stroma bertambah. Sel stroma menjadi sel desidua jika
terjadi kehamilan. Perubahan-perubahan akibat pengaruh hormonal di uterus.
Sheehan yang terjadi akibat adanya iskemik atau nekrosis adenohipofisis. Kelainan
ini sering dijumpai pada postpartum dengan perdarahan banyak. Perlu diketahui,
bahwa adenohipofisis sangat sensitif dalam kehamilan. Gejala baru muncul bila 3⁄4
dari adenohipofisis mengalami kerusakan. Bila hal ini terjadi, maka semua hormon
2. Amenorea galaktorea
Pada wanita dengan oligomenore, amenore, galaktorea atau infertilitas,
harusdiperiksa kadar prolaktin serum. Hiper-prolaktinemia diperkirakan terjadi
pada 9% wanita dengan amenore, 25% wanita dengan galaktorea, dan 70% wanita
dengan amenore dan galaktorea. Prolaktin merupa- kan hormon yang diproduksi
oleh sel-sellaktotrof yang terletak di bagian distal lobus anterior hipofisis.
Pengeluaran prolaktin dihambat oleh prolactininhibitingfactor (PIF) yang identik
dengan dopamin. Bila PIF ini tidak berfungsi, atau produksinya berkurang maka
akan terjadi hiperprolaktinemia. Tidak berfungsinya PIF dapat disebabkan oleh:
gangguan di hipotalamus; obat-obatan (psikofarmaka, estrogen, domperidon,
simetidin); kerusakan pada sistem portal hipofisis; dan tumor hipofisis yang
menghasilkan prolaktin (prolaktinoma), hipertiroid, dan akromegali.
Hiperprolaktinemia mengakibatkan reaksi umpan balik terhadap hipotalamus,
sehingga terbentuk dopamin dalam jumlah besar yang akan menghambat
pengeluaran gonadotropin releasing hormone (GnRH) dan dengan sendirinya akan
terjadi penurunan sekresi FSH dan LH. Hiperprolaktinemia juga menyebabkan
penurunan sensitivitas ovarium terhadap FSH dan LH, memicu produksi asi, serta
memicu sintesis androgen suprarenal.
Pada hiperprolaktinemia didapatkan kadar prolaktin yang tinggi di dalam
darah (normal 5-25 ng/ml). Bila didapatkan kadar prolaktin yang tinggi harus
dicari ada tidaknya prolaktinoma dengan mengguna- kan MRI atau CT scan.
Umumnya terjadi gangguan haid mulai dari oligomenorea sampai amenorea yang
sangat bergantung dari kadar prolaktin serum. Kadar prolaktin>100 ng/ml selalu
menyebabkan amenorea. Hiperprolaktinemia mengakibatkan timbul- nya gangguan
pada pertumbuhan folikel, sehingga ovulasi tidak terjadi. Kadang- kadang pasien
mengeluh sakit kepala yang disertai dengan amenorea, serta gangguan penglihatan.
Bila hal ini ditemukan maka bcgde4 oleh gangguan mental yang secara tidak
langsung menyebabkan terjadinya pelepasan neurotransmiter seperti serotonin
yang dapat menghambat lepasnya gonadotropin. Gangguan pada kompartemen ini
dapat terjadi pada penderita anoreksia nervosa maupun atlet yang mengalami
latihan berat. Hal tersebutdapatmenganggu proses kerja hormone sehingga dapat
mengalami gangguan haid. Penyakit-penyakit yang menyebabkan gangguan haid
diantaranya adalah :
3. Amenorehipotalamik
Gangguan hipotalamus didiagnosis dengan menyingkirkan lesi hipofisis.
Gangguan ini sering berhubungan dengan keadaan yang penuh dengan tekanan.
Penyebab fungsional yang paling sering ditemukan berupa gangguan psikis.
Gangguan fungsional seperti ini paling banyak dijumpai pada wanita pengungsi,
dipenjara, sering mengalami stres, atau hidup dalam ketakutan. Pasien dengna
menorehipotalamik (hipogonadotropin hipogonadisme) memiliki defisiensi dari
sekresi pulsatil GnRH. Tingkat penekanan GnRH menentukan bagaimana klinis
pasien ini. Penekanan ringan dapat berhubungan dengan efek marginal dari
reprofuksi, khususnya fase luteal yang tidak adekuat. Penekanan sedang dapat
menghasilkan anovulasi dengan ketidak- teraturan menstruasi, dan penekanan yang
kuat bermanifestasi sebagai amenore hipotalamik.
Adanya kehamilan
Konsentrasi progesterone dalam plasma darah akan mengalami peningkatan
ketika terjadi kehamilan. Peningkatan konsentrasi progesterone terjadi pada
minggu ke -12 sampai minggu ke-36 kehamilan. Peningkatan progesterone dalam
kehamilan ditujukan untuk meningkatkan penebalan dinding endometrium selama
kehamilan untuk menyokong kehamilan yang sehat. Produksi progesterone selama
kehamilan juga diketahui dapat menginduksi sistem imun untuk melindungi
kehamilan dari molekul-molekul asing yang dapat membahayakan kehamilan.
Penanganan:
Tidak adanya uterus, baik itu sebagai kelainan atau sebagau bagian dari
sindrom hemaprodit seperti testicular feminization, adalah penyebab utama dari
amenore primer. Testicular feminization disebabkan oleh kelainan genetic. Pasien
dengan amenorea primer yang diakibatkan oleh hal ini menganggap dan
menyampaikan dirinya sebagai wanita yang normal, memiliki tubuh feminism.
Vagina kadang-kadang tidak ada atau mengalami kecacatan, tapi biasanya
terdapat vagina. Vagina tersebut berakhir sebagai kantong kosong dan tidak
terdapat uterus. Gonad, yang secara morfologi adalah testis berada di kanal
inguinalis. Keadaan seperti ini yang menyebabkan pasien mengalami amenorea
yang permanen.4
Amenorea primer juga dapat disebabkan karena kelainan pada aksis
hipotalamus-hipofisis-ovarium. Hypogonadotropik amenorrhoea menunjukkan
keadaan dimana terdapat sedikit sekali kadar FSH dan LH dalam serum.
Akibatnya, ketidakadekuatan hormone ini menyebabkan kegagalan stimulus
terhadap ovarium untuk melepaskan estrogen dan progresteron. Kegagalan
pembentukan estrogen dan progresteron akan menyebabkan tidak menebalnya
endometrium karena tidak ada yang merangsang. Terjadilah amenorea. Hal ini
adalah tipe keterlambatan pubertas karena disfungsi hipotalamus atau hipofisis
anterior, seperi adenoma pituitary.4
ANAMNESIS
1) Identitas
meliputi nama, umur, suku bangsa, agama, pendidikan,pekerjaan dan alamat
a) Nama untuk mengetahui identitas pasien dan penanggungjawab
b) Umur untuk mengetahui pasien dalam kasus amenore sudah masuk dalam
kategori umur reproduktif.
c) Suku/ bangsa untuk mengetahui pengaruh faktor ras dan lingkungan
d) Pendidikan untuk mengetahui tingkat pendidikan formal pasien yang
berhubungan dengan tingkat pengetahuan tentang kesehatan reproduksi.
e) Pekerjaan untuk menunjukkan aktivitas pekerjaan dan keadaan ekonomi
yang mempengaruhi permasalahan keluarga, Misalnya stres yang dialami
dalam kehidupan sehari-hari karena pekerjaan yang berat atau penghasilan
yang kurang
f) Alamat untuk mengetahui tempat tinggal dan lingkungan sekitar tempat
tinggal pasien.
1) Keluhan Utama
Keluhan yang biasa dikemukakan oleh penderita amenore yaitu keluhan tidak
datangnya menstruasi setelah pernah mengalami menstruasi sebelumnya.
2) Riwayat Haid
3) Rasa Nyeri
Rasa nyeri di perut, panggul, pinggang, atau alat kelamin luar dapat
merupakan gejala dari beberapa kelainan ginekologik. Dalam menilai gejala
ini dapat dialami kesulitan karena faktor subjektivitas memegang peranan
penting. Walaupun rasa nyerinya biar sanya hebat sesuai dengan beratnya
penderitaan, dokter selalu harus waspada Sukar kiranya untuk memastikan
derajat nyeri tersebut, lebih-lebih apabila si penderita mem punyai maksud
atau kecenderungan untuk berpura-pura (simulasi) dengan tujuan un tuk
menarik perhatian atau untuk menghindari keadaan atau kewajiban yang tidak
di senangi, Dismenorea yang dapat dirasakan di perut bawah atau di pinggang
dapat bersifat seperti mules-mules seperti ngilu, atau seperti ditusuk-tusuk
Mengenai hebatnya rasa nyeri yang diderita, perlu ditanyakan apakah
perempuan itu dapat melakukan peker jaannya sehari-hari ataukah dia sampai
harus berbaring meminum obat-obat anti nyeri.
4) Riwayat perkawinan
5) Riwayat Obstetrik
6) Riwayat Ginekologik
7) Perdarahan
Perdarahan yang sifatnya tidak normal sering dijumpai. Perlu ditanyakan
apakah per darahan itu ada hubungannya dengan siklus haid atau tidak;
banyaknya dan lamanya perdarahan. Jadi, perlu diketahui apakah yang sedang
dihadapi itu, menoragia. "spoe- ting" hipermenorea, polimenorea,
hipomenorea, oligomenorea ataukah metroragia. Perdarahan yang dịdahului
oleh haid yang terlambat biasanya disebabkan oleh abor tus, kehamilan mola,
atau kehamilan ektopik
sekunder, pada pasien yang sudah menikah perlu dikaji riwayat pemakai
kontrasepsi Pada beberapa kasus amenore sekunder dapat terjadi setelah
penggunaan kontrasepsi hormonal. Amenore dapat terjadi pada pemakaian
kontrasepsi hormonal seperti suntik dan implan, karena masih terdapat
progesteron yang tinggr di dalam serum. Kadar dalam serum yang tinggi
berasal dari lemak yang sulit direabsorbsi. Apabila persediaan depo sudah
habis seluruhnya, maka kadarnya akan hilang di serum dan siklus
Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan Ginekologi
adanya edema, lapisan lemak yang tebal, asites, gambaran vena yang
jelas/melebar, dan varises-varises perlu pula mendapat perhatian yang saksarna.
Jika perlu, pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan laboratorium, misalnya
Hb, leukosit, laju endap darah, dan pemeriksaan urin.
Pemeriksaan Payudara
Pemeriksaan Perut
Pemeriksaan perut sangat penting pada setiap penderita ginekologik. Pemeriksaan
ini tidak boleh diabaikan dan harus lengkap, apa pun keluhan penderita.
3) Pemeriksaan Penunjang
a) Tes Kehamilan
Tes kehamilan harus dilakukan pada kasus amenore sekunder untuk
menyingkirkan diagnosa kehamilan
b) Pemeriksaan Hormonal kasus amenore sekunder
Hormon hormon yang diperiksa adalah hormon yang menyebabkan
pertumbuhan dan perkembangan folikel serta hormon yang dikeluarkan oleh folikel
itu sendiri seperti hormon Prolaktin, TSH, FSH, LH.
c) USG
Untuk mengetahui keadaan endometrium dan mendeteksi apabila ada kelainan
ginekologi yang berkaitan dengan amenore sekunder.
Selain itu, kadar hormon prolaktin dalam tubuh juga perlu diperiksa.
Apabila kadar hormon TSH dan prolaktin normal, maka Estrogen /
Progesterone Challenge Test adalah pilihan untuk melihat kerja hormon
estrogen terhadap lapisan endometrium alam rahim. Selanjutnya dapat
dievaluasi dengan MRI.
Definisi
Sindrom ovarium polikistik (PCOS) adalah patologi endokrin yang
paling umum di wanita usia reproduksi di seluruh dunia. Stein dan Leventhal
awalnya menggambarkannya pada tahun 1935. Prevalensi berkisar antara 5%
sampai 15% tergantung pada kriteria diagnostik yang diterapkan. Itu sangat
luas diterima di antara pedoman masyarakat khusus bahwa diagnosis PCOS
harus didasarkan pada adanya setidaknya dua dari tiga kriteria berikut:
anovulasi kronis, hiperandrogenisme (klinis atau biologis), dan ovarium
polikistik. Ini adalah diagnosis eksklusi dan gangguan itu Gambaran klinis
meniru PCOS harus disingkirkan. Ini termasuk penyakit tiroid,
hiperprolaktinemia, dan hiperplasia adrenal kongenital non klasik. Pasien
tertentu mungkin perlu pemeriksaan yang lebih ekstensif jika gambaran klinis
menunjukkan penyebab lain.
Meskipun prevalensinya tinggi, PCOS kurang terdiagnosis dan sering
membutuhkan lebih dari satu kunjungan atau dokter yang berbeda untuk
diidentifikasi, dan ini biasanya terjadi dalam jangka waktu lebih dari satu
tahun. Ini adalah proses yang sangat membuat frustrasi pasien. Keterlambatan
diagnosis dapat menyebabkan perkembangan penyakit komorbiditas membuat
lebih sulit untuk menerapkan intervensi gaya hidup, yang penting untuk
peningkatan fitur PCOS dan kualitas hidup.
Beberapa morbiditas dikaitkan dengan PCOS termasuk infertilitas,
sindrom metabolik, obesitas, gangguan toleransi glukosa, diabetes mellitus
tipe 2 (DM-2), risiko kardiovaskular, depresi, obstructive sleep apnea (OSA),
kanker endometrium, dan penyakit hati berlemak non-alkohol / steatohepatitis
non alkohol (NAFLD / NASH). Ada penyaringan yang berbeda rekomendasi
untuk masing-masing patologi ini, tetapi dokter harus memiliki ambang batas
yang rendah pemeriksaan jika manifestasi apa pun ditunjukkan pada pasien
PCOS.
Etiology
PCOS adalah penyakit multifaktorial. Beberapa gen yang rentan telah
diidentifikasi sebagai kontributor untuk patofisiologi penyakit. Gen ini terlibat
dalam berbagai tingkatan steroidogenesis dan jalur androgenik. Studi kembar
memperkirakan sekitar 70% heritabilitas. Juga, lingkungan merupakan
komponen fundamental dalam ekspresi gen ini dan perkembangan dan
perkembangan penyakit.
Dua hipotesis populer mendalilkan bahwa individu dengan
kecenderungan genetik terpapar faktor lingkungan tertentu menyebabkan
ekspresi fitur PCOS. Paling umum faktor lingkungan termasuk obesitas dan
resistensi insulin. Beberapa hipotesis juga memasukkan janin paparan
androgen
Epidemiology
PCOS adalah patologi endokrin yang paling umum pada wanita usia
subur di sekitar dunia. Prevalensinya berkisar antara 5% sampai 15%
tergantung pada kriteria diagnostik. Rotterdam kriteria mencakup prevalensi
yang lebih luas daripada Kriteria National Institute of Health 1990.
Berdasarkan Laporan lokakarya NIH 2012, diperkirakan PCOS mempengaruhi
sekitar 5 juta usia reproduksi wanita di Amerika Serikat, dan biaya sistem
perawatan kesehatan untuk mendiagnosis dan merawat PCOS diperkirakan $ 4
miliar per tahun tidak termasuk biaya penyakit penyerta yang serius terkait
dengan PCOS.
Berbagai kondisi telah dikaitkan dengan PCOS termasuk infertilitas,
sindrom metabolik, obesitas, gangguan toleransi glukosa, DM-2, risiko
kardiovaskular, depresi, OSA, endometrium kanker, NAFLD / NASH.
Prevalensi yang lebih tinggi telah dikaitkan pada kerabat tingkat pertama
dengan PCOS, obesitas prapubertas, kelainan virilisasi kongenital, di atas rata-
rata atau berat lahir rendah untuk usia kehamilan, adrenarke prematur,
penggunaan asam valproik sebagai obat antiepilepsi. Studi memiliki juga
menunjukkan bahwa ada prevalensi yang lebih tinggi di Meksiko-Amerika
dibandingkan kulit putih non-Hispanik dan Afrika Amerika.
Patophysiology
PCOS adalah keadaan hiperandrogenik dengan oligo-anovulasi yang
tidak dapat dijelaskan oleh orang lain kekacauan. Ini adalah diagnosis
eksklusi. Namun demikian, itu menyumbang mayoritas presentasi
hiperandrogenik. Hampir semua penyebab PCOS disebabkan oleh
hiperandrogenisme ovarium fungsional (FOH). Dua pertiga dari Presentasi
PCOS memiliki hiperandrogenisme ovarium fungsional yang khas, ditandai
dengan disregulasi sekresi androgen dengan respon berlebihan 17-
hidroksiprogesteron (17-OHP) untuk stimulasi gonadotropin.
Sisa PCOS dengan FOH atipikal kurangnya respons berlebih 17-OHP,
tetapi peningkatan testosteron dapat mendeteksinya setelah penekanan
androgen adrenal produksi. Sekitar 3% pasien PCOS memiliki adrenal
fungsional terisolasi terkait hiperandrogenisme. Kasus PCOS lainnya ringan.
Ini kekurangan bukti sekresi steroid kelainan; kebanyakan dari pasien ini
mengalami obesitas, yang menurut dalil praktisi merupakan penyebabnya
PCOS atipikal. Pengujian khusus untuk subpopulasi FOH memiliki kegunaan
klinis yang rendah pada saat ini. PCOS hiperandrogenisme ovarium fungsional
muncul dengan ciri-ciri utama: hiperandrogenisme, anovulasi oligo, dan
morfologi ovarium polikistik. Hiperandrogenisme ovarium fungsional bersifat
multifaktorial, dengan kombinasi faktor herediter dan lingkungan.
Penyebab disregulasi ini termasuk kelebihan insulin, yang diketahui
membuat ovarium peka luteinizing hormone (LH), dengan mengganggu
proses desensitisasi homolog ke LH dalam siklus ovulasi normal, serta
ketidakseimbangan intrinsik antara sistem regulasi intraovarian. Sel teka di
PCOS memiliki ekspresi berlebih dari sebagian besar enzim steroidogenik dan
protein yang terlibat dalam sintesis androgen, yang menunjukkan kelainan
yang menonjol pada tingkat dan aktivitas enzim steroidogenik termasuk
P450c17, yang telah sangat teridentifikasi. Sel granulosa luteinisasi sebelum
waktunya terutama akibat kelebihan androgen dan insulin.
Kelebihan androgen meningkatkan perekrutan awal folikel primordial
ke dalam kelompok pertumbuhan. Bersamaan dengan itu, ia memulai
luteinisasi dini, yang mengganggu pemilihan yang dominan kantong. Hal ini
menyebabkan perubahan histopatologi dan anatomi PCOS klasik merupakan
PCOM. PCOS disebabkan oleh peningkatan LH tetapi bukan disebabkan
olehnya. Kelebihan LH adalah umum dan diperlukan untuk ekspresi enzim
steroidogenik gonad dan hormon seks sekresi, tetapi lebih kecil
kemungkinannya menjadi penyebab utama kelebihan androgen ovarium
karena LH menyebabkan desensitisasi sel teka.
Sekitar setengah dari pasien dengan hiperandrogenisme ovarium
fungsional memiliki derajat abnormal hiperinsulinisme resisten insulin, yang
bekerja pada sel teka meningkatkan steroidogenesis dan sebelum waktunya
meluteinisasi sel-sel granulosa dan menstimulasi penumpukan lemak.
Hiperandrogenemia memprovokasi kelebihan LH, yang kemudian bekerja
pada siklus penopang teka dan granulosa yang diluteinisasi.
Disregulasi hormon ovarium mengubah pulsatile gonadotropin-
releasing hormone (GnRH) pelepasan dapat menyebabkan peningkatan relatif
dalam LH versus hormon perangsang folikel (FSH) biosintesis dan sekresi.
LH merangsang produksi androgen ovarium, sedangkan indung telur relatif
penurunan FSH mencegah stimulasi aktivitas aromatase yang adekuat di
dalam sel granulosa, dengan demikian menurunkan konversi androgen
menjadi estrogen estradiol yang poten. Ini menjadi penilaian diri pola
hormonal non-siklik.
Androgen serum yang meningkat diubah di perifer menjadi estrogen,
kebanyakan estron. Sebagai konversi terjadi terutama di sel-sel stroma
jaringan adiposa, produksi estrogen akan ditambah pada pasien PCOS
obesitas. Hasil konversi ini dalam umpan balik kronis di hipotalamus dan
kelenjar pituitari, berbeda dengan fluktuasi normal umpan balik yang diamati
pada adanya folikel yang tumbuh dan tingkat estradiol yang berubah dengan
cepat. Estrogen tanpa lawan stimulasi endometrium dapat menyebabkan
hiperplasia endometrium.
Gejala Klinik
PCOS adalah sindroma yang sangat beragam dalam hal gejala klinik
maupun manifestasi laboratorium. Sementara dasar dari kelainan ini terletak
pada ovarium, ekspresi klinik dan beratnya gejala tergantung pada faktor
diluar ovarium seperti obesitas, resisten terhadap insulin dan konsentrasi
luteinizing hormone (LH). Kombinasi dari berbagai gejala dapat dijumpai,
dari hirsutism yang ringan dengan ovulasi yang regular dan ovarium polikistik
sampai dengan gejala yang lengkap dari sindroma Stein-Leventhal yaitu
amenorrhoea, hirsutism, acne, infertility dan obesitas. Demikian juga dengan
terjadi pada hasil laboratorium biokimia. Hampir 50% dari kasus akan
didapatkan peningkatan konsentrasi LH (terutama pada yang berat badan
normal), dan hanya lebih kurang 30% yang didapatkan peningkatan total
testosterone pada pemeriksaan sesaat.
Diagnosis
c. Gravida
Tanda :
1) Terhentinya menstruasi.
2) Perubahan pada payudara.
3) Perubahan warna mukosa vagina.
4) Meningkatnya pigmentasi kulit dan timbulnya striae pada abdomen.
b) Bukti kemungkinan kehamilan
1) Pembesaran abdomen.
2) Perubahan bentuk, ukuran, dan konsistensi uterus.
3) Perubahan anatomis pada serviks.
4) Kontraksi Braxton Hicks.
5) Ballotement.
6) Kontur fisik janin.
7) Adanya gonadotropin korionik di urin atau serum.
c) Tanda Positif Kehamilan
1) Identifikasi kerja jantung janin yang terpisah dan tersendiri dari kerja
jantung ibu.
2) Persepsi gerakan janin aktif oleh pemeriksa.
3) Pengenalan mudigah dan janin setiap saat selama kehamilan dengan USG
atau pengenalan janin yang lebih tua secara radiografis pada paruh kedua
kehamilan.
Perubahan Fisik Selama Kehamilan
Seiring berkembangnya janin, tubuh sang ibu juga mengalami
perubahan-perubahan yang dimaksudkan untuk keperluan tumbuh dan
kembang sang bayi. Perubahan tersebut difasilitasi oleh adanya perubahan
kadar hormon estrogen dan progesteron selama kehamilan. Baik dari segi
anatomis maupun fisiologis, perubahan yang ditimbulkan terjadi secara
menyeluruh pada organ tubuh ibu yang berjalan seiring dengan usia kehamilan
dalam trimester. Perubahan-perubahan tersebut meliputi :
1) Sistem Reproduksi
a) Trimester 1
b) Trimester 2
2) Payudara / mammae
a) Trimester 1
b) Trimester 2
Pada kehamilan 12 minggu keatas dari puting susu dapat keluar cairan
kental kekuning-kuningan yang disebut Kolustrum. Kolustrum ini berasal dari
asinus yang mulai bersekresi.selama trimester dua.Pertumbuhan kelenjar
mammae membuat ukuran payudara meningkat secara progresif. Bila
pertambahan ukuran tersebut sangat besar, dapat timbul stria stria seperti pada
abdomen. Walaupun perkembangan kelenjar mammae secara fungsional
lengkap pada pertengahan masa hamil, tetapi laktasi terlambat sampai kadar
estrogen menurun, yakni setelah janin dan plasenta lahir.
c) Trimester 3
3) Kulit
a) Trimester 1
b) Trimester 2
c) Trimester 3
b) Trimester 2
Pertambahan berat badan ibu pada masa ini dapat mencapai 2 kali lipat
bahkan lebih dari berat badan pada awal kehamilan. Pitting edema dapat
timbul pada pergelangan kaki dan tungkai bawah akibat akumulasi cairan
tubuh ibu. Akumulasi cairan ini juga disebabkan oleh peningkatan tekanan
vena di bagian yang lebih rendah dari uterus akibat oklusi parsial vena kava.
Penurunan tekanan osmotik koloid interstisial juga cenderung menimbulkan
edema pada akhir kehamilan.
5) Perubahan Hematologis
a) Trimester 1
b) Trimester 2
c) Trimester 3
6) Sistem Kardiovaskuler
a) Trimester 1
Perubahan terpenting pada fungsi jantung terjadi pada 8 minggu pertama
kehamilan. Pada awal minggu kelima curah jantung mengalami
peningkatan yang merupakan fungsi dari penurunan resistensi vaskuler
sistemik serta peningkatan frekuensi denyut jantung. Preload meningkat
sebagai akibat bertambahnya volume plasma yang terjadi pada minggu ke
10-20.
b) Trimester 2
Sejak pertengahan kehamilan, pembesaran uterus akan menekan vena cava
inferior dan aorta bawah saat ibu berada pada posisi terlentang. Hal itu
akan berdampak pada pengurangan darah balik vena ke jantung hingga
terjadi penurunan preload dan cardiac outputyang kemudian dapat
menyebabkan hipotensi arterial.
c) Trimester 3
Selama trimester terakhir, kelanjutan penekanan aorta pada pembesaran
uterus juga akan mengurangi aliran darah uteroplasenta ke ginjal. Pada
posisi terlentang ini akan membuat fungsi ginjal menurun jika
dibandingkan dengan posisi miring.
7) Sistem Urinaria
1) Trimester 1
2) Trimester 2
3) Trimester 3
Pada akhir kehamilan, kepala janin mulai turun ke pintu atas panggul
menyebabkan penekanan uterus pada vesica urinaria. Keluhan sering
berkemih pun dapat muncul kembali. Selain itu, terjadi peningkatan sirkulasi
darah di ginjal yang kemudian berpengaruh pada peningkatan laju filtrasi
glomerulus dan renal plasma flow sehingga timbul gejala poliuria. Pada
ekskresi akan dijumpai kadar asam amino dan vitamin yang larut air lebih
banyak.
Kantong kehamilan yang kecil biasanya disebabkan oleh sel telur yang
kosong (sel telur yang tidak mengandung embrio) dan merupakan gambaran
yang cukup sering dijumpai. Pada kehamilan lima sampai enam minggu,
diameter terbesar kantong kehamilan sudah mencapai lebih 1-2 cm. Pada
kehamilan delapan minggu, kantong tersebut sudah menempati separuh uterus.
Pada kehamilan sembilan minggu kantong tersebut sudah mengisi dua
pertiganya dan pada kehamilan sepuluh minggu, sudah memenuhi seluruh
rongga uterus. Dapat dilakukan USG Doppler bagi ibu hamil untuk mengetahui
kondisi jantung janin dengan bantuan fetomaternal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, L., 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta :
EGC
2. Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Jakarta : EGC
3. Sinaga Ernawati dkk. 2017. Manajemen Kesehatan Menstruasi. Jakarta.
Universitas Nasional. IWWASH. Global One.Halaman 58-72.
4. Suparman E. 2016. Amenorea sekunder tinjauan dan diagnosis :Universitas
Sam Ratulangi. Manado. Hal 145-148
5. Referensi: Suparman E. 2016. Amenorea sekunder tinjauan dan diagnosis
Universitas SamRatulangi. Manado. Hal 145-148.
6. Reff : Anwar, Mochammad. 2014. Ilmu Kandungan Ed. 3. Jakarta: P.T. Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
7. Suwito Tjondro Hudono. Pemeriksaan Ginekologi dalam Sarwono
Prawirohardjo. Ed.Ilmu Kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka, 2011.
8. Andry Hartono. P. E. S. Palmer. Panduan Diagnostik USG. Jakarta: EGC
9. Sri Surhalina. Uji Kesesuaian Pemeriksaan Kehamilan Metode Strio Test
Dengan Metode Aglutinasi
10. Arum Puspita. Asuhan Komprehensif. Universitas Muhammadyah
Purwokerto. 2016.
11. Kumala. 2015. Keluarga Berencana dan Kontrasepsi. Jakarta : Pustaka Sinar
Harapan.
12. Rasquin Leon LI, Mayrin JV. Polycystic Ovarian Disease. [Updated 2020 Jul
10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2021 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459251/?log$=activity
13.