ASKEP PADA PASIEN GAGAL JANTUNG

DI SUSUN OLEH:

Kelompok 4:

ALOYSIA TUANUBUN (C1814201055)

DEWI LIVIA PABARU (C1814201064)

GABRIELLA MASSENG (C1814201071)

HERDA ANNEKE S. (C1814201073)

KRISTOVORUS GEPOT (C1814201076)

MARGARETHA MELANIA (C1814201081)

SKOLASTIKA LILI (C1814201095)

SEKOLAH TINGGI ILLMU KESEHATAN STELLA MARIS MAKASSAR TAHUN AJARAN 2020/2021
 KATA PENGHANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang karena limpahan berkatnya sehingga
tugas makalah ini dapat kami selesaikan.

Dalam kesempatan ini kami ingin berterima kasih kepada pihak yang mauu meluangkan waktunya
untuk membaca makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini mampu menambah ilmu bagi para pembaca.

Karena keterbatasan ilmu, kami tetap banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu, kami
sangat berharap saran dan kritikan yang membangun berasal dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung masih menjadi permasalahan dunia karena tingginya angka morbiditas, mortalitas,
hospitalisasi, dan disabilitas. Secara global, insidensi gagal jantung diperkirakan sekitar 23 juta kasus baru
setiap tahunnya dengan 4.60 juta kasus baru setiap tahunnya di Asia. Gagal jantung di Indonesia masih
menjadi permasalahan karena tingginya hospitalisasi dan kekambuhan. Angka mortalitas berada pada 6% -
12% dan angka kekambuhan sebesar 29%. Prevalensi penyakit gagal jantung tahun 2013 berdasarkan
diagnosis dokter sebesar 0.30%. Gagal jantung termasuk satu dari dua belas data penyakit tidak menular
(PTM) di Indonesia. Prevalensi gagal jantung terlihat meningkat seiring peningkatan umur. Prevalensi gagal
jantung berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0.80%), diikuti Sulawesi
Tengah (0.70%), sedangkan di Sumatera Utara sebesar 0.30%. Oleh karena itu, dibutuhkan pelayanan
yang lebih baik pada pasien gagal jantung khususnya bidang keperawatan. Keperawatan adalah suatu
bidang profesional yang dapat menjadi perkembangan konsep caring dalam keperawatan. Dengan
mendalami konsep caring dalam praktik keperawatan, kemampuan, dan kendala dalam berperilaku caring
dapat teridentifikasi.
Masyarakat perkotaan memiliki karakter khusus yang menjadikannya berbeda dengan kelompok
masyarakat di pedesaan. Beberapa karakter pembeda dari kedua kelompok ini diantaranya jumlah
kepadatan penduduk, lingkungan hidup, mata pencaharian, corak kehidupan sosial. Pada masyarakat
perkotaan, karakter ini dipengaruhi dengan pesatnya perkembangan informasi, perubahan pola pikir dan
juga budaya. Salah satu hal penting yang terkena dampak dari perubahan pola hidup adalah kesehatan.
Masyarakat dengan pola hidup yang tidak sehat secara signifikan diketahui memiliki kondisi fisik dan mental
yang lebih buruk.

1.2. Tujuan Penelitian

1.2.1 Tujuan Umum
Untuk melakukan Asuhan Keperawatan terhadap pasien dengan penyakit Gagal Jantung.
1.2.2. Tujuan khusus
2. Melakukan pengkajian terhadap pasien gagal jantung di RS.
3. Menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien gagal jantung di RS.
4. Menyusun rencana Asuhan Keperawatan pada pasien gagal jantung di RS.

1.2.3. Manfaat Penulisan

1. Dapat dijadikan referensi sebagai pengembangan ilmu keperawatan khususnya keperawatan medikal
bedah dengan masalah Gagal jantung.
2. Menambah wawasan serta memperoleh pengalaman dalam mengaplikasikan hasil riset keperawatan,
khususnya studi kasus tentang pelaksanaan asuhan keperawatan pada kasus gagal jantung dan
sebagai bahan acuan bagi penulis selanjutnya.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi di
seluruh dunia yang mengakibatkan tingginya angka mortalitas, morbiditas dan juga berdampak secara
finansial terutama bagi lanjut usia. (Prihatiningsih & Sudyasih, 2018)
Gagal jantung adalah keadaan yang menggambarkan dimana jantung tidak bisa memompa
secara adekuat untuk menyuplai darah atau cardiac output untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (Wati et
al., 2020)
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang penderita memiliki
tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan
aktifitas disertai tidak kelelahan), tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema di pergelangan kaki):
adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat. (A. F. Nugroho et al.,
2019)
Penyakit gagal jantung merupakan suatu kondisi kelainan pada pasien dimana kemampuan
pengisian dan fungsi pompa jantung mengalami gangguan. Gagal jantung sendiri dapat terjadi secara
akut atau kronis. (B. Nugroho & Hadinata, 2019)

B. ANATOMI FISIOLOGI

Peredaran
darah jantung terbagi
menjadi dua yaitu,
peredaran darah sistematik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistematik merupakan
peredaran darah dari jantung kiri masuk melalui aorta melalui valvula semi lunaris aorta beredar
keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan melalui vena kava superior dan inferior. Aorta
bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler arteri-kapiler veno-venolus-vena kava.
Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis
melalui vulva semi lunaris masuk paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis.
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot, dimana kerjanya seperti otot polos dan
bentuknya seperti otot serat lintang. Letaknya didalam rongga dada sebelah depan (kavum
mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada di atas diagfragma dan
pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan V1 dua jari bawah papila mamae. Ukuran
jantung kurang lebih sebesar gengaman tangan. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1) Endocardium
Merupakan jaringan yang paling dalam, terdiri dari jaringan endotel.
2) Miocardium
Merupakan lapisan inti / otot
3) Perikardium
Merupakan bagian terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu viseral dan parietal yang bertemu
dipangkal jantung membentuk kantung jantung, diantara keduanya terdapat lendir sebagai
pelicin.
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susuna syaraf otonom.

Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode yaitu :

1. Periode kontriksi / sistol, adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup bikus pidalis
dan trikus pidalis dalam keadaan tertutup. Valvula semi lunaris aorta dan valvula
semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke
arteri pulmonalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke
aorta dan diedarkan keseluruh tubuh. Lama kontraksi + 30 detik.
2. Periode Dilatasi/Diastol, adalah keadaan dimana jantung mengembang katup bikuspidalis
dan katup trikuspidalis terbuka sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel
dekstra, darah dari atrium sisistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari seluruh tubuh
melalui vena kava masuk melalui vena, melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
Periode Istirahat, yaitu periode antara kontriksi dan dilatasi, dimana jantung berhenti kira-kira
1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70 – 80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi
jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc. Pada waktu aktifitas kecepatan
jantung bisa mencapai 150 x/menit dengan daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit jumlah
volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung. Apabila pengambilan dari vena
 tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena
dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan darah vena naik dan dalam jangka
waktu lama bisa menjadi Oedem. (M. Panggabean, 2018)

C. ETIOLOGI
Berbagai gangguan penyakit jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk memompa
darah menyebabkan gagal jantung yang biasanya diakibatkan karena kegagalan otot jantung yang
menyebabkan hilangnya fungsi yang penting setelah kerusakan jantung, keadaan hemodinamis kronis
yang menetap yang disebabkan karena tekanan atau volume overload yang menyebabkan hipertrofi
dan dilatasi dari ruang jantung, dan kegagalan jantung dapat juga terjadi karena beberapa faktor
eksternal yang menyebabkan keterbatasan dalam pengisian ventrikel. (M. Panggabean, 2018)

Menurut beberapa penelitian penyakit jantung disebabkan oleh beberapa hal yaitu: (Ruang
et al., 2020)
 usia,

 jenis kelamin,

 obesitas,

 olahraga tidak teratur,

 merokok,

 konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,

 hipertensi,

 konsumsi alkohol,

 Hypothyroidsm,

D. KLAFIKASI
 Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik .
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung
oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler.
Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.(Aru et al.,
2018)
  Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga
didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa
sesak, fatique baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas. (Aru et al., 2018)

E. PHATOFISIOLOGI
Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot
skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan
cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin –
Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan
retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek
yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya
pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal.
Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan
kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada
gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik
dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin
merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat.
 Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding
ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal
jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. (M.
Panggabean, 2018)

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea noctural
paroksimal, batuk iritasi, oedem pulmonal akut, penurunan curah jantung, irama gallop, crackles paru,
disritmia, pernafasan cheyne stokes.
Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung rendah, distensi, vena jugularis,
oedema dependen, disritmia, hipersonan pada perkusi, penurunan bunyi panas.
New York Heart Association ( NYHA ) menetapkan klasifikasi sesak nafas berdasarkan
aktivitas :
a. Derajat I : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

b. Derajat II : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

c. Derajat III : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik ringan

d. Derajat IV : timbul gejala pada saat istirahat (Sari et al., 2016)

Manifestasi gagal jantung sebagai berikut :

1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernafasan.
Gejala :
 a. Dispenea
Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas . dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan
yang minimal atu sering.

b. Orthopnea

Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan
bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur.
c. Batuk
Hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang sering
adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan aputum berbusa dalam jumlah banyak,
yang kadang disertai dengan bercak darah.
d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari srikulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat
distress pernafasan dan batuk.

e. Ronkhi
f. Gelisah dan Cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stres akibat kesakitan berfasan dan
pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala :
a. Oedem parifer
b. Peningkatan BB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatomegali
e. Asites
f. Pitting edema
g. Anoreksia

3. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah,
sehingga menimbulkan gejala:
a. Pusing
b. Kelelahan
 c.Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
d. Ekstrimitas dingin
e. Mual

4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin seta sekresi aldosteron dan retensi
cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.(Brashaers & Valentina,
2019)

G. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologi
a. Gagal Jantung Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
 Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
 Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
 Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
 Olahraga secara teratur.
b. Gagal Jantung Akut
 Oksigenasi (ventilasi mekanik)
 Pembatasan cairan (1,5 liter/hari)
2. Farmakologi
Tujuan : Untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drgs; diuretic.
Tujuan : Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal
pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah : thiazide diurestics untuk CHF sedang, loop
diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluarn cairan),
kalium-sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor.
Tujuan : membantu meningkatan COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :
1) Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan unutk kegagalan diastic
yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
2) Hidralazin : menururnkan afterload pada disfungsi sitolik.

3) Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Chanel Blocker : untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
 pengisisan ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diatolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miokard,
menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.(Wati et al., 2020)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (elektrokardiogram): untek mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung.

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis iskemia san kerusakan polamungkin
terlihat. Disritmia misalnya takhikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persistensi 6
minggu atau lebih setelah imfrak miokrad menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilaikeadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan
diparu-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (Brype nattruretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.

5. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik perubahan dalam fungsi/struktur katub
atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

6. Skan jantung : tindakan penyuntikan fraksi san memperkirakan pergerakan dinding.

7. Katerisasi jantung : tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan, sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran normal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.(Bachrudin & Najib, 2019)

I. KOMPLIKASI
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan
perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital (jantung dan otak)
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus
dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung

Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran
maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena kejantung menuju tomponade jantung. (M.
Panggabean, 2018)
 DAFTAR PUSTAKA

Aru, W., Bambang, Idrus, A., & Marcellus. (2018). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. EGC.
Bachrudin, M., & Najib, M. (2019). Keperawatan Medikal Bedah I. EGC.
Brashaers, & Valentina, L. (2019). Gagal Jantung Kongestif. EGC.
M. Panggabean. (2018). Buku Ilmu Penyakit Dalam :GagalJantung (2nd ed.).
Nugroho, A. F., Sawiji, & Purwadi, W. (2019). Tingkat Kualitas Tidur Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif
(CHF) Dengan Posisi Tidur Semi Fowler, Semi Fowler Miring Kanan, Dan Semi Fowler Miring Kiri Di
Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Gombong. Jurnal Ilmiah Kesehatan Keperawatan, 15(1), 40–46.
https://doi.org/10.26753/jikk.v15i1.326
Nugroho, B., & Hadinata, Y. (2019). Tatalaksana Perioperatif Ventilasi Mekanik pada Pasien dengan Gagal
Jantung Kiri. JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia), 11(2), 109. https://doi.org/10.14710/jai.v11i2.24450
Prihatiningsih, D., & Sudyasih, T. (2018). Perawatan Diri Pada Pasien Gagal Jantung. Jurnal Pendidikan
Keperawatan Indonesia, 4(2). https://doi.org/10.17509/jpki.v4i2.13443
Ruang, D. I., Rsud, I. G. D., Besar, S., Fithriana, D., Putradana, A., Eka, A., & Maulana, F. (2020). Hubungan
Pengetahuan Tentang Gagal Jantung Dengan Penatalaksanaan Pasien Gagal Jantung. 6(2), 43–52.
Sari, P. D., Yonata, A., Haryadi, & Swadharma, B. (2016). Penatalaksanaan Gagal Jantung NYHA II disertai
Pleurapneumonia pada Laki-laki Usia 38 Tahun. Jurnal Medula Unila, 6(1), 114–119.
Wati, Z. M. E., Oktarina, Y., & Rudini, D. (2020). Hubungan Tingkat Kecemasan Dengan Kualitas Tidur Pada
Pasien Gagal Jantung Kongestif (Chf). 1(1), 46–57.
 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL JANTUNG

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas dan
sesak napas.
3. Riwayat penyakit saat ini
- Provoking Incident
Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat
- Quality of pain
Biasanya setiap beraktivitas klien merasa sesak napas (dengan menggunakan
alat atau otot bantu pernapasan)
- Region,radiation, relief
Biasanya kelemahan fisik disertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.
- Severity (scale)
Skala nyeri yang dirasakan
- Time
Kaji sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas
biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
4. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium,infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang dikonsumsi di masa lalu yang masih
relevan dengan kondisi saat ini, meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta,
serta antihipertensi.
5. Riwayat keluarga
6. Riwayat pekerjaan dan pola hidup
7. Pemeriksaan fisik
B1 Breathing
Pada pasien biasanya timbul gejala-gejala kongesti vaskularpulmonal (dispnea,
ortopnea, dispnea noktunal, batuk dan edema pulmonal akut.

B2 Blood
- Inspeksi
Adanya parut dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema ekstermitas.
- Palpasi
Denyut nadi perifer melemah
- Palpasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab
gagal jantung adalah kelainan katup jantung
- Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali)

B3 Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer
apabila terjadi gangguan jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah
meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

B4 Bladder
Pengukuran volume output urne selalu dihubungkan dengan intake cairan. Monitor
adanya oliguria karena meupakan tanda awal syok kardiogenik. Adanya edema
ektermitas menunjukkan adanya retensi cairan.

B5 Bowel
Biasanya timbul anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena
didalam rongga abdomen. Kaji adanya hepatomegali yang dapat memicu asites
hingga menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga pasien dapat mengalami
distres pernapasan.

B6 Bone
 Biasanya muncul edema jika terjadi gagal ventrikel kanan. Perfusi yang kurang
pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini
dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

DIAGNOSA

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan irama jantung (D.008)

2. Pola nafas tidak efektif b/d hambatan upaya napas (D.005)
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(D.0056)

INTERVENSI

NO. DIAGNOSA SLKI SIKI

1. Penurunan curah Curah Jantung (L. Perawatan Jantung (I.02075)
jantung b/d perubahan 02008) Observasi:
irama jantung (D.008) 1. Takikardia - Monitor TTV
2. Gambaran EKG - Monitor aritmia
aritmia - Monitor EKG 12 sadapan
- Identifikasi tanda/gejala primer
penurunan curah jantung
Terapeutik:
- Posisikan pasien semi-Fowler atau
Fowler dengan kaki ke bawah atau
posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai
(mis. Batasi asupan kafein, natrium,
kolesterol, dan makanan tinggi
lemak)
- Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stress
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%
 Edukasi:
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
- Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian antiaritmia
- Rujuk ke program rehabilitasi
jantung
2. Pola napas tidak Pola Napas Manajemen Jalan Napas (I.01011)
efektif b/d hambatan (L.01004) Observasi:
upaya napas (D.005) 1. Dispnea - Monitor pola napas
2. Penggunaan otot - Monitor bunyi napas
bantu napas - Monitor sputum
3. Pemanjangan fase Terapeutik:
ekspirasi - Pertahankan kepatenan jalan napas
dengan head-tilt dan chin-lift
- Berikan minum hangat
- Lakukan penghisapan lendir kurang
dari 15 detik.
Edukasi:
- Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari, jika tidak kontraindikasi
- Ajarkan batuk efektif
Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu

4. Intoleransi aktivitas Toleransi aktivitas Manajemen energi :

b/d (L.05047) Observasi
ketidakseimbangan - Frekuensi nadi - Monitor kelelahan fisik dan
antara suplai dan - Keluhan lelah emosional
kebutuhan oksigen - Monitor lokasi dan
 (D.0056) ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
Terapeutik
- Sediakan lingkungan nyaman
dan rendah stimulus
- Fasilitasi duduk disisi tempat
tidur, jika tidak dapat berpindah
atau berjalan
Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan.

Sumber:

Judul : Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler

Penulis : Arif Muttaqin

Tahun : 2011

Tempat/penerbit : jakarta/ Salemba Medika