BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada
seluruh status sosial ekonomi (Anonim, 2008).

Saat ini upaya penanggulangan penyakit Diabetes Mellitus belum

menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui
dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik
pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal
(Anonim, 2008).

Diabetes Mellitus merupakan salah satu penyakit degeratif, dimana terjadi

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta ditandai dengan
tingginya kadar gula dalam darah (hiperglikemia) dan dalam urin (glukosuria)
(Anonim, 2008).

Diabetes Mellitus atau kencing manis adalah suatu penyakit yang

disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat
kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada
insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit
tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas
(Anonim, 2008).

Menurut data WHO,Indonesia menempati urutan keempat jumlah

penderita Diabetes terbesar di Dunia.Pada tahun 2000 terdapat sekitar 5,6 juta
penduduk Indonesia yang mengidap Diabetes .Jumlah penderita Diabetes di derah
perkotaan Indonesia pada tahun 2003 adalah 8,2 juta orang,sedangkan di pedesaan
5,5 juta orang.Diperkirakan,1 dari 8 orang di Jakarta mengidap
Diabetes.Tingginya jumlah penderita di daerah perkotaan antara lain disebabkan
gaya hidup,(dr Prapti utami,2009).

Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat

mengakibatkan terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit
serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai,
penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu
dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat
dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara
hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes (Soegondo, et al., 2005).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Obat Penyubur?
2. Bagaimana Pendapat Para ahli Medis?
3. Bagaimana Pendapat Para Ulama?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk Mengetahui Definisi Obat Penyubur
2. Untuk Mengetahui Pendapat Para ahli Medis
3. Untuk Mengetahui Pendapat Para Ulama

D. Manfaat
Manfaat yang dapat diperoleh Sebagai refrensi dan bahan pertimbangan
khususnya untuk pengembangan ilmu pengetahuan yang berhubungan dengan
penggunaan obat penyubur dan Sebagai bahan informasi dan masukan kepada
Ibu-Ibu agar penggunaan obat penyubur kandungan biasanya diresepkan oleh
dokter dan biasanya pemberiannya disesuaikan dengan kondisi kesehatan Ibu.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
( Askandar, 2000).

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan
mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang
disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 )

Jadi diabetes mellitus gestasional adalah adalah difisiensi insulin ataupun

retensi insulin pada ibu hamil sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi
karbohidrat ringan maupun berat yang baru diketahui selama mengalami
kehamilan.

B. Etiologi
Diabetes mellitus dapat merupakan kelainan herediter dengan cara
insufisiensi atau berkurangnya insulin dalam sirkulasi darah, berkurangnya
glikogenesis, dan konsentrasi gula darah tinggi. Diabetes dalam kehamilan
menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-
perubahan metabolik dan hormonal pada penderita. Beberapa hormon tertentu
mengalami peningkatan jumlah. Misalnya hormon kortisol, estrogen, dan human
placental lactogen (HPL). Peningkatan jumlah semua hormon tersebut saat hamil
ternyata mempunyai pengaruh terhadap fungsi insulin dalam mengatur kadar gula
darah. Kondisi ini menyebabkan suatu kondisi yang kebal terhadap insulin yang
disebut sebagai "insulin resistance".
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya
memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap
sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain
agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas
yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan
mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian
peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan
jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat
pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

b. Gangren Kaki Diabetik

Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik
dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.
Faktor endogen :

a. Genetik, metabolik

b. Angiopati diabetik

c. Neuropati diabetik

Faktor eksogen :

a. Trauma

b. Infeksi

c. Obat
1. Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus
B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang
melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel
beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun,
para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
2. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis
jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
3. Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki
kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan
anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga
menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau
kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya,
sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk
diwariskan kepada anak-anaknya. (Soegondo S, dkk. 2007)
C. Patofisiologi
Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting
yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel.Insulin adalah suatu zat yang
dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.
1)   Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di
dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi
sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa
darah. Selain sel beta ada juga srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja
sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel
delta yang mngeluarkan somastostatin.
2)   Kerja Insulin
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya
glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan
menjadi tenaga.
3)      Patofisiologi DM Tipe 1
Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena
pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan
pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta
yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi
(ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.
4)      Patofisiologi DM Tipe 2
Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini
diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi
jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin)
banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang
masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di
dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada
DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga
kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:
1.      Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)
2.      Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
3.      Kurang gerak badan
4.      Faktor keturunan (herediter)
(Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)
D. PATHWAY

DM TIPE I DM TIPE II

F. GENETIK factor ling. F. Imunologik usia 65 tahun obesitas

Riwayat peny. DM terpajan virus/ toksin proses degenerative berθ jumlah tempat

Pada keluarga proses autoimun fungsi organ tubuh mc. Reseptor insulin

DNA penderita DM di hematogen fungsi kelenjar pancreas intrinsik

Turunkan masuk ke kelenjar pancreas penggabungan abnormal

destruksi sel β langerhans antara kompleks rsptor

insulin & sist. transport

kelainan pengikatan

insulin dgn rsptor

Produksi insulin

kadar glukosa ke dalam sel

kadar glukosa darah

 DIABETES MELITUS

konsentrasi dlm darah **sel tidak mendapat nutrisi

kelebihan ambang glukosa efek mikrovaskuler *efek makrovaskuler

pada ginjal hiperglikemia mengaktivasi jalur poliol Hiperglikemia menyebabkan penebalan

ginjal tdk dpt menyerap kembali me glikosilasi & ekspresi aldose reduktase membrane massal

semua glukosa yang tersaring keluar akumulasi sorbitol pelebaran glomerulus

glukosa bercampur dengan urin kerusakan endotel PD & disfungsi nodul kimmelstiel-wilson terbentuk

TG: Diuresis osmotic (polidipsi, poliuri) enzim endotel menghambat aliran darah ke ginjal

Kekurangan Volume Kebocoran protein plasma kerusakan pada nefron

Cairan b/d
Nefropati diabetik
Perdarahan pada retina

Retinopati diabetik

TG: Penglihatan kabur

Perubahan persepsi
sensori b/d
 *Efek makrovaskuler

Hilangnya elastisitas dinding arteri

Penyempitan vaskuler

Sumbatan arteri koroner Vaskularisasi Cerebral Vaskularisasi perifer Demielinisasi saraf

Permeabilitas sel endotel me PD melemah & akhirnya pecah Nekrosis kelainan pada selubung mielin

Molekul yg mengandung lemak Stroke TG: Amputasi gangren hantaran saraf terG3

Neuropati Diabetik
masuk ke arteri G3 Citra tubuh
b/d
Arteri Koroner pe sensitifitas perifer

memudahkan terjadinya cedera/trauma

perubahan status kesehatan

kurangnya informasi

Defisit Pengetahuan b/d

 **Sel tidak mendapat nutrisi/ Starvasi Seluler

Penguraian glikogen dan asam metabolism protein dan lemak terg3 sel menjadi lapar (asthenia)

Lemak menjadi energi glukoneogenesis Tg: Polifagia

pe massa otot protein diubah menjadi CO2, H2O, pemecahan lemak

pe energi & glukosa pe produksi badan keton

Tg: Lelah, lemah pe sintesis protein (ketogenesis)

Intoleransi Aktivitas Penipisan/ berkurangnya pe asam (organic keton)

Simpanan protein Ketoasidosis Metabolik

Tg : BB pe pH darah Nafas bau keton

Hiperventilasi output berlebihan

Tg: Pernapasan kussmaul Tg: Mual, muntah

Pola Napas, Ketidakseimbangan

ketidakefektifan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh