ABAD
CAISSON’S DISEASE
PENDAHULUAN
CAISSON’S DISEASE ADALAH SUATU PENYAKIT YANG DISEBABKAN
KARENA PELEPASAN DAN PENGEMBANGAN GELEMBUNG – GELEMBUNG GAS
DARI FASE TERLARUT DALAM DARAH ATAU JARINGAN AKIBAT PENURUNAN
TEKANAN DISEKITARNYA. TERJADI TERUTAMA PADA PENYELAM, DAN PADA
BEBERAPA KASUS DILAPORKAN KARENA HILANGNYA TEKANAN DALAM KABIN
PEASAWAT. PAUL BERT (1878), MENEMUKAN GELEMBUNG – GELEMBUNG GAS
YANG ADA DALAM JARINGAN ADALAH NITROGEN. SWINDLE DAN END (1937),
MENEMUKAN PERUBAHAN BIOKIMIA AKIBAT PENGEMBANGAN GELEMBUNG GAS
YANG MENYEBABKAN AGLUTINASI ERITROSIT DAN AGREGASI TROMBOSIT.
GEJALA YANG TIMBUL DAPAT BERUPA PARESTESI, KELEMAHAN DAN
KELUMPUHAN SERTA INKONTINENSIA. BILA MENGENAI SEREBRAL DAPAT
TERJADI KONFUSI, KEJANG VERTIGO, AMOUROSIS HINGGA KOMA.
PENANGANAN CAISSON’S DISEASE ADALAH REKOMPRESI (OKSIGEN
HIPERBARIK). TUJUAN PENGOBATAN ADALAH UNTUK MENGURANGI
PERKEMBANGAN GELEMBUNG GAS, MENINGKATKAN KLIRENS GAS SERTA
MENCEGAH ISKEMIA DAN HIPOKSIA JARINGAN YANG TERKENA. TIDAK SEMUA
PASIEN DENGAN SPINAL BENDS MENUNJUKAN PERBAIKAN. PENGOBATAN
REKOMPRESI HARUS DIDUKUNG TERAPI KONVENSIONAL DAN PERLU
PENANGANAN REHABILITASI MEDIK UNTUK MEMPERBAIKI PROGNOSIS.
PATOLOGI
MEKANISME CAISSON’S DISEASE ADALAH PEMBENTUKAN GELEMBUNG –
GELEMBUNG DARI GAS INERT YANG TERLARUT DALAM DARAH ATAU
JARINGAN.
GAMBARAN KLINIS
LESI SERING TERJADI PADA MEDULA SPINALIS TERUTAMA DI
SUBSTANSIA ALBA PADA SEGMEN THORAKAL BAWAH DAN SEGMEN LUMBAL
BAGIAN ATAS. GEJALA PADA MEDULA SPINALIS SERING TERJADI DINI, DALAM
WAKTU 3 MENIT SETELAH MENCAPAI PERMUKAAN, YANG DITANDAI DENGAN
KELEMAHAN KEDUA TUNGKAI, PARESTESI ATAU KESEMUTAN DAN GANGGUAN
FUNGSI OTONOM (INKOTENSIA URINE ET ALVI).
BERATNYA LESI PADA MEDULA SPINALIS BERVARIASI YAITU MULAI
DARI PARESTESI HINGGA TERJADI PARAPLEGIA KEDUA TUNGKAI, BILA
MENGENAI SEGMEN SERVIKAL DAPAT MENIMBULKAN TETRAPLEGIA. ISKEMI
SERING TERJADI DI SEKITAR SEGMEN SERVIKAL VI – VIII, SEDANGKAN
TINGKAT LESI BERVARIASI MULAI SERVIKAL IV HINGGA LUMBAL I.
GEJALA KLASIK CAISSON’S DISEASE ADALAH PARESTESI ATAU
KESEMUTAN PADA KEDUA TUNGKAI YANG BERKEMBANG DALAM WAKTU
BEBERAPA MENIT ATAU DALAM SATU JAM, HINGGA MENIMBULKAN
1
STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD
DIAGNOSIS
UNTUK MELAKUKAN DIAGNOSIS CAISSON’S DISEASE DAPAT DILAKUKAN
DENGAN ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN KLINIS SECARA CERMAT. DARI
ANAMNESIS DAPAT DIKETAHUI ADANYA RIWAYAT MENYELAM, SEDANG DARI
PEMERIKSAAN KLINIS ADANYA DEFISIT NEUROLOGIS. PADA KEBANYAKAN
KASUS, GEJALA YANG TIMBUL SETELAH 24 JAM TIDAK DI DIAGNOSIS SEBAGAI
CAISSON’S DISEASE.
UNTUK MEMASTIKAN DIAGNOSIS DAPAT DILAKUKAN TES REKOMPRESI
YAITU PENDERITA DIMASUKAN DALAM RUBT DENGAN TEKANAN 2,8 ATA
SELAMA 20 – 40 MENIT, INHALASI OKSIGEN 100% DAN 10% DENGAN UDARA
BIASA. BILA KELUHAN TIDAK BERUBAH ATAU TETAP, MAKA DAPAT
DISIMPULAKAN BUKAN PENYAKIT DEKOMPRESI, TETAPI BILA ADA PERUBAHAN,
MAKA TERMASUK CAISSON’S DISEASE.
2
STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD
c. GEJALA GASTROINTESTINAL
ANOREKSIA, NAUSE, VOMIT ATAU PERUT RASA KRAM DAN DIARE,
HEMATEMESIS DAN MELENA.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (DARAH RUTIN, URINE RUTIN, KIMIA
DARAH)
2. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK (FOTO THORAKS, CT SCAN KEPALA BILA
DIPERLUKAN)
3. EKG DAN EEG (BILA DIPERLUKAN)
DIAGNOSIS BANDING
1. STROKE.
2. TRAUMA SSP.
3. INFEKSI SSP
PENATALAKSANAAN
PENGOBATAN CAISSON’S DISEASE ADALAH DILAKUKAN REKOMPRESI
(OKSIGEN HIPERBARIK) YAITU PENDERITA DIMASUKAN DALAM RUBT DENGAN
TEKANAN 2,8 ATA SELAMA 20 – 40 MENIT, INHALASI OKSIGEN 100% DAN
10% DENGAN UDARA BIASA. PENGOBATAN DILAKUKAN SEGERA MUNGKIN
UNTUK MENCEGAH PERUBAHAN YANG IREVERSIBEL. DILAKUKAN REKOMPRESI
PALING LAMBAT 6 JAM PERTAMA. BEBERAPA PENDAPAT MEMBERIKAN BATAS
HINGGA 24 JAM.
PEMBERIAN TERAPI MEDIKAMENTOSA DAPAT DILAKUKAN UNTUK
MENGOBATI PERUBAHAN-PERUBAHAN SEKUNDER ATAU KERUSAKAN LANJUT
3
STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD
4
STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD
DAFTAR PUSTAKA
1. James T, Francis R, Mitchell SJ. Pathophysiology of Decompresion
Sickness. In: Bennett and Elliott”s. Physiology and Medicine of Diving. 5th
Ed. Editor: Brubakk AO. Neuman TS. Saunders, USA. 2004; 530-546.