METABOLIK ENDOKRIN

Naufal M. Nurdin & Mira Dewi

 PANDU DIABETES
Kisah nyata diabetesi

Matdrakup Satya, 2009, Bersahabat dengan diabetes (sebuah kisah nyata seorang diabetesi) – Seminar, Pandu Diabetes
 Pola Hidup
tidak terkontrol
Sebelum menderita DM Sebelum menderita DM

 Aktivitas kurang  Pola makan tidak

 Jarang berolahraga teratur
 Lebih banyak naik motor
atau mobil  Kurang konsumsi sayur
 Pekerjaan Rumah  Suka ngemil dan jajan
Tangga lebih ringan
 Mesin cuci
 Pompa air listrik
 Air PAM

Matdrakup Satya, 2009, Bersahabat dengan diabetes (sebuah kisah nyata seorang diabetesi) – Seminar, Pandu Diabetes
 Pola Hidup Sehat
Selama DM
Selama menderita DM Selama menderita DM

 Olahraga secara teratur  Konsultasi kepada dokter

 4 – 5 kali / minggu ahli gizi
 Durasi 30 – 60 menit  Melaksanakan pola
seminggu makan sehat
 1,5 jam sesudah makan  Makan sesuai kebutuhan
melakukan olahraga (2100 kalori/hari)
ringan selama +/- 15  Mematuhi 3 J
menit  Jangka waktu
 Senam Kaki  Jumlah
 Jenis

Matdrakup Satya, 2009, Bersahabat dengan diabetes (sebuah kisah nyata seorang diabetesi) – Seminar, Pandu Diabetes
 Setelah 3 tahun melaksanakan pola
hidup sehat

Matdrakup Satya, 2009, Bersahabat dengan diabetes (sebuah kisah nyata seorang diabetesi) – Seminar, Pandu Diabetes
DIABETES MELLITUS
Definisi
 Diabetes Mellitus (DM) adalah
 suatu kelompok penyakit metabolic dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
 kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya
 Dan berhubungan dengan kerusakan jangka panjang

 WHO : kumpulan problem anatomik dan kimiawi

akibat dari sejumlah faktor dimana didapat
defisiensi insulin absolute atau relatif
Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus
ADA 2005 (1)
 DM Tipe 1
 Destruksi sel beta, menjurus ke defisiensi insulin absolut
 Proses Imunologik
 Idiopatik (tidak diketahui)
 DM tipe 2
 Predominan resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif
 Predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin
 Diabetes Kehamilan (Gestational Diabetes)
 Disebabkan karena kehamilan.
 Awal kehamilan GDP normal, ketika hamil GDP meningkat
>126, setelah melahirkan normal/tidak normal
Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus
ADA 2005 (2)
 DM tipe Lain
 Karena obat / zat kimia / toksin
 Infeksi

 Penyakiteksokrin pankreas (Co: pankreatitis,

neoplasma, trauma dll
 Endokrinopati

 Immunologi (antibodi insulin)

 Defek genetik

 Sindroma genetik lain (Co: sindrom down)

 KRITERIA DIAGNOSIS
GANGGUAN TOLERANSI
GLUKOSA PUASA &
NORMAL GANGGUAN TOLERANSI DIABETES
GLUKOSA STL MAKAN
GGN TOLERANSI G.PUASA:
GULA PUASA a. Gula puasa ≥ 100; < 126a. PUASA ≥126
<100 mg/dl mg/dl mg/dl
b. Gula 2 jam PP < 140 mg/dl
b. 2-jam PP ≥ 200
mg/dl
GGN TOLERANSI STL MAKAN:
2 JAM STL MAKAN c. gejala diabetes +
a. Puasa < 126 mg/dl
< 140 mg/dl kadar gula darah
b. 2-jam PP > 140 s/d 200
sesaat ≥ 200 mg/dl
mg/dl
 GDP : puasa 8-10 jam; GD2PP : 120 menit setelah makan; GDS : sewaktu
 Gejala diabetes : Polidipsia, Polifagia, Poliuria
 Test toleransi glukosa : Larutan 75 gram glukosa anhidrous dalam 250ml air
 Hasil diulang di hari yang berbeda
Diagnosa tambahan

Diagnosa Tambahan SCORE HBA1C

 Kadar insulin
 Kadar pro insulin
 Kadar C-peptide
 Kadar HBA1C  Glycosilated
Hemoglobin
 Prinsip : oksidasi akibat
hiperglikemia pada HB
 Menunjukkan konsentrasi glukosa
plasma pada periode waktu
yang lama : 1 – 3 bulan
 Untuk mengukur tingkat
kepatuhan
PEMERIKSAAN DAN SCREENING
 Golden standard untuk penegakan diagnosis : darah
plasma vena dengan pemeriksaan enzimatis
 Screening perlu dilakukan tiap tahun untuk :
 Usia > 45 tahun
 Berat badan lebih: BBR>110% BB idaman
 IMT > 23 kg/m2
 Hipertensi (>140/90)
 Riwayat DM dalam garis keturunan
 RIwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB
lahir bayi > 4000 gram
 Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250
mg/dl
Sel Pankreas

Sel Pankreas Insulin

Hormon (related to glucose Metabolism)

Anabolic Hormon Catabolic hormon

 Insulin  Glucagon
 Epinephrine
 Cortisol
 Growth hormone
Insulin : Anabolic Hormone

 Control metabolic of carbohydrate,

protein and lipid
 Stimulated by :
 Increase level of blood glucose
 Action of counter-regulatory hormones
(catabolic hormone) including growth hormone
 Function :
 Promote the UPTAKE of glucose into hepatic,
muscle, and adipose cell (via GLUT Receptor)
 Stimulate the SYNTHESIS of glycogen,
triglyceride and Protein
Glucagon : catabolic hormone

 RELEASE from alpha cell of pancreas

when blood glucose level low
 Function
 Stimulates breakdown of stored glycogen
(glycogenolysis) and
 Stimulates the production of new glucose from
amino acids (gluconeogenesis),
 stimulates lipolysis
 Derivat : glucagon-like-peptides 1 and 2
(GLP-1 and GLP-2) ==
 stimulate action of insulin and inhibited
glucagon
Fungsi Insulin vs Glukagon
PERJALANAN ALAMI PENYAKIT
(Natural History Of Diseases) (1)
 Diabetes Tipe 1
PERJALANAN ALAMI PENYAKIT
(Natural History Of Diseases) (2)
 DM tipe 2

Insulin resistance
? vs ?

-cell dysfunction
 NATURAL HISTORY of TYPE-2 DM
OBESE
NORMAL DIABETES
Overweight Metabolic
syndrome

Blood glucose

Insulin resistance

Insulin secretion

Achmad Rudianto. 2007. patophysiology Metabolic Diseases (Kuliah Gizi Kesehatan FKUB). Malang: Dep. Internal Medicine, FKUB
 NATURAL HISTORY of TYPE-2 DM
OBESE
NORMAL DIABETES
Overweight Metabolic
syndrome

• normal • increased • insulin • increased

FBG & weight resistance FBG &
2 PPBG • increased • increased 2 PPBG
• normal Risk for DM FBG • decreased
insulin & CAD • high BP insulin
• normal • obese
weight
• insulin
resistance
• increased
insulin
• obese

PREVENTABLE TREATED
Achmad Rudianto. 2007. patophysiology Metabolic Diseases (Kuliah Gizi Kesehatan FKUB). Malang: Dep. Internal Medicine, FKUB
Sel Pankreas
 Sel Beta vs Diabetes
 DM sering tidak terdeteksi,
 mulai terjadi sejak 7 tahun sebelum diagnosis
ditegakkan.
DM tipe 2
 Dikaitkan dengan 2 faktor patologis
 ResistensiInsulin
 Disfungsi sel Beta pankreas

 Disebabkan oleh karena

 Faktor genetik poligenik (banyak gen terlibat)
 Interaksi dengan lingkungan
 Faktor nutrien : terutama lemak jenuh tinggi
 Kehidupan sedenter
 Usia yang meningkat
 hipoaktivitas
DM TIPE 2 (Faktor Resiko)
 Faktor resiko berdasarkan studi epidemiologi
 Urbanisasi

 Bertambahnya usia
 Lama dan tingkat keparahan obesitas

 Distribusi lemak dalam tubuh

 Kurang aktifitas fisik

 Hiperinsulinemia
DM tipe 2
 Kelebihan asupan lemak jenuh merupakan
penyebab utama sindrom resistensi insulin

 Memacu sel beta meningkatkan produksi insulin

 Teori kelelahan Pankreas :
 Mengalami pembengkakan kompensatoris
 Pada akhirnya mengalami disfungsi
 Peningkatan Aktifitas sel beta

Chronic high glucose concentration

Β-cells hyper-function

Β-cells exhausted Glucose toxicity

Apoptosis

Achmad Rudianto. 2007. patophysiology Metabolic Diseases (Kuliah Gizi Kesehatan FKUB). Malang: Dep. Internal Medicine, FKUB
 Glukotoksisitas
 Hiperglikemia menyebabkan glukotoksisitas akibat
dari radikal bebas  apoptosis pada sel beta
• AGE fromation CHRONIC
• glucose autoxidation ROS HYPERGLYCEMIA
• glucosamine
• oxidative phosphorylation

OXYDATIVE STRESS
• LOW CAPACITY OF ANTIOXIDANT ENZYMES
• superoxide dismutase
• catalase
• glutathione peroxidase
Β-CELL
DYSFUNCTION
Achmad Rudianto. 2007. patophysiology Metabolic Diseases (Kuliah Gizi Kesehatan FKUB). Malang: Dep. Internal Medicine, FKUB
 Gejala Diabetes
 Gejala Klasik
 Polidipsi
 Polifagi
 Poliuri
 Gejala tambahan
 Penurunan berat
badan yang tidak
dapat dijelaskan
sebabnya
 lemah kesemutan,
 gatal,
 mata kabur, dan
 disfungsi ereksi
pada pria,
 pruritus vulvae
pada wanita
Trias Classica
 When glucose can- not enter cells, two things happen:
plasma glucose levels rise (hyperglycemia) and cells
starve 
 Glycosuria (glucose on urine) and Polyuria (frequent
urination)
 To compensate for the hyper-glycemia, excess glucose is lost
in the urine because the kidneys can filter only so much
glucose from the blood
 Polydipsia
 Loss of fluid stimulates the thirst mechanism
 Polyphagia
 Cells dependent on glucose for energy have none available.
In turn, the body responds to this emergency by promoting
hun-ger
KOMPLIKASI
 Akut
 Ketoasidosis diabetik (koma diabetik)
 Hiperosmolar non ketotik
 Tanda2 hipoglikemia
 Kronik
 Makroangiopati : pembuluh koroner, vaskular perifer &
vaskular otak
 Mikroangiopati : kapiler retina & kapiler renal (Nefropati
Diabetik)
 Neuropati
 Gabungan : kardiopati (PJK, kardiomiopati)
 Rentan infeksi (Gangguan Immunologis)
 Gangren Diabetik
 Disfungsi ereksi
Severe complication
 Ketoacidosis
 Insulindecreases and catecholamines, cortisol, glucagon,
and growth hormone increases
 Leading to lypolisis from adipose
 Fatty acid are transformed to keto acid in liver
 (in normal keto acid can be used for energy by muscle
and brain cell)
 In diabetes production keto acid >>>
 PH falls (7,3 – 6,8)  acid
 Bicarbonate reduced  metabolic acidosis
 Ketone in urine  ketonuria
->>>>>  Ketoacidosis
 KELAINAN METABOLIK PD DM

MET. KH MET. PROTEIN MET. LEMAK

MET. POLIOL SINTESA PROTEIN LIPOGENESIS
KATAB. PROTEIN LIPOLISIS
GLIKOLISIS
GLIKOGENESIS
AS. AMINO DRH
GLUKONEOGENESIS
GLIKOGENOLISIS GLISEROL
LUKA FFA DRH
SUKAR SEMBUH

SAPONIFIKASI,
HEPAR
SORBITOL

R.O.S
GLUKOSA VISKOSITAS BENDA VLDL
GLIKOSILASI

DARAH DARAH KETON

LDL
GLUKOSURIA dehidrasi KOMA
STS PL
KERUSAKAN P.j.k
ENDOTEL mikroangiopati
PEMBULUH DRH sklerosis DEGENERASI
SYARAF