LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Stase Keperawatan Medikal Bedah Profesi
Program Profesi Ners

Disusun Oleh
Levi Nuryanti
1490121008

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXVI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG
2021
A. PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah merupakan gangguan kesehatan yang terus meningkat di

dunia dengan penyandang lebih dari 20 juta jiwa. Prevalensi gagal jantung sangat

meningkat seiring dengan bertambahna usia dengan 6-10% pada usia di atas 65 tahun.

Menurut World Health Organisation (WHO) pada tahun 2016, menyebutkan bahwa

17,5 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2008, yang

mewakili dari 31% kematian di dunia. Di Amerika Serikat penyakit gagal jantung

hampir terjadi 550.000 kasus pertahun. Di negara-negara berkembang di dapatkan

kasus sejumlah 400.000 sampai 700.000 per tahun (WHO,2016).

Gagal jantung adalah diagnosis kardiovaskular yang jumlahnya meningkat

cepat (Schilling, 2014). Di Dunia 31% dari 58 juta angka kematian disebabkan oleh

penyakit kardiovaskular (WHO, 2016). Angka tersebut, benua Asia memiliki angka

tertinggi kematian akibat penyakit jantung dengan jumlah penderita 276,9 ribu jiwa.

Indonesia menduduki tingat kedua di Asia Tenggara dengan jumlah 371 ribu jiwa

(WHO, 2014).

Berdasarkan data Kementrian Republik Indonesia pada tahun 2011, penyakit

jantung telah menjadi salah satu penyakit penting kesehatan di masyarakat dan

merupakan penyebab kematian utama. Sedangkan berdasarkan Riset Kesehatan Dasar

atau Riskesdas pada tahun 2009, menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati

urutan ketiga terbanyak jumlah pasien di rumah sakit di Indonesia (Depkes, 2008).

Gagal Jantung adalah ketidakmampuan jantung mempertahankan curah

jantung dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan suplay oksigen ke

1 2 jaringan meskipun aliran balik vena adekuat (Stillwell, 2011). Gagal Jantung

adalah suatu kondisi jantung yang gagalmemompa darah untuk mencukupi kebutuhan

sel-sel tubuh (nutrisi dan oksigen)yang adekuat (Udjianti, 2010)

 Penyakit gagal jantung merupakan penyakit dengan kematian tertinggi.

Pengobatan yang lama dan sering keluar masuk rumah sakit akan memberikan

dampak terhadap kualitas hidup pasien terhadap penyakit yang dialaminya. Dampak

yang dialami merupakan reaksi psikologis terhadap dampak dari gagal jantung yang

dihadapi oleh pasien (Zaviera, 2007). Hampir semua pasien yang mempunyai

penyakit jantung mengetahui jantung merupakan organ terpenting dan jantung yang

rusak akan mengancam kesehatan. Hal ini yang menyebabkan pasien gagal jantung

merasa cemas, kesulitan tidur, merasa deprsesi dan merasa putus asa akan penyakit

yang dideritanya (Black, 2005). Dalam mengetahui penyakit yang dideritanya serius,

seseorang akan berfikir tentang penyakitnya, cara pengobatan yang akan ditempuh,

biaya yang dihabiskan, progdosis penyakitnya, dan lama penyembuhan dari

penyakitkan. Hal ini yang menyebabkan kualitas hidup pasien gagal jantung sangat

rendah. Hal ini terkait dengan tingginya tingkat kematian, sering rawat inap, fisik

yang melemah dan koknitif menurun serta mengurangi kualitas hidup pasien tersebut

(American Heart Assosiation, 2007). Mempertahankan kualitas hidup yang baik

adalah sama pentingnya dengan kelangsungan hidup bagi sebagian besar pasien yang

hidup dengan penyakit progresif atau kronis (Lewis et. al, 2001).

Faktor yang menjadi penyebab rehospitalisasi pasien gagal jantung adalah

konsumsi makanan yang tidak sehat (diet), kurang aktivitas atau olahraga, kebiasaan

merokok, dan minum yang beralkohol jangka panjang. Faktor tersebut akan

menyebabkan hipertensi, peningkatan gula darah dan kadar lemak serta obesitas. Jika

3 semua faktor tersebut tidak dapat dicegah, maka akan menyebabkan berbagai

penyakit komplikasi lainnya (WHO, 2016).

B. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan

oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat

kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.

Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan

penyakitinflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat

menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju

metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia

membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

C. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar anatomi jantung

Anatomi jantung Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah,
dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena
membawa darah ke jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang
diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan.
Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler dan interstisial. Jantung
adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya diatas, dan
puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-
kira 300 gram. Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-
paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan.
kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap sternum,iga-iga, dan tulang rawan
konstal. Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium
merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma dengan perikardium
viseral.
2. Miokardium
merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan dalam
menentukan kekuatan kontraksi.
3. Endokardium
merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang melapisi bagian
dalam jantung dan menutupi katung jantung.

Katup jantung: berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik
jantung. ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
1. Katup atrioventrikular
memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini memungkinkan darah
mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel saat diastole ventrikel dan
mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel. Katup atrioventrikuler ada
dua, yaitu katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup triskupidalis
memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2 buah dauh katup dan
terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2. Katup semilunar
memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel. Katup semilunar
yang membatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonaris disebut katup semilunar
pulmonal. yang membatasi ventrikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta.
Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke
ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling
berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ
rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
Fisiologi jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam
bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan kedua
atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi bersamaan
kedua ventrikel. Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan
relaksasi. Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel
kontraksi) dan satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi).
 Pada siklus jantung, sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada
perbedaan yang berarti antara pergerakan darah 12 12 dari ventrikel ke arteri.
Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber kontraksi.
Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan
kiri dan menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan
pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri.

D. ETIOLOGI
Penyebab kegagalan jantung yaitu !".

1. isritmia, seperti : Bradikardi , takikardi, dan kontraksi premature yang sering

dapat menurunkan curah jantung.

2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan

beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti

stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban

&olume yang menunjukan peningkatan &olume darah ke &entrikel kiri

3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan &entrikel meliputi infark

miokard, aneurisme &entrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari

aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,

penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena

hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.

4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. ini biasa terjadi

selama - hari pertama setelah infa rk.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal

jantung kongestif, yaitu : kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner,

hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

E. PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen

1. Keridak mampuan miokard berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan

stroke volum dan cardiac output menurun

2. Beban sistolik yang berlebih diluar kempampuan ventrikel (systolic overload)

menyebabkan hanbatan pada pengsosongan ventrikel sehingga menurunkan

curah ventrikel.

3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel ( diastolic

overload) akan meyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam

ventrikel meninggi

4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi mempuan daya kerja jantung

dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gaagal

jantung walaupun cyraah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu

untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam

ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran

atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja ( tekanan

atau volume ) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban

volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih

banyak semenit sedangkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung.

Kelainan atau gangguan fungsi miokaard dapat disebabkan oleh penurunan

kontraktilitas dan oleh hiliangnya jaringan kontraktil (infak miokard) dalam

menghadapi beban lebih, janung menjawab (berkonpensasi) seperti bila jantung

menghadapi Latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang menghadapi
 berkelanjutan maka mekanisme konpensasi akan melampaui batas dan ini

menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinik gagal jantung adalah

manifestasi mekanisme konpensasi

PATWAY

Malformasi kongenital Hipertensi Abnormalitas jantung Penyakit arteri koroner

Tekanan jantung afterload kontraklitas jantung Terganggunya aliran darah Dan

otot jantung

Hipertropi jantung Beban jantung Sirkulasi sistemik

Hipoksia asidosis

Kegagalan mekanisme Mekanisme

Pompaan dan penurunan kompensasi Iskemia

Kontraktilitas Infark miokard

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Kegagalan memompa Darah kembali ke atrium ventrikel

Darah ke sistemik dan sirkulasi paru

Hipoksia Jantung kanan hipertrop

Kontraksi jantung metabolisme anaerob Penumpukan darah di tekanan pulmonal tekanan aliran darah

Anasarka dan paru tranfusi cairan Influex vena cava

Penurunan ATP ( Edema paru ) Tekanan vena

jugularis
Penurunan
curah jantung Perpindahan cairan intrasel

Ke intestinal Expansi paru

Fasque
 Sesak nafas Darah
terkumpul
Kelebihan volume
cairan Di sistem perifer
Intoleransi Volume darah dalam
aktifitas defisit Ketidakefektifan
perfusi jaringan Sirkulasi
perawatan diri
perifer

Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk

mengatakan diagnose CHF yaitu :

1. Elektro kardiogram ( EKG)

Hipoterapi atrial adalah ventrikuler, penyimpangan aksis , iskemia, disritmia,

takikardi, fibralis atrial.

2. Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan Gerakan dingding.

3. Sonogram ( ekocardiogram , ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik ,perubahan dalam fungsi/ stuktur

katup, atau area penurunan kontraktilitas ventikuler

4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insuf isiensi.

5. Rongent dada

Dapat menunjukan pembesaran jantung , bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembulu darah abnormal.

6. Enzim hepar
 Meningkatkan dalam gagal / kongesti hepar

7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal terapi

dieuretik

8. Oksimestri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongesif akut

menjadi kronis.

9. Analisa gas darah ( AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan ( dini ) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 ( akhir)

10. Blood urenum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal , kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal jantung.

11. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung .\

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokariun dengan

preparate farmologi

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi anridiuretik , diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
 1. Glikosida jantung

Digitalis menigkatkan kekuataan konraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung . efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,

penurunan tkanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan

mengurangi edema .

2. Terapi dieuretik

Diberikan untuk memacau eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan

harus hari-hati karena efek samping hyponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator

Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel .obat ini memperbaiki pengosongan

ventrikel dan penigkatan kapasitas vena sehingga pengisian ventrikel kiri

dapat di turunkan

4. Diet

Pembatasan natrium untuk mencegah , mengontrol, atau menghilangkan

edema.

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien
yang dapat berbicara dapat dianggap jalan nafas bersih, dilakukan pula
pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti snoring.
b. Breathing : frekuensi nafas, apakah ada penggunaan alat bantu pernapasan,
retraksi dinding dada dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan seperti ronkhi,
wheezing dan kaji adnya trauma pada dada.
 c. Circulation : pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik warna kulit, nadi.
d. Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

2. Fokus pengkajian
a. Pernapasan : auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau
tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernapas
b. Jantung : auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4,
kemungkinan cara pompaan sudah mulai gagal.
c. Tingkat kesadaran : kaji tingkat kesadaran, adalah penurunan kasadaran
d. Perifer : kaji adakah sianosis perifer
e. Kaji bagian tubuh klien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis.

3. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
c. Intoleransi aktifitas
d. Penurunan curah jantung
e. Kelebihan volume cairan

ANALISA DATA
No DATA ETIOLOGI MASALAH
1 Ds : klien mengatakan sesak Gagal jantung Ketidakefektifan pola
nafas nafas
Do :
- TD:120/80mmHg, Gagal jantung kanan
N:88x/m, R:22x/m,
S: 360C, SpO2:95%
Darah kembali ke atrium, ventrikel
dan sirkulasi paru

Jantung kanan hipertropi

Tekanan pulmonal meningkat

Edema paru

Ekspansi paru menurun

Sesak nafas
 Ketidakefektifan pola nafas

2 Ds : Gagal jantung Ketidakefektifan

Klien mengatakan bengkak perfusi jaringan
pada kaki perifer
Gagal jantung kanan
Do :
- Tampak sesak Darah kembali ke atrium, ventrikel
- TD 120/80 mmhg dan sirkulasi paru
- N 79x /menit
- R 22x /menit Jantung kanan hipertropi
- S 36,90c
- Spo2 98% Darah terkumpul di sistem perifer
- CRT > 2

Volume darah dan sirkulasi

meningkat

Ketidakefektifan perfusi jaringan

Perifer
3 DS : Gagal jantung Intoleransi aktifitas
Klien mangatakan merasa
sesak dan kelelahan setelah
beraktifitas Gagal jantung kiri
Gagal memompa darah kesistemik
DO :
- R > 22x /menit
- Tampak lemas Hipoksia
- ADL di bantu
sebagian
Metabolisme anaerob

ATP

Fatique

Intolaransi aktifitas

4 DS : Gagal jantung Penurunan curah

Klien mengeluh sesak nafas jantung
dan edema pada perifer
Gagal jantung kiri
DO :
- Pernafasan cuping
 hidung Gagal memompa darah kesistemik
- Retraksi dinding dada
- R > 22x /menit
- Distensi vena jantung Hipoksia
- Sianosis pada ujung
ekstremitas
Kontraksi jantung

Penurunan curah jantung

Kelebihan volume
5 DO : Gagal jantung cairan
Klien mengatakan bengkak
pada kaki tangan
Do : Gagal jantung kiri
- Tampak bengkak
pada ekstremitas
- Turgor kulit lambat Kegagalan memompa darah ke
sistemik

Penumpukan darah di anarsaka

dan paru

Perpindahan cairan intrasel ke

intestinal

Kelebihan volume cairan

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI RASIONAL
 KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Ketidakefektifan Tupan : 1. Observasi 1. Frekuensi biasanya
pola nafas Diharapkan pola nafas pernapasan meningkat dalaman
kembali efektif. (frekuensi irama nafas bervariasi
dan kedalaman) tergantung ekspansi
Tupen : 2. Auskultasi bunyi paru
setelah dilakukan paru 2. Bunyi nafas
tindakan keperawatan menurunkan apabila
selama 1x24 jam terdapat obstruksi
diharapkan pola nafas 3. Beri posisi nyaman 3. Memungkinkan
efektif dengan kriteria ekspansi paru dari
hasil : mempermudah
- Frekuensi dan pernapasan
kedalaman nafas 4. Berikan dengan 4. Memaksimalkan
dalam batas tambahan pernapasan dan
normal menurunkan kerja
- R: 16-22x/m nafas
- Tidak ada bunyi 5. Kalaborasi 5. Meningkatkan
nafas tambahan pemberian oksigen sedian oksigen untuk
- Tidak kebutuhan miokard
menggunakan otot untuk melawan efek
bantu nafas hipoksia.
- GDA normal
2 Ketidakefektifan Tupan : 1. Monitor frekuensi 1. Mengetahui
perfusi jaringan Perfusi jaringan dan irama jantung keadaan umum
perifer perifer kembali efektif klien sebagai
standar intervensi
Tupen : yang tepat.
Setelah di lakukan 2. Evaluasi nadi 2. Pulsasi yang lemah
tindakan keperawatan perifer dan edema menimbulkan
selama 1x24 jam di penurunan cardiak
harapkan gangguan output.
perfusi jaringan 3. Monitor TTV, 3. Memeberikan
berkurang dengan warna kulit dan informasi tentang
kriteria hasil : dasar kuku, kaji derajat
- Daerah perifer pengisian perifer. keadekuatan
hangat perfusi jaringan
- Tidak sianosis dan menentukan
- Clubing finger kebutuhan tubuh.
(-) 4. Kalaborasi 4. Memaksimalkan
- CRT < 2detik pemberian oksigen transportasi O2 ke
jaringan.
5. Kalaborasi 5. Mengetahui status
pemeriksaan lab transport O2

3. Intoleransi Tupan : 1. Pantau TTV 1. Hipotensi artostatik

aktifitas Melakukan aktifitas sebelum dan dapat terjadi
secara mandiri sesudah aktifitas dengan aktifitas
karena, efek obat,
Tupen : perpindahan cairan
 Setelah di lakukan atau pengaruh
tindakan keperawatan fungsi jantung.
selama 1x 24 jam di 2. Catat respons 2. Penurunan/
harapkan dapat kardiopulmonal ketidakmampuan
melakukan ektifitas terdapat aktifitas, miokardium untuk
secara mandiri dengan catat takikardi, meningkatkan
Kriteria hasil : distritmia,dispenia volume sekuncup
- Berpartisipasi , berkeringat dan selama aktifitas
dalam aktifitas pucat. dapat
yang di menyebapkan
gunakan peningkatan secara
- Melakukan frekuensi jantung
istirahat dan dan kebutuhan
aktifitas secara oksigen juga dan
bergantian 3. Evaluasi kelemahan.
- Dapat peningkatan 3. Menunjukan
memenuhi ADL intoleransi peningkatan
secara mandiri aktifitas dekompensasi
jantung dari pada
4. Kalaborasi kelebihan aktifitas
implementasi 4. Peningkatan
program terhadap aktifitas
rehabilitasi menghindari kerja
4 Penurunan curah Tupan : jantung jantung.
jantung Penurunan curah 1. Auskultasi nadi 1. Biasanya terjadi
jantung teratasi apikal, kaji takikardi
frekuensi irama (meskipun pada
Tupen : jantung. saat istirahat)
Setelah di lakukan untuk
tindakan keperawatan mengkompensasi
selama 1x24 jam di penurunan
harapakan penurunan kontraktilitas
curah jantung teratasi 2. Catat bunyi ventrikel
dengan jantung 2. S1 dan S2 mungkin
Kriteria hasil : lemah karena
- TTV dalam menurunya kerja
batas normal pompa, irama
- Melaporkan gallop umum (S3
penurunan dan S4) di hasilkan
dispnea sebagai aliran
- Ikut serta darah dalam
dalam aktifitas 3. Palpasi nadi serambi yang
yang perifer distensi.
mengurangi 3. Penurunan curah
beban kerja jantung dapat
jantung. menunjukan
menurunnya nadi
radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan
posttibral nadi
 mungkin cepat
menghilang atau
5 Kelebihan volume Tupan : tidak teratur untuk
cairan Setelah dilakukan 1. Pantau dipalpasi
tindakan keperawatan pengeluaran urine,
selama 3x24 jam catat jumlah dan 1. Pengeluaran urine
diharapkan kelebihan warna mungkin sedikit
volume cairan teratasi dan pekat karena
2. Pantau/hitung penurunan perfusi
Tupen : setelah keseimbangan ginjal
dilakukan tindakan pemasukan dan 2. Terapi diuretik
keperawatan selama pengeluaran disebabkan oleh
1x24 jam diharapkan selama 24 jam kehilangan cairan
volume cairan stabil tiba-tiba atau
dengan kriteria hasil: 3. Pertahankan kelebihan meskipun
- Keseimbangan duduk atau tirah edema
masukan dan baring dengan 3. Posisi tersebt dapat
pengeluaran posisi semi fowler meningkatkan
- Bunyi nafas bersih filtrasi ginjal
- TTV dalam batas 4. Kolaborasi
normal pemberian obat
- Bb stabil sesuai indikasi 4. Mengurangi
- Tidak ada edema kelebihan volume
cairan

DAFTAR PUSTAKA

Marulam, 2014, buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2 edisi s.jakarta : interna publishing
Jhon. 4. 2009 buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : interna publishing