Askep Pada Pasien CKD

Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika
CRONIK KIDNEY DESEASE

(CKD)
I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000.hal 626 ).
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan reversible

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (Suzanne C.Smeltzer,
2001 dan Brunner and Suddarth, hal 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan gagal ginjal yang progresif dan lambat biasanya
berlangsung beberapa tahun ( Lorrainem M. Wilson dan Price,Silvia Anderson, hal
912 ).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif atau
irreversible dimana tubuh tidak dapat mempertahankan metabolik keseimbangan
cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia, serta terjadi penurunan GFR
(Glomerulo Filtrasi Rate ) yang merupakan sumber dari terganggunya fungsi ginjal
( Carpenito, 1999 )
B. Etiologi gagal ginjal kronik
Menurut Smeltzer, Suzanne, 2002 hal 1448, penyebab dari gagal ginjal kronik
adalah:
1. Diabetus mellitus
2. Glumerulonefritis kronis
3. Pielonefritis
4. Hipertensi tak terkontrol
5. Obstruksi saluran kemih
Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

6. Penyakit ginjal polikistik

7. Gangguan vaskuler
8. Lesi herediter
9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)
Penyebab gagal ginjal kronik menurut ( Sylvia, A Prie.hal 918 ) adalah
1. Infeksi (Pielonefritis kronik)
2. Penyakit peradangan (Glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis)
4. Gangguan jaringan ikat (Lupus entematonus sistemik, poliarteritis nodosa,
skeloris sistemik progresif)
5. Gangguan congenital dan Hereditary (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolic (diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,
amyloidosis)
7. Nefropati toksik (penyalah gunaan analgesik , nefropati timah)
8. Nefropati obstruktif (traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma,fibrosis, retroperitoneal, traktus urinarius bagian bawah:
hipertrofi prostat, striktur uretra, anomalycongenital leher vesika urinaria
dan uretra)
Sedangkan penyebab dari gagal ginjal kronik menurut Lorrainem M. Wilson

terbagi menjadi delapan kelas yaitu:
1. Infeksi Traktus Urinarius, Pielonefritis, Dan Nefropati Refluks
Infeksi traktur urinarius, sring terjadi menyerang manusia tanpa memandang
usia terutama perempuan. Infeksi traktus urinarius bertanggung jawab atas
sekitar 7 juta kunjungan pasien kepada dokter setiap tahunnya di Amerika
Serikat ( Stam, 1998). Secara mikrobiologi infeksi traktus urinarius dinyatakan
ada jika terdapat bakteriuria yang ditemukan mikroorganisme pathogen 105/mL
pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar
abnormalnya dapat hanya berupa kolonisasi bakteri dari urine atau bakteriuria
dapat disertai infeksi simtomatik dari struktur-struktur traktur urinarius. Infeksi
traktur urinarius umumnya terbagi dalam subkategori besar: infeksi traktur

urinarius bagian atas atau Pielonefritis Akut dan infeksi traktur urinarius bawah
atau Sistitis akut.
Sistitis akut (infeksi vesika urinaria) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan
interstisium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan
morbiditas, tetapi jarang berakhir sebagai gagal ginjal kronik.Pielonefritis krinik
adalah cedera ginjal kronik yang menunjukkan pembentukan jaringan parut
parenkimal pada pemeriksaan IVP, disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi
menetap pada ginjal.
2. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan pada hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada
glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Penyakit ini mula-mula digambarkan oleh
Richard Bright tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak
penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respons imun menimbulkan
beberapa bentuk glomerulonefritis.
Pada beberapa tahun terakhir, penyakit tentang perubahan patologik penyakit
ginjal kronik berkembang pesat melalui pemeriksaan biopsi dengan mikroskop
cahaya, maka timbul kategori-kategori karena bertambahnya kemampuan untuk
mendefinisikan sifat alamiah lesi ginjal. Berbagai usaha yang dilakukan untuk
memisahkan dan memilah berbagai jenis glomerulonefrritis dengan
menghubungkan gambaran histologist dan klinisnya.
3. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang menetap di atas
normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140
mmHg.Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.Hipertensi
mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada
ginjal.Sebaliknya, penyakit gagal ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan
hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi melalui mekanisme retensi
natrium dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angitensin, dan mungkin
pula melalui difisiensi prostaglandin.Kadang kadang sulit bagi seorang ahli
nefrologi untuk menentukan mana yang primer.

Nefrosklerosis atau pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan

patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi.Keadaan ini merupakan
salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi bukan
orang kulit putih.
4. Gangguan Jaringan Ikat
Gangguan jaringan ikat atau penyakit kolagen merupakan penyakit sistemik
yang manifestasinya terutama jaringan lunak tubuh.Kasus ini sangat menarik
dalam nefrologi karena ginjal sering terserang. Sekitar dua pertiga pasien Lupus
Eritematosus Sitemik ( penyakit multisistem yang tidak diketahui asalnya dan
ditandai dengan autoantibodi dalam sirkulasi terhadap DNA) dan Sklerosis
Sistemik Progresif ( penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan
sklerosis dari kulit dan organ-organ lain).
5. Gangguan Kongenital Heriditer
Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan
heriditer yang terutama mengenai tubulus ginjal dan dapat berakhir pada gagal
ginjal, walaupun gagal ginjal lebih sering dijumpai pada penyakit
polikistik.Kedua penyakit ini mempunyai bentuk infantile dan bentuk dewasa
yang manifestasinya sangat berbeda.
6. Gangguan Metabolik
Gangguan metabolik yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik antara lain
diabetes mellitus, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis.
 Diabetes Melitus
Nefropati diabetika atau penyakit ginjal pada pasien diabetes merupakan
salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang
lama.Lebih dari sepertiga dari semua pasien baru yang masuk dalam program
ESRD menderita gagal ginjal. Telah diperkirakan bahwa sekitar 35% hingga
40% pasien diabetes tipe 1 berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam
wantu 15 hingga 25 tahun setelah awitan diabetes. Individu dengan diabetes
tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik dengan
pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi mendekati
50%.Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai
bentuk.Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang
terdapat di ginjal pada diabetes melitus.Glomerulosklerosis diabetik dapat

merupakan lesi yang paling sering terjadi, trediri dari penebalan difus matriks
mesangeal dengan eosinofilik disertai penebalan membran kapiler.
 Hiperparatiroidisme Primer
Hiperparatiroidisme primer yang menyebabkan hiperskresi hormone
paratiroid, merupakan penyakit yang relatif langka yang dapat
mengakibatkan sefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal
ginjal.Hiperparatiroidisme sekunder merupakan komplikasi yang sering
dijumpai pada gagal ginjal kronik. Manifestasi penyakit ini sama walaupun
bersifat primer maupun sekunder.
 Amiloidosis
Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan
amiloid atau suatu protein ektraseluler yang abnormal pada berbagai
jaringan.Timbunan amiloid ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung,
lidah, dan sistem saraf.Amiloid terdeteksi secara histologist sebagai bahan
hialin berwarna merah muda terang, amiloid juga menangkap beberapa
pewarna khusus seperti merah Congo.Amiloid dapat diklasifikasikan
berdasarkan sifat protein precursor dan berdasarkan apakah penimbunan
amiloid terjadi secara sistemik (melibatkan banyak organ) atau hanya
terbatas pada satu organ atau jaringan.
7. Nefropati Toksik
Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan, dan bahan-bahan
kimia karena beberapa alasan, antara lain:
 Ginjal menerima 25% dari curah jantung sehingga sring dan mudah kontak
dengan zat kimia dalam jumlah besar.
 Interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan
pada daerah yang relative hipovaskuler.
 Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk sebagian besar obat,
sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.
Nefrotoksin yang paling sering dijumpai menyebabkan timbulnya gagal
ginjal akut.Gagal ginjal kronik dapat terjadi akibat penyalahgunaan analgetik
dan panjanan timbal.
a. Penyalahgunaan Analgetik
Secara umum bahwa penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat
menyebabkan cedera ginjal.Gagal ginjal akibat kelebihan pemakaian

analgetik merupakan permasalahan yang cukup sering dijumpai dan

barangkali merupakan bentuk penyakit ginjal yang paling mudah
dicegah.Insidennya bervariasi, bergantung pada perbedaan daerah tempat
penyalahgunaan ini terjadi. Secara keseluruhan nefropati analgetik berjumlah
sebanyak 9%, 3%, dan kurang dari 1% dapat pasien menjalani dialisis di
Australiadan Amerika Serikat secara berurutan ( USDR, 1995).
b. Panjanan Timbal
Pengaruh terhadap timbale terjadi pada beberapa jenis pekerjaan, dan timbale
dapat pula tertelan oleh peminum Wisky yang terdestilasi secara tidak
semestinya. Timbale yang masuk ke dalam tubuh akan bergabung dengan
tulang dan secara perlahan-lahan akan dilepaskan kembali setelah selang
waktu bertahun-tahun. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. Pasien
dengan nefropati timbale secara khas menderita hiperurisemia. Artritis gout
akut terjadi pada kira-kira setengah dari pasien nefropati timbale, sebaliknya,
gout jarang terjadi pada bentuk gagal ginjal yang lain. Hepertensi sering
terjadi.Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstisial, dan dapat menyebabkan
gagal ginjal yang berjalan progresif lambat.
C. Patofisiologi
Terdapat dua pendekatan teoretis yang umumnya diajukan untuk

menjelaskan gangguan fungsi pada gagal ginjal kronik.Sudut pandang tradisional
mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stdium
yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan
fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Misalnya, lesi
organikpada medulla akan merusak susunan asotomik pada lengkung Henle dan
Vasa rekta, pompa klorida pada pars asendens lengkung Henle dan aliran balik
penukar. Pendekatan kedua dikerjakan dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis
nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron serang penyakit, maka
seluruh unitnya akan hancur namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja
normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga
keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron
ynag utuh sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit

gagal ginjal kronik, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan
elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun.
Untuk peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal kronik dapat diuraikan dari
segi hipotesis nefron yang utuh.Meskipun penyakit gagal ginjal kronik terus
berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk
mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas
melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif.
Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap

ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.terjadi
peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap
nefron meskipun GFr untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun
di bawah nilai normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah.
Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron hancur, maka kecepatan filtrasi
dan beban untuk terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan
glomerulus-tubulus atau kesimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan
reabsorpsi oleh tubulus tidak akan lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses
ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit
perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut,
karena makin rendah GFR ( yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin
besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron.
Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan

berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm ( yaitu sama dengan
konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan rekturia. Sebagai
contoh, seseorang dengan makanan normal mengekskresi zat terlarut sekitar 600
mOsm per hari. Kalau orang tersebut tidak dapat lagi memekatkan urinenya dari
osmolalitas plasma normal sebesar 285 mOsm, maka tanpa memandang banyaknya
asupan air akan terdapat kehilangan obligatorik 2 liter air untuk ekskresi zat terlarut

600 mOsm (285 mOsm/liter). Sebagai respons terhadap beban zat terlarut yang sama
dan keadaan kekurangan cairan, orang normal dapat memekatkan urine sampai 4 kali
lipat konsentrsi plasma dan dengan demikian hanya akan mengekskresi sedikit urine
yang pekat. Bila GFR terus turun sampai akhirnya mencapai nol, maka semakin
perlu mengatur asupan cairan dan zat terlarut secara tepat untuk mampu
mengkomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal.
Hipotesis nefron yang utuh ini didukung beberapa pengamatan

eksperimental. Bricker dan Fine (1969) memperlihatkan bahwa pasien pielonitritis
dan anjing- anjing yang ginjalnya rusak pada percobaan, nefron yang masih bertahan
akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Juga
diketahui bahwa bila satu ginjal seorang yang normal dibuang, maka ginjal yang
tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang
sebelumnya dimiliki oleh kedua ginjal itu secara bersama-sama.
Juga terbukti bahwa ginjal normal dengan beban zat terlarut meningkat akan
bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal kronik. Hal ini
mendukung hipotesis nefron yang utuh. Data eksperimental memperlihatkan bahwa
dengan meningkatnya jumlah beban zat terlarut secara progresif, maka kemampuan
pemekatan urine dalam keadaan kekurangan air atau kemampuan pengenceran urine
dalam keadaan asupan air yang banyak akan menghilang secara progresif. Kedua
kurva mendekati berat jenis 1,010 sampai urine menjadi isoosmotik dengan plasma
pada 285 mosm sehingga terjadi berat jenis yang tetap.
Keadaan percobaan tersebut diatas ditimbulkan pada seorang normal dengan

memberikan manitol (suatu diuretic osmotik).Dalam keadaan ini setiap nefron yang
normal mengalami diuresis osmotik disertai kehilangan air obligatorik.Ginjal
kehilangan fleksibilitas untuk memekatkan maupun mengencerkan urine dari
osmolalitas plasma sebesar 285 mOsm.
Tercatat beberapa kali bahwa gagal ginjal kronik sering bersifat progresif,
bahkan bial faktor pencetus cedera disingkirkan. Sebagai conto, pada anak-anak
dengan pielonefritis kronik yang disebabkan oleh refluks vesikouretral dan infeksi
traktus urinarius yang berulang akan timbul jaringan parut pielonefritis yang

menyerang tubulus dan interstisium, namun, bila refluks tersebut dikoreksi secara
bedah dan infeksi ginjal dihentikan dengan antibiotik, gagal ginjal kronik tetap akan
berlanjut. Observasi ini telah memulai upaya penelitian utama baru-baru ini untuk
mempelajari alasan perkembangan penyakit ginjal dan cara untuk menghentikan atau
memperlambat perkembangan tersebut.
Penjelasan terbaru yang paling popular untuk gagal ginjal kronik tampa
penyakit primer yang aktif adalah Hipotesis hiperfiltrasi. Menurut hiperfiltrasi
tersebut, nefron yang utuh pada akhirnya akan cedera karena kenaikan aliran plasma
dan GFr serta kenaikan tekanan hidrostatik intrakapiler glomerulus (misalnya,
tekanan kapiler glomerulus). Walaupun kenaikan SNGFR dapat menyesuaikan diri
dengan lari jangka pendek, namun tidak dapat menyesuaikan dengan lari jangka
panjang.
Sebagian besar bukti teori hiperfiltrasi untuk cedera sekunder berasal dari
model sisa ginjal pada tikus. Jika satu ginjal pada tikus diangkat dan dua pertiga dari
ginjal yang lain rusak, terlihat bahwa binatang tersebut akan mengalami gagal ginjal
stadium akhir dalam waktu 6 bulan, walaupun tidak ada penyakit ginjal primer.
Tikus itu mengalami proteinuria, dan biopsi ginjal pada sisa glomerulus
memperlihatkan glomerulosklerosis yang menyerupai lesi pada banyak penyakit
ginjal primer.Satu penjelasan untuk lesi ginjal dan gagal ginjal kronik berdasarkan
pada perubahan fungsi dari struktur yang timbul ketika jumlah nefron yang utuh
menurun pada binatang percobaan.
Penyesuaian fungsi terhadap penurunan massa nefron menyebabkan

hipertensi sistemik dan peningkatan SNGFR pada sisa nefron yang utuh.
Peningkatan SNGFR sebagian besar dicapai melalui dilatasi ateriol aferen.Pada saat
yang bersamaan, arteriol eferen berkontraksi karena pelepasan angiotensin II
local.Sebagai akibatnya, aliran plasma ginjal meningkat, karena sebagian besar
tekanan sistemik dipindahkan ke glomerulus.
Kompensasi fungsional ini berkaitan dengan perubahan structural yang

bermakna.Volume rumbai glomerulus meningkat tanpa diiringi peningkatan jumlah
sel epitel visera, dan mengakibatkan penurunan densitas dalam rumbai glomerulus

yang membesar.Diyakini bahwa kombinasi hipertensi glomerulus dan hipertrofi

merupakan perubahan yang signifikan yang menyebabkan cedera sekunder dari
rumbai glomerulus dan merusak nefron dengan progresif. Penurunan densitas epiter
visera menyebabkan penyatuan pedikulus dan hilangnya selektif terukur sehingga
akan meningkatkan protein yang hilang dalam urine. Peningkatan permeabilitas dan
hipertensi intraglomerulus juga membantu akumulasi dari protein besar (misalnya,
immunoglobulin M (IgM) dalam subendotelial.Subendotelial ini menumpuk bersama
prolefirasi matriks mesangial yang pada akhirnya menyebabkan penyempitan lumen
kapiler akibat tertekan.Cedera sekunder lainya adalah pembentukan mikroaneurisma
akibat disfungsi sel endotel.Akibat keseluruhan adalah kolapsnya kapiler glomerulus
dan glomerulosklerosis, yang ditunjukkan dengan protenuria dan gagal ginjal kronik.
Selain itu, rangkaian ini menyebabkan timbale balik positif dari lengkung henle
dengan percepatan proses yang destruktif, sehingga semakin sedikit sisa nefron yang
utuh. Perubahan struktur dan fungsional akan menyebabkan cedera sekunder pada
glomerulus. ( Sylvia Aprice, hal 914 )
D. Manifestasi klinis
a. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis,
pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub
perikardial.
b. Integumen : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit
kering bersisik.
c. Pulmoner : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas
dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.
d. Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus,
perdarahan saluran GI.
e. Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
f. Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot
drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.
g. Reproduktif : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas,
nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
(Brunner & Suddarth, 2001. Hal 1450 )

E. KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 4 stadium yang didasarkan pada tingkat
GFR yang tersisa :
1. Penurunan cadangan ginjal
Terjadi apabila GFR turun 50% dari normal, tetapi tidak ada akumulasi sisa
metabolic.Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak dan
penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan
poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan
fungsi.
2. Insufisiensi ginjal
Terjadi bila GFR menurun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang
tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang
diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron
yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap
diuretic menyebabkan oliguri, oedema. Derajat insuffisiensi dibagi menjadi
ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis.
3. Gagal ginjal
Terjadi bila GFR kurang dari 20% normal
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir
Bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional
yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.
Akumulasi sisa metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin
dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan
pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal (Smeltzer & Bare, 2002)
F. Komplikasi
Komplikasi potensial yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis (Smeltzer &
Bare, 2001. Hal 1449 )antara lain :
a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, sidosis metabolic, katabolisme, dan

masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tanponade jantungakibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin-
angistensis-aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan
darah selama hemodialisis.
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi prostat, kadar
kalium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal, dan
peningkatan kadar aluminium.
G. Pemeriksaan penunjang/diagnostic
Pemeriksaan penunjang mencakup (Mary E. Doengoes, 2000.hal 628 ) :
1. Pemeriksaan laboratorium :
a. Urine :
 Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam (oligouria) atau urin
tak ada (anuria)
 Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat. Sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
 Berat: kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
 Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1
 Klirens kreatinin : mungkin agak menurun
 Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena tidak mampu
mereabsorpsi natrium.
 Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
b. Darah :
 BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi.
Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah
yaitu 5).
 Hitung darah lengkap: Ht: Menurun pada adanya anemia. Hb:
biasanya kurang dari 7-8 mg/dL.
 SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
pada azotemia.

 GDA: pH: Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi

karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen
dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun. PCO2 menurun.
 Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”
atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).
 Kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi
sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
 Magnesium/fosfat: Meningkat.
 Kalsium: Menurun
 Protein (khusus albumin):kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino
esensial.
 Osmolalitas serum: Lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
c. Pemeriksaan Radiologi
 KUB foto: Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstuksi (batu).
 Pielogram retrograde: Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter.
 Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.
 Sistouretrogram ginjal: Menunjukkan ukuran kantok kemih, refluks
ke dalam ureter, retensi.
 Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
 Biopsi ginjal: Mungkin dilakukan secara endoskopik unutk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologi.
 Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

 EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan

elektrolit dan asam/basa.
 Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: Dapat
menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.
H. Tindakan penanganan
Penatalaksanaan GGK mencakup tindakan konservatif dan tindakan dialysis serta
transplantasi ginjal (Suzanne C.Smeltzer, 2001. 1449).
1. Intervensi diet meliputi pengaturan cermat masukan protein, masukan cairan
untuk mengganti cairan yang hilang (biasanya cairan yang diperbolehkan
antara 500 - 600 ml per 24 jam), masukan natrium untuk mengganti natrium
yang hilang dan pembatasan kalium. Pada saat yang sama masukan kalori
adekuat dan suplemen vitamin dianjurkan.
2. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan natrium karbonat dosis
tinggi untuk mengganti antasida yang mengandung aluminium karena dapat
menyebabkan toksisitas.
3. Hipertensi ditangani dengan medikasi anti hipertensi. Gagal jantung kongestif
dan edema pulmoner ditangani dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium,
diuretic, agen inotropik seperti digitalis atau dobutamine dan dialysis.
4. Hiperkalemia ditangani dengan dialysis dan diet rendah kalium.
5. Abnormalitas neurologi dapat terjadi dan memerlukan observasi dini terhadap
tanda-tanda seperti kedutan, sakit kepala, delirium, atau aktivitas kejang.
Pasien dilindungi dari cedera dengan menempatkan pembatas tempat tidur.
6. Anemia ditangani dengan pemberian epogen (eritropoetin manusia
rekombinan).
7. Pasien dengan GGK kronis yang meningkat dirujuk ke pusat dialysis dan
transplantasi.

KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATANPADA CRONIK KIDNEY DESEASE
A. PENGKAJIAN
Data pasien yang harus dikaji mencakup :
1. Identitas Pasien
Merupakan biodata klien yang meliputi : nama, umur, jenis kelamin,
agama, suku bangsa / ras, pendidikan, bahasa yang dipakai, pekerjaan,
penghasilan dan alamat.
2. Riwayat penyakit terdahulu
Kemungkinan yang muncul pada riwayat kesehatan terdahulu pada pasien
dengan gagal ginjal kronis antara lain Glomerulonefritis, Pielonefritis,
Nefrosklerosis, Sindroma Nefrotik, Tumor Ginjal dll.
3. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama
Kaji keluhan yang biasa muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronis.
4. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah di keluarga pasien ada yang pernah mengalami gagal ginjal kronis
atau kelainan ginjal lainnya.
5. Data bio-psiko
a. Aktifitas & istirahat ;
Gejala : Kelemahan,malaise, gangguan tidur (insomnia,gelisah,atau somnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi :
Gejala : Riwayat hipertensi lama/baru, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi (nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada
kaki,telapak tamgam), disritmia jantung. Friction rub pericardial, kulit pucat,
kecenderungan pedarahan.
c. Integritas ego :

Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tidak ada harapan.

Tanda : Menolak, ansietas,takut,marah,mudah terangsang,perubahan
kepribadian.
d. Eliminasi :
Gejala : Produksi urine menurun (oligouri,anuria),abdomen kembung,diare
atau konstipasi.
Tanda : Warna urine kuning pekat,merah,coklat.
e. Makanan /Cairan :
Gejala : Peningkatan BB secara cepat akibat edema. Penurunan BB akibat
malnutrisi.
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa tak sedap di mulut (napas bau
ammonia)
Tanda : Distensi abdomen/ascites, pembesaran hati (tahap akhir), Edema,
ulserasi/perdarahan gusi atau lidah,
f. Neuro sensori :
Gejala : Nyeri kepala, kram otot/kejang, kesemutan ekstremitas bawah.
Tanda : Penurunan tingkat kesadaran/konsentrasi, rambut tipis, kuku rapuh dan
tipis.
g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki.
Tanda : Perilaku hati – hati (distraksi), gelisah.
h. Pernapasan.
Gejala : Napas pendek ; dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan atau
tanpa sputum.
Tanda : Takipnea,dispnea,pernapasan Kussmaul, batuk produktif.
i. Keamanan.
Gejala : Berulangnya infeksi.
Tanda : Fraktur tulang, kalsifikasi metastasik,keterbatasan gerak sendi.
j. Seksualitas.
Gejala : Penurunan libido, amenore, infertilitas.
k. Interaksi social.
Gejala : Kesulitan menjalankan fungsi peran dalam keluarga.
l. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : riwayat DM keluarga ( risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit

polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi.
(Marilynn E. Dongoes dkk,1999. Hal 626)
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
(Suzanne C.Smeltzer, 2001. Hal 1451).
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, masukan cairan
berlebih, dan retensi cairan dan natrium.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Defisit pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang informasi.
4. Intoleran aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.
5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra
tubuh dan fungsi seksual.
C. INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, masukan cairan
berlebih, dan retensi cairan dan natrium.
Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal
Tindakan Rasional
a. Kaji status cairan ( timbang BB a. Pengkajian adalah dasar dan data dasar
tiap hari,catat intake output, vena berkelanjutan untuk memantau
turgor kulit dan adanya edema, perubahan dan mengevaluasi
distensi leher, tekanan darah, intervensi.
denyut dan irama nadi)
b. Batasi masukan cairan b. Pembatasan cairan akan menentukan
berat tubuh ideal, haluaran urine, dan
respon terhadap terapi
c. Identifikasi sumber potensial c. Sumber kelebihan cairan yg tdk
cairan diketahui dapat diidentifikasi
- Medikasi dan cairan yg
digunakan

- Makanan
d. Jelaskan pd pasien & keluarga d. Pemahaman dapat meningkatkan
rasional pembatasan cairan kerjasama pasien & keluarga dlm
pembatasan cairan.
e. Beritahu pasien dalam e. Kenyamanan pasien meningkatkan
menghadapi ketidaknyamanan kepatuhan terhadap pembatasan cairan.
akibat pembatasan cairan f. Higiene oral mengurangi kepekaan
f. Tingkatkan dan dorong hygiene terhadap membran mukosa mulut.
oral dengan sering.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual,

muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Tindakan Rasional
a. Kaji status nutrisi (perubahan BB, a. Menyediakan data dasr untuk
pengukuran antropometrik, nilai memantau perubahan dan
elektrolit serum, BUN, Kreatinin, mengevaluasi intervensi.
protein, transperin dan kadar besi.)
b. Kaji pola diet nutrisi pasien (riwayat b. Pola diet dahulu dan sekarang
diet, makanan kesukaan,hitung dapat dipertimbangkan dalam
kalori) menyusun menu.
c. Kaji factor yang berperan dalam c. Menyediakan informasi mengenai
merubah masukan nutrisi factor lain yang dapat diubah atau
(anoreksia,mual,muntah, diet yg tdk dihilangkan untuk meningkatkan
menyenangkan, depresi, kurang masukan diet.
memahami pembatasan diet,
stomatitis)
d. Menyediakan makanan kesukaan d. Mendorong peningkatan nmasukan
pasien dalam batas-batas diet. diet.
e. Tingkatkan masukan protein yang e. Protein lengkap dipakai untuk
mengandung nilai biologis tinggi spt mencapai keseimbangan nitrogen
telur, produk susu,daging yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan penyembuhan.
f. Anjurkan camilan tinggi kalori f. Mengurangi makanan dan protein

rendah protein rendah natrium yang dibatasi & menyediakan

diantara waktu makan. kalori untuk energy
g. Ubah jadwal madikasi sehingga g. Ingesti medikasi sebelum makan
medikasi tidak segera diberikan menyebabkan anoreksia & rasa
sebelum makan kenyang.
h. Jelaskan rasional pembatasan diet h. Meningkatkan pemahaman pasien
dan hubungannya dgn penyakit tentang hubungan diet, urea &
ginjal dan peningkatan urea & kreatinin dgn pembatasan diet.
kreatinin.
i. Ciptakan lingkungan yang i. Faktor yang tidak menyenangkan
menyenangkan waktu makan waktu makan berperan dalam
menimbulkan anoreksia
dihilangkan.
j. Kaji bukti masukan protein tdk j. Masukan protein yg tdk adekuat
adekuat (terjadi edema, menyebabkan penurunan albumin
penyembuhan lambat, penurunan & protein lain, edeme &
kadar albumin serum) perlambatan penyembuhan.
3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang

informasi.
Tujuan : meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang
bersangkutan
Tindakan Rasional
a. Kaji pemahaman ttg penyebab, a. Merupakan instruksi dasar untuk
konsekuensi dan penanganan GGK penjelasan dan penyuluhan lebih
lanjut.
b. Jelaskan fungsi ginjal dan penyakit b. Pasien dapat belajar tentang
gagal ginjal sesuai pemahaman penyakitnya setelah pasien merasa
pasien siap.
c. Bantu pasien mengidentifikasi cara c. Pasien dpt melihat bahwa
cara memahami perubahab akibat kehidupan tdk harus berubah
GGK akibat penyakit.

4. Intoleransi aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan

prosedur dialysis.
Tujuan : berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Tindakan Rasional
a. Kaji faktor yang menimbulkan a. Menyediakan informasi indikasi tk
keletihan. keletihan
b. Tingkatkan kemandirian dalam b. Meningkatkan aktifitas
perawatan diri, bantu jika keletihan ringan/sedang, dan memperbaiki
terjadi. harga diri.
c. Anjurkan aktifitas alternative sambil c. Mendorong aktifitas dalam batas
istirahat. toleransi dan istirahat yang
adekuat.
5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan

citra tubuh dan fungsi seksual.
Tujuan : memperbaiki konsep diri
Tindakan Rasional
a. Kaji respon pasien dan keluarga a. Menyediakan data ttg masalah
tentang penyakit dan penangannya. pasien & klg dlm menghadapi
perubahan.
b. Kaji pola koping pasien dan b. Pola koping yg efektif di masa lalu
keluarga. dapat menjadi destrksif saat ini.
c. Ciptakan diskusi terbuka tentang c. Pasien dapat mengidentifikasi
perubahan dalam hidup pasien masalah & langkah yg diperlukan.
akibat penyakit
d. Gali alternative ekspresi seksual d. Bentuk alternative ekspresi seksual
selain hubungan seksual dapat diterima.
e. Diskusikan peran member & e. Seksualitas memiliki arti berbeda
menerima cinta kehangatan dan bagi tiap individu sesuai tk
kemesraan maturitasnya.
D. IMPLEMENTASI

Pelaksanaan dalam asuhan keperawatan dilaksanakan berdasarkan

perencanaan/intervensi keperawatan.Selama melaksanakan tindakan, perawat
menilai efektivitas tindakan keperawatan dan respon pasien, mencatat dan
melaporkan tindakan keperawatan yang diberikan serta mencatat reaksi pasien yang
timbul.
E. EVALUASI
Evaluasi dilakukan dalam bentuk evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi
dilakukan sesuai dengan kriteria hasil yang telah disusun
Evaluasi keperawatan terhadap masing – masing diagnosa keperawatan dan masalah
–masalah kolaboratif mencakup :
1. Kelebihan volume cairan, tujuan : mempertahankan berat badan ideal tanpa
kelebihan cairan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, tujuan : mempertahankan masukan
nutrisi yang adekuat.
3. Kurang pengetahuan, tujuan : meningkatkan pengetahuan tentang kondisi
dan penanganan yang bersangkutan.
4. Intoleransi aktifitas, tujuan : berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat
ditoleransi.
5. Gangguan harga diri, tujuan : memperbaiki konsep diri.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi 8.Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.Jakarta : EGC
Ganong, W. F. 1998. Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC
Long, B C. (1996).Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid
3.Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.(1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit.Edisi 6.Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth.Edisi 8.Jakarta :EGC
Judith m.wilkinson, (2002).diagnosis keperawatan nanda NIC NOC, EGC:Jakarta
Nanda international,(2002), diagnosis keperawatan,EGC:Jakarta
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN “MR”

DENGAN DIAGNOSA CKD

DI RUANG DAHLIA BRSU TABANAN

TANGGAL 16 s/d 19 MARET 2021
A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : ”MR”
Umur : 66 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pendidikan : Tamat SD
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : Kawin
Agama : Hindu
Suku : Indonesia
Alamat : Desa Penatahan Kecamatan Penebel
Tanggal masuk : 12 Maret 2021
Tanggal pengkajian : 16 Maret 2021
Sumber informasi : Catatan medik , keluarga dan pasien
Diagnosa masuk : CKD stadium V
PENANGGUNG
Nama penanggung jawab : ”KR”
Hubungan dgn pasien : Anak
2. RIWAYAT KELUARGA
 Genogram (kalau perlu)

 Keterangan genogram
: laki – laki
: perempuan
: memiliki penyakit yang sama
: tinggal serumah
: klien
3. STATUS KESEHATAN
a. Status Kesehatan Saat Ini
 Keluhan Utama (saat mrs dan saat ini)
Pasien mengatakan awalnya dia muntah-muntah bercampur darah dan terasa
nyeri pada bagian perutnya. Saat dilakukan pengkajian tanggal 16 Maret
2021 pasien mengatakan merasa mual dan muntah. Perutnya terasa kembung
dan sakit, tetapi tidak ada nyeri tekan atau nyeri lepas. Kaki pasien juga
terasa sakit.
 Alasan Masuk Rumah Sakit Dan Perjalanan Penyakit Saat Ini
Pasien baru pertama kali rawat inap di BRSU Tabanan dan didiagnosis CKD.
Pasien merasa mual muntah sampai >5x, isi sisa makanan dan cairan warna
kecoklatan. Pasien merasa perutnya kembung dan mudah penuh.
 Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya
Pasien mengatakan sudah minum obat mual yang didapatkan dari berobat ke
dokter praktek swasta, tapi mual dan muntah pasien tidak mau berkurang.

b. Status Kesehatan Masa Lalu

 Penyakit yang pernah dialami
Pasien mengatakan belum pernah menderita penyakit seperti penyakit yang
diderita saat ini.
 Pernah dirawat
Sebelum didiagnosis CKD, klien tidak pernah di rawat di Rumah Sakit Umum
Tabanan.
 Alergi
Pasien mengatakan tidak memiliki alergi terhadap obat-obatan atau makanan.
 Kebiasaan : (merokok/kopi/ alkohol/lain-lain yang merugikan kesehatan)
Pasien mengatakan mempunyai kebiasaan merokok dan mengkonsumsi kopi 2x
sehari.
c. Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien dan keluarga pasien mengatakan didalam keluarganya tidak ada yang
menderita penyakit keturunan maupun penyakit menular lainnya. Selain itu
dalam keluarga pasien tidak ada yang pernah yang menderita CDK yang pasien
derita saat ini.
d. Diagnosa Medis dan therapy

CKD stadium V
Nama obat Dosis Cara Fungsinya

pemberian
Amlodipin 1x5 mg oral Untuk menurunkan tekanan darah
Furosemide 1x40 mg oral Untuk mengeluarkan kelebihan cairan di
dalam tubuh
Asam Folat 2x2mg oral Untuk menghambat penurunan fungsi ginjal
Metoclopramide 2x1 amp IV Untuk mencegah mual dan muntah
4. POLA FUNGSI KESEHATAN (11 Pola Fungsional Gordon)

a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
Pasien mengatakan masih belum mengetahui tentang penyakitnya lebih lanjut,
cara pengobatannya, dan bagaimana penangannya serta tindakan operatifnya.

Saat sebelum masuk rumah sakit biasanya pasien pergi ke sawah 2x sehari. Jika
pasien sakit, pasien akan berobat ke dokter praktek swasta atau ke puskesmas.
b. Pola Nutrisi/metabolic
Makan
Sebelum sakit : Pasien mengatakan sebelum sakit dia jarang makan.
Kadang-kadang pasien tidak makan.
Saat pengkajian : Sejak tadi pagi pasien mengatakan sudah makan 2 kali,
dengan menu makanan yang telah disediakan di rumah
sakit. Pasien hanya mampu menghabiskan ¼ porsi
makanannya.
Minum
Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa minum 1 botol aqua
tanggung/ hari.
Saat pengkajian : Pasien mengatakan sejak tadi pagi baru minum ¼
gelas aqua.
c. Pola eliminasi
BAB
Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa BAB 1x sehari dengan
konsentrasi lembek, bau khas feses, warna kuning feses.
Saat pengkajian : Pasien biasanya mengganti popoknya 1x sehari dan
penuh berisi kotoran dengan konsentrasi lembek, warna
kuning feses, bau khas feses, dan tidak mengalami
gangguan saat melakukan BAB.
BAK
Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa BAK 1-2 kali sehari dengan
lancar, warna kuning urine, jernih, bau khas urine, tidak
ada nyeri saat BAK.
Saat pengkajian : Pasien mengatakan biasa mengganti popoknya 1x sehari
dan berisi sekitar 1/3 botol aqua gelas dan tidak
mengalami gangguan saat melakukan BAK, tidak ada
nyeri yang dirasakan.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan/minum 

Mandi 
Toileting 
Berpakaian 
Mobilisasi di tempat tidur 
Berpindah 
Ambulasi ROM 
0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4:
tergantung total.
Okigenasi:
Pasien mengatakan tidak mengalami sesak nafas dan gangguan pernafasan lain.
e. Pola tidur dan istirahat
Sebelum sakit : Pasien mengatakan tidak ada masalah ataupun keluhan
saat istirahat dan tidur.
Saat pengkajian : Pasien mengatakan kemarin malam dapat tidur dari jam
8 malam, tetapi dia tidak bisa tidur nyenyak. Pasien
sering terbangun saat tengah malam.
f. Pola kognitif-perseptual
Sebelum sakit : Pasien mengatakan tidak ada gangguan pendengaran,
penglihatan, dan indera perabaan. Pasien juga tidak merasa
nyeri di bagian tubuhnya.
Saat pengkajian : Pasien mengatakan tidak ada gangguan pendengaran,
penglihatan, dan indera perabaan. Pasien mengeluh nyeri
pada perut dengan skala nyeri 5 dan juga di kedua kakinya.
g. Pola persepsi diri/konsep diri
Pasien mengatakan cemas dengan penyakit yang dia derita. Pasien mengeluh
cemas karena kurang mengetahui tentang penyakit yang dia derita sekarang.
h. Pola seksual dan reproduksi
Pasien tidak mengalami gangguan pada pola seksualnya.
i. Pola peran-hubungan
Pasien merupakan seorang lansia di keluarga tersebut. Sehari-hari pasien bekerja
sebagai petani di sawah yang dia miliki. Pasien sering diminta pendapat oleh
annaknya yang berperan sebagai kepala keluarga. Di banjar pasien juga ikut
dalam pengurus adat.
j. Pola manajemen koping stress
Pasien mengatakan mengalami sedikit stres, karena saat ini pasien hanya bisa
tidur di bed. Berbeda dengan saat belum sakit, dimana pasien dapat pergi ke
sawah dan ladangnya.

k. Pola keyakinan-nilai
Pasien memeluk agama hindu. Sekarang pasien hanya bisa sembahyang dari
tempat tidur.
5. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Baik
Tingkat kesadaran : komposmentis/ apatis/ somnolen/ sopor/ koma
GCS : Eye : 4 Motorik : 5 Verbal : 6
b. Tanda-tanda vital : Nadi :80x/menit Temp: 36,5 C RR : 20x/menit
TD : 160/80 mmHg
c. Keadaan fisik (IPPA)
1) Kepala dan leher
Kepala :
Penyebaran rambut kurang merata di semua bagian kepala, kulit kepala cukup
bersih, rambut pasien terlihat kusut, kurang terawat.
Muka :
Muka terlihat cerah,warna kulit sawo matang dan tidak ada sianosis
Mata :
Simetris, reflek pupil normal, pergerakan simetris, sklerela putih, tidak ada
nyeri tekan di sekitar mata, terdapat edema pada kelopak mata, penglihaatan
pasien kabur karena terdapat edema pada kelopak mata pasien.
Hidung :
Simetris, tidak ada masalah ataupun pembengkakan dan secret pada hidung
pasien, tidak ada nyeri tekan, kebersihan cukup, pasien menggunakan bantuan
oksigen, penciuman baik.
Mulut :
Keadaan umum baik, mulut bersih. Ada beberapa gigi yang berisi karang
gigi. Lidah terlihat bersih
Telinga :
Bentuk telinga kanan dan kiri simetris, keadaan telinga bersih dan tidak ada
gangguan pendengaran
Leher : Leher normal, tidak ada bendungan vena jugularis

2) Dada
Paru : Pegerakan kedua dada saat inspirasi dan ekspirasi simaetris,
tidak ada nyeri tekan, tidak ada suara nafas tambahan
Jantung :
Suara jantung I dan II reguler. Tidak ada bunyi jantung tambahan
3) Abdomen
Perut pasien terlihat kembung dan kencang, pasien merasa nyeri pada bagian
perutnya dengan skala 5.
4) Genetalia dan anus

Genetalia dan anus pasien normal
5) Integumen
Warna kulit pasien sawo matang, turgor kulit baik. Kebersihan kulit baik
6) Ekremitas
 Atas
Terdapat infus pada lengan kanan pasien, tidak ada nyeri tekan dan nyeri
lepas, tidak banyak terdapat pergerakan karena terdapat edema pada ke2
tangan pasien, tidak ada gangguan.
 Bawah
Kaki pasien sulit digerakkan karena terdapat edema pada ke2 kaki pasien,
ke2 kaki pasien terasa nyeri jika digerakkkan.
7) Pemeriksaan neurologis
 Status mental dan emosi
Pada saat pengkajian pasien merasa khawatir dengan penyakit yang diderita
saat ini
 Pengkajian saraf kranial
Pada saat pengkajian 12 nervus kranial bekerja normal dan baik
 Pemeriksaan Reflek
Pada saat pengkajian semua reflek baik
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Data laboratorium yang berhubungan
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan Remarks Metode

WBC 9,922 x10^³µL 4,10-11,00

- NE% 82,35 % 47,00-80,00

- LY% 13,85 % 13,00-40,00
- MO% 3,391 % 2,00-11,00
- EO% 0,01 % 0,00-5,00
- BA% 0,39 % 0,00-2,00
- NE# 8,171 x10^³µL 2,50-7,50
- LY# 1,375 x10^³µL 1,00-4,00
- MO# 0,33 x10^³µL 0,10-1,20
- EO# 0,00 x10^³µL 0,00-0,50
- BA# 0,03 x10^³µL 0,00-0,10
RBC 3,379 x10^6µL 4,00-5,20 rendah
HGB 9,342 g/dL 12,00-16,00 rendah
HCT 29,71 % 36,00-46,00 rendah
MCV 87,92 fL 80,00-100,00
MCH 27,65 pg 26,00-34,00
MCHC 31,45 g/dL 31,00-36,00
RDW 12,90 % 11,60-14,80
PLT 299,70 x10^³µL 150,00-440,00
MPV 7,486 TL 6,80-10,00

ANALISA DATA
NO TGL DATA PENYEBAB/INTERPRETASI MASALAH
1 16 Maret S: “ Pasien mengeluh lemah dan badannya Ketidakseimbangan antara suplai dan Intoleransi aktifitas
sering terasa lemas, terutama pada daerah kaki
2021 kebutuhan oksigen
ke lutut.”
O: Pasien terlihat lemas, tidak banyak
beraktifitas. Tekanan darah pasien 160/80
mmHg.
2 16 Maret S :” Pasien mengatakan merasa khawatir dengan Kurang terpapar informasi

Ansietas
kondisi kesehatannya saat ini dan sulit untuk
2021
berkonsentrasi”
O : Pasien tampak gelisah dan tegang.
3 16 Maret S: “ Pasien mengeluh nyeri pada bagian perut Agen pencedera fisiologis
Nyeri akut
dan ke 2 kakinya.”
2021
O : Pasien tampak meringis, memegang bagian
perut, dan gelisah. Nadi pasien 80 x/menit
4 16 Maret
S :” Pasien mengatakan masih belum
2021 mengetahui penyakitnya lebih lanjut, cara Kurang terpapar informasi
Defisit pengetahuan
pengobatannya, dan bagaimana penangannya
serta tindakan operatifnya.”
O : Pasien masih belum mengikuti anjuran yang
diberikan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN (berdasarkan prioritas)

No Dx Tgl Muncul Dx Keperawatan Tgl Teratasi Ttd
1 16 Maret 2021 Nyeri akut b.d. agen pencedera fisiologi d.d. pasien mengeluh nyeri, 19 Maret 2021 ........................
pasien tampak meringis, memegang perutnya dan gelisah. ........................
........................
2 16 Maret 2021 Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan ........................
kebutuhan oksigen d.d. pasien mengeluh lelah dan tampak lemah. ........................
........................
3 16 Maret 2021 Ansietas b.d. kurang terpapar informasi d.d. pasien khawatir, sulit 19 Maret 2021 ........................
berkonsentrasi, gelisah dan tegang. ........................
........................
4 16 Maret 2021 Defitis pengetahuan b.d. kurang terpapa informasi d.d. pasien belum 18 Maret 2021
mengetahui tentang penyakitnya dan belum bisa mengikuti anjuran
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN
RENCANA KEPERAWATAN
HARI/TGL NO DX
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL

Rabu- 1 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Manajemen nyeri :

Jumat/17-19 3x24 jam, maka tingkat nyeri menurun, dengan Observasi Untuk menentukan lokasi karakteristik,
Maret 2021 kriteria hasil : 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, frekuensi, kualitas, skala, faktor
1. Keluhan nyeri menurun durasi, frekuensi, kualitas, intensitas pemberat dan peringan nyeri
2. Meringis menurun nyeri
3. Sikap protektif menurun 2. Identifikasi skala nyeri
4. Gelisah menurun 3. Identifikasi faktor yang memperberat
5. Tekanan darah membaik dan memperingan nyeri
4. Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah diberikan
5. Monitor efek samping penggunaan
analgetik
Terapeutik Untuk mengurangi rasa nyeri
1. Berikan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
2. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
Edukasi Pasien dapat menentukan strategi yang

1. Jelaskan penyebab, periode, dan tepat untuk meredakan nyeri
pemicu nyeri

2. Jelaskan strategi meredakan nyeri

Kolaborasi Untuk mengurangi rasa nyeri
1. Kolaborasi pemberian analgetik
Rabu- 2 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Manajemen energi :

Jumat/17-19 3x24 jam, maka toleransi aktivitas meningkat, Observasi Untuk mengetahui penyebab kelelahan
Maret 2021 dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh pasien
1. Keluhan lelah menurun yang mengakibatkan kelelahan
2. Perasaan lemah menurun 2. Monitor kelelahan fisik dan
emosional
3. Monitor pola dan jam tidur
Terapeutik Untuk membuat lingkungan yang
1. Sediakan lingkungan yang nyaman mendukung disekitar pasien
dan rendah stimulus
2. Lakukan latihan rentang gerak pasif
3. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur
Edukasi Untuk melatih pergerakan pasien secara
1. Anjurkan tirah baring bertahap
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara
bertahap
Kolaborasi Untuk meingkatkan tenaga melalui

1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang asupan makanan

cara meningkatkan asupan makanan
Rabu- 3 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Reduksi ansietas :

Jumat/17-19 3x24 jam, maka tingkat ansietas menurun, Observasi Untuk mengetahui waktu perubahan
Maret 2021 dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi saat tingkat ansietas ansietas
1. Perilaku gelisah menurun berubah
2. Perilaku tegang 2. Monitor tanda-tanda ansietas
3. Konsentrasi membaik Terapeutik Untuk meningkatkan kepercayaan dan
1. Ciptakan suasana terapeutik untuk keyakinan pasien
menumbuhkan kepercayaan
2. Gunakan pendekatan yang tenang
dan meyakinkan
Edukasi Untuk memberikan pasien pengetahuan
1. Informasikan secara faktual untuk mengurangi rasa khawatir
mengenai diagnosis, pengobatan, dan
prognosis
2. Latih teknik relaksasi
Kolaborasi Untuk mengurangi ansietas
1. Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu

Kamis/18 4 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Edukasi kesehatan :

Maret 2021 1x24 jam, maka tingkat pengetahuan membaik, Observasi Untuk melihat kesiapan pasien menerima
dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi kesiapan dan kemampuan informasi
1. Perilaku sesuai anjuran meningkat menerima informasi
2. Kemampuan menjelaskan Terapeutik Agar pemberian informasi terurut dan
pengetahuan tentang suatu topik 1. Sediakan materi dan media benar
meningkatkan pendidikan kesehatan
3. Perilaku sesuai pengetahuan 2. Jadwalkan pedidikan kesehatan
meningkat sesuai kesepakatan
4. Pertanyaan tentang masalah yang Edukasi Untuk memberikan pasien pengetahuan
dihadapi 1. Jelaskan faktor risiko yang dapat tentang penyakitnya
mempengaruhi kesehatan
2. Ajarkan perilaku hidup bersih dan
sehat
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Hari/Tgl Jam No Dx Tindakan Keperawatan Respon Klien Ttd
Rabu/17 14.30 1  Mengidentifikasi lokasi, karakteristik, durasi,  Pasien mengatakan lokasi nyeri di bagian ..............
Maret frekuensi, kualitas, intensitas nyeri perut dan kaki, terasa sampai >5x perhari, ..............
2021 lebih sering dirasakan saat malam ..............

14.35 1  Mengidentifikasi skala nyeri  Skala nyeri pasien 5 dari 10 skala nyeri ..............
14.40 1  Mengidentifikasi faktor yang memperberat dan  Pasien merasa nyeri jika kaki digerakkan ..............
memperingan nyeri dan miring kanan atau kiri. Pasien lebih ..............
nyaman saat posisi terletang ..............
14.45 1  Memberikan teknik nonfarmakologis untuk  Pasien bisa mengikuti teknik relaksasi ..............
mengurangi rasa Nyeri progresif ..............
15.30 1  Menjelaskan penyebab, periode, dan pemicu Nyeri  Pasien mengerti apa yang menyebabkan ..............
nyeri ..............
15.40 1  Mengkolaborasi pemberian analgetik  Pasien setuju ..............
16.30 2 ..............
 Mengidentifikasi gangguan fungsi tubuh yang  Pasien mengatakan sulit menggerakkan
..............
mengakibatkan kelelahan kaki karena kakinya bengkak
16.40 2 ..............
 Memonitor pola dan jam tidur  Tidak ada gangguan dalam pola dan jam
..............
tidur
17.00 2 ..............
 Memfasilitasi duduk di sisi tempat tidur  Pasien setuju
17.10 3 ..............
 Menggunakan pendekatan yang tenang dan  Pasien mau menerima
..............
meyakinkan
 Mengidentifikasi skala nyeri  Skala nyeri pasien masih 5 dari 10 skala
Kamis/18 14.30 1
nyeri
Maret
 Memonitor keberhasilan terapi komplementer yang  Pasien sudah mempraktekkan teknik
2021 14.35 1
sudah diberikan relaksasi progresif, tapi nyeri yang

dirasakan belum berkurang

14.40 1  Memberikan teknik nonfarmakologis untuk  Pasien mengikuti teknik relaksasi progresif
mengurangi rasa Nyeri
16.00 2  Melakukan latihan rentang gerak pasif  Pasien bisa mengikuti
16.30 2  Menganjurkan tirah baring  Pasien bisa mengikuti
17.00 3  Menginformasikan secara faktual mengenai  Pasien menerima infromasi dengan baik
diagnosis, pengobatan, dan prognosis
17.30 3  Melatih teknik relaksasi  Pasien terlihat lebih tenang
18.00 4
 Menyediakan materi dan media pendidikan
kesehatan
18.10 4  Pasien paham tentang materi yang
 Menjelaskan faktor risiko yang dapat mempengaruhi
diberikan
kesehatan
Jumat/19 14.30 1  Skala nyeri pasien 2 dari 10 skala nyeri
 Mengidentifikasi skala nyeri
Maret  Pasien mengatakan nyeri sudah berkurang
 Memonitor keberhasilan terapi komplementer yang
2021 14.40 1
sudah diberikan
 Melakukan latihan rentang gerak pasif
15.00 2  Pasien sudah mengikuti
 Memfasilitasi duduk di sisi tempat tidur
15.30 2  Pasien sudah mengikuti
 Memonitor tanda-tanda ansietas
15.40 3
 Tidak ada tanda-tanda ansietas

E. EVALUASI KEPERAWATAN
No Hari/Tgl S O A P
1 Jumat/19 Maret “Pasien mengatakan nyeri yang Pasien sudah tidak terlihat meringis Masalah nyeri akut Pertahankan kondisi
2021 dirasakan di bagian perut dan kaki dan gelisah. Skala nyeri pasien teratasi pasien, lakukan
sudah berkurang” menjadi 2 tindakan jika nyeri
timbul lagi
2 Jumat/19 Maret “Pasien mengatakan badanya Pasien masih belum bisa beraktifitas Masalah intoleransi Lanjutkan intervensi
2021 sudah merasa lebih baik, tapi terlalu banyak aktivitas belum teratasi
kakinya masih terasa lemas
3 Jumat/19 Maret “Pasien mengatakan sudah tidak Pasien tampak lebih tenang Masalah ansietas teratasi Pertahankan kondisi
2021 khawatir dengan kondisi pasien
kesehatannya saat ini”
4 Kamis/18 “Pasien mengatakan sudah Pasien sudah mengikuti semua Masalah defisit Pertahakan kondisi
Maret 2021 mengerti tentang penyakitnya, cara anjuran yang diberikan dokter pengetahuan teratasi pasien
pengobatan, dan bagaimana maupun perawat
penangan terhadap penyakitnya”

LEMBAR PENGESAHAN
Tabanan , 22 Maret 2021

Mahasiswa
( I PUTU ARIS ADI SOSIAWAN )

NIM : 20093110023
Mengetahui
Pembimbing Pembimbing
Clinical Instructor Clinical Teacher
( ) ( )
NIP. NIK.

Askep Pada Pasien CKD

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Askep Pada Pasien CKD

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika

CRONIK KIDNEY DESEASE

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan reversible

B. Etiologi gagal ginjal kronik

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

6. Penyakit ginjal polikistik

Sedangkan penyebab dari gagal ginjal kronik menurut Lorrainem M. Wilson

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Nefrosklerosis atau pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

analgetik merupakan permasalahan yang cukup sering dijumpai dan

Terdapat dua pendekatan teoretis yang umumnya diajukan untuk

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Hipotesis nefron yang utuh ini didukung beberapa pengamatan

Keadaan percobaan tersebut diatas ditimbulkan pada seorang normal dengan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Penyesuaian fungsi terhadap penurunan massa nefron menyebabkan

Kompensasi fungsional ini berkaitan dengan perubahan structural yang

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

yang membesar.Diyakini bahwa kombinasi hipertensi glomerulus dan hipertrofi

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, sidosis metabolic, katabolisme, dan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

 GDA: pH: Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

 EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tidak ada harapan.

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Gejala : riwayat DM keluarga ( risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual,

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

rendah protein rendah natrium yang dibatasi & menyediakan

3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

4. Intoleransi aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan

5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Pelaksanaan dalam asuhan keperawatan dilaksanakan berdasarkan

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN “MR”

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

DI RUANG DAHLIA BRSU TABANAN

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

b. Status Kesehatan Masa Lalu

c. Riwayat Penyakit Keluarga :

d. Diagnosa Medis dan therapy

Nama obat Dosis Cara Fungsinya

4. POLA FUNGSI KESEHATAN (11 Pola Fungsional Gordon)

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah

Leher : Leher normal, tidak ada bendungan vena jugularis