Oleh: Kelompok 2
DOSEN PENGAMPU:
2020/2021
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Istilah infark miokardium menunjukkan terbentuknya suatu daerah
nekrosis miokardium akibat iskemia lokal. Infark miokar akut yang
dikenal sebagai serangan jantung merupakan penyebab tunggal tersering
kematian di negara industri. Infark miokard merupakan daerah nekrosis
otot jantung sebagai akibat berkurangnya pasokan darah koroner yang
tiba-tiba, baik absoluth ataupun relatif. Penyebab paling sering ialah
trombosis yang diperberat atau perdarahan dalam, plak ateromatosa dalam
arteri koronaria epikardial.
Tipe-tipe infark:
1. Tipe 1
Infark miokard spontan yang berkaitan dengan iskemia karena kejadian
serangan jantung seperti erosi dan/atau pecah plak atau diseksi
2. Tipe 2
Infark miokard sekunder sampai iskemia karena meningkatnya kebutuhan
oksigen atau berkurangnya pasokan, misalnya: spasme arteri koroner,
emboli koroner, anemia, aritmia, hipertensi atau hipotensi.
3. Tipe 3
4. Tipe 4
B. Etiologi
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir
lengkap dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak
arterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus. Ruptur
plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal. Faktor
internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari
inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa, serta kondisi bagaimana plak
tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri.
Plak yang rentan paling sering terjadi pada area dengan stenosis kurang
dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang eksentrik dengan batas tidak
teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan pelapis fibrosa yang tipis.
Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal yang
memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat,
seperti kemarahan, serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat
menyebabkan rupture plak. Pada waktu yang sama, respon system saraf
simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Peneliti telah
melaporkan bahwa factor eksternal, seperti paparan dingin dan waktu
tertentu dalam satu hari, juga dapat memengaruhi rupture plak. Kejadian
coroner akut terjadi lebih sering dengan paparan terhadap dingin dan pada
waktu –waktu pagi hari. Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan
respon system saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan dengan
faktor-faktor ini dapat berperan terhadap ruptur plak. Peran inflamasi
dalam memicu ruptur plak masih dalam penelitian. Apapun penyebabnya,
ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan (1) paparan aliran darah
terhadap inti plak yang kaya lipid, (2) masuknya darah ke dalam plak,
menyebabkan plak membesar, (3) memicu pembentukan trombus, dan (4)
oklusi parsial atau komplet dari arteri coroner. Angina tak stabil
berhubungan dengan oklusi parsial jangka pendek dari arteri coroner,
sementara IMA berasal dari oklusi lengkap atau signifikan dari arteri
coroner yang berlangsung lebih dari 1 jam. Ketika aliran darah berhenti
mendadak, jaringan miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut akan
mati. Spasme arteri coroner juga dapat menyebabkan oklusi akut. Faktor
risiko yang memicu serangan jantung pada klien sama untuk semua tipe
PJK.
C. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
1. Nyeri
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama. Keparahan nyeri dapat meningkat
secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut
sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai
secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri dapat
menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan
sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah. Pasien dengan diabetes melitus tidak
akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
D. Patofisiologi
Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA)
dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade
pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah
koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak
koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable
plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah
plak mengalami ruptur maka faktor jaringan ( tissue factor)
dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor
VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi
platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan
trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis
akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel
T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya
ruptur plak serta trombosis tersebut
E. Pathway
F. Pengkajian
1. Primary Survey
a. Airway
Tidak ada sumbatan jalan napas
b. Breathing
Pasien mengalami sesak napas
c. Circulation
Penurunan kesadaran
d. Dissability
e. Exposure
2. Secondary Survey
a. Anamnesa
1) Keluhan Utama
Nyeri dada
2) Riwayat Penyakit Saat Ini
Klien sebelum masuk ke rumah sakit mengeluh nyeri dada
dan terasa sesak, nyeri biasanya terasa seperti tertekan atau
di remas. lokasi nyeri biasanya pada daerah di atas
perikardium (lapisan jantung sebelah luar). Penyebaran
nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakan bahu dan tangan. dengan
skala nyeri biasanya 3-4 (0-10) atau 7-9 (0-10). nyeri timbul
kadang-kadang atau mendadak. Nyeri infark oleh
miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan semakin berat dan berlangsung lama
3) Riwayat Penyakit Sebelumnya
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah
mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus
terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya
produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos
dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan
dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi
ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma
dan memberikan komplikasi trombo emboli
b. Pemeriksaan Fisik
1) Sistem kardiovaskuler
a) Inspeksi : Saat di inspeksi pasien terlihat normal tidak ada
edema
b) Palpasi : Saat di palpasi akral dingin, ketika di CRT mulai
kembali normal > 2 detik terdapat nyeri di bagian dada
sebelah kiri
c) Perkusi : Saat di perkusi batas jantung tidak mengalami
pergeseran.
2) Sistem persyarafan
Tingkat kesadaran, fungsi, koordinasi, reflek (fisiologis dan
patologis), postur, kemampuan bergerak, kelumpuhan, nyeri
kepala, muntah proyektil, pemeriksaan syaraf kranial.
3) Sistem pencernaan
a) Inspeksi : Konjungtiva anemis, tidak ada stomatitis,
kebersihan lidah, tidak ada caries pada gigi, proporsi tubuh
baik, bentuk abdomen simetris, turgor kulit abdomen
normal, dan tidak ada asites.
4) Sistem musculoskeletal
a) Inspeksi : Bentuk tubuh simetris, bagian ekstremitas atas
dan bawah simetris, tidak ada luka jumlah jari lengkap dan
terpasang infus ditangan kanan
b) Palpasi dan ROM
5) Sistem integument
a) Inspeksi : Warna kulit normal, kebrsihan kulit terjaga,
warna bibir sianosis (pucat), keutuhan kuku normal,
temperatur (suhu) tubuh < 39ºC
b) Palpasi : Turgor kulit elastis, tidak ada edema
6) Sistem endokrin
a) Inspeksi : Tidak ada pembesaran tyroid dan berkeringat.
b) Palpasi : Kelenjar tyroid simetris
7) Sistem genit\ourinaria
Tidak ada kelainan pada genetalia/ourinaria
c. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Interpretasi:
e. Analisa Data
DO :
DO :
f. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan pertukaran gas b/d penyumbatan suplay
oksigen (O2)ke miokardium
2) Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
4. Pantau pernapasan:
mengumpulkan dan
menganlisis data pasien
untuk memastikan
kepatenan jalan nafas
dan adekuatnya
pertukaran gas.
5. Bantu ventilasi
meningkatkan pola
pernapasan spontan yang
optimal dalam
memaksimalkan
pertukaran oksigen dan
karbon dioksida di
dalam paru
4. Berikan aktivitas
hiburan misalnya,
membaca atau
menonton.
5. Instruksikan
pasien/dorong untuk
menggunakan
visualisasi/bimbingan
imajinasi, relaksasi
progresif, tekhnik nafas
dalam.