I.1.

        DEFINISI

Myeloma multiple adalah penyakit klonal yang ditandai poliferasi salah satu jenis limfosit B, dan
sel-sel plasma yang berasal dari limfosit tersebut. Sel-sel ini menyebar melalui sirkulasi dan
mengendap terutama di tulang, menyebabkan tulang mengalami kerusakan, inflamasi, dan nyeri.
Antibody yang dihasilkan oleh sel-sel plasma tersebut biasanya adalah IgG atau IgA klonal.
Fragmen-fragmen monoclonal dari antibody tersebut dapat ditemukan di urin pasien yang sakit.
Fragmen-fragmen ini disebut protein Bence Jones. Penyebab myeloma multiple tidak diketahui,
tetapi factor resiko yang dipercaya antara lain pajanan okupasional terhadap materi dan gas
tertentu, radiasi pengion, dan kemungkinan alergi obat multiple. Angka keselamatan hidup
biasanya rendah, meskipun beberapa pasien dapat hidup lebih lama dengan penyakit ini.
(Elizabeth J. Corwin, 2009)

Myeloma multiple merupakan bentuk yang paling sering ditemukan di antara gemopati yang
ganas; penyakit kanker ini merupakan neoplasma sel plasma pada orang tua yang ditandai oleh
lesi destruktif tulang pada lokasi yang multiple. (Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, 2008)

Myeloma multiple ditandai dengan pertumbuhan dan proliferasi satu klona sel plasma yang
progresif tidak terkendali yang akhirnya menyebabkan kematian pasien. Ini adalah penyakit pada
orang berusia lanjut, dengan tanda berupa infiltarsi difus sel plasma di sumsum tulang dan
pembentukan berlebihan hanya immunoglobulin monoclonal utuh (IgG, IgA, dan yang jarang
IgD) atau rantai ringan. Gangguan ini biasanya menyebabkan keterlibatan difus sumsum tulang
tetapi kadang-kadang dapat bermanifestasi sebagai massa tumor fokal (plasmasitoma), yang
mungkin terdapat di sumsum tulang atau di tempat ekstramedula (biasanya nasofaring). Bentuk-
bentuk varian myeloma multiple mencakup smoldering myeloma, myeloma nonsekretorik,
leukemia sel plasma, dan plasmasitoma.

Myeloma multiple lebih sering terjadi pada orang berkulit putih dan merupakan salah satu
keganasan hematologic tersering pada populasi kulit hitam. Pada populasi kulit hitam, penyakit
ini juga muncul pada usia lebih muda. (Ronald A. Sacher, Richard A. McPherson, 2004)

I.2.        ETIOLOGI

Belum diketahui penyebab pasti dari multiple myeloma. Ada beberapa penelitian yang
menunjukan bahwa faktor-faktor risiko tertentu meningkatkan kesempatan seseorang akan
mengembangkan penyakit multiple myeloma, diantaranya:

1)      Umur diatas 65 tahun: Tumbuh menjadi lebih tua meningkatkan kesempatan
mengembangkan multiple myeloma. Kebanyakan orang-orang dengan myeloma terdiagnosa
setelah umur 65 tahun. Penyakit ini jarang pada orang-orang yang lebih muda dari umur 35
tahun.

2)      Ras (Bangsa): Risiko dari multiple myeloma adalah paling tinggi diantara orang-orang
Amerika keturunan Afrika dan paling rendah diantara orang-orang Amerika keturunan Asia.
Sebab untuk perbedaan antara kelompok-kelompok ras belum diketahui.

3)      Jenis Kelamin: Setiap tahun di Amerika, kira-kira 11.200 pria dan 8.700 wanita
terdiagnosa dengan multiple myeloma. Tidak diketahui mengapa lebih banyak pria-pria
terdiagnosa dengan penyakit ini.

4)      Sejarah perorangan dari monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS):

MGUS adalah kondisi yang tidak membahayakan dimana sel-sel plasma abnormal membuat
protein-protein M. Biasanya, tidak ada gejala-gejala, dan tingkat yang abnormal dari protein M
ditemukan dengan tes darah. Adakalanya, orang-orang dengan MGUS mengembangkan kanker-
kanker tertentu, seperti multiple myeloma. Tidak ada perawatan, namun orang-orang dengan
MGUS memperoleh tes-tes laborat regular (setiap 1 atau 2 tahun) untuk memeriksa peningkatan
lebih lanjut pada tingkat protein M.

5)      Sejarah multiple myeloma keluarga: Studi-studi telah menemukan bahwa risiko multiple
myeloma seseorang mungkin lebih tinggi jika saudara dekatnya mempunyai penyakit ini.

Banyak faktor-faktor risiko lain yang dicurigai sedang dipelajari. Para peneliti telah mempelajari
apakah terpapar pada kimia-kimia atau kuman-kuman tertentu (terutama virus-virus), yang
mempunyai perubahan-perubahan pada gen-gen tertentu, memakan makanan-makanan tertentu,
atau menjadi kegemukan (obesitas) meningkatkan risiko mengembangkan multiple myeloma.

I.3.        MANIFESTASI KLINIS

Insiden puncak adalah 50 hingga 60 tahun. Gambaran klinis yang utama berasal dari infiltrasi
sel-sel plasma neoplastik ke dalam organ tubuh (khususnya tulang), produksi immunoglobulin
yang berlebihan (sering dengan sifat fisikokimiawi yang abnormal) dan supresi imunitas humoral
yang normal.

–          Infiltrasi tulang, nyeri tulang dan fraktur patologis yang disebabkan oleh resorpsi tulang.
Hiperkalsemia sekunder turut menimbulkan penyakit ginjal serta poliuria dan dapat
menyebabkan beberapa manifestasi neurologis yang meliputi kebingungan, kelemahan, letargi
serta konstipasi.

–          Infeksi bakteri yang rekuren terjadi karena berkurangnya produksi immunoglobulin yang

normal.
–          Sindrom hiperviskositas kadang-kadang terjadi karena produksi dan agregasi protein M
yang berlebihan.

–          Insufisiensi ginjal (hingga 50% pasien) bersifat multifaktorial. Proteinuria Bence Jones

agaknya menjadi tanda terpenting karena light chains yang diekskresikan bersifat toksik bagi sel-
sel epitel tubulus ginjal.

–          Kelainan sumsum tulang yang luas menyebabkan anemia normositik normokromik dan

kadang-kadang pensitopenia yang moderat.

(Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, 2008)

I.4.        PATOFISIOLOGI

Limfosit B mulai di sumsum tulang dan pindah ke kelenjar getah bening. Saat limfosit B dewasa
dan menampilkan protein yang berbeda pada permukaan sel. Ketika limfosit B diaktifkan untuk
mengeluarkan antibodi, dikenal sebagai sel plasma.

Multiple myeloma berkembang di limfosit B setelah meninggalkan bagian dari kelenjar getah
bening yang dikenal sebagai pusat germinal. Garis sel normal paling erat hubungannya dengan
sel multipel mieloma umumnya dianggap baik sebagai sel memori diaktifkan B atau para
pendahulu untuk sel plasma, plasmablast tersebut.

Sistem kekebalan menjaga proliferasi sel B dan sekresi antibodi di bawah kontrol ketat. Ketika
kromosom dan gen yang rusak, seringkali melalui penataan ulang, kontrol ini hilang. Seringkali,
bergerak gen promotor (atau translocates) untuk kromosom yang merangsang gen antibodi
terhadap overproduksi.

Sebuah translokasi kromosom antara gen imunoglobulin rantai berat dan suatu onkogen sering
diamati pada pasien dengan multiple myeloma. Hal ini menyebabkan mutasi diregulasi dari
onkogen yang dianggap peristiwa awal yang penting dalam patogenesis myeloma. Hasilnya
adalah proliferasi klon sel plasma dan ketidakstabilan genomik yang mengarah ke mutasi lebih
lanjut dan translokasi. 14 kelainan kromosom yang diamati pada sekitar 50% dari semua kasus
myeloma. Penghapusan (bagian dari) ketiga belas kromosom juga diamati pada sekitar 50%
kasus. Produksi sitokin (terutama IL-6) oleh sel plasma menyebabkan banyak kerusakan lokal
mereka, seperti osteoporosis, dan menciptakan lingkungan mikro di mana sel-sel ganas
berkembang. Angiogenesis (daya tarik pembuluh darah baru) meningkat. Antibodi yang
dihasilkan disimpan dalam berbagai organ, yang menyebabkan gagal ginjal, polineuropati dan
berbagai gejala myeloma terkait lainnya.

I.5.        PATHWAY
         terlampir ( hubungi admin)

I.6.        KOMPLIKASI

1)      Dapat terjadi gagal ginjal akibat pengendapan protein Bence Jones di tubulus ginjal.

2)      Pasien mungkin menjadi anemic berat.

(Elizabeth J. Corwin, 2009)

I.7.        PEMERIKSAAN

Pasien biasanya memperlihatkan anemia normokromik normositik yang dapat menjadi

makrositik. Hemoglobin biasanya kurang dari 10g/dL, dan hematokrit biasanya kurang dari 30%.
Morfologi sel darah merah umumnya biasa, dengan pengecualian pembentukan rouleaux akibat
dilapisinya eritrosit oleh protein; hal ini juga berperan menyebabkan peningkatan mencolok laju
endap darah. Laju endap darah yang lebih dari 100 mm/jam sering dijumpai pada myeloma
multiple. Pada awalnya, hitung sel darah putih dan hitung trombosit tidak menurun, tetapi seiring
dengan perkembangan penyakit atau akibat pemakaian kemoterapi dapat terjadi pansitopenia.
Beberapa pasien memperlihatkan gambaran darah leukoeritroblastik, dan kadang-kadang tampak
sel plasma di daerah perifer (apabila jumlahnya melebihi 5% disebut “leukemia sel plasma”).

Aspirat sumsum tulang biasanya memperlihatkan sumsum yang sangat hiperselular disertai
banyak sel plasma dalam semua tahap pematangan. Yang khas adalah sel plasma abnormal
dengan nucleolus yang cekung (punched out) yang sangat mencolok. Dapat ditemukan sel
plasma binukleus. Pada myeloma multiple, sel plasma membentuk lebih dari 20% populasi sel
sumsum tulang, dan sumsum tulang mungkin hamper seluruhnya terisi oleh sel plasma ganas.

Apabila terjadi insufisiensi ginjal, kadar kreatinin dan nitrogen urea darah akan meningkat, selain
asam urat, yaitu produk penguraian nukleotida purin. Kalsium serum akan sangat meningkat
karena resorpsi. Apabila kadar mikroglobulin beta2 meningkat, prognosis lebih buruk.
Elektroforesis protein serum biasanya memperlihatkan protein monoclonal (“M”). biasanya
tonjolan M lebih besar daripada 2 g/dL, tetapi kadar ini bergantung pada tipe myeloma yang ada.
Myeloma rantai-ringan tidak menyebabkan penonjolan M serum, tetapi rantai ringan monoclonal
hanya ditemukan dalam urin. Dapat dilakukan uji-uji tambahan untuk membuktikan adanya
krioglobulin atau hiperviskositas. Frekuensi paraprotein monoclonal pada myeloma multiple
adalah sebagai berikut:

a)      IgG—52%

b)      IgA—25%
c)      Bence-Jones (myeloma rantai ringan)—22%

d)     Lain-lain—1%

Imunoelektroforesis dapat digunakan untuk mengidentifikasi tipe protein, dan imunodifusi atau
nefelometri digunakan untuk mengukur jumlah absolute immunoglobulin. Protein dapat
diidentifikasi dalam urin, dan jumlahnya diukur dalam specimen 24 jam. Kadang-kadang
dijumpai kadar protein urin 24 jam yang lebih dari 4 g; dalam hal ini kita harus
mempertimbangkan kemungkinan terjadinya pengendapan rantai-ringan di jaringan—
amiloidosis—yang berkaitan dengan sindrom nefrotik. Pemeriksaan sedimen urin mungkin
mengungkapkan adanya silinder protein hialin atau kristal asam urat. (Ronald A. Sacher, Richard
A. McPherson, 2004)

I.8.        PENATALAKSANAAN

1)      Kemoterapi dapat memperpanjang hidup. Satu jenis kemoterapi yang digunakan adalah
obat lama, talidomid, yang bekerja sebagai imunomodulator dan penyekat perkembangan
pembuluh darah. Terapi obat lain antara lain penyekat proteasom (bortezomib) dan agens
alkilasi.

2)      Terapi radiasi digunakan untuk menurunkan ukuran lesi tulang dan meredakan nyeri.

3)      Transplantasi sumsum tulang mungkin dapat berhasil pada beberapa klien.

(Corwin, Elizabeth J. 2009)

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

II.1.     PENGKAJIAN

Riwayat Penyakit

Perlu dikaji perasaan nyeri atau sakit yang dikeluhkan pasien, kapan terjadinya, biasanya terjadi
pada malam hari. Tanyakan umur pasien, riwayat dalam keluarga apakah ada yang menderita
kanker, prnah tidaknya terpapar dalam waktu lama terhadap zat-zat karsinogen dan sesuai
dianjurkan

Pemeriksaan Fisik
Lakukan pemeriksaan untuk mengidentifikasi adanya nyeri, bengkak, pergerakan terbatas,
kelemahan.

1)      Aktivitas / istirahat

Gejala: Malaise, merasa lelah, letih

Tanda: gelisah siang dan malam, gangguan pola istrahat dan pola tidur, malaise (kelemahan dan
keletihan) dan gangguan alat gerak.

2)      Sirkulasi

Gejala: Palpitasi , adanya pembengkakan mempengaruhi sirkulasi dan adanya nyeri pada dada
karena sumbatan pada vena

Tanda: Peningkatan tekanan darah.

3)      Integritas Ego

Gejala: Menarik diri dari lingkungan, karena faktor stress (adanya gangguan pada keuangan,
pekerjaan, dan perubahan peran), selain itu biasanya menolak diagnosis, perasaan tidak berdaya,
tidak mampu, rasa bersalah, kehilangan control dan depresi.

Tanda: Menyangkal, marah, kasar,. dan suka menyendiri.

4)      Eliminasi

Gejala: Perubahan pada eliminasi urinarius misalnya nyeri, pada saat berkemih dan poliurin,
perubahan pada pola defekasi ditandai dengan adanya darah yang bercampur pada feses, dan
nyeri pada saat defekasi.

Tanda: adanya perubahan pada warna urin, perubahan pada peristaltik usus, serta adanya distensi
abdomen

5)      Makanan / Cairan

Gejala: kurang nafsu makan, pola makan buruk, (misalnya rendah tinggi lemak, adanya zat
aditif, bahan pengawet), anoreksia, mual / muntah

Tanda: Penurunan berat badan, berkurangnya massa otot, dan perubahan pada turgor kulit.

6)      Hiegine

Gejala: Melakukan higene diri sendiri harus dibantu orang lain, karena gangguan ekstremitas
maka menjaga hygiene tidak dapat dilakuakan, malas mandi
Tanda: Adanya perubahan pada kebersihan kulit, kuku dan sebagainya.

7)      Neurosensori

Gejala: Pusing

Tanda: Pasien sering melamun dan suka menyendiri.

8)      Kenyamanan

Gejala: adanya nyeri dari nyeri ringan sampai nyeri berat, sangat mempengaruhi kenyamanan
pasien

Tanda: Pasien sering mengeluh tentang nyeri yang dirasakan, dan keterbatasan gerak karena
nyeri tersebut.

9)      Pernapasan

Gejala: Pasien kadang asma, karena kebiasaan merokok, atau pemajanan asbes.

10)  Keamanan

Gejala: Karena adanya pemajanan pada kimia toksik, karsinogen pemajanan matahari lama /
berlebihan.

Tanda: Demam, ruam kulit dan ulserasi.

11)  Seksualitas

Gejala: adanya perubahan pada tingkat kepuasan seksualitas karena adanya keterbatasan gerak.

Riwayat Psikososial

Kaji adanya kecemasan, takut ataupun depresi

Pemeriksaan diagnostik

Periksa adanya anemi, hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan hiperurisemia

Pembelajaran / Health education

Memberi pengetahuan tentang penyakit kanker mengenai gejala – gejala, riwayat penyakit
kanker keluarga, dan memberi pengertian kepada keluarga tentang upaya pengobatan.

 
II.2.     DIAGNOSA

Nyeri berhubungan dengan proses patologik.

Resiko terhadap cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan program terapeutik.

Ketidakefektifan koping individu berhubungan dengan rasa takut tentang ketidaktahuan, persepsi
tentang proses penyakit dan system pendukung tidak adekuat.

Gangguan harga diri berhubungan dengan hilangnya bagian tubuh atau perubahan kinerja peran.

II.3.    INTERVENSI

Nyeri b/d proses patologis penyakit

Kriteria hasil : nyeri berkurang atau terkontrol

Intervensi :

1)      Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif

R/ mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan oleh klien sehingga dapat memudahkan intervensi
selanjutnya

2)      Berikan posisi yang nyaman

R/ Dengan posisi yang nyaman diharapkan rasa nyeri dapat berkurang

4)      Monitor tanda-tanda vital

R/ mengetahui perubahan tanda vital akibat nyeri

6)      Berikan analgesik sesuai kebutuhan untuk nyeri

R/ Meningkatkan rasa nyaman dan menghilangkan nyeri sedang sampai berat

Resiko terhadap cidera: fraktur patologik b/d tumor

Kriteria Hasil : tidak adanya cidera akibat tumor yang dialami pasien

Intervensi :

1)      Sangga tulang yang sakit dan tangani dengan lembut selama pemberian asuhan
keperawatan

R/ Tumor tulang akan melemahkan tulang sampai ke titik dimana aktivitas normal atau
perubahan posisi dapat mengakibatkan fraktur
2)      Gunakan sanggahan eksternal (mis. Splint) untuk perlindungan tambahan

R/ Penyangga luar (mis. bidai) dapat dipakai untuk perlindungan tambahan

3)      Ikuti pembatasan penahanan berat badan yang dianjurkan

R/ Adanya pembatasan akan membantu klien dalam penahanan berat badan yang tidak mampu
ditahan oleh tulang yang sakit

4)      Ajarkan bagaimana cara untuk menggunakan alat ambulatory dengan aman dan bagaimana
untuk menguatkan ekstremitas yang tidak sakit

R/ Penggunaan alat ambulatory dengan aman mampu menguatkan ekstremitas yang sehat

Kurang pengetahuan b/d proses penyakit dan program terapeutik

Tujuan : pasien memahami proses penyakit dan program terapi

Kriteria Hasil : Pengetahuan yang tepat mengenai proses penyakit dan menggambarkan program
pengobatannya.

Intervensi :

1)      Kenali tingkat pengetahuan pasien saat ini tentang kanker atau tumor

R/ Data akan memberikan dasar untuk penyuluhan dan menghindari adanya duplikasi

2)      Gambarkan proses penyakit tumor sesuai dengan kebutuhan

R/ Membantu pasien dalam memahami proses penyakit

3)      Berikan informasi mengenai terapi dan atau pilihan pengobatan yang potensial terjadi dan
atau keuntungan dari setiap terapi tersebut

R/ Membantu pasien dalam membuat keputusan pengobatan

4)      Gunakan brosur, gambar, video tape dalam penyuluhan pasien atau keluarga

R/ Alat visual memberikan penguatan pada instruksi yang diberikan

5)      Anjurkan pasien untuk menyampaikan pilihannya atau mendapatkan pilihan kedua sesuai
kebutuhan

R/ Meningkatkan advokasi pasien dalam pelayanan medis

6)      Instruksikan pasien untuk melaporkan tanda dan gejala pada pemberi pelayanan kesehatan;
memberi nomor telepon yang penting
R/ Meningkatkan keamanan dalam upaya penyembuhan

Ketidakefektifan koping individu b/d rasa takut tentang ketidaktahuan, persepsi tentang proses
penyakit dan system pendukung tidak adekuat.

Kriteria Hasil : Ansietas, kekhawatiran, dan kelemahan menurun pada tingkat yang dapat diatasi,
mendemonstrasikan kemandirian yang meningkat dalam aktivitas dan proses pengambilan
keputusan

Intervensi :

1)      Gunakan pendekatan yang tenang dan berikan satu suasana lingkungan yang dapat diterima

R/ Membantu pasien dalam membangun kepercayaan kepada tenaga kesehatan

2)      Evaluasi kemampuan pasien dalam pembuatan keputusan

R/ Membantu pengkajian terhadap kemandirian dalam pengambilan keputusan

3)      Kaji sikap harapan yang realistis

R/ Meningkatkan kedamaian diri

4)      Dukung penggunaan mekanisme pertahanan diri yang sesuai

R/ Meningkatkan kemampuan untuk menguasai masalah

5)      Nilai kebutuhan atau keinginan pasien terhadap dukungan sosial

R/ Memenuhi kebutuhan pasien

6)      Kenalkan pasien pada seseorang atau kelompok yang telah memiliki pengalaman penyakit
yang sama

R/ Memberikan informasi dan dukungan dari orang lain dengan pengalaman yang sama

7)      Berikan sumber-sumber spiritual jika diperlukan

R/ Untuk memenuhi kebutuhan spiritual pasien

Gangguan harga diri b/d hilangnya bagian tubuh atau perubahan kinerja peran

Kriteria Hasil : harga diri klien meningkat

Intervensi :

1)      Dukung keluarga dalam mengupayakan melewati penyesuaian yang harus dilakukan;
kenali perubahan dalam citra diri akibat pembedahan dan kemungkinan amputasi
R/ Kemandirian versus ketergantungan merupakan isu pada pasien yang menderita keganasan.
Gaya hidup akan berubah secara dramatis, paling tidak sementara

2)      Berikan kepastian yang realistis tentang masa depan dan perjalanan kembali aktivitas yang
berhubungan dengan peran; beri dorongan untuk perawatan mandiri dan sosialisasi

R/ Peyakinan yang masuk akal mengenai masa depan dan penyesuaian aktivitas yang
berhubungan dengan peran harus dilakukan untuk memandirikan pasien

3)      Libatkan pasien dan keluarga sepanjang pengobatan untuk meningkatkan rasa tetap
memiliki kontrol dalam kehidupan seseorang

R/ Keterlibatan pasien dan keluarganya sepanjang terapi dapat mendorong kepercayaan diri,
pengembalian konsep diri, dan perasaan dapat mengontrol hidupnya sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku / Elizabeth J. Corwin. Jakarta: EGC.

http://aangjoen.wordpress.com/2011/01/18/as_kep-multiple-mieloma/. Diakses tanggal 23 April

2014.

Perpustakaan Nasional: Katalog dalam Terbitan (KDT). 2008. Buku Saku Dasar Patologis
Penyakit Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, Edisi 7. Jakarta: EGC.

Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium, Edisi 11. Jakarta: EGC.