Patofisiologi, Etiologi Demensia Vaskuler :

Demensia Vaskuler (VaD) meliputi semua kasus demensia yang disebabkan

oleh gangguan cerebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan
sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus prominen gangguan
memori.
Dalam pembagian klinis dibedakan atas :
I. VaD pasca stroke/post stroke demensia
a. Demensia Infark Strategis : lesi di girus Angularis, thalamus,
basalforebrain, teritori A.Serebri posterior dan A. Serebri anterior.
b. MID (Multiple Infark Dementia)
c. Perdarahan Intraserebral
II. VaD Subkortikal
a. Lesi iskemik substansia alba
b. Infark lakuner subkortikal
c. Infark non lakuner subkortikal
III. VaD tipe campuran (AD dan CVD)

Patofisiologi
Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf
atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks
dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Telah dilakukan beberapa
penelitian yang sampai sekarang belum mendapatkan gambaran yang jelas
bagaimana demensia terjadi
 Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah
diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa
penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis,
yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri
anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain menunjukan
keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial
thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Pada
demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada
otak dan menyebabkan penurunan kognitif.
Stres oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut
bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang
menyebabkan hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi
perbaikan dari white matter dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell.
Kerusakan dari white matter berkontribusi terhadap VCI dan AD
Stres oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut
bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang
menyebabkan hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi
perbaikan dari white matter dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell.
Kerusakan dari white matter berkontribusi terhadap VCI dan AD.

Gambar 2.3. Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi

disfungsi neurovascular yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan
dari otak
 Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli
atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah
substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam,
terutama striatum dan thalamus

1. Infark Multiple
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan
gejala fokal seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia.
Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step
gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT
scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang
disertai dilatasi ventrikel.

2. Infark Lakuner
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan
pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan
subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan
sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah
maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy.
Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan
hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada
CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang otak. MRI
kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak,
terutama pons.

3. Infark Tunggal
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada
daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark
girus angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan
memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah
distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai
agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark
daerah distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia
motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan
kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual.
Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan
thalamic dementia.

4. Sindroma Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif
dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering
disertai gejala
pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan
inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan
 korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery
disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran
darah di otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan
jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola
serebral. Insidennya meningkat dengan bertambahnya usia. Kadang
terjadi dementia dengan onset mendadak.

6. Hipoperfusi
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,
hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis,
kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan.
Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple
terutama di daerah white matter

Gambar 2.5. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus
demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna
dan globus palidus