Urtikaria

Definisi

Urtikaria adalah reaksi vaskular dikulit akibat bermacam-macam sebab.

Etiologi

Pada penyelidikan ternyata 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebabnya

bermacam-macam yaitu:

1. Obat : contoh penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik.

2. Makanan : contoh telur, ikan, kacang, udang, coklat, arbei, keju, bawang.
3. Gigitan/sengatan serangga : contoh nyamuk, lebah dan serangga lainnya.
4. Bahan fotosensitizer : contoh griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik,
sabun germisid
5. Inhalan : contoh sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol.
6. Kontaktan : contoh kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan,
buah-buahan, bahan kimia(penangkis serangga), dan bahan kosmetik.
7. Trauma fisik : diakibatkan faktor dingin,contoh:berenang. Diakibatkan faktor
panas,contoh: sinar matahari, sinar U.V, radiasi, dan panas pembakaran. Faktor
tekanan,contoh: goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau
semprotan air. Vibrasi dan tekanan, contoh:pijatan,keringatan,pekerjaan
berat,demam,dan emosi.
8. Infeksi dan infestasi : contoh infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.
9. Psikis : tekanan jiwa memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapilar.
10. Genetik : walaupun jarang, menunjukkan penurunan autosomal dominan.
11. Penyakit sistemik : contoh vesiko-bulosa, SLE, hipertiroid, hepatitis, arthritis pada
demam reumatik.

Klasifikasi:

Berdasarkan lamanya serangan dibedakan akut, dan kronik. Akut bila berlangsung kurang
dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Bila melebihi
maka dikatakan kronik.
Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu urtikaria papular,
gutata(sebesar tetesan air) girata(ukuran besar-besar). Terdapat pula anular dan arsinar.
Menurut luasnya ada lokal dan generalisata, dan angioderma.

Menggolongkan berdasarkan penyebabnya dan mekanisme terjadinya, dikenal urtikaria

imunologik, dan non-imunologik, dan idiopatik sebagai berikut:

1. Dasar reaksi imunologik

A. Bergantung pada IgE: reaksi alergi tipe 1
B. Ikut sertanya komplemen: pada reaksi sitotoksik(raksi alergi tipe 2),reaksi kompleks
imun(reaksi alergi tipe 3) dam defisiensi C1 esterase inhibitor.
C. Reaksi alergi tipe 4
2. Reaksi nonimunologik
A. Lansung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator.
B. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat.
C. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan
bahan kolinergik.
3. Urtikaria yang tidak jelas penyebabnya dan mekanismenya digolongkan
idiopatik.

Patogenesis
Gejala Klinis

Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar,atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan
edema setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuk papular
seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai
plakat.

Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, juga bebrapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas, disebut angioderma.
Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka, disertai sesak nafas, serak,
dan rinitis.

Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda
tumpul, timbul dalam waktu lebih dari kurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan,
urtikaria timbul pada tempat yang tertekan. Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada
gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm, timbul setelah 18-72 jam penyinaran, dan klinis
berbentuk urtikaria papular.

Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang
merangsang, dan pekerjaan berat. Serangan berat biasanya sering disertai gangguan sistemik.
Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.

Pebantu diagnosis

1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan alat dalam.
2. Pemeriksaan gigi, THT, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya
infeksi fokal.
3. Pemeriksaan kadar IgE,eosinofil, dan komplemen.
4. Tes eliminasi makanan.
5. Pemeriksaan histopatologik(tidak selalu diperlukan).
6. Tes foto tempel akan positif pada urtikaria fisik akibat sinar.
7. Suntikan mecholyl intradermal dapat diagnosis urtikaria kolinergik.
8. Tes dengan es.
9. Tes dengan air hangat.
Diagnosis Banding

Purpura anafilaktoid, pitiriasis rosea bentuk papular, dan urtikaria pigmentosa.

Pengobatan

1. Menghindari antigen atau bila tidak mungkin coba untuk meminimalkan kontak
dengan alergen.
2. Medikamentosa : dengan antihistamin sangat bermanfaat. Dipercayakan kepada
antihistamin reseptor H1. Antihistamin yang klasik dibagi atas 6 kelompok seperti
pada tabel dibawah ini :

Umumnya antihistamin terlihat pada 15-30 menit setelah pemakaian oral, dan
puncaknya 1-2 jam. Lama kerja bervariasi dari 3-6 jam. Tetapi ada yang waktu
kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin. Selalu perhatikan indikasi dan
kontraindikasi, efek, interaksi obat lain, cara pemberian, farmakokinetik dan
farmakodinamik, serta perhatikan cara kerja obat.
Antihistamin H1 biasanya menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi,
penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi, penekanan pruritus, dan efek
lainnya adalah antikolinergik(menghambat reseptor alfa adrenergik).
Antihistamin H1 non klasik(non-sedatif) contoh terfenadin, aztemizol, loratadin,
dan mequitazin. Diabsorpsi lebih cepat dan mencapai puncak 1-4 jam. Masa awitan
lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam(misal terfenadin),
sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. Efektifitas juga
lebih lama dibanging AH1, bahkan aztemizol masih efektif selama 21 hari setelah
pemberian oral tunggal(long acting). Keunggulan lainnya adalah tidak ada efek
sedasi.
Bila pengobatan dengan satu jenis antihistamin gagal hendaknya dipergunakan
antihistamin grup lain. Hidroksizin ternyata lebih efektif daripada antihistamin lain
untuk mencegah urtikaria, dermografisme, dan urtikaria kolinergik. Pada urtikaria
karena dingin siproheptadin lebih poten. Penyelidik lain ternyata pengobatan dengan
beta adrenergik ternyata efektif untuk urtikaria yang kronik. Pemberian
kortikosteroid sistemik diperlukan pada urtikaria yang akut dan berat, tapi tidak
banyak manfaat pada yang kronik. AH1 tidak selalu berhasil mengatasi urtikaria,
karena di pembuluh darah juga mempunyai reseptor AH2. Sehingga kombinasi AH1
dan AH2 masih dalam penelitian. Tetapi pada dermografisme lebih efektif bila
dikombinasikan.
Pada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh
frozen(mengandung C1 esterase inhibitor, C2, dan C4. Hal yang PENTING ialah
segera dilakukan tindakan mengatasi edema laring.
Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti-plasmin.dimana plasmin timbul pada
perubahan reaksi antigen antibodi(preparat ipsilon, trasilol).
Pengobatan dengan cara desensitasi dilakukan pada urtikaria dingin dengan
melakukan sensitisasi air pada suhu 100C(1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu.
Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamur, desensitasi mula-mula dengan alergen
dosis kecil 1 minggu 2x, dinaikkan perlahan sampai batas toleransi penderita.
Eliminasi diet dicoba pada alergi makanan. Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan
secara simtomatik, misalnya anti-pruritus di dalam bedak atau bedak kocok.

Prognosis
Akut prognosis lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Kronik lebih sulit
diatasi karena penyebab sulit dicari.