Assalamualaikum wr. wb dr salman paris harahap Sp.

pd
selamat sore/malam dokter
perkenalkan nama saya ……. dengan nim ……. pada malam hari ini saya akan melakukan
presentasi referat dan journal reading yang akan dimulai oleh presentasi referat dengan
topik rheumatoid arthritis

definisi
epidemiologi
etiologi & fx risiko
dari beberapa sumber yang ada untuk etiologi masih tidak diketahui tapi kemungkinan dari
beberapa faktor risiko berikut yang menjadi pencetusnya diantaranya adalah..
 kebanyakan pada perempuan / hormone seks karena dari prevalensinya di
bandingkan laki-laki lebih banyak perempuan.
 lalu Riwayat keluarga/genetic
 usia lanjut
 faktor lingkungan
 faktor infeksi juga dapat menjadi pencetus karena beberapa virus dan bakteri diduga
sebagai agen penyebab penyakit (mycoplasma, parvovirus b19, retrovirus yang
infeksi synovial langsung)

pathogenesis
lalu ini adalah pathogenesis dari RA dimana RA ini mempengaruhi hipersensitivitas tipe 3
dimana yang nantinya akan menyebabkan suatu pengendapan kompleks antigen dan
antibody pada suatu jaringan sehingga menyebabkan inflamasi.
 pemicu atau etiologi atau faktor risiko dari RA dapat disebabkan dari 2 faktor yaitu
genetic yaitu karena agen HLA DRB1 atau bisa juga dari faktor risiko pemicu
lingkungan seperti infeksi, merokok dan hormone seks.
 dimana kedua faktor risiko ini akan menyebabkan makrofag serta dendrit sel
mempresentasikan agen ke sel T sehingga akan mengaktivasi proliferasi sel T
 lalu akan menaktivasi sel dan memproduksi sitokin inflamasi yaitu seperti IL-6, TNF-
alfa serta akan menyebabkan stimulasi sel B yang akan berdiferensiasi menjadi sel
plasma dan menyebabkan respon inflamasi secara sistemik
 lalu dari proses ini sel plasma akan menghasilkan anti bodi yang nantinya akan
ditemukan pada pemeriksaan lab yaitu Anti-CCP dan RF
 serta pada fase akut akan memproduksi serum CRP
 karena adanya respon inflamasi sistemik nantinya akan menyebabkan ketiga
penyebab ini yang pertama:
 akan terjadi penurunan dari produksi hyaluronic yang fungsinya untuk pelumas
cairan pada synovial
 yang kedua terjadi peningkatan inflamasi pada produksi matrix metalloproteinase
dan juga peningkatan tulang rawan
 yang ketiga menyebabkan antibody sel plasma secara tidak langsung merusak tulang
rawan hingga nanti akan menyebabkan stimulasi ujung saraf pada bagian subkondral
dan membrane synovial sehingga akan menimbulkan gejala polyarticular, artralgia
terutama pada bagian sendi kecil
 lalu dapat menyebabkan laju akumulasi dari cairan inflamasi didalam kapsul melebihi
laju drainase sehingga dapat menimbulkan gambaran palpable joint effusion pada
xray
 lalu dari ketiga mekanisme yang sudah dijelaskan akan menyebabkan kerusakan
sendi yang akan merekrut netrofil, sel T dan sel B ke dalam ruang sendi, yang akan
menyebabkan hyperplasia dan angiogenesis synovial membran yang nantinya akan
menyebabkan pembesaran membrane synovial dan menyebabkan benjolan pada
bagian sendi sehingga membesar terutama pada sendi karpal, MCP, dan PIP
 serta kerusakan sendi ini juga akan menyebabkan neovaskularisasi, hiperplastik
synovium (pannus) menyerang dan secara enzimatis menghancurkan jaringan sendi
seperti ligament , tulang rawan, dan tulang subkondral yang akan menyebabkan
penyempitan pada ruang sendi sehingga timbul kekauan sendi serta menurunnya
pergerakan
 lalu karena tulang rawan dan tulang subkondral terkikis akan menyebabkan
deformitas pada sendi seperti deviasi pergelangan tangan radial
  selanjutnya apabila tidak di terapi dengan baik rheumatoid artritis yang parah akan
mempengaruhi seluruh tubuh sehingga menyebabkan inflamasi sitemik dan
menimbulkan gejala ekstraartikular yang akan dijelaskan di slide berikutnya

manifestasi klinis disebutkan ada 3 macam yaitu, onset, manifestasi articular dan
ekstraartikular
BACA SAMPAI DD

JOURNAL READING
baca sampai selesai

pertanyaan
1. dari beberapa diagnosis banding, apa perbedaan clinical findings dari OA, RA, dan gout?
 - Kalau perbedaan clinical findingsnya dapat dilihat dari radiologi dan pemeriksaan cairan
sendi yaitu kalau OA biasanya pada xray ditemukan osteofit, penyempitan sendi dan kista
pada tulang. kalau RA ditemuka periosteal dan erosi tulang pada tepi sendi, lalu kalau gout
dibagi menjadi 2 fase pemeriksaan ada awal dan fase lanjut, kalau awal dia terlihat simetris,
tampak pembengkakan disekitar sendi yang terkena & edem, kalau fase lanjut tampak
perubahan pada tulang metatasophalangeal
2. apa saja keterlibatan sendi pada RA?  sendi-sendi kecil seperti proximal
interphalangeal, metacorphophalangeal, metatasophalangeal
3. pada pemeriksaan ambil cairan apakah ada perbedaan hasil diantara Osteoarthritis,
Rheumatoid arthritis dan gout?  ada perbedaan, kalau RA karena keadaan inflamasi
sehingga jumlah sel darah putihnya yang didapatkan baisanya 5000 – 50.000 WBC
dibandingkan OA yang kurang dari 20.000 lalu pada RA lebih banyak ditemukan neutrophil,
kalau gout hasilnya tampak keruh karena mengandung kristal & sel-sel radang
4. Jika sudah dicurigai RA kapan harus di lakukan pemeriksaan lebih lanjut serta kapan
dirujuk kepada spesialis?  kalau rujuk ke specialis ilmu penyakit dalam/reumatologis
biasanya harus memenuhi 3 kategori terlebih dahulu yaitu yang pertama setiap individu
dengan dugaan synovitis persisten yg blm diketahui penyebabnya, yg kedua setiap org dgn
dugaan synovitis menetap yg belum diketahui penyebabnya, yg ketiga pasien dengan
synovitis dan dicurigai RA namun pada hasil uji RF tetap negatif
5. apakah ada diagnosis pasti atau goldstandar untuk RA?  untuk gold standar dari yang
saya baca saat ini adalah test RF dan Anti-ccp