Penyembuhan Jaringan

Peradangan sendiri juga bertindak sebagai stimulus untuk diperbaiki. Trombosit

memulai proses perbaikan dengan mengeluarkan faktor pertumbuhan trombosit
(PDGFaa, PDGFab, PDGFbb), yang menginduksi proliferasi seluler dan
angiogenesis kapiler, serta faktor aktivasi stromal-derived 1α (SDAF-1α), yang
merupakan perangkat sinyal untuk kemoattract sel induk, dan beberapa mengubah
faktor pertumbuhan-βs (TGF-βs), yang mempromosikan tidak hanya proliferasi
seluler dan angiogenesis tetapi diferensiasi jaringan ikat. Mereka juga
mengeluarkan vaskular endotel growth factor (VEGF), yang mempromosikan
kapiler angiogenesis, dan faktor pertumbuhan epitel (EGF), yang mempromosikan
proliferasi epitel untuk menutupi luka. Dalam area perbaikan adalah molekul
adhesi sel fibrin dan fibronectin serta molekul adhesi sel lainnya disedersikan oleh
trombosit, vitronectin. Ini berisi integrin untuk kepatuhan seluler dan karenanya
memberikan perancah untuk perbaikan.¹

Selain itu, ketika trombosit kelelahan, makrofag mengambil alih modulasi

perbaikan setelah 7 sampai 10 hari. Trombosit tiba di tempat yang terluka melalui
gumpalan darah dari cedera pembuluh darah. Makrofag tiba di area tersebut
melalui migrasi sebagai tanggapan untuk hipoksia di luka. Makrofag kemudian
mengeluarkan PDF mereka sendiri, TGF-ßs, dan VEGF, serta faktor pertumbuhan
untuk memodulasi perbaikan. ¹

Ketika revaskularisasi hampir selesai (sekitar 21 hari), pembalikan hipoksia luka

menyebabkan makrofag untuk menurunkan faktor pertumbuhannya sekresi dan
meninggalkan daerah tersebut. Akibatnya, luka perbaikan melambat hingga
penyelesaian akhir dan tidak mengalami kemajuan tanpa batas waktu seperti
halnya neoplasia. Dalam keadaan tertentu, proses ini menjadi berlebihan atau
menginduksi perubahan reaktif. Contoh ini dapat ditemukan dalam kelompok lesi
pertama yang disajikan dalam materi ini.¹

a. Regnerasi
Regenerasi terjadi dengan proliferasi sel sisa (tidak terluka) yang
mempertahankan kapasitas untuk membelah, dan dengan penggantian dari sel
induk jaringan. Hal ini adalah respons khas terhadap cedera di epitel kulit dan
usus yang membelah dengan cepat, dan beberapa organ parenkim, terutama hati.
Regenerasi sel dan jaringan yang terluka melibatkan proliferasi sel, yang didorong
oleh faktor pertumbuhan dan sangat bergantung pada integritas matriks
ekstraseluler.²

b. Pembentukan Jaringan Parut

Apabila jaringan yang terluka tidak dapat beregenerasi atau jaringan pendukung
mengalami kerusakan yang parah, perbaikan terjadi dengan meletakkan jaringan
ikat (berserat), suatu proses yang menghasilkan jaringan parut. Meskipun jaringan
parut fibrosa tidak dapat berfungsi sebagai sel parenkim yang hilang, tetapi dapat
memberikan stabilitas struktural yang cukup sehingga jaringan yang cedera dapat
berfungsi.²

Mekanisme perbaikan jaringan: regenerasi dan pembentukan parut. ²

c. Angiogenesis
Angiogenesis adalah proses perkembangan pembuluh darah baru dari
pembuluh yang sudah ada, terutama venula. Hal ini penting dalam
penyembuhan di lokasi cedera, dalam pengembangan sirkulasi kolateral di
lokasi iskemia, dan memungkinkan tumor untuk membesar melebihi
batasan suplai darah aslinya. Angiogenesis melibatkan tumbuhnya
pembuluh darah baru dari yang sudah ada dan terdiri dari langkah-langkah
berikut :⁽²⁾
1. Vasodilatasi terjadi sebagai respons terhadap NO dan peningkatan
permeabilitas yang disebabkan oleh VEGF.
2. Pemisahan perisit dari permukaan abluminal.
3. Migrasi sel endotel menuju area jaringan cedera.
4. Proliferasi sel endotel di belakang yang bermigrasi di bagian
depan utamanya.
5. Renovasi menjadi tabung kapiler.
6. Perekrutan sel periendotelial (perisit untuk yang kecil kapiler dan
sel otot polos untuk pembuluh yang lebih besar) ke membentuk
kapal dewasa.
7. Menekan proliferasi dan migrasi endotel dan pengendapan
membran basal.²

Gambaran Patologi Anatomi

Radang Peradangan didefinisikan sebagai respons lokal terhadap
pemberian mamalia terhadap cedera dari beberapa agen. Ini adalah
reaksi pertahanan tubuh untuk menghilangkan atau membatasi
penyebaran agen berbahaya, diikuti dengan pengangkatan sel dan
jaringan yang mengalami nekrosis.³
Zat berbahaya yang menyebabkan peradangan adalah sebagai berikut:
⮚ Zat infeksi seperti bakteri, virus dan racunnya, jamur, parasit.
⮚ Agen imunologis seperti reaksi antibodi yang diperantarai sel dan
antigen.
⮚ Agen fisik seperti panas, dingin, radiasi, trauma mekanis.
⮚ Agen kimia seperti racun organik dan anorganik.
⮚ Bahan lembam seperti benda asing.
Jadi, peradangan berbeda dari infeksi — peradangan adalah respons
protektif oleh tubuh terhadap berbagai agen etiologi (infeksi atau
non-infeksi), sedangkan infeksi adalah invasi ke dalam tubuh oleh
mikroba berbahaya dan akibat buruknya akibat racun. Peradangan
melibatkan 2 proses dasar dengan beberapa tumpang tindih, yaitu.
respons peradangan awal dan kemudian diikuti oleh penyembuhan.
Meskipun kedua proses ini umumnya memiliki peran perlindungan
terhadap agen yang terluka, peradangan dan penyembuhan dapat
menyebabkan kerusakan yang cukup besar bagi tubuh juga, mis.
anafilaksis untuk digigit oleh serangga atau reptil, obat-obatan,
racun, aterosklerosis, artritis reumatoid kronis, pita fibrosa dan
adhesi pada obstruksi usus. Penulis Romawi Celsus pada abad ke-1
M. menyebut empat tanda kardinal peradangan yang terkenal
sebagai:³
⮚ Rubor (kemerahan)
⮚ Tumor (pembengkakan)
⮚ Kalor (panas)
⮚ Dolor (sakit)

Tergantung pada kapasitas pertahanan dan lamanya respons, peradangan

dapat diklasifikasikan sebagai akut dan kronis.³
1. Peradangan Akut
Berlangsung singkat (tidak sampai 2 minggu) dan merupakan reaksi awal
tubuh, sembuh dengan cepat dan biasanya diikuti oleh
penyembuhan ciri-ciri peradangan akut:
⮚ Akumulasi cairan dan plasma di tempat yang terkena.³
⮚ Aktivasi intravaskular dari trombosit.
⮚ Neutrofil polimorfonuklear sebagai sel peradangan.
Respon peradangan akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
a. Kejadian Vaskular.
b. Kejadian Pada Sel

Daftar Pustaka
1. Robert E. Diane Stern,. Oral and Maxillofacial Pathology. Vollume II.
2th. 2012:22-24
2. Kumar V., Abbas AK., Aster JC. 2015. Robbins Basic Pathology. 9th
Ed. Philadelphia: Elsevier: 58-67
3. Mohan H, Mohan S. Essential Pathology for Dental Students. 5th Ed.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2016: (107-130)