i

ENDOKARDITIS INFEKTIF

BOOK REVIEW

Disusun oleh:

Irshan Hanief M. 160112180090

M. Rizki Wahyu R. 160112180513
Brigitta Swasti Lestari 160112190007
Stephanie Adiguna Susanto 160112190008
Clara Desideria 160112190009
Arinda Fathya 160112190048
Nadhira Fathir Rahmaningrum 160112190084
Nailatul Husna 160112190087
Nur Faizah 160112190106
Raden Regita Azizah 160112190115

Pembimbing:

drg. Indra Hadikrishna, Sp.BM

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

i
 ii

BANDUNG
2021

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukurpenulispanjatkankehadiratTuhan yang MahaEsa

olehkarenaberkatrahmat dan anugerah-Nya penulisdapatmenyelesaikan Book

Review DepartemenBedah Mulutdenganjudul “Endokarditis Infektif”.

Penulismengucapkanterimakasihkepadadrg. Indra Hadikrishna,

Sp.BMselakupembimbing yang telahmembimbing dan

membantudalampenyusunanmakalahinihinggaselesai.

Apabilaterdapatkesalahandalampenyusunanmaupunisi dan

penyampaiandarimakalahini, penulismengucapkanpermohonanmaaf. Kritik dan

saran yang bersifatmembangundaripara

pembacasangatpenulisharapkanuntukperbaikan di masa yang akandatang.

Harapan penulissemogamakalahinibermanfaat dan

menambahpengetahuanpenulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Bandung, Juni 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
DAFTAR TABEL iii
DAFTAR GAMBARxi
DAFTAR BAGAN xii
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II TERJEMAHAN 2
2.1 Epidemiologi 3
2.2 Etiologi 8
2.3 Patofisiologi dan komplikasinya 9
2.4 Tanda dan gejala 12
2.5 Temuan Laboratorium 16
2.6 Manajemen medis 17
2.7 Manajemen dental 20
2.7.1 Profilaksis antibiotik 20
2.7.2 Sumber dan frekuensi bakteremia 21
2.7.3 Besarnya bakteremia 23
2.8 Perdarahan dan bakteremia 24
2.8.1 Kemanjuran Antibiotik Profilaksis 24
2.8.2 Risiko Endokarditis Bakterial Akibat Prosedur Dental 26
2.9 Rekomendasi American Heart Association (AHA) (2007) 27
2.9.1 Rekomendasi antibiotik profilaksis untuk pasien 27
2.9.2 Prosedur dental untuk antibiotik profilaksis 29
2.9.3 Rejimen profilaksis antibiotik 30
2.9.4 Keadaan Tertentu 33
2.9.5 Pertimbangan lain 35
2.9.6 Implementasi dari Rekomendasi AHA 35
2.9.7 Alat kardiovaskular nonvalvular 36
2.9.8 Kateter Intravaskular 39

ii
DAFTAR PUSTAKA 42
DAFTAR TABEL

Tabel 2-1 Resiko Seumur Hidup untuk Terkena Endokarditis Infektif..............................5

Tabel 2-2 Kondisi Predisposisi yang Berhubungan dengan Endokarditis Infektif..............7
Tabel 2-3 American Heart Association (AHA) – Aturan pakai Antibiotik yang
Direkomendasikan (1955-1997) untuk Prosedur Dental / Saluran Pernapasan
pada Orang Dewasa.......................................................................................21
Tabel 2-4 Frekuensi Bakteremia yang Dilaporkan Terkait dengan Berbagai Prosedur
Dental dan Manipulasi Oral...........................................................................22
Tabel 2-5 Rejimen Antibiotik untuk Prosedur Dental....................................................33
Tabel 2-6 Infeksi berhubungan dengan alat kardiovaskular nonvalvular..........................37
Tabel 2-7 Kateter untuk Akses Vena dan Arteri...............................................................38
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2-1 Mitral stenosis dengan penebalan fibrosa difus dan distorsi daun
katup pada penyakit jantung rematik kronis.......................................5
Gambar 2-2 Prolapse daun katup mitral posterior sampai atrium kiri.....................5
Gambar 2-3 Kalsifikasi stenosis aorta dari katup yang sebelumnya normal.
Massa nodular kalsium menumpuk di dalam sinus valsava...............6
Gambar 2-4 Foto kasar kerusakan septum ventrikel (kerusakan dilambangkan
dengan arah panah).............................................................................6
Gambar 2-5 Tetralogi Fallot. 1, Pulmonary stenosis. 2, Keruskan septum
ventrikel. 3, Overriding aorta. 4, Ventrikel kanan hipertrofi. Ao
(Aorta), LA (atrium kiri), LV (ventrikel kiri), PA (arteri pulmonari),
RA (atrium kanan), RV (ventrikel kanan)..........................................6
Gambar 2-6 Protesa katup jantung. A, Starr-Edwards caged ball. B, Hancock
porcine bioprosthetic valve. C, Prosthetic valve endocarditis............7
Gambar 2-7 Endokarditis Trombotik Nonbakteri (NBTE)....................................12
Gambar 2-8 Endokarditis Streptococcal viridans pada Katup Mitral....................12
Gambar 2-9 Petechiae pada infeksi endokarditis...................................................15
Gambar 2-10 Nodus Osler pada infeksi endokarditis............................................15
Gambar 2-11 Perdarahan splinter di dasar kuku pada infeksi endokarditis...........15
Gambar 2-12 Bintik roth di retina pada infeksi endokarditis.................................15
Gambar 2-13 Nail clubbing muncul dalam beberapa minggu saat
perkembangan IE..............................................................................16
 DAFTAR BAGAN

Bagan 2-1 Kondisi jantung terkait resiko tertinggi efek samping dari Endokarditis
dengan prosedur dental (rekomendasi profilaksis).........................................29
Bagan 2-2 Prosedur Dental untuk Pasien terkait Penyakit Jantung dengan Antibiotik
Profilaksis......................................................................................................30
Bagan 2-3 Kondisi lain, tidak berhubungan dengan profilaksis endocarditis dengan
profilaksis antibiotic telah diadministrasi tetapi tidak ada bukti kebutuhan atau
efikasi............................................................................................................40
 BAB I

PENDAHULUAN

??
 BAB II

TERJEMAHAN

Endokarditis infektif (IE) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel

jantung atau paling banyak mengenai katup jantung karena kelainan jantung

congenital atau didapat. Infeksi serupa secara klinis dan patologis yang dapat

terjadi pada lapisan endotel arteri, biasanya berhubungan dengan kerusakan

vaskular (misalnya, koarktasio aorta) atau perangkat protesa (misalnya,

arteriovenous (AV) shunt), disebut endarteritis infektif. Meskipun bakteri

merupakan penyebab yang paling sering pada penyakitini, jamur dan

mikroorganisme lainnya juga dapat menyebabkan infeksi, dengan demikian

sebutan “infektif” digunakan sesuai dengan asal multimikroba ini. Istilah

bacterial endocarditis (BE) seringkali digunakan, merujuk pada fakta bahwa

kebanyakan kasus IE disebabkan oleh bakteri, namun istilah IE telah menjadi

nomenklatur yang lebih disukai, dan digunakan pada babini.

Dahulu, IE diklasifikasikan menjadi akut dan subakut, merujuk pada

kecepatan onset dan durasi dari gejala sebelum diagnosis ditegakkan, namun

klasifikasi ini dinilai kurang spesifik. Saat ini klasifikasi telah diubah berdasarkan

mikroorganisme penyebab (contohnya, streptococcal endocarditis, staphyloccal

endocarditis, candidal endocarditis) dan berdasarkan jenis katup yang terinfeksi

( misalnya native valve endocarditis (NVE), prosthetic valve endocarditis (PVE).

IE juga diklasifikasikan berdasarkan sumber infeksi, yaitu apakah didapat dari

komunitas, atau dari rumahsakit, atau karena pasien pengguna obat-obatan

intravena (IVDUs).

2
 IE merupakan suatu penyakit morbiditas dan mortalitas yang signifikan

yang sulit diobati, oleh karena itu lebih baik untuk dilakukan pencegahan. Secara

historis, berbagai prosedur dental dilaporkan menjadi penyebab signifikan

terjadinya IE, karena bakteri dalam rongga mulut seringkali ditemukan sebagai

agen penyebab. Selain itu, ketika pasien didiagnosis IE yang disebabkan flora

rongga mulut, biasanya berhubungan dengan riwayat prosedur dental yang

dilakukan beberapa sebelumnya. Akibatnya, antibiotic diberikan sebelum

prosedur dental invasive tertentu dalam upaya untuk mencegah terjadinya infeksi.

Namun perlu dicatat, efektivitas profilaksis pada manusia belum pernah

dibuktikan, sehingga validitasnya masih dipertanyakan.

II.1 Epidemiologi

Endokarditis infektif adalah suatu penyakit yang serius, mengancamjiwa,

yang menyerang lebih dari 15.000 pasien pertahunnya di Amerika Serikat, secara

keseluruhan kasus kematian mencapai 40%. IE merupakan penyakit yang relative

jarang, paling sering menyerang orang paruh baya dan lanjut usia dan lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita. Tingkat insidensi bervariasi terhadap populasi

yang diteliti. Pada populasi general, insidensi relative stabil selama 3 dekade

terakhir, berkisar antara 0,16 dan 5,4 kasus per 100.000 orang per tahun. Namun,

pada penelitian terbaru insidensi dilaporkan lebih tinggi. Studi komunitas di

Minnesota melaporkan insidensi 5 sampai 7 kasus per 100.000 orang pertahun.

Pada penelitian di Philadelpia, tingkat IE yang diperoleh dari komunitas

ditemukan 4,45 per 100.000 orang pertahun, sebanding dengan penelitian

sebelumnya, namun insiden keseluruhan yang lebihtinggi dikaitkan dengan

tingginya prevalensi pengguna obat intravena (IVDU).

 Ketika populasi pada peningkatan resiko dipertimbangkan, tingkat

kejadian meningkat. Satu penelitian melaporkan resiko seumur hidup untuk

mengidap IE dengan berbagai kondisi. Pada penelitian tersebut, resiko berkisar 5

per 100.000 orang pertahun pada populasi general mencapai 2160 per 100.000

orang pertahun pada pasien yang menjalani operasi penggantian katup protesa

yang terinfeksi (Tabel 2-1). Sebelumnya, kondisi predisposisi yang paling sering

ditemukan adalah penyakit jantung rematik (Gambar 2-1), namun pada negara

maju, frekuensi penyakit jantung rematik telah menurun selama beberapa decade

terakhir, dan penyakit ini menjadi faktor yang kurang signifikan. Mitral valve

prolapse (MVP) (Gambar 2-2), menyumbang 25% sampai 30% dari kasus NVE

pada orang dewasa, saat ini merupakan kondisi yang paling umum mendasari

terjadinya IE. Penyakit katup jantung (stenosis maupun regurgitasi) (Gambar 2-3)

tampaknya menjadi penyebab dari 30% kasus. Penyakit jantung kongenital

(contoh, duktus arteriosus paten, defek septum ventrikel, katup aorta bikuspid)

(Gambar 2-4) tampaknya menjadi penyebab IE pada 10% sampai 20% orang

dewasa muda dan 8% pada pasien lanjut usia. Tetralogi Fallot, jenis penyakit

jantung sianotik kongenital yang paling umum, umumnya membutuhkan operasi

rekonstruktif ekstesif untuk bertahan hidup (Gambar 2-5), terhitung kurang dari

2% kasus. Insidensi prosthetic cardiac valves (PVE) (Gambar 2-6) meningkat,

menyumbang sekitar sepertiga dari semua kasus IE. Sebagai catatan, pada banyak

pasien IE, kondisi predisposesi kelainan jantung tidak teridentifikasi (Tabel 2-2).

Tabel 2-Resiko Seumur Hidup untuk Terkena Endokarditis Infektif

Kondisi/FaktorPredisposisi JumlahPasien/100.000
Pasien/Tahun
Populasi general 5
Mitral valve prolapse without audible cardiac murmur 4,6
Mitral valve prolapse with audible murmur of mitral 52
 regurgitation
Penyakitjantungrematik 380-440
Katupmekanikataubioprotesa 308-383
Operasipenggantiankatupjantunguntukkatupasli 630
Riwayat endokarditis 740
Penggantiankatupprotesa pada pasien PVE 2160
PVE, Prosthetic valve endocarditis
Data dariSteckelberg JM, Wilson WR: Risk factors for infective endocarditis, Infect Dis Clin
North Am 7:9-19, 1993

Gambar 2-1Mitral stenosis dengan penebalan fibrosa difus dan distorsi daun katup pada
penyakit jantung rematik kronis (Sumber : Schoen FJ, Mitchell RN: The heart.
In Kumar V, et al, editors: Robbins and Cotran pathologic basis of disease, ed 8,
Philadelphia, 2010

Gambar 2-2 Prolapse daunkatup mitral posterior sampai atrium kiri (Sumber : William D.
Edwards, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota. From Schoen FJ, Mitchell
RN: The heart. In Kumar V, et al, editors: Robbins and Cotran pathologic basis
of disease, ed 8, Philadelphia, 2010, Saunders.)
Gambar 2-3Kalsifikasi stenosis aorta darikatup yang sebelumnya normal. Massa nodular
kalsiummenumpuk di dalam sinus valsava (Sumber: Schoen FJ, Mitchell RN:
The heart. In Kumar V, et al, editors: Robbins and Cotran pathologic basis of
disease, ed 8, Philadelphia, 2010, Saunders.)

Gambar 2-4Fotokasarkerusakan septum ventrikel

(kerusakandilambangkandenganarahpanah) (Sumber: William D. Edwards, MD,
Mayo Clinic, Rochester, Minnesota. From Schoen FJ, Mitchell RN: The heart. In
Kumar V, et al, editors: Robbins and Cotran pathologic basis of disease, ed 8,
Philadelphia, 2010, Saunders.)

Gambar 2-5Tetralogi Fallot. 1, Pulmonary stenosis. 2, Keruskan septum ventrikel. 3,

Overriding aorta. 4, Ventrikelkananhipertrofi. Ao (Aorta), LA (atrium kiri), LV
(ventrikelkiri), PA (arteripulmonari), RA (atrium kanan), RV (ventrikelkanan)
(Sumber: Mullins CE, Mayer DC: Congenital heart disease: a diagrammatic
atlas, New York, 1988, Wiley-Liss.)
Gambar 2-6Protesakatupjantung. A, Starr-Edwards caged ball. B, Hancock porcine
bioprosthetic valve. C, Prosthetic valve endocarditis.

Tabel 2-Kondisi Predisposisi yang Berhubungan dengan Endokarditis Infektif

Kondisi yang Mendasari Frekuensi

Mitral valve prolapse 25-30%
Kerusakankatup aorta 12-30%
Penyakitjantungkongenital 10-20%
Katupprotesa 10-30%
Penggunaanobat-obatanintravena 5-20%
Kondisitidakteridentifikasi 25-47%

Insidensi endokarditis infektif (IE) pada pasien penggunaobat-

obatanintravena (IVDUs) berkisar 150 sampai 2000 per 100.000 orang pertahun.

Sebaliknya, diantara pasien IE tingkat penyalahgunaan obat intravena berkisar 5%

sampai 20%. Beberapa gambaran unik menjadi ciri IE pada pasien IVDUs. Pada

kebanyakan kasus, katup jantung normal sebelum terjadinya infeksi. Beberapa

infeksi biasanya menyerang katup jantung sebelah kanan (trikuspid), dan

Stapylococcus aureus merupakan agen paling patogen. Oleh karena itu, karena

karakteristik unik ini, IE pada pasien IVDU secara historis belum dikaitkan

dengan riwayat perawatan gigi.

II.2 Etiologi

Sekitar 90% kasusendokarditisinfektif pada katupasli yang

diperolehdalamkomunitasdisebabkan oleh streptococci, staphylococci,

atauenterococcidenganstreptococcimerupakanorganismepenyebab yang paling

umum. Pada endokarditisinfektif yang

berkaitandenganpenyalahgunaanobatintravenaatauselainkontakterhadapperawatan

medis, staphylococciadalahpatogen paling umum yang teridentifikasi.

Secarakeseluruhan, streptococcimenjadipenyebabendokarditisinfektif yang paling

umum, tetapistaphylococci juga mulaimenjadiperhatian. Streptococci viridans

(streptococci α-hemolitik), merupakan flora normal pada ronggamulut dan saluran

gastrointestinal, juga masihmenjadipenyebab paling

umumendokarditisinfektifkatupasli pada komunitas,

tanpaketerlibatanpenyalahgunaanobatintravena, dan menyebabkkan 30-65%

kasusendokarditisinfektif. Spesies yang paling

seringmenyebabkanendokarditisadalahStreptococcus sanguis, Streptococcusoralis

(mitis), Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, dan Gemellamorbillorum

(sebelumnyadisebutStreptococcus morbillorum). Streptococcusgrup D,

meliputiStreptococcus bovis dan enterococci (Enterococcus faecalis),

adalahmikroorganisme normal pada saluran gastrointestinal yang ditemukandalam

5-18% kasusendokarditisinfektif. Streptococcus

pneumoniamengalamipenurunanprevalensi dan saatinihanyaditemukandalam 1-

3% kasusendokarditisinfektif. Streptococcus β-hemolitikgrup B

jarangmenyebabkanendokarditisinfektif.
 Staphylococcusadalahpenyebabdarisetidaknya 30% hingga 40%

kasusendokarditisinfektif; darijumlahini, 80-90% disebabkankarenaS.

aureuskoagulasi-positif, penyebabdarisebagianbesarkasusendokarditisinfektifakut,

merupakanpatogen paling umumdalamendokarditisinfektif yang

dikaitkandenganpenyalahgunaanobatintravena. S. aureus juga merupakanpatogen

paling umumdalaminfeksialatkardiovaskular nonvalvular. Sebagaicatatan, S.

aureusbukan flora normal ronggamulut. Pada endokarditiskatupprostetik,

staphylococciadalahpatogen paling umum pada infeksitahapawal dan intermediet;

streptococci juga mendominasi pada tahaplanjut.

Proporsikasusendokarditisinfektif yang berkaitandenganS.

aureusmengalamipeningkatan pada tingkatkomunitas dan rumahsakitpendidikan.

Peningkataninidisebabkankarenaadanyapeningkatankontakdenganperawatanmedis

, sepertimelaluiprosedurpembedahanataupenggunaankatetermenetap.

Agenmikrobalainnya yang

lebihjarangmenyebabkanendokarditisinfektifmeliputigrup HACEK (Haemophilus,

Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Pseudomonas aeruginosa,

Corynebacteriumpseudodiphtheriticum, Listeria monocytogenes, Bacteroides

fragilis, dan fungi.

II.3 Patofisiologi dan komplikasinya

Meskipunmekanisme yang tepatdimana IE

berlangsungbelumbisasepenuhnyadijelaskan,

diperkirakanmerupakanhasildariserangkaianinteraksikompleksdaribeberapafaktor

yang melibatkanendotelium, bakteri, dan responimuninang. Urutankejadian yang

menyebabkaninfeksibiasanyadimulaidengancederaataukerusakan pada
permukaanendotel, paling sering pada cardiac valve leaflet. Meskipun IE

dapatterjadi pada endotel normal,kebanyakankasusdimulai padapermukaan yang

rusak, biasanya di dekatdefekanatomisatauprostesis.

Kerusakanendoteldapatterjadiakibatberbagaiperistiwa, termasukberikutini:

1. Aliran yang terarahdengankecepatantinggikeendotelium

2. Mengalirdariruangbertekanantinggikerendah

3. Mengalirmelintasilubang yang menyempitdengankecepatantinggi

Fibrin dan trombositkemudianmenempel pada permukaanendotel yang

kasar, di mana membentukrangkaianataumassakecil, menghasilkankondisi yang

disebutendokarditistrombotiknonbakteri (NBTE) (Gambar 2-7). Kondisiserupa

dan seringtidakdapatdibedakanbisaditemukan pada beberapapasiendengan lupus

eritematosussistemik dan disebutendokarditisverukaLibman-Sacks. Pada awalnya,

massainisteril dan tidakmengandungmikroorganisme. Namun,

denganterjadinyabakteremiasementara, bakteridapatterbentuk dan melekat pada

massa. Trombosit dan fibrin tambahankemudiandisimpankepermukaan, yang

berfungsiuntukmengasingkan dan melindungibakteri, yang

mengalamimultiplikasicepatdalamperlindunganmassavegetatif (Gambar 2-8).

Setelah proses vegetatifterbentuk, aktivitasmetabolisme dan

pembelahanselulerbakteriberkurang, yang menurunkanefektivitasantibiotik.

Bakterisecaraperlahan dan terusmenerusdilepaskandarivegetasi dan

masukkedalamalirandarah, mengakibatkanbakteremiaterusmenerus;

fragmendarivegetasi yang rapuhpecah dan menjadi emboli.

Berbagairesponimunterhadapbakteridapatterjadi.
Urutankejadianinimenghasilkanmanifestasiklinis IE. Hasil klinis IE tergantung

pada beberapafaktor, termasuk :

1. Efekdestruktiflokaldarilesiintrakardiak (katup)

2. Embolisasifragmenvegetatifketempat yang jauh,

mengakibatkaninfarkatauinfeksi

3. Penempatanhematogen di lokasi yang jauhselamabakteremiaberkelanjutan

4. Responantiboditerhadaporganisme yang menginfeksi,

dengancederajaringanberikutnya yang disebabkan oleh deposisikompleksimun

yang terbentuksebelumnyaatauinteraksikomplemenantibodidengan antigen

yang disimpandalamjaringan

Meskipunkombinasiantibiotik dan

perawatanbedahefektifuntukbanyakpasien, komplikasiseringterjadi dan serius.

Komplikasi IE yang paling umum, dan penyebabutamakematian,

adalahgagaljantung, yang diakibatkan oleh disfungsikatup yang parah. Proses

patologisini paling seringdimulaisebagaimasalahdenganketerlibatankatup aorta,

diikuti oleh infeksikatup mitral dan kemudiantrikuspid.

Embolisasifragmenvegetasiseringmenyebabkankomplikasilebihlanjutseperti

stroke. Infarkmiokarddapatterjadisebagaiakibatdari emboli arterikoroner, dan

emboli distal dapatmenghasilkanabsesmetastatikperifer. Emboli paru,

biasanyabersifatseptik, terjadi pada 66% sampai 75% IVDU yang

memilikiendokarditiskatuptrikuspid. Emboli juga dapatmelibatkan organ

sistemiklainnya, termasukhati, limpa, dan ginjal, sertapembuluhdarahmesenterika

abdomen. Insidenkejadian emboli

dapatsangatberkurangdengandimulainyaterapiantibiotik. Disfungsiginjal juga

seringterjadi dan mungkindisebabkan oleh

glomerulonefritiskompleksimunatauinfark.

Gambar 2-7 Endokarditis Trombotik Nonbakteri (NBTE) (Sumber: Schoen FJ, Mitchell
RN: The heart. In Kumar V, et al, editors: Robbins and Cotran pathologic
basis of disease, ed 8, Philadelphia, 2010, Saunders.)

Gambar 2-8 Endokarditis Streptococcal viridans pada Katup Mitral (Sumber: W.

O’Conner, MD, Lexington, Kentucky.)

II.4 Tanda dan gejala

Cirikhas pada IE yaitudemam, murmur jantung, dan kultur darahpositif,

meskipunpresentasiklinisdapatbervariasi. Signifikansikhususadalahbahwa interval

antaradugaanbakteremia dan timbulnyagejala IE diperkirakankurangdari 2 minggu

pada lebihdari 80% pasiendengan IE. Dalambanyakkasus IE

didugadisebabkanbakteremia yang diinduksi oleh gigi, interval

antarakunjungankedoktergigi dan diagnosis IE lebih lama dari 2 minggu (kadang-

kadangberbulan-bulan),

sehinggasangattidakmungkinbahwabakteremiaawaldikaitkandenganperawatangigi

Demam, tanda IE yang paling umum, terjadi pada 80% sampai 95%

pasien. Sementarademammungkintidakada pada orang tuaatau pada

pasiendengangagaljantungataugagalginjal. Murmur jantungterbaru,

sistolikataudiastolik, ditemukan pada 80% sampai 85% pasien. Pada awalnya,

murmur jantungseringkalitidakterdengar pada pasien yang menjalani IVDU

tetapimunculkemudiandalamperjalananpenyakit.

Rangkaianinimerupakankarakteristikdarikatuptrikuspid IE yang disebabkan oleh

S. aureus. Manifestasiperifer IE karena emboli

dan/atauresponimunologislebihjarangterlihatsejakmunculnyaantibiotik.

Initermasuk petechiae darikonjungtiva palpebra, mukosabukal dan palatal, dan

ekstremitas, nodus Osler (nodulsubkutankecil, lunak, yang berkembang di jari),

lesi Janeway (kecil, eritematosaatauhemoragik, lesimakulatanpanyeritekan pada

telapaktangan dan telapak kaki), perdarahan splinter di dasar kuku, dan bintik

Roth (perdarahan retina oval denganbagiantengahpucat). Tanda-tanda lain

termasuksplenomegali dan nail clubbing. Bakteremiaberkelanjutanadalahtipikal

IE, dan kultur darahpositifdalambanyakkasus. Meskipunhingga 30% kasus IE

pada awalnyaditemukan "kultur negatif," ketikakriteriadiagnostik yang

ketatdigunakan, hanya 5% kasus yang kultur-negatif. Banyak pasiendengan kultur

darahnegatiftelahmenggunakanantibiotiksebelumdidiagnosis IE. Tiga set kultur

darahterpisah yang diperolehselamaperiode 24 jam

direkomendasikanuntukevaluasipasien yang dicurigai IE.

Diagnosis IE

harusdipertimbangkanuntukpasiendengandemambersamaandengansatuataulebihda

rielemenutama IE berikut: lesijantungpredisposisiataupolaperilaku, bakteremia,

fenomena emboli, dan bukti proses endokardialaktif. Presentasiklinis pada IE

bervariasi, dan kondisi lain dapatmenyebabkantanda dan gejala yang serupa.

Kriteria Duke dikembangkan dan kemudiandimodifikasiuntukmemfasilitasi

diagnosis definitif IE.

Penerapanserangkaiankriteriadiagnostikinimelibatkanmemastikanadaatautidakada

nyakriteria mayor dan minor.

 Gambar 2-9Petechiae pada infeksi endokarditis

Gambar 2-10Nodus Osler pada infeksi endokarditis

Gambar 2-11Perdarahan splinter di dasar kuku pada infeksi endokarditis

Gambar 2-12Bintik roth di retina pada infeksi endokarditis

 Gambar 2-13Nail clubbing muncul dalam beberapa minggu saat perkembangan IE

Kriteria mayor adalahduadarielemenkardinal yang disebutkan di atas:

1. Kultur darahpositif

2. Bukti keterlibatanendokardial (misalnya, temuanpositif pada ekokardiografi,

adanyaregurgitasikatupbaru)

Kriteria minor meliputifaktor-faktorberikut:

1. Kondisijantungpredisposisiataupenggunaanobat IV

2. Demam

3. Fenomenavaskulartermasukkejadian emboli

4. Fenomenaimunologis

5. Bukti mikrobiologisselain kultur darahpositif

Diagnosis definitif IE membutuhkanadanyaduakriteria mayor, satukriteria

mayor dan tigakriteria minor, atau lima kriteria minor.

II.5 Temuan Laboratorium

Selain kultur darah, tes laboratorium yang digunakan untuk diagnosis dan

perawatan IE adalah dasar dan non-spesifik dan mungkin termasuk hitung darah

lengkap dengan diferensial, panel elektrolit, tes fungsi ginjal, urinalisis, rontgen

thorax, dan elektrokardiogram (EKG). Pasien dengan IE sering ditemukan

memiliki anemia normositik normokromik yang cenderung memburuk seiring

perkembangan penyakit. Jumlah sel darah putih mungkin meningkat atau

mungkin dapat tidak meningkat. Urinalisis sering mengungkapkan hematuria

mikroskopik dan proteinuria. Foto rontgen thorax mungkin abnormal dengan

gambaran gagal jantung. EKG tampak conduction block dengan keterlibatan

miokard atau infark. Temuan abnormal lainnya mungkin termasuk peningkatan

laju sedimentasi eritrosit, peningkatan immune globulin, sirkulasi kompleks imun,

dan rheumatoid factor positif.

Ekokardiografi, transtoraks atau transesofageal, digunakan untuk

mengkonfirmasi keberadaan vegetasi pada pasien yang diduga menderita IE; itu

telah menjadi landasan dalam proses diagnostik. Bukti ekokardiografi vegetasi

adalah salah satu temuan utama yang termasuk dalam kriteria Duke.

II.6 Manajemen medis

Sebelum munculnya antibiotik, IE hamper selalu berakibat fatal. Hasil

yang buruk ini telah berubah secara dramatis dengan diagnosis dini dan institusi

terapi antibiotic atau perawatan bedah, atau keduanya. Meskipun tingkat

kelangsungan hidup meningkat, tingkat kematian secara keseluruhan masih

berkisar sekitar 40%. Namun, angka kematian secara signifikan sangat bervariasi

antara grup penderita IE dengan penyebab yang berbeda. Misalnya, untuk

streptococcal PVE grup viridans, tingkat kematian yang dilaporkan adalah sekitar

20%, tetapi untuk streptococcal NVE grup viridians adalah 5% atau kurang.

Untuk endokarditis S. aureus pada pasien non-IVDU, angka kematian berkisar

antara 25% dan 40%, dan untuk endokarditis jamur, angka kematian melebihi

80%. Untuk IE katup trikuspid di IVDU, angka kematian adalah antara 2% dan

4%. Manajemen pasien dengan IE memerlukan terapi antibiotik yang efektif dan,
dalam kasus yang melibatkan kerusakan struktural yang signifikan, memerlukan

intervensi bedah.

Baru-baru ini, pedoman untuk diagnosis, terapi anti mikroba, dan

manajemen endokarditis infektif telah direvisi sebagai American Heart

Association (AHA) Scientific Statement. Sebagian besar strain viridans

streptococci, streptococci lainnya (termasuk Streptococcus pyogenes), dan non

enterococcal group D streptococci (terutama S. bovis) sangat sensitive terhadap

penisilin, dengan minimal inhibitory concentration (MIC) kurang dari 0,2 µg/mL.

Bacteriologic cure rates 98% atau lebih dapat diantisipasi pada pasien yang

menyelesaikan terapi 4 minggu dengan parenteral penicillin atau ceftriaxone

untuk NVE yang disebabkan oleh streptococci grup viridians atau S. bovis yang

sangat rentan terhadap penisilin. Penambahan gentamicin sulfateke penisilin

memberikan efek pembunuhan sinergis pada streptococci grup viridans dan S.

bovis. Rejimen penisilin atau ceftriaxone selama 2 minggu yang dikombinasikan

dengan gentamicin dosis tunggal sehari sesuai untuk kasus endokarditis tanpa

komplikasi yang disebabkan oleh streptococci grup viridians atau S. bovis yang

sangat rentan terhadap penisilin dengan risiko rendah terhadap efek samping yang

disebabkan oleh terapi gentamicin. Untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi

penisilin atau ceftriaxone, vancomycin adalah alternatif yang paling efektif.

Pasien dengan endokarditis yang timbul sebagai komplikasi setelah

pembedahan pemasangan katup prostetik atau bahan prostetik lainnya yang

disebabkan oleh strain yang sangat rentan terhadap penisilin (MIC 0,12 µg/mL

ataukurang) harus menerima terapi penisilin atau ceftriaxone selama 6 minggu,

dengan atau tanpa gentamicin selama 2 minggu pertama. Endokarditis yang

disebabkan oleh strain yang relative atau sangat resisten terhadap penisilin (MIC

lebih besar dari 0,12 µg/mL) harus menerima terapi 6 minggu dengan penisilin

atau ceftriaxone yang dikombinasikan dengan gentamicin. Terapi vancomycin

direkomendasikan hanya untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi penisilin

atau ceftriaxone.

Terlepas dari apakah IE didapat dari komunitas atau rumah sakit, sebagian

besar organism S. aureus menghasilkan ß-laktamase; oleh karena itu, kondisi ini

sangat resisten terhadap penisilin G. Obat pilihan untuk pengobatan IE yang

disebabkan oleh methicillin-susceptibleS. aureus (MSSA) adalah salah satu

penisilin semi sintetik yang resisten terhadap penisilinas seperti

nafcillinatauoxacillin sodium. Untuk pasien dengan native valve S. aureus

endocarditis, dianjurkan pemberian oxacillin atau nafcillin selama 6 minggu

dengan tambahan opsional gentamicin selama 3 sampai 5 hari. Staphylococcal

PVE diperlakukan seperti NVE, kecuali pengobatan diberikan untuk jangka waktu

yang lebih lama. Untuk strain yang resisten terhadap oxacillin,

vancomycidikombinasikandenganrifampin dan gentamicin.

Intervensibedahmungkindiperlukanuntukmemfasilitasipenyembuhan IE

ataumemperbaikikerusakan yang disebabkan oleh infeksi.

Indikasipembedahantermasukgagaljantungsedangsampaiberat yang disebabkan

oleh disfungsikatup, prostesis yang tidakstabilatauterhambat, infeksi yang

tidakdapatdikendalikandenganantibiotiksaja, endokarditisjamur, dan

komplikasiintracardiac dengan PVE.

II.7 Manajemen dental

II.7.1 Profilaksisantibiotik

Perawatangigidan mulutmerupakan salah satupenyebab IE (Infective

Endocarditis) yang signifikan.

Kebijakankonvensionaltelahbanyakmelaporkanbahwa pada

pasiendenganpredisposisigangguankardiovaskular, IE paling seringdisebabkan

oleh bakteremia yang dihasilkandariprosedurdental,

sertamelaluipemberianantibiotiksebelumprosedurdental, IE dapatdicegah. Atas

dasarasumsiini, selamasetengahabadterakhir, AHA telahmenerbitkan 10 set

rekomendasiantibiotikprofilaksisuntukpasien yang berisikotertular IE18-26 (Tabel

2-3). Rekomendasiinipertama kali diterbitkan pada tahun 1955 dan

direvisisetiapbeberapatahun, sepertivariasidalamhalidentifikasikondisirisiko,

pemilihanantibiotik, waktudan rutepemberianantibiotik.

Pentinguntukdiketahuibahwa,meskipunrekomendasiinimerupakanupayarasional

dan kebijakanuntukmencegahinfeksi yang mengancamjiwa,

rekomendasitersebutsebagianbesardidasarkan pada buktitidaklangsung,

pendapatahli, pengalamanklinis, dan

studideskriptifdenganmenggunakanukuranrisikopengganti.Namun,

efektivitasrekomendasiinibelumpernahdibuktikan pada manusia. Baru-baruini,

akumulasibuktimenunjukkanbanyakasumsibahwarekomendasiyang

dibuatsebelumnyamungkintidakakurat.
Tabel 2-American Heart Association (AHA) – Aturan pakai Antibiotik yang
Direkomendasikan (1955-1997) untuk Prosedur Dental / Saluran Pernapasan
pada Orang Dewasa

Tahun Aturanpakaiuntukprosedur dental

1955 600.000 U aqueous penisilin dan 600.000 U penisilinprokaindalamminyak yang
mengandung 2% aluminiummonostearatdiberikan IM 30
menitsebelumproseduroperasi.
1957 Selama 2 harisebelumoperasi, 200.000 sampai 250.000 U penisilinmelaluimulut 4
kali sehari. Pada harioperasi, 200.000 sampai 250.000 U melaluimulut 4 kali sehari
dan 600.000 U aqueous penisilindengan 600.000 unit prokainpenisilin IM 30
menitsebelumoperasi. Selama 2 harisetelahnya, 200.000 hingga 250.000 U
melaluimulut 4 kali sehari.
1960 Langkah 1: Profilaksis 2 harisebelumoperasidengan 600.000 U prokainpenisilin IM
setiaphari.
Langkah 2: Hari pembedahan: 600.000 U prokainpenisilin IM, ditambahdengan
600.000 U penisilinkristalin IM 1 jam sebelumprosedurpembedahan.
Langkah 3: Selama 2 harisetelahoperasi: 600.000 U prokainpenisilin IM setiaphari.
1965 Hari prosedur: Prokainpenisilin 600.000 U, ditambahdengan 600.000 U
penisilinkristalin IM 1 hingga 2 jam sebelumprosedur.
Selama 2 harisetelahprosedur: Prokainpenisilin 600.000 U IM setiaphari
1972 600.000 U prokainpenisilin G dengan 200.000 U penisilin G kristalin 1 jam
sebelumprosedur dan sekalisehariselama 2 harisetelahprosedur.
1977 Aqueous crystalline penicillin G (1.000.000 U IM)
dicampurdenganpenisilinprokain G (600.000 U IM). Berikan 30 menithingga 1 jam
sebelumprosedur, laluberikanpenisilin V 500 mg per oral setiap 6 jam sebanyak 2
dosis.
1984 Penisilin V 2 g per oral 1 jam sebelumprosedur; kemudianberikan 1 g 6 jam
setelahdosisawal.
1990 Amoksisilin 3 g per oral 1 jam sebelumprosedur; kemudianberikan 1,5 g 6 jam
setelahdosisawal.
1997 Amoksisilin 2 g per oral 1 jam sebelumprosedur.
Sumber: Wilson W, et al: American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and
Kawasaki Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in
the Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart
Association Council on Interdisciplinary Working Group: Prevention of infective endocarditis:
guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular
Surgery and Anesthesia, and the Quality Care of Outcomes Research interdisciplinary Working
Group. Circulation 116(15):1736-54, 2007 Oct 9.

II.7.2 Sumber dan frekuensibakteremia

Asumsiutama yang

mendorongrekomendasisebelumnyaadalahbahwaprosedurdentalmerupakansumber

darisebagianbesarbakteremia yang menyebabkan IE.Oleh karenaitu, antibiotik

yang diberikansesaatsebelumprosedurdentalmerupakanupayapencegahan IE.

Meskipuntidakdapatdisangkalbahwaprosedurdentaldapatmenyebabkanbakteremia,

banyakaktivitas normal sehari-harisepertimenyikatgigi, flossing,

penggunaantusukgigiataualatwater-irrigation, dan mengunyahmakanan juga

dapatmenghasilkanbakteremia (Tabel 2-4). Karena rata-rata orang yang tinggal di

Amerika Serikatmelakukankunjungankedoktergigikurangdaridua kali per tahun,

sehinggafrekuensi dan

pajananterhadapbakteremiajauhlebihbesarmelaluiaktivitasrutinsehari-hari.

Kemungkinanfrekuensi dan

durasikumulatifpajananbakteremiadarikejadianrutinsehari-hariselama 1

tahun,jauhlebihtinggidaripada yang dihasilkandariprosedurdentaltunggal. Oleh

karenaitu, merekomendasikanprofilaksisantibiotikuntukpasien yang

menjalaniprosedurdental merupakantindakan yang tidakkonsisten.

Tabel 2- Frekuensi Bakteremia yang Dilaporkan Terkait dengan Berbagai Prosedur

Dental dan Manipulasi Oral

Prosedur Dental / Manipulasi Oral FrekuensiBakteremia yang Dilaporkan

Ekstraksigigi 10-100%
Bedah periodontal 36-88%
Scaling dan root planing 8-80%
Pembersihangigi ≤ 40%
Penempatan matrix/wedge rubber dam 9-32%
Prosedur endodontic ≤ 20%
Menyikatgigi dan flossing 20-68%
Penggunaantusukgigi 20-40%
Penggunaanalatwater-irrigation 7-50%
Mengunyahmakanan 7-51%
Sumber Data: Wilson W, et al: American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and
Kawasaki Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in
the Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart
Association Council on Interdisciplinary Working Group: Prevention of infective endocarditis:
guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular
Surgery and Anesthesia, and the Quality Care of Outcomes Research interdisciplinary Working
Group. Circulation 116(15):1736-54, 2007 Oct 9.
II.7.3 Besarnyabakteremia

Terdapatasumsi lain yang

menyatakanbahwabesarnyabakteremiaakibatprosedurdentalmungkinlebihmenyeba

bkan IE daripadaaktivitas normal sehari-hari. Tidakada data yang dipublikasikan

yang mendukungpendapatini.

Studilebihlanjutmenyatakanbahwabesarnyabakteremiaakibatprosedurdentalrelatifr

endah (denganjumlahbakterikurangdari 104 unit pembentukkoloni/mL),

miripdenganbakteremiaakibataktivitas normal sehari-hari, dan

jauhlebihsedikitdariitu (106 hingga 108 unit pembentukkoloni/mL) yang

diperlukanuntukmenyebabkan BE eksperimental pada hewan. Studi lain juga

menunjukkanbahwa pada pasiendengankebersihanmulut yang buruk, frekuensi

kultur darahpositifsebelumpencabutangigiserupadengansetelahekstraksi. Jadi,

meskipundosisinfektif yang diperlukanuntukmenyebabkan IE pada

manusiatidakdiketahui,

jumlahmikroorganismedalamdarahsetelahprosedurdentalatauterkaitdenganaktivita

ssehari-harisamarendahnya. Kasus IE yang disebabkan oleh

bakterimulutmungkindisebabkan oleh

seringnyapaparanbakteriinokularendahdalamalirandarah, yang

dihasilkandarikegiatanrutinsehari-hari dan bukandariprosedurdental. Hal lain

yangperludiperhatikanadalahbahwasebagianbesarpasiendenganviridians

streptococci IE belummelakukanprosedurgigidalam 2

mingguterakhirsebelumtimbulnyagejala.

Temuaninimenyiratkanbahwapemeliharaankebersihanmulut yang baik dan

penangananpenyakitgigidanmulutadalahkunciuntukmengurangifrekuensibakterem
ia yang dihasilkan oleh aktivitas normal sehari-hari.

Pentingnyakebersihanmulutditunjukkandalampenelitianterbaru oleh Lockhart dan

Brennan,sertarekankerjanya, yang

menemukanbahwakejadianbakteremiasebelummenyikatgigisecarasignifikanterkait

dengankebersihanmulut yang buruk dan perdarahan gingiva setelahmenyikatgigi.

II.8 Perdarahan dan bakteremia

Rekomendasi AHA sebelumnyatelahmenyarankankemungkinanperdarahan

yang signifikanakanditemuiselamaprosedur,

profilaksisharusdiberikanuntukbeberapaprosedur dental.

Rekomendasikhususiniseringmembingungkanpraktisi dan menghasilkankeputusan

yang bertentangan,

karenatidakmungkinuntukmemprediksikemungkinanperdarahan yang

signifikanakanditemuiselamaprosedur dental.Perdarahan yang

terlihatselama  prosedur dentalbukanlahprediktorbakteremia yang

dapatdiandalkan.Hasil data yang

dipublikasikanmenunjukkanbahwasebagianbesarkunjungankedoktergigimengakib

atkanbeberapaderajatbakteremia, dan tidakjelasprosedur dental mana yang

bisamenyebabkanbakteremia. Bakteremiabisaterjadikarenaaktivitasrutinsehari-

harisepertimengunyahmakanan, menyikatgigi, atau flossing.

II.8.1 KemanjuranAntibiotikProfilaksis 

Asumsibahwaantibiotik yang

diberikankepadapasienberisikosebelumprosedur

dentalakanmencegahataumengurangibakteremia yang dapatmenyebabkan IE

masihkontroversial. Beberapapenelitiantelahmelaporkanbahwaantibiotik yang

diberikansebelumprosedur dentalmengurangifrekuensi, sifat, ataubakteremia.

Penelitianbarumenunjukkanbahwaterapiamoksisilinmemilikidampak yang

signifikansecarastatistikdalammengurangikejadian, sifat, dan durasibakteri yang

terkaitdenganprosedur dental, tetapitidakmenghilangkanbakteremia. Tetapi,

tidakada data yang menunjukkanbahwapengurangan oleh

terapiantibiotikmengurangirisikoataumencegah IE. Tidakadapercobaanprospektif,

acak, terkontrol

yangdilakukanuntukmengujikemanjuranprofilaksisantibiotikuntukmencegah IE

pada pasien yang menjalaniprosedur dental;

dansangatkecilkemungkinannyastudisemacamituakandilakukankarenamasalahlogi

stik, etika, dan medikolegal yang kompleksakanterlibat.

Beberapapenelitianretrospektif,telahmenyarankanbahwaprofilaksisbermanfaat,

tetapi penelitianiniberukurankecil dan melaporkan data klinis yang

tidakmencukupi.Dalambanyakkasus yang dikutipdalamstudiretrospektif, interval

waktuantaraterjadibakteremia dan timbulnyagejalajauhlebihdari 2

minggu. Sebuahstudidari Belanda oleh Van Der Meer dan

rekanmenelitikemanjuranantibiotikprofilaksisuntukmencegah IE pada pasien

dentaldengankatupjantungasliatauprostetik.

Penelitianmenyimpulkanbahwaprosedur dentalatauprosedur lain

mungkinhanyamenyebabkansebagiankecilkasus

IE,bahwaprofilaksishanyaakanmencegahsejumlahkecilkasus, bahkanjikaitu 100%

efektif. Dalamstudikasuskontrol yang dilakukan oleh penulis yang

sama,antarapasien yang diberikanprofilaksis, 5 dari 20 kasus IE

terjadimeskipunpemberianantibiotik (tingkatkemanjuran 75%), yang mengarah

pada kesimpulanbahwaprofilaksistidakefektif. Sebuahstudikasuskontrolbesar yang

lebihbarudilakukan di daerah Philadelphia oleh Strom

dan rekanuntukmengevaluasihubunganantaraprofilaksisantibiotik dan

faktorrisikojantung. Para penelitiinimenyimpulkanbahwaperawatan

dentalbukanmerupakanfaktorrisiko IE bahkan pada

pasiendenganpenyakitkatupjantung, danbeberapakasus IE

dapatdicegahdenganprofilaksismeskipun 100% efektif. Penelitian di Prancisbaru-

baru inimemperkirakanbahwahanyasekitar 2,6% kasusIE terjadisetiaptahun pada

pasien yang menjalaniprosedur dental tanpapelindung, dan

"jumlahbesardosisprofilaksisdiperlukanuntukmencegahjumlahkasus IE yang

sangatrendah." 

II.8.2 RisikoEndokarditisBakterialAkibatProsedur Dental 

Meskipunrisikoabsolutuntuk IE yang disebabkan oleh prosedur dental

tidakmungkindiukursecaratepat, perkiraanterbaik yang

tersediaadalahsebagaiberikut: Jika perawatangigimenyebabkan 1%

darisemuakasus IE karenastreptococuskelompokviridans. tococcisetiaptahun di

Amerika Serikat, risikokeseluruhan pada populasiumumdiperkirakanhanya 1

kasus IE per 14 jutaprosedur dental. Perkiraantingkatrisikoabsolutuntuk IE yang

disebabkan oleh prosedur dental pada pasiendengankondisijantung yang

mendasariadalahsebagaiberikut: prolapskatup mitral, 1 per 1,1 jutaprosedur;

penyakitjantungbawaan, 1 per 475.000;penyakitjantungrematik, 1 per 142.000;

adanyakatupjantungprostetik, 1 per 114.000; dan IE sebelumnya, 1 per 95.000

prosedur dental. Jadi, meskipuntelah lama diasumsikanbahwaprosedur dental

dapatmenyebabkan IE pada pasiendenganfaktorrisikojantung yang mendasari, dan

profilaksisantibiotikefektif, buktiilmiahuntukmendukungasumsiinimasihkurang.

AHAtelahmenyimpulkanbahwa “darijumlah total kasus IE yang

terjadisetiaptahun, kemungkinanjumlah yang sangatkecildarikasusinidisebabkan

oleh prosedur dental yang menghasilkanbakteremia. Oleh karenaitu,

keciltingkatterjadinyakasus IE yang dapatdicegahdenganantibiotikprofilaksis,

meskipun 100% efektif. Sebagian besarkasus IE yang disebabkan oleh mikroflora

oral kemungkinanbesardisebabkan oleh bakteremiaacak yang disebabkan oleh

aktivitasrutinsehari-hari.” Jadi, berdasarkanakumulasibukti yang tersedia, AHA

pada tahun 2007 merevisirekomendasisebelumnya (1997).

II.9 Rekomendasi American Heart Association (AHA) (2007)

Untukmeringkas data di atas, pedoman AHA

mengutipalasanberikutuntukmerevisirekomendasi AHA sebelumnya:

1. EndokarditisInfektif (IE) jauhlebihmungkinterjadiakibatseringterpaparrandom

bakteremia yang terkaitdenganaktivitassehari-haridaripadabakteremia yang

disebabkan oleh prosedur dental.

2. Profilaksisdapatmencegahsejumlahkecilkasus IE, jikadiperlukan, yaitu pada

pasien yang menjalaniprosedur dental.

3. Risikoefeksampingterkaitantibiotikmelebihimanfaat, jikaada,

dariterapiantibiotikprofilaksis.

4. Pemeliharaankesehatan dan kebersihanmulut yang optimal

dapatmengurangikejadianbakteremiadariaktivitassehari-hari dan

lebihpentingdaripadaantibiotikprofilaksisdalammengurangirisiko IE

akibatprosedur dental.
II.9.1 Rekomendasiantibiotikprofilaksisuntukpasien

Tidakadanya data ygdipublikasikanmengenaipemberian antibiotic

profilaksismencegahbakterimiadariprosedurinvasif,

menjadialasanlogisbahwaantibiotikprofilaksistidaklagidirekomendasikanuntukpasi

ensebelumprosedur dental. Tinjauanmenurut Cochrane baru-

baruinimenyimpulkanbahwaterdapatkekuranganbuktiuntukmendukungpenggunaa

npenisilinprofilaksisuntukmencegah endocarditis terkaitprosedur dental. Namun,

AHA memberikancatatan:

“Kami tidakdapatmengecualikankemungkinanbahwaadasedikitkasus IE yang

dapatdicegahdengan antibiotic profilaksis pada pasien yang
menjalaniprosedurinvasif. Namun, jikaprofilaksisefektif, terapitersebutterbatas
pada pasiendenganresikotertinggidampakburuk yang kecildari IE
sehinggadapatmemperolehkeuntungandaripencegahan IE. Pada
pasiendengankondisijantung yang
berhubungandenganresikotinggiterhadapefeksamping, profilaksis IE
untukprosedur dental dapatdigunakan, meskupun kami
tidakmengetahuimengenaikeefektifannya.”

Pendekatanserupa yang telah di revisiGudelines for the Prevention of

Endocarditis oleh PartaiKerja Masyarakat InggrisuntukAntimikrobaKemoterapi,

sertadalampembaruanterbarudariFrench Guidelines 1992.

DokumenInggrismenyatakanbahwakurangnyabuktimafaat, langkah paling

logisadalahmenahanantibiotikprofilaksisuntukprosedur dental. Namun,

banyakdokter yang masihengganmenerimaperubahan “radikal, tapilogis”

sehingga, hal yang

dapatditerimayaituprofilaksisdiindikasikasiuntukpasienberesikotinggidengandamp

ak yang seriusdari IE. Namun, perludicatat, National Institute for Health and

Clinical Excellence (NICE), yaitu yang

memberikanpanduanuntukperawatankliniskeNational Health Service di Inggris,

menyatakantidakmerekomendasikan antibiotic profilaksis pada

pasienberisikomenjalaniprosedur dental.

Rekomendasi AHA

sebelumnyamenggunakanrisikoseumurhidupuntukmengalami IE

terkaitdengangangguanjantungdalammemilihpasienuntukmenerimaantibiotikprofil

aksisketikadalamprosedur dental (Tabel 2-1). Pedomansaatini, merekomendasikan

antibiotic profilaksisberdasarkanrisikoefeksamping (Peningkatanmorbiditas dan

danmortalitassecarasignifikan) dari IE. Akibatnya,

profilaksishanyadirekomendasikanhanyauntukpasiendengandampak yang

berpotensi paling seriusdari IE. Misalnya,

denganviridansgrupstreptokokusatauenterokokus IE,

dampakdaripenyakitdapaatbervariasi, antarainfeksi yang relative jinak dan

menyebabkankematian. Tingkat kematiankurangdari 5% untuksteptokokus NVE.

Namun, pasiendengankondisiseperti yang tercantum pada Bagan 2-1

hampirselalumengalamidampakburuk,

sehinggadirekomendasikanuntukmenerimaprofilaksis.

Bagan 2- Kondisi jantung terkait resiko tertinggi efek samping dari Endokarditis dengan
prosedur dental (rekomendasi profilaksis)

KondisijantungterkaitresikotertinggiefeksampingdariEndokarditisdenganprosedur
dental (rekomendasiprofilaksis)
Kantungjantungprostetik
Infektif endocarditis sebelumnya
PenyakitJantungKongenital (Congenital Heart Disease):
- CHD sianotik yang tidak diperbaiki
- CHD yang diperbaiki dengan alat prostetik melalui pembedahan atau intervensi
kateter selama 6 bulan pertama
- CHD yang diperbaiki dengan defek residual di lokasi atau sekitar lokasi alat
prostetik yang menghambat endotelisasi
- Penerima transplantasi jantung yang mengalami valvulopati jantung
II.9.2 Prosedur dental untukantibiotikprofilaksis

Rekomendasi AHA sebelumnyamencantumkanspesifikmengenaikprosedur

dental dengan antibiotic profilaksis (direkomendasikan)

berdasarkankemungkinansignifikanperdarahanditemui. Namun,

berdasarkantinjauandari data yang

dipublikasikanmenunjukkanbahwaviridansgrupstreptokokusbakterimiadapatmunc

uldariprosedur dental yang melibatkanmanipulasidaerah gingiva

atauperiapikalgigiatauperforasimukosa oral, bahkantanpaadanyaperdarahan yang

terlihat. Oleh karenaitu antibiotic

profilaksishanyadirekomendasikanuntukpasiendengankondisi yang tercantum

pada Bagan 2-1 yang menjalaniprosedur dental yang

melibatkanmanipulasijaringan gingiva ataudaerahperiapikalgigi, dan

prosedurperforasimukosa oral (Bagan 2-2).

Rekomendasiinitidaktermasukinjeksirutinanastesilokalrutinmelaluijaringan yang

tidakterinfeksi, pengambilanfotoradiografigigi,

pemakaianalatprostodontikatauortodontiklepasan, pencabutangigi sulung dan

perdarahandari trauma pada bibirataumukosa oral.

Bagan 2- Prosedur Dental untuk Pasien terkait Penyakit Jantung dengan Antibiotik
Profilaksis

Prosedur Dental untukPasienterkaitPenyakitJantungdenganAntibiotikProfilaksis

Semuaprosedur dental yang melibatkanmanipulasi pada gingiva
atauperiapikalgigiatauperforasi pada mukosa oral
Semuaprosedur dental kecualiterjadi:
- Injeksi anastesi rutin melalui jaringan yang tidak terinfeksi
- Pengambilan radiografi gigi
- Pemakaian alat prostodontik atau ortodontik lepasan
- Penyesuaian alat artodontik
- Pencabutan gigi sulung dan perdarahan dari trauma ke bibir atau mukosa oral
II.9.3 Rejimenprofilaksisantibiotik

Pada populasipasienterbatas yang direkomendasikanantibiotikprofilaksis,

profilaksisharusditujukanterhadapkelompokviridansstreptokokus. Namun, selama

2 dekadeterakhir, peningkatan yang signifikantelahdicatatdalamproporsi strain

kelompokviridansstreptokokus yang resistenterhadapantibiotik yang

direkomendasikandalamrekomendasi AHA sebelumnya. Dalambanyakpenelitian,

tingkatresistensikhaskelompokviridansstreptokokusuntukpenisilinberkisardari

17% hingga 50%, untukceftriaxonedari 22% hingga 42%, untukmakrolidadari

22% hingga 58%, dan untukklindamisindari 13% hingga 27%.14 Meskipun data

inimengkhawatirkan, efek pada pemilihanantibiotikprofilaksistidakjelas. AHA

menyatakan:

“Dampakresistensikelompokviridansstreptokokus pada

pencegahanantibiotik IE tidakdiketahui. Jika resistensi in vitro

merupakanprediksikurangnyakeberhasilanklinis, tingkatresistensi yang

tinggidarikelompokviridansstreptokokusmemberikandukungantambahanuntukper

nyataanbahwaterapiprofilaksisuntukprosedurgigisedikit.

Tidakpraktisuntukmerekomendasikanprofilaksishanyadenganantibiotik,

sepertivankomisinataufluorokuinolon, yang sangataktifsecara in vitro

terhadapkelompokviridansstreptokokus.

Tidakadabuktibahwaterapitersebutefektifuntukprofilaksis IE, dan

penggunaannyadapatmengakibatkanperkembanganresistensikelompokviridansstre

ptokokus dan mikroorganismelainnyaterhadapantibiotikini dan antibiotiklainnya.”

Antibiotikprofilaksisharusdiberikandalamdosistunggal 30 sampai 60

menitsebelumprosedur. Jika
antibiotiksecaratidaksengajatidakdiberikansebelumprosedur,

dosisdapatdiberikanhingga 2 jam setelahprosedur. Tabel 2-5

memaparkanrejimenantibiotik yang

direkomendasikanuntukdigunakanuntukprosedurdental pada pasiendariBagan 2-1.

Karena kemungkinanalergisilang,

penggunaansefalosporintidakdianjurkanuntukpasien yang

memilikiriwayatanafilaksis, angioedema, atauurtikaria (hipersensitivitas yang

dimediasiIgEdenganonset cepat) yang disebabkan oleh pemberianpenisilin.

Poinpentingdalamkonteksiniadalahbahwapenggunaanantibiotikbukanlahtanparisik

o, denganpotensireaksialergi, efeksamping yang merugikan, dan

peningkatanresistensiantibiotik.

Hasil penelitianbertentanganmengenaikemanjuranobatkumurantimikroba

oral (misalnya, klorheksidin, povidone iodin)

untukmengurangifrekuensibakteremia yang terkaitdenganprosedurdental.Namun,

bukti yang lebihbesarmenunjukkanbahwatidakadamanfaat yang

jelasterkaitdenganpenggunaannya. Bagaimanapun, pedomanBritish Society for

Antimicrobial Therapymerekomendasikanpenggunaanobatkumur chlorhexidine

(0,2%) sebelumoperasi, sedangkanpedoman NICE

menyatakanbahwaobatkumurchlorhexidenetidakbolehdigunakan.

Pentingbagidoktergigiuntukterusmengidentifikasidaririwayatmedispasiend

engankondisijantung yang meningkatkanrisiko IE, sepertiprolapskatup mitral,

penyakitjantungrematik, atau lupus eritematosussistemik.

Pasiendengankondisiiniharusberada di bawahperawatandokteruntukmemantau

status penyakitkatupjantung dan komplikasipotensialmereka. Pembentukan dan

pemeliharaankebersihanmulut yang optimal sangatpenting pada pasienini. Ketika

merawatpasiendengankondisijantung yang terkaitdenganpeningkatanrisiko IE,

doktergigi jugaharustetapwaspadaterhadapadanyatandaataugejala IE (misalnya,

demam) dan membuatrujukandokter yang sesuaisesuaiindikasi. Tindakan

pencegahaniniberlakubagipasienyang

telahmenerimaantibiotikprofilaksisuntukprosedurgigiatautidak.
Tabel 2- Rejimen Antibiotik untuk Prosedur Dental

Rejimen: Dosis Tunggal 30-

60 MenitSebelumProsedur
Situasi Agen Dewasa Anak-anak
Oral Amoksisilin 2g 50 mg/kg
Tidakdapatmengkonsumsimedikasi Ampisilinatau 2 g IM atau 50 mg/kg atau
oral Cefazolin atau IV IV
Ceftriaxone 1 g IM atau 50 mg/kg atau
IV IV
Alergiterhadappenisilinatauampisilin Cephalexin*† atau 2g 50 mg/kg
(oral) Klindamisin 600 mg 20 mg/kg
Azithromycin atau 500 mg 15 mg/kg
Clarithromycin
Alergiterhadappenisilinatauampicilan Cefaazolinatau 1 g IM atau 50 mg/kg
dan Ceftriaxone IV 20 mg/kg atau
tidakdapatmengkonsumsimedikasi Clindamycin phosphate 600 mg IM IV
oral atau IV
IM, Intramuskuler; IV, Intravena
*
Atau yang lain terlebihdahulu- ataugenerasi-keduasefalosporin oral dalamdosisdewasaatauanak
yang setara.
†
Sefalosporintidakbolehdikonsumsisesorang yang memilikisejarahanafilaksis, angioedema,
atauurtikariasetelahmenkonsumsipenisilinatauampisilin.

Dari Wilson W, et al: American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the
Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart
Association Council on Interdisciplinary Working Group: Prevention of infective
endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the
American Heart Association Rheumatic Fever, Young, and the Council on Clinical Cardiology,
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality Care of Outcomes Research
interdisciplinary Working Group. Circulation 116(15):1736-54, 2007 Oct 9.

II.9.4 KeadaanTertentu

1. Pasiensudahminumantibiotik.

Pada pasien yang

sudahmengkonsumsipenisilinatauamoksisilinuntukpemberantasaninfeksi

(misalnya, infeksi sinus)

atauuntukpencegahansekunderjangkapanjangdemamrematik,

kemungkinanadanyakelompokviridansstreptokokus yang

relatifresistenterhadappenisilinatauamoksisilin. Oleh karenaitu, klindamisin,

 azitromisin,

atauklaritromisinharusdipilihuntukprofilaksisjikapengobatansegeradiperlukan.

Karena resistensisilangdengansefalosporin,

antibiotikgolonganiniharusdihindari.

Pendekatanalternatifadalahmenunggusetidaknya 10

harisetelahselesainyaterapiantibiotiksebelumpemberianantibiotikprofilaksis.

Dalamhalini, rejimenbiasadapatdigunakan.

2. Pasien yang menjalanioperasijantung.

Direkomendasikanbahwaevaluasigigipraoperasidilakukan dan perawatangigi

yang

diperlukandiberikanbilamemungkinkansebelummemulaioperasikatupjantungat

aupenggantianatauperbaikanpenyakitjantungbawaan,

dalamupayauntukmengurangikejadian PVE lanjut yang disebabkan oleh

kelompokstreptokokusviridans.

3. Janjitemuperawatangigiberkepanjangan.

Durasikunjungankedoktergigisehubungandengankonsentrasi plasma

efektifdariantibiotik yang diberikantidakdibahasdalamrekomendasiini.

Namun, untukjanjitemu yang panjang, inimungkinmenjadimasalah yang

mengkhawatirkan. Denganamoksisilin, yang memilikiwaktuparuhsekitar 80

menit, konsentrasi plasma puncak rata-rata 4 μg/mL dicapaisekitar 2 jam

setelahadministrasi oral dengandosis 250 mg. Sebagian

besarkelompokviridanstreptokokus yang

sensitifterhadappenisilinmemilikipersyaratan MIC 0,2 μg/mL.Sehingga, dosis

2g amoksisilinharusmenghasilkan MIC yang dapatditerimaselama minimal 6

 jam. Jika prosedurberlangsunglebihdari 6 jam,

diperlukanuntukmemberikandosistambahan 2g.

II.9.5 Pertimbanganlain

Tidakadabukti yang menunjukkanbahwaoperasicangkok bypass

arterikoronerberkaitandenganrisikoinfeksijangkapanjang. Dengandemikian,

antibiotikprofilaksistidakdianjurkanuntukpasien yang menjalaniprosedurini.

Pasien yang telahmenjalanitransplantasijantungberada pada

peningkatanrisikountukdisfungsikatupdidapat, terutamaselama episode penolakan.

Endokarditis yang terjadidalamhaliniterkaitdenganrisikotinggihasil yang

merugikan. Oleh karenaitu, profilaksis IE dapatdigunakan pada pasienini,

meskipunkegunaannyabelumditetapkan.

Pasiendengankatupprostetikmekanikataujaringanseringakanmenggunakanobatanti

koagulanjangkapanjang (misalnya, warfarin)

untukmencegahtrombosisterkaitkatup. Pasien-

pasieniniberisikomengalamipendarahan yang berlebihanselama dan

setelahprosedurpembedahan.

II.9.6 ImplementasidariRekomendasi AHA

Perubahan rekomendasi AHA untuk antibiotik profilaksis yang telah

dipublikasikan, dapat menyebabkan pertanyaan dari pasien dan pertimbangan

mengenai pelaksanaan rekomendasi yang berlangsung saat ini.

Pasien dengan berbagai jenis kelainan pembuluh darah (contoh: Penyakit

hati reumatik, prolaps katup mitral) yang telah disarankan untuk mengkonsumsi
antibiotik karena risiko endokardiatis infektif yang disebabkan oleh tindakan

perawatan gigi, saat ini tidak memerlukan lagi profilaksis antibiotik saat

perawatan gigi.

Selain itu, pasien yang sebelumnya mengkonsumsi profilaksis antibiotic

untuk perawatan gigi invasif (Pasien yang tercantum pada bagan 2-1), saat ini

direkomendasikan untuk mengkonsumsi antibiotic profilaksis untuk seluruh

perawatan gigi.

AHA menyarankan agar dokter gigi menginformasikan perubahan tersebut

kepada pasiennya. AHA juga memplubikasikan ke journal ADA edisi Juli 2007

yang didalamnya terdapat surat keterangan yang berhubungan dengan perubahan

tersebut. Jurnal ini dapat disalin dan diberikan kepada pasien sebagai sumber

informasi.

Pendekatan yang logiskepadapasienyaitudenganmenunjukanbuktiilmiah.

Selainitu, doktergigiharusberkonsultasidengandokter lain yang merawatpasien

yang bersangkutan agar doktertersebutmengetahuiadanyarekomendasibarudari

AHA. Lalu, mendiskusikanhaltersebutdenganpasiennya.

Diskusitersebutharusdidokumentasikan di dalamcatatanprogrespasien.

II.9.7 Alat kardiovaskular nonvalvular

Pada tahun 2003 AHA mengeluarkan pernyataan bahwa, panduan

mengenai profilaksis antibiotik disediakan untuk para pasien perawatan gigi yang

menggunakan alat-alat kardiovaskular nonvalvular (contoh: coronary artery

stents, graft hemodialisis).

 Berbagai alat kardiovaskular nonvalvular beserta laporan infeksi yang

terjadi tercantum dalam Tabel 2-6 berikut.

Setelah dilakukan evaluasi mendalam, AHA menyimpulkan tidak ada

bukti yang meyakinkan bahwa mikroorganisme yang berhubungan dengan

perawatan gigi dapat menyebabkan infeksi setelah pemasangan alat vascular

nonvalvular. Sebagian kasus infeksi yang terjadi, berasal dari Staphylococcus,

bakteri gram negatif atau mikroorganisme lain yang disebabkan oleh adanya luka

atau adanya infeksi aktif pada saat pemasangan alat tersebut. AHA tidak

menyarankan penggunaan antibiotik ini secara rutin bagi pasien setiap menjalani

perawatan gigi.

Profilaksis disarankan untuk pasien berikut:

1) Pasien yang sedang menjalani insisi dan drainase jaringan abses.

2) Pemasangan alat pada pasien dengan kebocoran residual katup yang

disebabkan oleh defek atrial septal, duktus arteriosus paten atau defek

septal ventrikular.

Tabel 2-Infeksiberhubungan dengan alat kardiovaskular nonvalvular

Tipe Alat Insidensi infeksi (%)

Intracardiac

Alat pacu jantung (sementara dan permanen) 0,13 - 19,9

Defibrillator 0,00 - 3,2

Alat bantu ventrikular kiri 25 - 70

Jantung prostetik total Akan ditentukan

Shunts ventrikuloatrial 2,4 - 9,4

Pledget Jarang

Alat oklusi duktus arteriosus paten Jarang

Defek atrial septal dan alatoklusiventriculoseptaldefek Jarang

Condult Jarang

Patches Jarang

Arterial

Stent vascular perifer Jarang

Graft vascular termasuk hemodialisis 1,0 - 6

Intraaortik pompa ≤ 5 - 26

Angioplasty / Anglography <1

Stent arter koroner Jarang

Patches 1,8

Vena

Filter vena cava Jarang

Baddour LM, et.al: Infeksi pada alatkardiovaskular nonvalvular, Circulation 108: 2015-2031,
2003

Tabel 2-KateteruntukAkses Vena dan Arteri

TipeKateter Lokasi Masuk Keterangan

Kateter vena perifer Umumnya dimasukkan ke vena di Penggunaan phlebitis; jarang

(Pendek foramen atau tangan berhubungan dengan
) infeksi saluran darah

Kateter arteri perifer Umumnya dimasukkan ke arteri Risiko infeksi rendah; jarang
radial, dapat berhubungan dengan
ditempatkan dalam infeksi saluran darah
arteti di femoral,
axillaris, brakial,
tibia posterior

Kateter midline Dimasukkan melalui fossa Reaksi anafilaktik telah dilaporkan

antecubital menuju dengan kateter dari
vena basilica atau hydrogel elastomeric;
sefalik; tidak masuk phlebitis reendah terjadi
dari vena sentral, dibandingkan kateter
kakteter perifer perifer yang pendek

Kateter vena sentral Dimasukkan melalui kulit menuju Infeksi yang sering terjadi dari
nontun vena sentral seluruh kateter saluran
neled (subclavian, jugular darah
interna atau femoral)

Kateter arteri Dimasukkan dengan Teflon Umumnya dengan ikatan heparin;

pulmon menuju vena sentral angka kejadian mirip
ari (subclavian, jugular dengan infeksi saluran
interna atau femoral) darah dengan kateter
vena sentral

Kateter vena sentral Dimasukkan ke vena basilica, Angka kejadian infeksi rendah
yang sefalik atau brakial dibanding kateter vena
dimasu dan menuju vena sentral nontunneled
kan kava superior
secara
perifer
(PICCs)

Kateter vena sentral Implantasi ke vena subvclavian, Cuff menghalangi migrasi organism
tunnele jugular interna atau ke sistem kateter; angka
d femoral kejadian infeksi rendah
dibanding kateter vena
sentral nontunneled

Implantasi total Dimasukkan dibawah kulit Risiko paling rendah; meningkatkan

dengan akses perbaikan diri pasien;
subkutan tidak memerlukan
menggunakan jarum; perawatan lokal kateter;
implantasi dalam memerlukan operasi
vena subclavian atau untuk melepas kateter
jugular interna

Kateter Umbilikal Dimasukkan ke arteri umblikal Risiko infeksi mirip dengan vena
atau vena umbilikal umblikal dan arteri
umbilikal
Dari O’grady NP, et.al: Panduan pencegahaninfeksi pada kateter intravascular. Badan Pencegahan
dan KontrolPenyakit, MMWR Recomm Rep 51: 1-29, 2002

II.9.8 KateterIntravaskular

Profilaksis antibiotic dibutuhkan untuk mencegah infeksi pada pasien yang

menggunakan kateter intravena atau intraarteri. Misalnya adalah kateter vena

perifer, kateter arteri perifer, kateter tengah, kateter vena sentral nontunneled,

kateter arteri pulmonar, kateter vena sentral yang dimasukan secara perifer

(PICCs), kateter vena sentral tunneled, kateter implantasi total dan kateter

umbilical (Tabel 2-7).

Mikroorganisme penyebab infeksi ini termasuk Staphylococcus Koagulase-

negatif, S.aureus, enterococcus, batang gram-negatif, Escherichia coli, Enterobacter

dan Candida spp., P aeruginosa, serta Klebsiella pneumoniae. Semua mikroorganisme

diatas kecuali candida adalah bakteri inhabitan di dalam kavitas oral, maka

mikroorganisme tersebut tidak menyebabkan infeksi saat perawatan gigi.

Pusat pencegahan dan penyakit penyakit amerika (CDC, The Center for

Disease Control and Pevention) tidak merekomendasikan konsumsi profilaksis

antibiotik untuk pasien pengguna kateter intravaskular yang sedang menjalani

perawatan gigi. Sama halnya, tidak ditemukan juga bukti yang mendukung

penggunaan profilaksis antibiotik dalam pencegahan infeksi yang berhubungan

dengan kateter sehubungan dengan perawatan gigi invasif pada pasien kronis yang

menggunakan kateter kemih.

Pelaksanaanpenyediaanantibiotikuntukpasiendenganberbagaimasalahmedi

s (selain endocarditis profilaksis) untukmencegahinfeksimetastatisdari flora oral

adalahsuatukontroversi. Tidakadadokumentasibukti yang mendukungkebutuhan

dan efikasiantibiotikprofilaksis. Bagan 2-3 adalah daftar

jeniskeadaandisarankanmemerlukanpenggunaanantibiotik.

Bagan 2- Kondisilain, tidakberhubungan dengan profilaksis endocarditis dengan

profilaksis antibiotic
telahdiadministrasitetapitidakadabuktikebutuhanatauefikasi

Kondisilain, tidakberhubungandenganprofilaksis endocarditis

denganprofilaksis antibiotic
telahdiadministrasitetapitidakadabuktikebutuhanatauefikasi

1. Transplantasi organ

2. Sendi prostetik

3. Shunt cairan serebrospinal

4. Obat immunosuppresi (Steroid, DMARDs, kemoterapi)

5. Penyakit autoimun (lupus sistemik eritema)

6. Diabetes insulin dependen

7. HIV/AIDS

8. Splenectomy

9. Neutropenia Berat

10. Anemia sel sickle

11. Implan Payudara

12. Implan penile

AIDS,  Acquired  immunodeficiency  syndrome;  DMARDs,  Disease-

modifyingantirheumatic drugs; HIV, Human immunodeficiency virus.
 44

DAFTAR PUSTAKA