NAMA : ADE PUTRI MAHENDRIYA

NIM : P17240201013
TINGKAT : 2A
MERANGKUM TUGAS KMB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE (CVA)

 DEFINISI STROKE

Stroke atau cedera serebrospinal (CVA), adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplay darah ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskular selama beberapa tahun. Stroke merupakan sindrom klinis dengan gejala
gangguan fungsi otak secara fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih yang
dapat mengakibatkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab
lain kecuali gangguan pembuluh darah otak (WHO, 1983)

 EPIDEMIOLOGI STROKE

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juga orang Amerika
mengalami deficit neurologik akibat stroke, dua per tiga dari defisit ini bersifat sedang sampai
parah . Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan
kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% .

 ETIOLOGI STROKE

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu:

a. Trombosis serebral
b. Embolisme serebral
c. Iskemia serebral
d. Haemorrhagi serebral

 FAKTOR RESIKO PADA STROKE

a. Hipertensi
b. Diabetes Mellitus
 c. Penyakit Jantung
d. Hiperkolesterolemi
e. Obesitas
f. Kelainan pembuluh darah otak

 PATOFISIOLOGI STROKE

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan
jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting trhadap otak. Thrombus dapat
berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

 KLASIFIKASI STROKE

Stroke diklasifikasikan menjadi dua :

a. Stroke Non Hemoragik

Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai
dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual,
muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi
menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik (Wanhari, 2008).

b. Stroke Hemoragik

Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan intra
serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran,
pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk
 (Wanhari, 2008).

 MANIFESTASI KLINIS

Stroke menyebabakan berbagai deficit neurologic, bergantung pada lokasi lesi (Pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah
kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

 KOMPLIKASI

Komplikasi stroke meliputi :

a. Hipoksia serebral.
b. Aliran darah serebral.
c. Embolisme serebral.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. CT Scan
b. Angiografi serebral
c. Pungsi Lumbal
d. Ultrasonografi Dopler :
e. Sinar X Tengkorak :

Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan

pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran
hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens (Misbach,
1999).

 TERAPI MEDIS
a. Neuroproteksi
b. Antikoagulasi
c. Trombolisis Intravena
d. Trombolisis Intraarteri
e. Terapi Perfusi
 f. Pengendalian Edema dan Terapi Medis Umum

 PENTALAKSANAAN STROKE

Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil
akhir pengobatan. Betapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena ‘jendela terapi’
dari stroke hanya 3-6 jam. Hal yang harus dilakukan adalah:

a. Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing, Circulation)

b. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas
c. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20
ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,
45%, karena dapat memperhebat edema otak
d. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung
e. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
f. Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks
g. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan
trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan
masa tromboplastin parsial
h. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri, dan
skrining toksikologi
i. Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
j. CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia (Mansjoer, 2000).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Aktifitas/istirahat
b. Sirkulasi
c. Integritas ego
d. Eliminasi
e. Makanan/cairan
f. Neurosensori
g. Nyeri/kenyamanan
 h. Pernafasan
i. Keamanan
j. Interaksi social
B. PEMERIKSAAN FISIK

Tanda – tanda vital yang meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan.

a. Pemeriksaan Neurologi
b. Fungsi serebral
c. Pengukuran GCS
d. Saraf cranial
e. Pemeriksaan motoric
f. Pemeriksaan sensorik
g. Status reflex

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah: gangguan
oklusif, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral.

D. INTERVENSI
a. Diagnosa : Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran
darah: gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral
b. Kriteria Hasil :
a. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya mebaik, fungsi kognitif, motorik
dan sensorik
b. Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tak adanya tanda-tanda
peningkatan TIK
c. Menunjukkan tidak adanya kekambuhan defisit

 http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf
 http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/2136/3/BAB%20II%20TINJAUAN%20PUSTAKA
%20STROKE.pdf
 MENINGITIS

 DEFINISI MENINGITIS

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medulla
spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).

Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu
dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus
influenza dan bahan aseptis (virus) (Long,1996).

 ETIOLOGI MENINGITIS
a. Faktor predisposisi : jenis kelamin laki laki lebih sering dibandingkan dengan wanita
b. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir
kehamilan.
c. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
d. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan
system persarafan.
 KLASIFIKASI MENINGITIS
Meningitis terbagi menjadi dua golongan berdasarkan cairan otak :
Meningitis Serosa. Meningitis serosa adalah radang selaput otak araknoid dan
piameter yang disertai cairan otak yang jernih (serous). Penyebab meningitis serosa yang
paling sering terjadi adalah mycrobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya seperti virus,
gondhii, toxoplasma dan rickettsia (Harsono, 1996). Meningitis Tuberkulosa merupakan
bagian dari meningitis serosa.
Menurut (Tanto, 2014) bakteri tuberculosis masuk kedalam tubuh yaitu ke bagian
paru secara inhalasi, setelah di fagosit oleh makrofag alveolar, system imun seluler
mengenali antigen bakteri kemudian limfosit mengaktifkan system pertahanan.
Meningitis terjadi apabila bakteri berhasil mencapai meningens dalam jumlah yang
banyak. Namun, apabila bakteri yang mencapai meningens dalam jumlah yang kecil,
bakteri tersebut akan berkolonisasi, bereplikasi, dan akan membentuk tuberkel yang
disebut focus Rich di sekitar area subtal. Setelah bertahun-tahun focus Rich dapat
menyebabkan meningitis tuberkulosis.
 Meningitis Purulenta. Meningitis purulenta adalah radang bernanah arakhnoid
dan piameter yang melingkupi otak dan medulla spinalis. Penyebab dari penyakit ini
berdasarkan golongan umur adalah masa neonatus oleh E.coli, streptokokkus beta
hemolitikus, dan listeria monositogenes. Kelompok umur anak dibawah 4 tahun yaitu
hemofilus influenza, meningokokus, dan pneumokokus. Kelompok umur diatass 4 tahun
dan orang dewasa adalah meningokokus dan pneumokokus (Harsono, 2015). Penderita
meningitis purulenta biasanya mengalami kesadaran yang menurun dan seringkali
disertai dengan diare dan muntah-muntah. Meningitis purulenta umunya terjadi akibat
adanya komplikasi lain. Kuman secara hematogen sampai ke selaput otak seperti pada
penyakit pneumonia, bronkopneumonia, endocarditis, dan lain-lain (Fauziah, 2017).
 PATOFISIOLOGI MENINGITIS

Infeksi bakteri dapat mencapai selaput otak melalui aliran darah atau perluasan langsung
dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak dan
sinus kavernosus. Bakteri penyebab meningitis pada umumnya berkolonisasi di saluran
pernapasan bagian atas dengan melekatkan diri pada epitel mukosa nasofaring host.
Selanjutnya setelah terhindar dari sistem komplemen host dan berhasil menginvasi ke dalam
ruang intravaskular, bakteri kemudian melewati SDO dan masuk ke dalam CSS lalu
memperbanyak diri karena mekanisme pertahanan CSS yang rendah. Dalam upaya untuk
mempertahankan diri terhadap invasi bakteri maka kaskade inflamasi akan teraktivasi
sebagai mekanisme pertahanan tubuh .

Bakteri penyebab meningitis memiliki sifat yang dapat meningkatkan virulensi kuman itu
sendiri. Bakteri-bakteri ini menginaktifkan immunoglobulin A host dengan menghancurkan
antibodi sehingga memungkinkan terjadinya perlekatan bakteri pada mukosa nasofaring dan
terjadinya kolonisasi. Dikatakan kerusakan silia ini akibat adanya infeksi saluran pernapasan
bagian atas dan juga kebiasaan merokok dapat mengurangi kemampuan fimbria atau silia dalam
mencegah perlekatan bakteri pada mukosa nasofaring. Bakteri kemudian akan memasuki ruang
intravaskular melalui berbagai mekanisme.

Bakteri meningokokus memasuki ruang intravaskular melalui proses endositosis

melintasi endotelium di jaringan ikatvakuola. Sedangkan bakteri H. influenzae memisahkan tight
junction apikal antara sel epitel untuk menginvasi mukosa dan mendapatkan akses ke ruang
intravaskular . Bakteri berkapsul mencegah kerusakan oleh host setelah berada dalam aliran
darah,karena kapsul polisakarida bakteri menghambat fagositosis dan aktivitas komplemen
bakterisida. Setelah bakteri berada dalam aliran darah, bakteri akan beradhesi ke SDO tergantung
kualitas struktural dari bakteri seperti fimbria pada beberapa strain E. coli, dan silia dan fimbria
pada N. meningitidis .

Sistem pertahanan CSS host yang rendah menyebabkan bakteri akan cepat berkembang
biak setelah memasuki CSS. Di dalam subarakhnoid, komponen bakteri dalam CSS akan
memicu kaskade inflamasi pada host.

 MANIFESTASI KLINIS
a. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering Perubahan pada tingkat kesadaran
dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
b. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sebagai berikut:
a. Rigiditas nukal ( kaku leher ).
b. kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna
c. Mengalami foto fobia
d. Kejang
e. Melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi,
f. Pernafasan tidak teratur,
g. Sakit kepala,
h. Muntah dan penurunan tingkat kesadaran
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a. Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah
putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa
jenis bakteri.
b. Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih
meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus
biasanya dengan prosedur khusus.
c. Glukosa serum : meningkat ( meningitis ) LDH serum : meningkat ( meningitis
bakteri )
 d. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil( infeksi bakteri )
e. Elektrolit darah : Abnormal .
f. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak
ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
g. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.
 PENTALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan pengobatan meningitis meliputi pemberian antibiotic yang mampu

melewati barier darah otak ke ruang subarachnoid dalam konsentrasi yang cukup untuk
menghentikan perkembangbiakan bakteri. Biasanya menggunakan sefaloposforin generasi
keempat atau sesuai dengan hasil uji resistensi antibiotic agar pemberian antimikroba lebih
efektif digunakan.

 KOMPLIKASI

Hidrosefalus obstruktif,MeningococcL Septicemia ( mengingocemia ) Sindrome water-

friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral) SIADH ( Syndrome Inappropriate
Antidiuretic hormone ),Efusi subdural, Kejang Edema dan herniasi serebral,Cerebral palsy,
Gangguan mental, Gangguan belajar, Attention deficit disorder.

 http://repositori.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/24401/151000531.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
 https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/8a2375e2fb8794a54427d9f39f00d0b5.pdf