Laporan Asma

BAB I
PENDAHULUAN
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik pada saluran napas yang
melibatkan banyak komponen sel dan elemennya, menyebabkan peningkatan hiper-
responsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,
sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam atau dini hari.
Gejala periodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi
dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Asma dan rinitis alergi merupakan penyakit alergi yang saat ini masih menjadi
problem kesehatan karena pengaruhnya dalam menurunkan tingkat kualitas hidup dan
dibutuhkan biaya besar dalam penatalaksanaannya. Dengan angka prevalensi yang
berbeda-beda antara satu kota dengan kota lainnya dalam satu negara, di Indonesia
prevalensi asma berkisar antara 5-7%
Menurut Sundaru (2005) pada penelitian di delapan Negara se Asia-Pasifik yang
dilaporkan dalam Jurnal of Allergi and Clinical Imunology tahun 2003 menunjukkan,
bahwa asma mengganggu kualitas hidup manusia, seperti gejala batuk, termasuk batuk
malam dalam sebulan terakhir 44-51% dari 3.207 kasus yang diteliti, bahkan 28,3%
penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak seminggu sekali dalam satu minggu.
Ada 43,6% penderita mengaku dalam satu tahun terakhir menggunakan fasilitas gawat
darurat, perawatan inap atau kunjungan darurat ke dokter. Dampak asma terhadap
kualitas hidup juga ditunjukan dari laporan tersebut, seperti keterbatasan berkreasi atau
olahraga 52,7%, aktivitas fisik44,1% pemeliharaan karir 37,9% aktivitas social 38%,
1 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

cara hidup 37,1%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%, absen dari sekolah maupun
pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh anak 36,5% orang dewasa 26,5%
Sedangkan dalam kasus asma, fisioterapi berperan untuk mengurangi derajat
sesak napas, memanagemen kekambuhan serangan asma dan menjegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut, mengembalikan kemampuan aktivitas fungsional pasien.
Modalitas fisioterapi pada kondisi asma akut yang bertujuan untuk mengurangi derajat
sesak napas, mengeluarkan dahak, mengurangi nyeri, dan spasme otot yaitu dengan
menggunakan modalitas breathing exercise dan terapi latihan.

BAB II
TINJAUAN KASUS
A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi
a. Saluran Pernafasan
Bagian-bagian saluran pernafasan yaitu Cavum nasi, faring, laring, trakea,
karina, bronchus principalis, bronchus lobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus
terminalis, bronchiolus respiratoryus, saccus alveolus, ductus alveolus dan alveoli.
Gambar 2.1 Sistem organ pernapasan

Sumber: Sobotta, 2018
Terdapat Lobus, dextra ada 3 lobus yaitu lobus superior, lobus media dan
lobus inferior. Sinistra ada 2 lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior. Pulmo
dextra terdapat fissura horizontal yang membagi lobus superior dan lobus media,
sedangkan fissura oblique membagi lobus media dengan lobus inferior. Pulmo
sinistra terdapat fissura oblique yang membagi lobus superior dan lobus inferior.

Gambar 2.2 Proyeksi Paru
1) Hidung
Tersusun atas tulang dan tulang rawan hialin, kecuali naris anterior yang
dindingnya tersusun atas jaringan ikat fibrosa dan tulang rawan. Permukaan luarnya
dilapisi kulit dengan kelenjar sebasea besar dan rambut. Terdapat epitel respirasi:
epitel berlapis silindris bersilia bersel goblet dan mengandung sel basal. Didalamnya
ada konka nasalis superior, medius dan inferior. Lamina propria pada mukosa hidung
umumnya mengandung banyak pleksus pembuluh darah.
2) Sinus paranasal
Merupakan rongga-rongga berisi udara yang terdapat dalam tulang tengkorak
yang berhubungan dengan rongga hidung. Ada 4 sinus: maksilaris, frontalis,
etmoidalis dan sphenoidalis.
3) Faring
Lanjutan posterior dari rongga mulut. Saluran napas dan makanan menyatu dan
menyilang. Pada saat makan makanan dihantarkan ke oesophagus. Pada saat bernapas

udara dihantarkan ke laring. Ada 3 rongga : nasofaring, orofaring, dan laringofaring.
Mukosa pada nasofaring sama dengan organ respirasi, sedangkan orofaring dan
laringofaring sama dengan saluran cerna. Mukosa faring tidak memilki muskularis
mukosa. Lamina propria tebal, mengandung serat elastin. Lapisan fibroelastis
menyatu dengan jaringan ikat interstisiel. Orofaring dan laringofaring dilapisi epitel
berlapis gepeng, mengandung kelenjar mukosa murni.
4) Laring
Organ berongga dengan panjang 42 mm dan diameter 40 mm. Terletak antara
faring dan trakea. Dinding dibentuk oleh tulang rawan tiroid dan krikoid. Muskulus
ekstrinsik mengikat laring pada tulang hyoid. Muskulus intrinsik mengikat laring
pada tulang tiroid dan krikoid berhubungan dengan fonasi. Lapisan laring merupakan
epitel bertingkat silia. Epiglotis memiliki epitel selapis gepeng, tidak ada kelenjar.
Fungsi laring untuk membentuk suara, dan menutup trakea pada saat menelan
(epiglotis). Ada 2 lipatan mukosa yaitu pita suara palsu (lipat vestibular) dan pita
suara (lipat suara). Celah diantara pita suara disebut rima glotis. Pita suara palsu
terdapat mukosa dan lamina propria. Pita suara terdapat jaringan elastis padat, otot
suara ( otot rangka). Vaskularisasi: A.V Laringeal media dan Inferior. Inervasi: N
Laringealis superior.
5) Trakea
Tersusun atas 16 – 20 cincin tulang rawan. Celah diantaranya dilapisi oleh
jaringan ikat fibro elastik. Struktur trakea terdiri dari: tulang rawan, mukosa, epitel
bersilia, jaringan limfoid dan kelenjar.

Gambar 2.3 Trakea dan Bronchus
6) Bronchus
Cabang utama trakea disebut bronki primer atau bronki utama. Bronki primer
bercabang menjadi bronki lobar  bronki segmental  bronki subsegmental. Struktur
bronkus primer mirip dengan trakea hanya cincin berupa lempeng tulang rawan tidak
teratur. Makin ke distal makin berkurang, dan pada bronkus subsegmental hilang
sama sekali. Otot polos tersusun atas anyaman dan spiral. Mukosa tersusun atas
lipatan memanjang. Epitel bronkus : kolumnar bersilia dengan banyak sel goblet dan
kelenjar submukosa. Lamina propria : serat retikular, elastin, limfosit, sel mast,
eosinofil.

7) Bronchiolus
Cabang ke 12 – 15 bronkus. Tidak mengandung lempeng tulang rawan, tidak
mengandung kelenjar submukosa. Otot polos bercampur dengan jaringan ikat
longgar. Epitel kuboid bersilia dan sel bronkiolar tanpa silia (sel Clara). Lamina
propria tidak mengandung sel goblet.
8) Bronchiolus respiratorius
Merupakan peralihan bagian konduksi ke bagian respirasi paru. Lapisan : epitel
kuboid, kuboid rendah, tanpa silia. Mengandung kantong tipis (alveoli). [9] 10.
Duktus alveolaris Lanjutan dari bronkiolus. Banyak mengandung alveoli. Tempat
alveoli bermuara.
9) Alveolus
Kantong berdinding sangat tipis pada bronkioli terminalis. Tempat terjadinya
pertukaran oksigen dan karbondioksida antara darah dan udara yang dihirup.
Jumlahnya 200 - 500 juta. Bentuknya bulat poligonal, septa antar alveoli disokong
oleh serat kolagen, dan elastis halus. Sel epitel terdiri sel alveolar gepeng ( sel
alveolar tipe I ), sel alveolar besar ( sel alveolar tipe II). Sel alveolar gepeng ( tipe I)
jumlahnya hanya 10% , menempati 95 % alveolar paru. Sel alveolar besar (tipe II)
jumlahnya 12 %, menempati 5 % alveolar. Sel alveolar gepeng terletak di dekat septa
alveolar, bentuknya lebih tebal, apikal bulat, ditutupi mikrovili pendek, permukaan
licin, memilki badan berlamel. Sel alveolar besar menghasilkan surfaktan pulmonar.
Surfaktan ini fungsinya untuk mengurangi kolaps alveoli pada akhir ekspirasi.
Jaringan diantara 2 lapis epitel disebut interstisial. Mengandung serat, sel septa
(fibroblas), sel mast, sedikit limfosit. Septa tipis diantara alveoli disebut pori Kohn.
Sel fagosit utama dari alveolar disebut makrofag alveolar. Pada perokok sitoplasma

sel ini terisi badan besar bermembran. Jumlah sel makrofag melebihi jumlah sel
lainnya.
10) Pleura
Setiap paru diselubungi oleh kantung pleura berdinding ganda yang membrannya
melapisi bagian dalam toraks dan menyelubungi permukaan luar paru. Setiap pleura
mengandung beberapa lapis jaringan ikat elastik dan mengandung banyak kapiler.
Diantara lapisan pleura tersebut terdapat cairan yang bervolume sekitar 25-30 mL
yang disebut cairan pleura. Cairan pleura tersebut berfungsi sebagai pelumas untuk
gerakan paru di dalam rongga.
Membran serosa pembungkus paru. Jaringan tipis ini mengandung serat elastin,
fibroblas, kolagen. Yang melekat pada paru disebut pleura viseral, yang melekat pada
dinding toraks disebut pleura parietal. Ciri khas mengandung banyak kapiler dan
pembuluh limfe. Saraf adalah cabang n. frenikus dan n. interkostal. Pembungkus paru
(pleura) terbagi menjadi 2 yaitu parietalis (luar) dan Visceralis (dalam), diantara 2
lapisan tersebut terdapat rongga pleura (cavum pleura).
Gambar 2.4 Lapisan Pleura

b. Persarafan Paru
Paru dipersyarafi oleh pleksus pulmonalis yang terletak di pangkal paru.
Pleksus ini terdiri dari serabut simpatis (dari truncus simpaticus) dan serabut
parasimpatis (dari nervus vagus). Serabut eferen dari pleksus mensarafi otot-otot
bronkus dan serabut aferen diterima dari membran mukosa bronkioli dan alveoli.
c. Otot-Otot Pernapasan
Gerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratoraks sebesar 75%
selama inspirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga
toraks, yang membentuk kubah diatas hepar dan bergerak ke arah bawah seperti
piston pada saat berkontraksi. Jarak pergerakan diafragma berkisar antara 1,5 cm
sampai 7 cm saat inspirasi dalam.
Gambar 2.5 Otot-otot pernapasan
Otot inspirasi utama lainnya adalah musculus interkostalis eksternus, yang
berjalan dari iga ke iga secara miring ke arah bawah dan ke depan. Poros iga
bersendi pada vertebra sehingga ketika musculus intercostalis eksternus
berkontraksi, iga-iga dibawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong

sternum ke luar dan memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter
transversal juga meningkat, tetapi dengan derajat yang lebih kecil. Musculus
interkostalis eksternus dan diafragma dapat mempertahankan ventilasi yang
adekuat pada keadaan istirahat. Musculus scalenus dan musculus
sternocleidomastoideus merupakan otot inspirasi tambahan yang ikut membantu
mengangkat rongga dada pada pernapasan yang sukar dan dalam.
Otot ekspirasi akan berkontraksi jika terjadi ekspirasi kuat dan menyebabkan
volume intratoraks berkurang. Musculus intercostalis internus bertugas untuk
melakukan hal tersebut karena otot-otot ini berjalan miring ke arah bawah dan
belakang dari iga ke iga sehingga ketika berkontraksi, otot-otot ini akan menarik
rongga dada ke bawah. Kontraksi otot dinding abdomen anterior juga membantu
proses ekspirasi dengan cara menarik iga-iga ke bawah dan ke dalam serta dengan
meningkatkan tekanan intra-abdomen yang akan mendorong diafragma ke atas.
2. Fisiologi
Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc.
Udara ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia. Walaupun
demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai
3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi
senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital
adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi
paruparunya secara maksimum.
Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan
menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume
udara pernapasan (kapasitas tidal = ± 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara

yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa,
inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan
(expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema
udara pernapasan berikut ini
Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada
kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran tubuh,
serta jumlah maupun jenis bahan makanan yang dimakan. Pekerja-pekerja berat
termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja ringan.
Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar dengan
sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya, seseorang yang
memiliki kebiasaan memakan lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak
oksigen daripada seorang vegetarian. Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan
sekitar 300 cc oksigen sehari (24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan
tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi dan ekspirasi biasa kecuali
dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang atau karena
sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang. Oksigen yang
dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang menyelubungi
alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau pigmen
darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.
Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh
senyawa hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang berupa
protein.

a. Pernapasan Dada
Pada pernafasan dada otot yang erperan penting adalah otot antar tulang rusuk.
Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang
berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang
berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot
antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan terangkat sehingga
volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menybabkan tekanan dalam
rongga dada lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan uada
kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan
masuk ke dalam tubuh, proses ini disebut proses ’inspirasi’
Sedangkan pada proses ekspirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang
rusuk kembali ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh
meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran
udara terdorong ke luar tubuh, proses ini disebut ’ekspirasi’.
b. Pernapasan perut
Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot
dinding rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan
mendatar. Hal itu menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga
tekanan udaranya semakin kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan
mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir masuk ke paru-
paru(inspirasi).

B. Asma
1. Definisi
Asma adalah gangguan pada bronkus dan trakhea yang memiliki reaksi berlebihan
terhadap stimulus tertentu dan bersifat reversibel (Padila, 2015). Definisi asma juga
disebutkan oleh Reeves dalam buku Padila yang menyatakan bahwa asma adalah
obstruksi pada bronkus yang mengalami inflamasi dan memiliki respon yang sensitif
serta bersifat reversible.
Asma merupakan penyakit kronis yang mengganggu jalan napas akibat adanya
inflamasi dan pembengkakan dinding dalam saluran napas sehingga menjadi sangat
sensitif terhadap masuknya benda asing yang menimbulkan reaksi berlebihan.
Akibatnya saluran nafas menyempit dan jumlah udara yang masuk dalam paru-paru
berkurang. Hal ini menyebabkan timbulnya napas berbunyi (wheezing), batuk-batuk,
dada sesak, dan gangguan bernapas terutama pada malam hari dan dini hari (Soedarto.
2012).
Tidak mudah membedakan antara satu jenis asma dengan jenis asma lainnya.
Dahulu asma dibedakan menjadi asma alergi (ekstrinsik) yang muncul pada waktu
kanak-kanak dengan mekanisme serangan melalui reaksi alergi tipe 1 terhadap
alergen dan asma non-alergik (intrinsik) bila tidak ditemukan reaksi hipersensitivitas
terhadap alergen. Namun, dalam prakteknya seringkali ditemukan seorang pasien
dengan kedua sifat alergi dan non-alergi, sehingga Mc Connel dan Holgate membagi
asma kedalam 3 kategori,
1) Asma alergi/ekstrinsik;
2) Asma non-alergi/intrinsik;
3) Asma yang berkaitan dengan penyakit paru obstruksif kronik.

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) asma dibagi menjadi 4 yaitu :
- Asma intermitten, ditandai dengan :
1) gejala kurang dari 1 kali seminggu;
2) eksaserbasi singkat;
3) gejala malam tidak lebih dari 2 kali sebulan;
4) bronkodilator diperlukan bila ada serangan;
5) jika serangan agak berat mungkin memerlukan kortikosteroid;
6) APE atau VEP1 ≥ 80% prediksi;
7) variabiliti APE atau VEP1 < 20%
- Asma persisten ringan, ditandai dengan :
1) gejala asma malam >2x/bulan;
2) eksaserbasi >1x/minggu, tetapi 1x/minggu;
3) eksaserbasi mempengaruhi aktivitas dan tidur;
4) membutuhkan steroid inhalasi dan bronkhodilator setiap hari;
5) APE atau VEP1 60-80%;
6) variabiliti APE atau VEP1 >30%
- Asma persisten berat, ditandai dengan :
1) APE atau VEP1, < 60% prediksi,
2) Variability APE atau VEP1, < 30%
2. Etiologi
Etiologi asma masih menjadi perdebatan di kalangan para ahli, namun secara
umum terjadinya asma dipengaruhi oleh faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor
genetik diantaranya riwayat atopi, pada penderita asma biasanya mempunyai keluarga
dekat yang juga memiliki alergi. Hipereaktivitas bronkus ditandai dengan saluran

napas yang sangat sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen atau iritan. Jenis
kelamin, pada pria merupakan faktor risiko asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan.
Menjelang dewasa perbandingan tersebut kurang lebih berjumlah sama dan
bertambah banyak pada perempuan usia menopause. Obesitas, ditandai dengan
peningkatan Body Mass Index (BMI) > 30kg/m2. Mekanismenya belum diketahui
pasti, namun diketahui penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma dapat
memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.
Alergen dalam lingkungan tempat tinggal seperti tungau, debu rumah, spora
jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dll adalah faktor
lingkungan yang dapat mencetuskan terjadinya asma. Begitu pula dengan serbuk sari
dan spora jamur yang terdapat di luar rumah. Faktor lainnya yang berpengaruh
diantaranya alergen makanan (susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah,
coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap, pengawet, dan pewarna makanan), bahan iritan
(parfum, household spray, asap rokok, cat, sulfur,dll), obat-obatan tertentu (golongan
beta blocker seperti aspirin), stress/gangguan emosi, polusi udara, cuaca, dan aktivitas
fisik. 16
Terdapat berbagai keadaan yang memicu terjadinya serangan asma, diantara
lain:
a. Kegiatan fisik (exercise)
b. Kontak dengan alergen dan irritan Allergen dapat disebabkan oleh berbagai
bahan yang ada di sekitar penderita asma seperti misalnya kulit, rambut, dan
sayap hewan. Selain itu debu rumah yang mengandung tungau debu rumah
(house dust mites) juga dapat menyebabkan alergi. Hewan seperti lipas atau bulu

kucing dapat menjadi pemicu timbulnya alergi bagi penderita asma. Bagian dari
tumbuhan seperti tepung sari dan ilalang serta jamur (nold) juga dapat bertindak
sebagai allergen. Irritans atau iritasi pada penderita asma dapat disebabkan oleh
berbagai hal seperti asap rokok, polusi udara. Faktor lingkungan seperti udara
dingin atau perubahan cuaca juga dapat menyebabkan iritasi. Bau-bauan yang
menyengat dari cat atau masakan dapat menjadi penyebab iritasi. Selain itu,
ekspresi emosi yang berlebihan (menangis, tertawa) dan stres juga dapat memicu
iritasi pada penderita asma.
c. Akibat terjadinya infeksi virus
d. Penyebab lainnya. Berbagai penyebab dapat memicu terjadinya asma yaitu:
1) Obat-obatan (aspirin, beta-blockers)
2) Sulfite (buah kering wine)
3) Gastroesophageal reflux disease, menyebabkan terjadinya rasa terbakar pada
lambung (pyrosis, heart burn) yang memperberat gejala serangan asma
terutama yang terjadi pada malam hari
4) Bahan kimia dan debu di tempat kerja
5) Infeksi
3. Patoanatomi dan Patofisiologi
Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas yang
akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan epitel saluran napas,
gangguan saraf otonom, dan adanya perubahan pada otot polos bronkus juga diduga
berperan pada proses hipereaktivitas saluran napas. Peningkatan reaktivitas saluran
nafas terjadi karena adanya inflamasi kronik yang khas dan melibatkan dinding
saluran nafas, sehingga aliran udara menjadi sangat terbatas tetapi dapat kembali

secara spontan atau setelah pengobatan. Hipereaktivitas tersebut terjadi sebagai
respon terhadap berbagai macam rangsang.
Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Jalur imunologis yang
terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur yang didominasi oleh
IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting
Cells), kemudian hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th ( T
penolong ) terutama Th2 . Sel T penolong inilah yang akan memberikan intruksi
melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, sel-sel radang
lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit
untuk mengeluarkan mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG),
leukotrien (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan
lain-lain. Sel-sel ini bekerja dengan mempengaruhi organ sasaran yang dapat
menginduksi kontraksi otot polos saluran pernapasan sehingga menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel
radang, hipersekresi mukus, keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler bronkus
dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran napas. Faktor
lainnya yang dapat menginduksi pelepasan mediator adalah obat-obatan, latihan,
udara dingin, dan stress.
Selain merangsang sel inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf otonom pada
jalur non-alergik dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hipereaktivitas saluran
napas. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,
nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Reflek bronkus terjadi karena
adanya peregangan nervus vagus, sedangkan pelepasan mediator inflamasi oleh sel
mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan

memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi
yang terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada beberapa keadaan seperti
pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Reflek saraf
memegang peranan pada reaksi asma yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf
eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik
senyawa P, neurokinin A dan calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida
itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokontriksi, edema bronkus, eksudasi
plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.14
4. Gambaran Klinis
a. Mayoritas pasien adalah anak-anak
b. Serangan asma termasuk serangan sesak napas yang berat bila pasien kontak
dengan bahan allergen tertentu. Serangan asma adapt juga disebabkan oleh
aktivitas fisik yang berat atau biasa disebut exercise induced asthma. Pasien
mengalami peningkatan kecepatan respirasi yang hebat dan utamanya
penggunaan accessory muscle untuk bernapas.
c. Terdengar bunyi napas wheezing dan rochi serta pasien merasa sangat lelah pada
chestnya, batuk dan ekspirasi yang tidak lengkap dan panjang.
d. Perubahan patologi, berupa:
1) Spasme hebat pada otot halus di cabang bronchial
2) Penyempitan jalan napas
3) Inflamasi terjadi pada mukosa lining dari cabang trakealbronchial dan
hypersekresi mucus yang melengket sehingga terjadi obstruksi yang
mnyebabkan ukuran dan jumlah sel goblet meningkat
4) Asma berat yang sangat kronis dapat menyebabkan emfisema

e. Gambaran umum:
1) Pola napas cepat dan dangkal
2) Kelelahan yang kronik
3) Sering nampak kurus
4) Postur yang buruk berupa rounded shoulder (protraksi shoulder), forward
head dan hypertropi accessory muscle.
C. Intervensi Fisioterapi
1. Breathing Control Exercise
Breathing Control telah lama digunakan dalam yoga untuk fokus dan
mempromosikan meditasi. Ini adalah kunci untuk memaksimalkan rehabilitasi. Sangat
penting untuk menilai pernapasan pasien saat istirahat dan selama berolahraga. Orang
sering menahan napas saat melakukan aktivitas, terutama selama aktivitas baru, jadi
penting untuk menilai respons kardiopulmoner dan neuromuskuler untuk setiap
aktivitas baru. Di banyak pusat rehabilitasi dan klub kesehatan, rejimen latihan Pilates
telah digunakan untuk membantu pasien mencapai kekuatan inti dan stabilisasi
punggung. Pilates adalah metode pengkondisian fisik dan mental yang
dikombinasikan dengan integrasi tubuh, pikiran, dan jiwa; itu juga telah digunakan
oleh penari dan koreografer untuk meningkatkan kontrol postur tubuh, meningkatkan
kemudahan gerakan, dan meningkatkan penampilan mereka. Fase pertama Pilates
menggabungkan pernapasan diafragma sebelum dilanjutkan dengan langkah-langkah
untuk mengaktifkan otot-otot inti (multifidus, diafragma, dasar panggul, dan
abdominis transversal). Keyakinannya adalah ketika individu memiliki inti yang kuat
maka postur tubuh akan meningkat dan kinerja aktivitas fungsional lainnya akan
meningkat. Ini serupa dengan konsep kami mengajarkan kontrol pernapasan

diafragma sebelum aktivitas fungsional pada orang dengan gangguan pernapasan.
Joseph Pilates sebenarnya menggunakan istilah contrology untuk mendefinisikan
konsepnya. Itulah yang ingin kami ajarkan kepada pasien kami - kontrol napas, lalu
fungsi.
Indikasi pemberian breathing control, antara lain:
- Disfungsi paru, baik penyebab primer maupun sekunder
- Nyeri akibat pembedahan, trauma, atau penyakit
- Ketakutan atau kegugupan
- Bronkospasme atau bronkospasme yang akan datang pada asma
Disfungsi klirens jalan nafas
- Pembatasan inspirasi akibat disfungsi muskuloskeletal, seperti skoliosis,
kyphoscoliosis, atau pectus excavatum; kegemukan; kehamilan; patologi paru
seperti fibrosis; jaringan parut akibat terapi radiasi; kelemahan neurologis seperti
cedera sumsum tulang belakang, penyakit Parkinson, atau miastenia gravis
- Gagal jantung kongestif, edema paru, atau emboli paru
- patah tulang rusuk
- Pasien berventilasi pada kontrol bantuan atau ventilasi wajib intermiten
- Gangguan metabolisme yang memiliki respon pernapasan kompensasi
- Pasien yang lemah atau terbaring di tempat tidur, yang cenderung memiliki
volume ventilasi yang konstan dan menahan sekret dan rentan terhadap
pneumonia dan atelektasis karena klirens saluran napas yang buruk
2. Mobilization and Execise
Mobilisasi adalah aplikasi terapeutik dan preskriptif dari aktivitas beban kerja
rendah dalam penanganan disfungsi kardiovaskular dan paru. Terutama, tujuan

mobilisasi adalah untuk memanfaatkan efek akut dari olahraga untuk mengoptimalkan
pengangkutan oksigen. Meskipun aktivitas ini dianggap sebagai beban kerja yang
rendah, aktivitas ini dapat menimbulkan permintaan metabolik relatif khusus pasien
yang tinggi. Bahkan dosis stimulus mobilisasi yang relatif rendah dapat menimbulkan
kebutuhan metabolik yang cukup besar pada pasien dengan gangguan kardiovaskular
atau paru, itulah sebabnya ia diresepkan untuk pasien yang sakit akut. Mobilisasi juga
digunakan karena efek menguntungkannya pada sistem organ lain seperti sistem
muskuloskeletal, neurologis, integumen, gastrointestinal, dan ginjal. Jika
memungkinkan, mobilisasi dilakukan dalam posisi tegak, yaitu posisi, untuk
mengoptimalkan tekanan gravitasi pada perpindahan cairan dan hemodinamik sentral
dan perifer. Mobilisasi dengan demikian ditentukan sebagai stimulus gravitasi dan
stimulus latihan.
Aktivitas fisik didefinisikan sebagai gerakan tubuh yang dihasilkan oleh
kontraksi otot yang meningkatkan kebutuhan metabolik secara substansial selama
keadaan istirahat. Oleh karena itu, olahraga diartikan sebagai bentuk aktivitas fisik
yang terstruktur dan berulang. Olahraga biasanya membutuhkan setidaknya aktivitas
fisik sedang, sehingga laju pernapasan dan detak jantung dipercepat secara nyata,
terutama bila dilakukan untuk mengembangkan atau mempertahankan kebugaran.
Latihan ditentukan oleh ahli terapi fisik dalam pengelolaan disfungsi kardiovaskular
atau paru subakut dan kronis. Tujuan akhir latihan adalah memaksimalkan fungsi di
semua langkah jalur transportasi oksigen ke struktur pendukung (yaitu, otot dan
jaringan lain). Tujuan jangka pendek dari latihan adalah mengeksploitasi efek
fisiologis kumulatifnya untuk beradaptasi dengan latihan jangka panjang.

Meskipun prinsip khusus pelatihan telah dirancang untuk atlet yang terlibat
dalam aktivitas berbasis kinerja, prinsip ini juga berlaku untuk setiap pasien yang
ditemui terapis fisik. Pelatihan dalam kedua kasus tersebut, didefinisikan sebagai
penerapan sistematis dari rangsangan latihan progresif untuk memperoleh tujuan (atau
sasaran) fisiologis, fungsional, atau berbasis keterampilan tertentu. Biasanya, untuk
mencapai tujuan spesifik berbasis pasien, penerapan beberapa mode latihan dan
pedoman pelatihan diperlukan. Jenis pelatihan ini sering kali melibatkan latihan
aerobik dan anaerobik menggunakan latihan siklik dan berbasis resistensi.
Gambar 2.6 Komponen sesi latihan latihan: peregangan, pemanasan, zona latihan,
pendinginan, dan peregangan.
Sumber : American College of Sports Medicine: Guidelines for exercise testing and
prescription, ed 6, Philadelphia, 2010
Resep untuk mobilisasi dan olahraga untuk merangsang manfaat akutnya sama
dengan resep olahraga untuk efek aerobik jangka panjang, sentral, dan perifernya.
Parameter latihan untuk mencapai adaptasi jangka panjang pada orang sehat telah
ditentukan dan secara umum diterima dengan baik: individu melakukan latihan

aerobik dengan intensitas detak jantung 40% -85% dari cadangan detak jantung
(HRR) selama 20 hingga 40 menit , 3 hingga 5 hari seminggu (HRR berdasarkan
rumus Karvonen: HRrest + 40% -85% [HRpeak / HRmax - HRrest]). Formula
tradisional latihan latihan (HR 70% -85% dari perkiraan usia maksimum atau
maksimum yang diuji, selama 20 sampai 40 menit, 3 sampai 5 hari seminggu)
mungkin memiliki kegunaan yang lebih besar pada orang dengan kondisi kronis
ringan. Efek latihan aerobik biasanya terlihat dalam 2 bulan.
a. Efek Kardiovaskular dan Pulmonal
Kebugaran otot pernapasan dapat memengaruhi kinerja olahraga pada individu
yang sehat. Latihan otot pernapasan terisolasi meningkatkan daya tahan otot
pernapasan dan waktu ketahanan sebagai respons terhadap latihan seluruh tubuh.
Meskipun _VO2max tidak terpengaruh, _VE dan laktat darah menurun setelah
pelatihan. Selain itu, latihan otot pernafasan dapat meredakan sesak napas pada
orang sehat saat berolahraga. Namun, peningkatan kekuatan dan daya tahan otot
pernapasan dengan pelatihan khusus telah dilaporkan tidak dapat ditransfer ke _VO2
max pada atlet. Meskipun mengoptimalkan kebugaran otot pernapasan melalui
latihan fungsional seluruh tubuh adalah tujuan dalam perawatan pasien, temuan ini
memiliki beberapa implikasi klinis.
Permintaan metabolik yang meningkat dari hasil latihan akut dalam sedikit
peningkatan diameter jalan nafas dan peningkatan pada:
• Ventilasi alveolar menit
• Ventilasi alveolar
• Volume pasang surut
• Tingkat pernapasan

• Laju aliran udara
• Keluaran jantung
• Volume langkah
• Denyut jantung
• Tekanan darah
• Produk tekanan detak jantung (RPP; produk detak jantung dan TD sistolik)
Pada orang sehat dan orang dengan penyakit jantung, RPP sangat berkorelasi
dengan miokard _VO2 dan dengan demikian dengan kerja miokard122), _VO2, dan
produksi karbon dioksida (_VCO2). Umumnya, SV meningkat secara tidak
proporsional lebih banyak daripada HR pada intensitas latihan yang rendah untuk
mempengaruhi CO. Dengan meningkatnya intensitas, SV berkontribusi lebih sedikit
pada HR, yang terus meningkat hingga HR maksimum dicapai dengan latihan
tambahan. Pada wanita muda yang cukup aktif, bagaimanapun, SV mengalami
dataran tinggi melalui intensitas latihan sedang hingga berat dan kemudian
mengalami peningkatan sekunder pada beban kerja yang sangat berat. Dengan
pelatihan ketahanan, SV meningkat, sebagian besar mencerminkan peningkatan
pengisian diastolik dan tingkat pengosongan dan peningkatan darah volume. Orang
yang lebih tua mungkin tidak meningkatkan CO dan SV maksimal mereka sebagai
respons terhadap pelatihan, demi adaptasi perifer. Area pencocokan ventilasi-ke-
perfusi terbesar di zona tengah paru-paru, zona 2, meningkat akibat peningkatan
dilatasi dan perekrutan kapiler paru.
Manfaat hemodinamik dari latihan dimaksimalkan dalam posisi tegak
(berlawanan dengan posisi berbaring) karena latihan saja gagal untuk melawan
hilangnya mekanisme pengatur volume yang terkait dengan posisi berbaring. Yang

terpenting adalah peran tekanan gravitasi dalam mempertahankan kontrol dan
pengurangan tekanan darah. intoleransi ortostatik. Selama latihan, volume diastolik
akhir dan SV telah dilaporkan lebih besar pada posisi tegak daripada posisi
terlentang pada atlet ketahanan, yang mendukung ketergantungan yang lebih besar
pada hukum Frank-Starling. Dengan demikian posisi tubuh menentukan kontribusi
relatif dari HR, miokardial. kontraktilitas, dan mekanisme Frank-Starling menjadi
CO selama latihan. Pasien dengan gangguan aliran balik vena dan kontraktilitas
miokard dapat mengambil manfaat dari bersepeda telentang intensitas sedang di
mana sirkulasi sentral dan vasodilatasi lokal lebih disukai. Volume plasma
meningkat dengan latihan intens akut, dan ini telah terbukti bergantung pada posisi.
Kandungan albumen plasma peningkatan posisi tegak dibandingkan dengan posisi
terlentang, dan ini dianggap bertanggung jawab atas peningkatan volume plasma.
Dengan menggabungkan posisi tegak dengan olahraga, ahli terapi fisik dapat secara
langsung membantu menormalkan keseimbangan cairan dan hemodinamik pada
pasien yang terancam homeostasis cairan.
Efek latihan akut pada pembekuan darah dan agregasi trombosit menjadi
perhatian khusus pada individu dengan faktor risiko pembekuan yang ada. Risiko
stroke, misalnya, secara klinis penting pada orang dengan fibrilasi atrium. Tingkat
aktivitas sedang dikaitkan dengan efek prokoagulasi minimal dibandingkan dengan
latihan intensitas tinggi, yang meningkatkan aktivitas platelet. Apakah peningkatan
aktivitas platelet ini merupakan faktor risiko secara klinis masih harus ditentukan.
Peran olahraga dalam mencegah trombosis vena dalam sudah mapan. Meskipun
kontroversi telah ada mengenai perannya dalam mengelola trombosis vena dalam,
pendekatan agresif, termasuk berjalan berdasarkan penilaian yang bijaksana, telah

diajukan. Bukti terbaru menunjukkan bahwa kompresi kaki yang digabungkan
dengan berjalan lebih baik daripada istirahat di tempat tidur dalam pengelolaan vena
dalam akut. trombosis pada pasien rawat jalan. Selanjutnya, tinjauan sistematis dan
metaanalisis telah menguatkan bahwa mobilisasi tidak meningkatkan laju emboli
paru atau komplikasi di atas yang ditemukan dengan tirah baring.
b. Efek Muskuloskeletal
Latihan otot ketahanan pada pasien yang sakit kritis telah terbukti memiliki
manfaat umum dan lokal dalam hal efek akut dan jangka panjang, serta efek
pencegahannya. Otot perifer dan pernapasan merupakan target penting dari resep
latihan pada populasi pasien ini, dan pelatihan semacam itu mungkin memiliki
implikasi untuk menghindari ventilasi mekanis atau, jika ventilasi mekanis
diindikasikan, memfasilitasi penyapihan. Latihan resistansi adalah tindakan
pencegahan yang efektif untuk atrofi otot saat pasien telentang.
Pelatihan otot ketahanan telah menjadi andalan terapi fisik untuk pemulihan
motorik dan efek pengkondisian pada populasi pasien. Ada peningkatan minat pada
efek hemodinamik dari pelatihan ketahanan dan interaksinya. Khususnya, setelah
program pelatihan ketahanan, orang dewasa yang lebih tua yang sehat menunjukkan
respons latihan aerobik yang lebih baik. Respon kardiovaskular terhadap pengerahan
tenaga berkurang, respon puncak tertunda, dan pemulihan dari pengerahan tenaga
maksimum lebih cepat. Efek latihan ditentukan oleh hubungan yang bergantung
pada dosis antara intensitas latihan ketahanan dan respons latihan aerobik, di
samping status pra-latihan individu. Efek ini bermanfaat bagi pasien dengan
disfungsi kardiovaskular dan paru primer; sehingga pelatihan ketahanan yang
dimodifikasi telah menjadi komponen integral dari program rehabilitasi jantung dan

paru tradisional. Latihan otot resisten, bagaimanapun, dikaitkan dengan peningkatan
kekakuan dinding arteri, sehingga mengurangi kepatuhan dan meningkatkan tekanan
nadi. Peningkatan tekanan nadi merupakan faktor risiko penyakit jantung iskemik,
yang menunjukkan perlunya kehati-hatian dalam meresepkan latihan yang memiliki
efek selektif pada tekanan nadi.
Perhatian harus diambil dengan latihan ketahanan tinggi, yang ditentukan relatif
terhadap kekuatan individu dan status ketahanan. Sit-up, misalnya, membutuhkan
kontraksi abdomen yang relatif kuat dan dapat menimbulkan kontraksi resistensi
yang berat atau upaya isometrik yang kuat pada individu yang lemah. Pada
gilirannya, tekanan intratoraks meningkat, SV menurun, dan cedera vaskular dapat
dipicu. Ada laporan tentang konsekuensi neurologis katastropik (stroke dan
hematoma epidural spinal) pada dua pria muda yang sehat. Jadi sebelum latihan
perut diresepkan, pasien harus diskrining untuk faktor-faktor risikonya. Kontrol
pernapasan harus digabungkan untuk mengurangi tekanan intratoraks dan
intraabdominal. Terapis fisik perlu waspada dalam mendeteksi tanda dan gejala
neurologis sejak dini.
Pekerjaan tubuh bagian atas dan bagian bawah memiliki karakteristik fisiologis
yang berbeda. Respons ini mungkin harus dihindari (seperti pada tekanan
hemodinamik pekerjaan tubuh bagian atas pada individu dengan disfungsi miokard)
atau dieksploitasi (seperti pada individu dengan tubuh bagian bawah). kelumpuhan).
Kinetika oksigen berbeda untuk kedua jenis pekerjaan, seperti halnya respons
hemodinamiknya. Kinetika _VO2 diperpanjang pada pengengkolan lengan
dibandingkan dengan bersepeda kaki. Perubahan ini konsisten dengan peningkatan

perekrutan serat tipe II. Serat tipe II tidak efisien secara metabolik dibandingkan
dengan serat cepat, glikolitik, tipe I.
c. Efek Endokrin
Mobilisasi dan olahraga merangsang sistem endokrin. Katekolamin, dilepaskan
untuk mendukung sistem kardiovaskular, mempertahankan kecepatan kerja olahraga
tertentu. Peningkatan aktivitas simpatis akibat mobilisasi dapat membantu
mengurangi kebutuhan pasien akan agen farmakologis simpatomimetik, hasil terapi
fisik yang penting. Stimulasi saraf simpatis meningkat, sehingga neurotransmiter
simpatis diproses lebih efisien (yaitu, disintesis dan terurai secara hayati). Ini adalah
efek signifikan yang dapat digunakan sebagai tujuan saat meresepkan mobilisasi.
Ketika katekolamin eksogen digunakan untuk menambah DO2 (secara optimal
hingga 600 mL / menit / m2) pada pasien di ICU bedah, tingkat kelangsungan hidup
meningkat dan tidak ada peningkatan kejadian jantung dibandingkan dengan pasien
kontrol. Apakah efek ini, yaitu mungkin dimediasi oleh peningkatan cadangan
jantung, dapat dicapai dengan studi waran stimulasi simpatis yang diinduksi oleh
olahraga. Manfaat tambahan dari gairah simpatik pada pasien yang sakit kritis
mungkin termasuk efek antiinflamasi yang terkait dengan peningkatan katekolamin.
d. Efek Sistem Saraf Pusat
Respon SSP untuk mobilisasi termasuk gairah melalui aktivasi sistem aktivasi
retikuler dan priming dari berbagai sistem organ yang terlibat. Sehubungan dengan
fungsi otonom, penghambatan parasimpatis terjadi pada awal latihan, diikuti oleh
aktivasi simpatis untuk menambah kekuatan dan kecepatan miokard. kontraksi.
Penggunaan substrat dan transfer ke jaringan kerja, serta kapasitas oksigen untuk
disuplai ke otot, diatur secara tepat melalui kontrol terkoordinasi dari suhu tubuh,

pernapasan, fungsi jantung, dan vasoaktivitas, baik secara sistemik maupun lokal; di
tingkat jaringan, mereka diatur oleh kontrol metabolisme lokal dan produksi zat
vasoaktif dan kemoaktif.
e. Efek Metabolik
Efek metabolik dari olahraga akut, khususnya, pada metabolisme glukosa dan
sintesis hormon pertumbuhan memiliki relevansi klinis yang cukup besar karena
fungsi ini sangat penting untuk kesehatan dan pemulihan. Aktivitas fisik yang
dibatasi menyebabkan hiperinsulinemia dan hiperglikemia serta mengurangi sintesis
hormon pertumbuhan. Jadi, efek akut dari olahraga berperan penting dalam
mengimbangi perubahan ini.
f. Efek Imunologikal
Olahraga akut memiliki efek yang sangat besar pada sistem kekebalan tubuh.
Bahkan satu kali olahraga ringan memiliki efek positif pada kekebalan. Apakah ada
efek ketergantungan dosis tidak diketahui. Juga tidak diketahui apakah ada efek
kumulatif dari latihan yang kurang intens dalam waktu singkat, seperti untuk pasien
yang sakit parah atau yang memiliki kapasitas fungsional rendah.
Latihan menginduksi produksi sel darah putih, sehingga dapat mengoptimalkan
kekebalan alami. Umumnya, latihan aerobik teratur tingkat sedang dikaitkan dengan
peningkatan fungsi kekebalan. Dalam 10 menit pertama latihan intensif, leukositosis
meningkat, seperti halnya trombosit yang bertanggung jawab untuk meningkatkan
produksi trombosit. Perubahan ini tidak terkait dengan hipovolemia atau hipertermia
terkait olahraga. Apakah leukositosis dan olahraga bergantung pada dosis atau
apakah ada intensitas latihan kritis yang harus dicapai untuk merangsang
leukositosis, masih belum ditetapkan. Olahraga panjang yang melelahkan telah

dikaitkan dengan kekebalan yang terganggu, yang dapat dihindari dengan istirahat
dan pemulihan yang optimal, bersama dengan nutrisi yang baik dan mungkin
suplemen vitamin C. Setelah latihan berat yang berkepanjangan pada atlet, "jendela
terbuka" dari kerentanan terhadap infeksi yang berlangsung selama 3 hingga 72 jam
setelah olahraga telah dijelaskan. Risiko infeksi dapat diperburuk oleh kurang
istirahat dan tidur, pola makan yang tidak tepat, penurunan berat badan, dan
ketegangan mental, dan itu dapat dicegah atau dibalik dengan istirahat yang lebih
baik dan diet dan olahraga. Pelatihan Strategi yang direkomendasikan untuk atlet
untuk mengoptimalkan kompetensi imun mereka memiliki relevansi untuk populasi
klinis. Sesi latihan dipantau untuk kerentanan individu terhadap infeksi, kesehatan
umum mereka, dan intensitas dan durasi sesi latihan, serta pemulihan, istirahat, diet
optimal, dan manajemen stres.
g. Efek Psikologi
Olahraga akut juga telah dilaporkan dapat meningkatkan kesejahteraan psikologis
dan suasana hati. Terlepas dari manfaat yang mapan dari olahraga pada kesehatan
mental (misalnya, mengurangi kecemasan dan ketegangan serta menghilangkan
depresi), tidak cukup sering digunakan. Untuk mendapatkan keuntungan penuh dari
manfaat nonfarmasi yang hemat biaya ini, olahraga perlu menjadi rekomendasi yang
lebih sering.
3. Body Positioning
Penentuan posisi tubuh memiliki efek yang kuat dan langsung pada sebagian
besar tahapan jalur transportasi oksigen, sehingga dapat ditentukan untuk memperoleh
efek ini secara istimewa. Karena manusia berfungsi secara optimal saat berdiri dan
bergerak, intervensi terapeutik yang memunculkan atau mensimulasikan tegak dan

bergerak (yaitu, menimbulkan stres gravitasi dan olahraga) paling dapat dibenarkan
secara fisiologis. Posisi telentang telentang, posisi umum yang dilakukan oleh pasien
yang dirawat di rumah sakit, bersifat nonfisiologis dan merusak transportasi oksigen.
Posisi berbaring miring memiliki pengaruh antara posisi tegak dan terlentang. Posisi
tengkurap, yang kurang dimanfaatkan secara klinis, dapat memiliki pengaruh yang
sangat kuat pada pengangkutan oksigen sehingga harus dibuat alasan yang baik untuk
tidak memasukkan posisi ini ke dalam resep pengobatan.
a. Posisi tegak (upright position)
Meskipun posisi tegak sama dengan posisi fisiologis dan anatomis, namun
gerakan tegak merupakan posisi fisiologis yang sebenarnya dimana posisi tegak
dibarengi dengan gerakan (misalnya berjalan, bersepeda, atau gerakan dalam duduk)
konsisten dengan kebutuhan aktivitas sehari-hari. . Untuk memenuhi permintaan
energik dari aktivitas ini, transportasi oksigen dioptimalkan hingga tingkat terbesar,
dalam ventilasi dan perfusi yang lebih seragam daripada tanpa stimulus olahraga
tambahan. Posisi berdiri tegak memaksimalkan volume dan kapasitas paru-paru,
kecuali volume penutupan, yang diturunkan. Kapasitas residu fungsional (FRC),
volume udara yang tersisa di paru-paru pada akhir ekspirasi pasang-akhir, lebih
besar saat berdiri dibandingkan dengan duduk dan melebihi posisi terlentang
sebanyak 50%. Memaksimalkan FRC dikaitkan dengan penurunan penutupan jalan
napas dan oksigenasi arteri maksimal. Karena perubahan paru terkait usia, kapasitas
penutupan saluran napas yang bergantung meningkat seiring bertambahnya usia;
efek ini lebih jauh ditekankan dengan posisi berbaring. Penutupan jalan napas
terlihat pada posisi terlentang pada orang berusia 45 tahun yang sehat dan dalam
posisi duduk tegak pada orang berusia 65 tahun yang sehat. Atelektasis kompresi

disebabkan oleh berat jantung, tekanan perut, dan efusi pleura, efeknya yang
ditentukan oleh posisi spesifik pasien.13 Efek posisi ini lebih ditekankan pada
populasi pasien dengan patologi kardiovaskular dan paru, toraks, dan perut,
sehingga posisi tegak disukai, dan posisi terlentang harus diminimalkan sehingga
mencegah penutupan jalan nafas dan gangguan pertukaran gas.
Posisi tegak dikaitkan dengan efek hemodinamik yang nyata. Efek ini terutama
mencerminkan volume darah sentral, yang bergeser dari kompartemen toraks ke
kompartemen vena dependen ketika seseorang mengambil posisi tegak dari posisi
terlentang. Volume enddiastolik dan volume stroke menurun, yang mengakibatkan
peningkatan kompensasi denyut jantung. Curah jantung juga menurun. Efek bersih
dari perubahan fisiologis ini adalah penurunan kerja miokard. Temuan ini diperkuat
oleh pengamatan bahwa ambang anginal meningkat pada pasien dengan kondisi
jantung saat mereka tegak. Selanjutnya, tekanan gravitasi intermiten setelah infark
miokard atau operasi bypass mempertahankan toleransi ortostatik dan dengan
demikian mencegah dekondisi tirah baring
Gambar 2.7 Efek body position terhadap aliran darah perifer

Sumber : Donna Frownfelter, 2012
Resistensi pembuluh darah perifer meningkat dan aliran darah menurun dengan
asumsi posisi tegak lebih dari derajat untuk mengimbangi pergeseran cairan yang

bergantung dan potensi penurunan tekanan darah. Sudut tegak minimal derajat
diperlukan untuk mengoptimalkan curah jantung dan tonus simpatis. Efek penting
lainnya dari posisi tubuh pada volume cairan adalah peningkatan drainase urin dari
pelvi ginjal ke kandung kemih ketika dalam posisi tegak, sebagai akibatnya. dari
area yang berkurang untuk stasis urin ketika dalam posisi ini berlawanan dengan
posisi terlentang. Fungsi ginjal yang optimal penting untuk mempertahankan status
hemodinamik yang normal.
Orang yang lebih tua yang relatif tidak bergerak cenderung duduk dalam waktu
lama. Namun, tanpa sering terpapar dengan berdiri tegak, fenomena hipotensi
postural duduk dapat terjadi. Selain itu, stasis peredaran darah yang bergantung dan
konsekuensi lain dari mobilitas terbatas seperti dekondisi dipromosikan dalam posisi
ini.
b. Posisi terlentang (supine position)
Posisi terlentang yang melekat kaitannya pada tirah baring mengubah
konfigurasi dinding dada, posisi anteroposterior hemidiafragma, tekanan intratoraks,
tekanan intraabdominal sekunder akibat pergeseran visera abdomen pada posisi ini,
dan mekanisme fungsi jantung. Konfigurasi anteroposterior normal menjadi lebih
melintang. Hemidiafragma tergeser cephalad, yang mengurangi FRC pada posisi ini.
Prefaut dan Engel mengamati bahwa vasokonstriksi hipoksia sekunder akibat
penutupan saluran napas dalam posisi terlentang berkontribusi pada perfusi
preferensial dari zona paru nondependen. Akhirnya, pada posisi terlentang,
kelebihan sekresi paru cenderung berkumpul di sisi-sisi saluran udara yang
bergantung. Sisi atas mungkin mengering, membuat pasien terkena infeksi dan
obstruksi

Peningkatan volume darah intratoraks dalam posisi terlentang juga berkontribusi
pada penurunan FRC dan kepatuhan paru-paru dan peningkatan resistensi jalan
napas. Secara kolektif, efek ini mempengaruhi pasien untuk menutup jalan napas
dan meningkatkan kerja pernapasan. Meskipun orang yang sehat dapat
menyesuaikan diri dengan perubahan fisiologis ini, orang yang sehat tidak
mengambil posisi ini untuk waktu yang lama tanpa secara tidak sadar bergeser.
Namun, pasien yang dirawat di rumah sakit cenderung tidak beradaptasi dengan
perubahan langsung ini dan efek jangka panjangnya. Mereka mungkin kurang
responsif terhadap kebutuhan untuk mengubah posisi atau tidak mampu menanggapi
rangsangan aferen yang mendorong kebutuhan untuk mengubah posisi. Efek ini
ditekankan pada orang tua yang tekanan oksigen arterialnya semakin berkurang
seiring bertambahnya usia. Dibandingkan dengan orang yang lebih muda, tekanan
oksigen arteri pada orang tua terutama lebih rendah pada posisi terlentang
dibandingkan dengan posisi duduk referensi.
Gambar 2.8 Pengaruh body position pada level dan pergerakan diafragma selama
respirasi
Sumber : Charles C. Thomas, 1965
Posisi diafragma dan fungsinya sangat bergantung pada posisi tubuh. Pada posisi
terlentang, tingkat istirahat diafragma dipengaruhi secara berbeda oleh anestesi dan

blokade neuromuskuler. Pada subjek yang bernafas spontan, ekskursi diafragma
lebih besar ke posterior karena visera yang bergantung di bawah bagian posterior
diafragma. Selama anestesi dengan atau tanpa kelumpuhan, diafragma naik 2 cm ke
dalam dada. Ketika kelumpuhan diinduksi, hilangnya tonus diafragma menghasilkan
ekskursi yang lebih besar dari bagian nondependen daripada bagian dependen
diafragma.
Sebuah studi tentang efek postural hemodinamik pada subjek sehat mendukung
bahwa posisi horizontal memaksimalkan volume darah sentral. Posisi ini,
bagaimanapun, tidak dapat dianggap optimal secara klinis karena efek seperti
kompresi intratoraks dan intraabdominal.
c. Posisi miring ke samping (side lying position)
Berbaring miring mungkin secara teoritis kurang merusak dibandingkan dengan
posisi terlentang. Posisi berbaring menyamping menonjolkan ekspansi
anteroposterior dengan mengorbankan ekskursi transversal dari dinding dada
dependen. Pada posisi ini, hemidiafragma dependen tergeser cephalad karena
kompresi visera di bawahnya. Hal ini menghasilkan ekskursi yang lebih besar
selama respirasi dan kontribusi yang lebih besar pada ventilasi paru-paru tersebut
dan pertukaran gas secara keseluruhan. FRC dalam posisi miring berada di antara
posisi tegak dan terlentang. Dibandingkan dengan posisi terlentang, kepatuhan
berbaring menyamping meningkat, resistensi berkurang, dan kerja pernapasan
berkurang, sedangkan tindakan ini dibalik ketika berbaring menyamping
dibandingkan dengan posisi tegak. Meskipun ventilasi ditingkatkan ke paru-paru
dependen, volume paru-paru inspirasi dan FRC berkurang. Dibandingkan dengan
referensi posisi duduk, FEV1 dan FVC berkurang sama di kiri dan kanan berbaring,

tanpa efek diferensial dari berbaring samping pada kapasitas difusi dan volume
penutupan. Efek fungsi paru-paru ini saat menyamping mungkin mencerminkan
geometri paru yang berubah dengan perubahan posisi dan penurunan diameter
vertikal setiap paru-paru dalam posisi miring dibandingkan dengan yang terjadi pada
posisi terlentang.
Posisi berbaring meningkatkan tekanan ventrikel akhir diastolik pada sisi
dependen sekunder akibat kompresi visera di bawah diafragma dan mengurangi
kepatuhan paru-paru pada sisi tersebut. Meskipun perubahan tersebut dapat dengan
mudah diakomodasi dalam kesehatan, perubahan tersebut selanjutnya dapat
mengganggu pertukaran gas pada individu. dengan defisit transportasi oksigen.
Pada orang sehat dan pasien, tekanan oksigen arteri lebih besar pada posisi
berbaring menyamping daripada pada posisi terlentang. Hal ini berlaku untuk pasien
yang menerima oksigen tambahan, dan juga pada mereka yang tidak. Dengan
demikian, posisi miring dapat digunakan untuk meningkatkan efisiensi pertukaran
gas dan dengan demikian meminimalkan atau menghindari penggunaan oksigen
tambahan. Gas darah arteri telah dilaporkan meningkat pada pasien dengan penyakit
paru-paru unilateral ketika mereka ditempatkan dengan paru-paru yang baik turun
dan memburuk ketika paru-paru yang terkena turun. Jika patologi paru bilateral,
nilai gas darah arteri lebih baik saat pasien berbaring miring ke kanan daripada saat
berbaring di kiri. Hal ini dapat dijelaskan dengan ukuran paru-paru kanan yang lebih
besar dan kompresi jantung yang berkurang pada paru-paru pada posisi ini
dibandingkan dengan berbaring miring ke kiri. Praktek “turun dengan paru-paru
yang baik,” bagaimanapun, telah banyak dilakukan. dipertanyakan pada pasien
dengan kolaps paru unilateral akibat lesi saluran napas sentral. Tidak semua pasien

merespon dengan baik ketika paru-paru yang baik turun. Diperlukan penelitian
untuk membedakan karakteristik responden dan non responden untuk
menyempurnakan resep posisi tubuh.
Posisi berbaring menyamping daripada terlentang sering kali merupakan posisi
yang disukai untuk pasien yang dirawat di rumah sakit; namun konsekuensi
fisiologisnya tidak dipahami dengan baik. Efek paru dari berbaring samping telah
dilaporkan untuk orang tua yang sehat. FEV1 dan FVC berkurang sebanding untuk
berbaring miring ke kanan dan kiri dibandingkan dengan posisi duduk referensi.
Meskipun kapasitas penyebaran dan homogenitas ventilasi tampaknya tidak
berubah, mereka dapat berdampak buruk pada populasi pasien dengan patologi
tunggal dan gabungan yang mempengaruhi transportasi oksigen.
Pasien yang secara hemodinamik tidak stabil memerlukan pertimbangan khusus
sehubungan dengan posisi tubuh. Pasien-pasien ini mungkin kurang bisa
mendapatkan keuntungan dari mobilisasi aktif dan lebih bergantung pada gangguan
posisi daripada pergerakan untuk mempromosikan pertukaran gas yang optimal.
Dalam satu penelitian pada pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dan
menerima dukungan inotropik, posisi ekstrim kiri berkontribusi pada keadaan
hiperdinamik, dan posisi lateral kanan menyebabkan pasien hipotensi, kemungkinan
sebagai akibat dari gangguan preload ventrikel kanan. Bukti spirometri dari pasien
yang diintubasi mendukung penurunan kepatuhan paru dinamis pada posisi lateral
dan tengkurap dibandingkan dengan posisi terlentang. Posisi tubuh memerlukan
resep yang bijaksana, dengan perhatian khusus pada sudut posisi lateral dan durasi
serta pemantauan untuk mengamati efeknya.

d. Posisi telungkup (prone position)
Ada banyak pembenaran fisiologis dan ilmiah untuk penggunaan posisi
tengkurap untuk meningkatkan oksigenasi arteri dan mengurangi kerja pernapasan
pada pasien dengan disfungsi kardiovaskular dan paru yang mungkin mendapat
ventilasi mekanis atau tidak. Posisi tengkurap menggeser struktur mobile rongga
dada dan perut.84,85 Jantung dan pembuluh darah besar bergeser ke anterior. Hati,
limpa, dan ginjal bergeser ke anterior dan kaudal.
Posisi tengkurap meningkatkan tekanan oksigen arteri, volume tidal, dan
komplians paru dinamis. Gradien tekanan pleura dihomogenisasi; karenanya
distribusi _VA dan inflasi alveolar ditingkatkan. Ventilasi yang cocok dengan
perfusi telah terbukti lebih seragam pada posisi horizontal, mencerminkan gradien
tekanan pleura yang lebih seragam dan kompresi paru yang lebih sedikit oleh
jantung. Selain itu, posisi tengkurap mengurangi volume stroke, meningkatkan
aktivitas simpatis, dan menambah output urin. Ada minat yang meningkat untuk
memanfaatkan manfaat ini pada pasien yang sakit kritis di mana pilihan mobilisasi
lebih terbatas. Posisi tengkurap memiliki beberapa peran dalam menghindari
ventilasi mekanis pada pasien yang sadar dan waspada, sehingga mengurangi risiko
komplikasi terkait ventilator. Selama bertahun-tahun, penelitian tentang posisi
rawan telah dilakukan sebagian besar pada pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut. Rawan dikaitkan dengan peningkatan oksigenasi pada 70% hingga
80% kasus. Pengaruh durasi yang berkepanjangan pada posisi tengkurap telah
dipelajari, dan manfaatnya tampaknya bergantung pada dosis. Hasil fisiologis posisi
tengkurap dalam penatalaksanaan cedera paru akut dianggap mencerminkan
patoetiologi tertentu.

Meskipun pasien dengan gagal napas telah terbukti mendapat manfaat dari posisi
tengkurap, tindakan pencegahan tertentu harus diperhatikan. Pasien harus
diposisikan sedemikian rupa sehingga semua tekanan titik tekanan (terutama di
kepala dan wajah), serta tekanan pada pipa dan sirkuit pipa ventilator mekanis,
diminimalkan. Pasien harus dipantau terus menerus. Posisi semiprone dapat
memberikan banyak manfaat fisiologis dari posisi tengkurap penuh dan dapat
meminimalkan risikonya, terutama pada pasien yang berventilasi mekanis dan
dengan kelainan tulang belakang leher. Selain itu, posisi semiprone mensimulasikan
posisi tengkurap tanpa perut. Posisi semiprone mungkin lebih konservatif, lebih
nyaman, dan lebih aman untuk pasien yang sakit parah, berpotensi secara
hemodinamik tidak stabil, lebih tua, atau memiliki perut yang menonjol.
Untuk pasien yang tidak dapat dimobilisasi, penggunaan beberapa varian posisi
tengkurap bahkan lebih penting. Telentang yang berlebihan, terutama pada pasien
yang ditempatkan melalui busur terbatas (misalnya, terlentang dan seperempat
putaran ke kedua sisi), harus diimbangi dengan beberapa varian posisi tengkurap,
dan posisi ini harus sering digabungkan. Tak terelakkan, pasien yang terpapar busur
posisi terbatas dapat dengan mudah mengembangkan atelektasis di bidang paru-paru
yang bergantung. Pasien dengan ventilasi mekanis dan memiliki pola ventilasi
pasang surut yang monoton berada pada risiko tertentu. Satu-satunya cara untuk
mencegah dan melawan kompresi dan atelektasis yang diinduksi secara hidrostatis
adalah dengan memposisikan area dependen paling atas dan sering memposisikan
ulang pasien.
Indikasi pemberian body positioning terhadap trasnportasi okseigen, antara
lain:

a. Indikasi pada kardiopulmonal, meliputi:
- Penurunan volume alveolar regional
- Penurunan ventilasi regional
- Penurunan regional
- Penurunan difusi regional
- Ventilasi yang dikompromikan dengan pencocokan perfusi
- Shunting paru
- Volume dan kapasitas paru-paru menurun, terutama kapasitas residu
fungsional, kapasitas vital, dan volume tidal
- Penutupan saluran udara yang tergantung
- Frekuensi pernapasan tidak normal
- Ventilasi menit yang tidak normal
- Pola ventilasi pasang surut yang monoton
- Posisi hemidiafragma yang suboptimal
- Efisiensi otot pernapasan menurun
- Resistensi jalan napas
- Kepatuhan paru-paru suboptimal
- Laju aliran yang kurang optimal
- Batuk tidak efektif yang lemah
- Efisiensi biomekanik yang buruk dari kekuatan dan produktivitas batuk
- Peningkatan kerja pernapasan
- Gas darah arteri abnormal, pertukaran gas, dan oksigenasi
- Gangguan transportasi mukosiliar dan pembersihan lendir
- Gaya gravitasi, mekanik, dan kompresi yang tidak diinginkan pada

- paru-paru, dinding dada, diafragma, dan usus
- Gangguan pernapasan viscerodiaphragmatic
- Pola pernapasan yang kurang optimal
b. Indikasi pada kardiovaskular dan limpatik, meliputi:
- Preload dan afterload kurang optimal
- Peningkatan kerja hati
- Gangguan fraksi ejeksi sistolik ke sirkulasi paru dan sistemik
- Pengembalian vena suboptimal
- Gaya gravitasi, mekanik, dan kompresi yang tidak diinginkan pada
miokardium, pembuluh darah besar, struktur mediastinal, dan sistem limfatik
- Pergeseran fluida yang kurang optimal dari pusat ke daerah dependen
(ekstremitas) dan sebaliknya untuk mempertahankan mekanisme pengaturan
volume fluida
c. Sistem Lainnya
- Penurunan gairah pasien
- Pengeluaran energi yang tidak semestinya
- Tidak nyaman
- Rasa sakit
- Tonus otot meningkat secara postur
- Peningkatan tekanan intratoraks
- Peningkatan tekanan intraabdominal
- Peningkatan tekanan intrakranial
- Posisi tubuh secara biomekanik suboptimal
- Penurunan drainase chest tube

- Penurunan drainase urin
- Gangguan perfusi perifer
Indikasi pemberian body positioning secara berkala, antara lain:
a. Indikasi pada kardiopulmonal, meliputi:
- Pergeseran distribusi volume alveolar
- Pergeseran distribusi ventilasi
- Geser distribusi perfusi
- Pergeseran distribusi difusi
- Geser distribusi ventilasi ke pencocokan perfusi
- Geser kompresi fisik mekanis jantung pada alveoli yang berdekatan
- Menggeser posisi jantung, sehingga mengubah tekanan pengisian diastolik
ujung ruang, preload, afterload, dan kerja jantung
- Pergeseran distribusi transportasi dan akumulasi lendir
- Merangsang batuk efektif dan produktif
- Memfasilitasi aksi pemompaan yang diperlukan untuk drainase limfatik yang
optimal
- Pola gangguan ventilasi pasang surut yang monoton
- Mengganggu pola pernapasan
- Pergeseran gaya gravitasi, mekanis, dan kompresi pada paru-paru, dinding
dada, diafragma, dan usus
- Simulasikan siklus keluhan deflasi inflasi normal
- Geser tekanan intraabdominal

b. Indikasi pada kardiovaskular dan limpatik, antara lain:
- Pergeseran gaya gravitasi, mekanis, dan kompresi pada miokardium,
pembuluh darah besar, struktur mediastinal, dan sistem limfatik
- Merangsang pergeseran volume cairan terutama ke anggota tubuh yang
bergantung
c. Indikasi pada system lainnya, meliputi:
- Ubah kondisi gairah
- Tingkatkan relaksasi
- Tingkatkan kenyamanan
- Kendalikan rasa sakit
- Mencegah kerusakan kulit, risiko infeksi, dan mengakibatkan keterbatasan
posisi
- Ubah pola nada postur tubuh yang tidak normal
- Optimalkan drainase chest tube
- Promosikan drainase urin

BAB III
PROSES ASSESSMENT FISIOTERAPI
A. Data Medis
Diagnosa medis : Asma
Vital sign :
- TD : 110/80 mmHg
- P : 20x/menit
- DN : 84x/menit
- S : 36C
B. Identitas Pasien
- Nama : Tn. N
- Usia : 42 tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Pekerjaan : Karyawan Swasta
- Alamat : Komp. Ex Rudis Kertago No.146, Gowa
C. History Taking
- Keluhan utama : sesak napas dan batuk
- Riwayat perjalanan penyakit : keluhan sesak napas dialami sejak pasien duduk
di bangku SMP dan terasa memberat apabila suhu udara panas atau dingin. Pasien
juga mengalami sesak apabila pasien merasa lelah.
- Riwayat penyakit penyerta :
D. Inspeksi/Observasi
 Kesadaran : normal

 Keadaan fisik
- Anterior : pasien nampak pectus excavatum, hipertropi otot SCM
- Lateral : pasien nampak rounded shoulder/protraksi, forward
head.
- Posterior : tidak nampak kelainan
 Kulit : tidak nampak kelainan
 Mulut : tidak nampak kelainan
 Kuku : tidak nampak kelainan
E. Pemeriksaan/Pengukuran Kardiovaskular Pulmonal
1. Palpasi
- Tujuan : mendeteksi adanya spasme otot-otot pernapasan, taktif
fremitus dan nyeri dada
- Prosedur :
a. Fisioterapis menekan dinding dada anterior kanan dan kiri kemudian
menanyakan apakah ada nyeri yang dirasakan oleh pasien.
b. Fisioterapis mempalpasi otot pectoralis major dan upper trapezius untuk
mendeteksi adanya spasme
c. Fisioterapis meletakkan kedua tangan di upper , middle dan lower chest lalu
instruksikan pasien menyebut 99 untuk medeteksi taktil fremitus
- Hasil : normal
- Interpretasi hasil : tidak terdapat nyeri dada, spasme otot dan taktil fremitus
normal

2. Auskultasi
- Tujuan : mendeteksi bunyi pola suara napas
- Prosedur : memakai stetoskop, tempatkan stetoskop langsung,
diatas kulit anterior dan posterior langsung diatas kulit anterior dan posterior
dinding dada pasien. Stetoskop digerakkan dengan pola simetris (S) pada dinding
dada anterior dan posterior lalu posisi lateral dinding dada tinggi T 2 T 6 T 10
- Hasil : positif
- Interpretasi hasil : terdengar bunyi ronchi indikasi congestion proksimal
airway.
3. Pemeriksaan Mobilitas Thorax
- Tujuan : mendeteksi pengembangan/mobilitas thorax
- Prosedur :
a) Upper : Pasien berdiri dengan meteran berada sejajar dengan clavicula pasien,
anjurkan pasien menarik napas dan hembuskan.
b) Middle : Posisi pasien berdiri, meteran berada sejajar dengan papilla mamae,
anjurkan pasien untuk menarik napas dan hembuskan
c) Lower : Posisi pasien duduk, meteran berada sejajar pada processus xypoideus
anjurkan pasien untuk menarik napas dan hembuskan

- Hasil :
Awal Inspirasi Ekspirasi

Upper 77 78 77
Middle 73 76 73
Lower 61 66 61
- Interpretasi: penurunan mobilitass upper lobus
4. Pemeriksaan Volume Paru
- Tujuan : mendeteksi gangguan penurunan volume paru
- Prosedur : pemeriksaan ini dilakukan menggunakan spirometri
- Hasil :
Best Pred %Pred

FVC 19.49 3.42 17.54
FEV1/FVC 13.88 84.30 16.46
- Interpretasi hasil : mild obstructive abnormality
5. Pemeriksaan Gas Darah
(Tidak dilakukan)
6. Pengukuran Skala BORG
Sesak Napas Keterangan

0 Tidak ada
0,5 Tidak nyata
1 Sangat ringan
2 Ringan
3 Sedang
4 Sedikit berat
5
Berat
6
7
8 Sangat berat
9
10 Sangat-sangat berat
- Hasil :3
- Interpretasi hasil : sesak napas sedang

7. Asthma Control Test
Hasil: 20
Interpretasi hasil: asma terkontrol sebagian
8. London Chest ADL
Hasil: 20
Interpretasi hasil:
9. Pengukuran Daya Tahan Jantung – Paru
Uji jalan selama 6 menit merupakan pemeriksaan toleransi aktivitas yang bertujuan
untuk menilai kapasitas fungsional, Tes ini dilakukan sepanjang 30 m selama 6
menit, sebelum melakukan test terlebih dahulu pasien diukur vital sign (TD, RR,
DN, dan suhu).
Hasil : VO2max : 8,82
10. METs (Metabolic Eqivalents)
METs Interpretasi
2 Jalan santai (kecepatan kurang dari 3km/jam)
1,5 Bekerja menggunakan computer (duduk)
3 Pekerjaan rumah tangga
4 Naik tangga
5 Jalan cepat (kecepatan lebih dari 6km/jam)
7 Bermain sepak bola
2-5 Berkebun
1,3 Nonton TV
2,3 Belajar
Hasil : 2,52
Interpretasi hasil : pasien dapat jalan santai, bekerja menggunakan computer,
berkebun, nonton TV, belajar.
F. Diagnosa Fisioterapi (ICF-ICD)
Gangguan respirasi sesak napas, batuk dan penurunan mobilitas thorax akibat Asma
G. Problematik Fisioterapi

No. Komponen ICF Pemeriksaan/Pengukuran Yang
Membuktikan
1 Impairment
a. Sesak napas BORG, Asthma Control Test
b. Gangguan pengembangan thoraks Pemeriksaan mobilitas thoraks
c. Batuk History taking
d. Deviasi postural Inspeksi
e. Penurunan volume paru Spirometri
f. Gangguan pembersihan jalan napas Auskultasi
2. Activity Limitation
a. Kesulitan aktivitas naik turun tangga London Chest ADL kuesionner
b. Kesulitan aktivitas berjalan ≥ 250 m 6 m walk test, METs
3. Participation Restriction
Kesulitan menyelesaikan pekerjaan Pengukuran derajat sesak napas,
Pemeriksaan mobilitas thoraks, History
taking, Inspeksi, Spirometri, London
Chest ADL kuesionner, 6 m walk test,
METs.

BAB IV
INTERVENSI DAN EVALUASI FISIOTERAPI
A. Rencana Intervensi Fisioterapi
1. Tujuan Jangka Panjang
Mengembalikan aktivitas fungsional secara optimal tanpa keluhan batuk dan
sesak napas.
2. Tujuan Jangka Pendek
- Memperbaiki pola napas atau penurunan frekuensi sesak napas
- Memperbaiki pengembangan/mobilitas thoraks
- Membersihkan jalan napas
- Mengajarkan batuk efektif
- Memperbaiki deviasi postural
- Meningkatkan volume paru
B. Strategi Intervensi Fisioterapi
No. Problematik Fisioterapi Tujuan Intervensi Jenis Intervensi

1. Impairment
Memperbaiki pola napas
Pursed lip breathing,
a. Sesak napas atau penurunankan
diafragma breathing
frekuensi sesak napas
b. Gangguan Memperbaiki Segmental breathing,
pengembangan thoraks pengembangan thoraks mobilisasi chest
c. Batuk Mengajarkan batuk efektif ACBT
Memperbaiki deviasi
d. Deviasi postural Koreksi postur
postural
Deep breathing exercise,
Meningkatkan volume sustained maximal
e. Penurunan volume paru
paru Inspiration, Segmental
Breathing

f. Gangguan pembersihan Membersihkan jalan Nebulizer, Postural
jalan napas napas drainage
2. Activity Limitation
diafragma breathing,
Segmental breathing,
Mengembalikan aktivitas
a. Kesulitan aktivitas naik mobilisasi chest, ACBT,
Naik turun tangga secara
turun tangga Koreksi postur, Deep
optimal
breathing exercise, sustained
maximal Inspiration,
Nebulizer, Postural drainage
b. Kesulitan aktivitas Mengembalikan aktivitas mobilisasi chest, ACBT,
Berjalan jauh ≥ 250 m Berjalan secara optimal Koreksi postur, Deep
3. Participation Restriction
Kesulitan menyelesaikan Mengembalikan aktivitas mobilisasi chest, ACBT,
pekerjaan pekerjaan tanpa keluhan Koreksi postur, Deep
C. Prosedur Pelaksanaan Intervensi Fisioterapi
1. Nebulizer
- Posisi pasien : duduk di kursi
- Posisi fisioterapis : di samping pasien
- Teknik pelaksanaan : Fisioterapis memasukkan obat berupa meptin dan
pulmicort pada cannula oksigen. Fisioterapis kemudian memasangkan masker
oksigen pada pasien, kemudian pasien diarahkan untuk bernapas melalui
mukut bantuan tapotement pada posterior paru dan diarahkan untuk huffing.
- Dosis : 1x sehari, dalam 10 hari.

2. Postural Drainage
- Posisi pasien : tidur miring ke sisi kanan. Kaki bed di tinggikan 35
cm.
- Posisi fisioterapis : di belakang pasien
- Teknik pelaksanaan : pasien diberikan tapotement dan diarahkan untuk
batuk.
- Dosis : posisi dipertahanakan 20-30 menit.
3. Breathing Exercise
a. Pursed lip breathing + Diafragma Breathing
- Posisi pasien : bersandar pada bed dengan posisi 30-45 derajat
- Posisi fisioterapis : di samping bed pasien dengan , kedua tangan pada
perut pasien
- Teknik pelaksanaan : minta pasien untuk menarik napas melalui hidung
selama 2 detik (hitungan 1-2) sambil mngembangkan perut dan
menghembuskan napas melalui mulut seperti meniup lilin selama 4 detik
(hitungan 3-6).
- Dosis : diulangi 3-5 kali per sesi, frekuensi setiap hari.

b. Active Cycle of Breathing Technique
- Posisi fisioterapis : di samping bed pasien
- Teknik pelaksanaan :
1) Fase 1 Breathing control, pasien diminta untuk melakukan pernapasan
dengan menarik napas melalui hidung dan dikeluarkan melalui mulut
dengan tangan diletakkan di atas perut. Fase ini diulangi sebanyak 3 kali
sebelum dilanjutkan ke fase selanjutnya.
2) Fase 2 Thoracic Expansion Exercise, pasien diminta untuk menarik napas
melalui hidung dan menghembuskan melalui mulut dengan tangan berada
pada lateral lower costa untuk memobilisasi costa saat melakukan
inspirasi dan ekspirasi. Fase ini diulangi sebanyak 3 kali sebelum
dilanjutkan ke fase selanjutnya.
3) Fase 3 Huffing, pasien diminta untuk menarik napas dalam melalui hitung
dan menghembuskan dengan menggunakan teknik huffing. Fase ini
diulangi sebanyak 3 kali
c. Deep Breathing
- Posisi fisioterapis : di samping bed
- Teknik pelaksanaan : minta pasien untuk full inspirasi melalui hidung dan
menghembuskan melalui mulut

d. Sustained Maximal Inspiration
- Posisi fisioterapis : di samping bed pasien
- Teknik pelaksanaan : minta pasien untuk full inspirasi kemudian ditahan 3-5
detik lalu menghembuskan napas melalui mulut
e. Segmental Breathing Lingula Basal Expansion
- Posisi fisioterapis : di samping bed pasien dengan , kedua tangan pada
lateral costa bawah
- Teknik pelaksanaan : minta pasien untuk ekspirasi dengan diberi penekanan
ringan pada costa. Sebelum inspirasi atau pada akhir ekspirasi berikan
penekanan kuat cepat pada dinding costa. Anjurkan pasien untuk menarik
napas melalui hidung dengan melawan tahanan ringan pada costa dan
dikeluarkan melalui mulut saat melakukan ekspirasi.
4. Koreksi Postur
- Posisi pasien : berdiri di depan cermin
- Posisi fisioterapis : di samping atau di belakang pasien
- Teknik pelaksanaan : fisioterapis memberikan contoh postur yang benar
pada pasien sambil pasien melihat ke cermin.
- Dosis : dilakukan setiap saat.

5. Chest Mobilization Exercise
- Posisi pasien : Pasien dalam posisi duduk.
- Posisi fisioterapis : di depan pasien
- Teknik Pelaksanaan
a) Pasien membengkokkanchest kesamping sehingga terjadi penguluran dan
ekspansi samping berlawanan selama inspirasi.
b) Kemudian pasien meletakkan genggaman tangan disamping chest lalu
bengkokkan chest ke lateral kea rah genggaman tangan sambil ekspirasi.
c) Posisi pasien duduk dikursi dengan lengan lurus diatas kepala selama
inspirasi
d) Kemudian pasien melakukan bungkuk ke depan sehingga hip fleksi lalu
kedua tangan menyentuh lantai selama ekspirasi.

D. Edukasi dan Home Program
1. Edukasi
Pasien diedukasi untuk tetap melakukan latihan-latihan secara mandiri namun
tidak melewati batas kemampuannya dan menghindari paparan allergen yang dapat
menjadi pemicu timbulnya sesak dan batuk
2. Home Program
Latihan –latihan yang diberikan oleh fisioterapis seperti breathing exercise dan
terapi latihan juga dapat pasien lakukan di rumah dengan memperhatikan hasil dari
METs.
E. Evaluasi
Evaluasi
No. Problematik Intervensi Fisioterapi
Awal Terapi Akhir Terapi
Pursed lip
Penurunan
breathing,
1 Sesak napas Napas sedang derajat sesak
diafragma napas
breathing
Gangguan Segmental Peningkatan
Pengembangan
2 pengembangan breathing, thorax minimal
pengembangan
thoraks mobilisasi chest thorax
Batuk kadang Masih terdapat

3 Batuk ACBT timbul batuk
Postur
Belum terjadi
4
Deviasi postural Koreksi postur protraksi/rounde
perbaikan postur
d shoulder
Deep breathing
exercise, sustained
Terjadi
Penurunan volume maximal Tidak dilakukan
5 penurunan
paru Inspiration, volume paru
evaluasi
Segmental
Breathing
Gangguan Terdapat Masih terdapat
Nebulizer, Postural
6 pembersihan jalan penumpukan penumpukan
drainage dahak/sputum dahak/sputum
napas

BAB V
PEMBAHASAN
B. Assessment Fisioterapi
1. Anamnesis
Anamnesis adalah cerita tentang riwayat penyakit yang diutarakan oleh pasien
melalui tanya jawab, pada saat melakukan anamnesis seorang pemeriksa sudah
mempunyai gambaran untuk menentukan strategi dalam pemeriksaan klinis
selanjutnya, karena dengan anamnesis yang baik membawa kita menempuh setengah
jalan kea rah diagbosis yang tepat. Secara umum sekitar 60-70 % kemungkinan
diagnosis yang benar dapat ditegakkan hanya dengan anamnesis yang benar.
Satu tujuan penting dari anamnesis adalah membangun hubungan pasien-terapis
yang baik. Pasien harus diizinkan untuk menjelaskan riwayat dengan kata-katanya
sendiri dan dengan kecepatan yang nyaman. Jika terapis tampak terburu-buru,
terganggu, sibuk, jengkel, atau tidak peduli; sering terputus; atau gagal menjadi
pendengar yang penuh perhatian, hubungan pasien-terapis kemungkinan besar akan
rusak.
Pewawancara harus berhati-hati untuk tidak membiarkan perasaan pribadi tentang
perawatan, penampilan, sikap, atau perilaku pasien selama wawancara untuk terlalu
mempertanyakan validitas keluhan utama. Pada saat pasien dirujuk untuk terapi fisik,
dia mungkin telah menemui satu atau lebih dokter, telah menjalani sejumlah
penelitian non-invasif atau invasif, atau telah diberi resep obat-obatan oral atau hirup
dengan pengurangan gejala yang bervariasi atau tidak memuaskan. Pasien cenderung
menunjukkan tingkat kecemasan dan frustrasi. Oleh karena itu, pendekatan terapis,

metode pengambilan sejarah, dan gaya wawancara penting untuk mendapatkan
kepercayaan diri dan kerjasama pasien.
2. History Taking
History taking pasien dapat dibagi menjadi bagian pengumpulan data dan
interpretatif. Segmen pengumpulan data dimulai dengan menanyakan mengapa pasien
mencari perhatian medis dan telah dirujuk ke layanan terapi fisik.
Pandangan pasien tentang apa masalahnya dan sarannya untuk mengatasi masalah
harus disertakan dalam wawancara. Pasien lebih puas jika diizinkan dan didorong
untuk berpartisipasi dalam wawancara. Keterlibatan pasien dalam proses juga
mengarah pada perbaikan dalam penetapan tujuan jangka pendek dan jangka panjang.
Kedalaman riwayat yang diambil oleh ahli terapi fisik dapat bervariasi sesuai dengan
faktor-faktor berikut:
- Apakah individu tersebut merupakan pasien rawat inap atau rawat jalan?
Banyak pasien rawat inap memiliki catatan medis terperinci yang tersedia untuk
ditinjau oleh terapis. Ini mengurangi jumlah informasi yang dibutuhkan ahli
terapi fisik dari pasien selama wawancara. Jika informasi dalam bagan kurang,
atau jika individu tersebut adalah pasien rawat jalan dengan hanya rujukan
pengobatan dan sedikit atau tidak ada catatan medis yang tersedia, ahli terapi
fisik harus mendapatkan riwayat yang lebih rinci.
- Apakah urutan pengobatan sempit atau cakupannya luas?
- Ketajaman penyakit pasien, tingkat kesadaran, dan kemampuan untuk
memberikan informasi yang akurat

a. Riwayat merokok
Pasien harus ditanyai tentang riwayat merokoknya. Jumlah tahun merokok
bungkus dapat dihitung (jumlah rata-rata bungkus per hari dikalikan dengan jumlah
tahun merokok) sebagai risiko relatif untuk kanker paru dan COPD. Merokok secara
teratur mariyuana lebih merusak kesehatan paru-paru dalam jangka pendek maupun
jangka panjang
b. Sejarah keluarga
Riwayat keluarga berguna dalam mengevaluasi kemungkinan penyakit paru
herediter, seperti defisiensi alfa1-antitripsin, fibrosis kistik, asma alergi, telangiektasia
hemoragik herediter, dan lain-lain. Riwayat keluarga diabetes, hipertensi, penyakit
arteri koroner (CAD ), atau demam rematik meningkatkan kemungkinan bahwa
kondisi ini mungkin ada pada pasien juga
c. Sejarah Pekerjaan
History taking pekerjaan sangat penting bagi pasien paru yang datang untuk
terapi fisik dengan sedikit atau tanpa informasi medis. Permukaan bagian dalam paru-
paru berukuran 50 hingga 100 m3 dan terus-menerus bersentuhan dengan lingkungan.
Pekerjaan yang melibatkan paparan silika atau silikat (misalnya, penambang, pembuat
pasir, pekerja pengecoran, pemotong batu, pelapis batu bata, dan pekerja penggalian)
atau zat anorganik lainnya menempatkan pekerja pada risiko kombinasi penyakit paru
obstruktif dan restriktif (misalnya silikosis). Pekerja konstruksi, pekerja galangan
kapal, pemipaan pipa, dan pekerja industri lainnya yang terpapar asbes berisiko lebih
tinggi untuk mengembangkan penyakit paru-paru restriktif seperti asbestosis. Plak
pleura jinak dapat ditemukan pada pleura diafragma dan secara bilateral antara rusuk
ke-6 dan ke-10 pada dinding dada anterolateral atau posterolateral. Penebalan pleura

progresif jarang terjadi. Orang-orang ini mengalami peningkatan insiden penyakit
neoplastik ganas seperti karsinoma bronkogenik dan mesothelioma ganas. Beberapa
petugas pemadam kebakaran, pekerja besi, dan penyelamat lainnya yang bekerja di
lokasi bencana World Trade Center setelah 11 September 2001, telah
mengembangkan gejala dan gangguan pernapasan.
Pekerja batubara terkena debu tambang batubara. Sekitar 10% menderita
pneumokoniosis sederhana, sedangkan sebagian kecil berkembang menjadi bentuk
komplikasi — fibrosis paru masif progresif.
Riwayat batuk paroksismal, sesak dada, atau dispnea yang memburuk selama
minggu kerja tetapi hilang pada akhir pekan (atau hari libur kerja lainnya) sangat
menunjukkan asma akibat kerja. Kondisi ini sulit didiagnosis karena gejala biasanya
muncul beberapa jam setelah mantan terpapar agen pemicu. Agen penyebab termasuk
debu biji-bijian, serbuk kayu, formalin, deterjen enzim, etanolamina (dalam cat
semprot dan fluks solder), nikel, dan logam keras (misalnya tungsten karbida).
Pekerja yang terpapar kapas rami dan debu rami dapat mengembangkan byssinosis,
penyakit paru obstruktif. Pada tahap awal, kondisi ini bisa dibalik, tetapi berjangka
panjang selama beberapa tahun menyebabkan penyakit paru obstruktif kronis yang
tidak dapat disembuhkan.
Riwayat demam, batuk, sesak napas, dan pneumonia berulang pada petani di
Amerika Serikat bagian utara menunjukkan adanya paru-paru petani. Ini adalah
pneumonitis hipersensitif yang paling umum; itu disebabkan oleh menghirup agen
jamur seperti aktinomisetes termofilik. Paparan jangka panjang dapat menyebabkan
fibrosis paru. Banyak pekerjaan membuat pekerja terpapar faktor-faktor yang
menyebabkan pneumonitis hipersensitif.

d. Perawatan sebelumnya
Penting untuk menentukan perawatan apa yang telah diterima pasien untuk
kondisinya. Secara khusus, apakah pasien pernah menerima terapi fisik untuk kondisi
ini atau kondisi lainnya? Jenis perawatan apa yang dilakukan? Apakah mereka
membantu dalam memperbaiki atau mengatasi kondisi tersebut? Dengan cara ini,
adalah mungkin untuk menentukan modalitas pengobatan apa yang telah digunakan,
yang mana yang diyakini pasien mungkin bermanfaat, dan yang menurut pasien tidak
menyenangkan atau kurang percaya diri, sehingga menghindari mengasingkan pasien
dengan mengulangi apa yang dia yakini. menjadi terapi yang tidak efektif.
3. Inspeksi/Observasi
Inspeksi dada anterior juga dilakukan saat istirahat (statis) dan saat respirasi
(dinamis).
a. Inspeksi dada anterior dalam keadaan istirahat/ statis
Bentuk dada normal apabila didapatkan diameter lateral (samping) lebih besar
daripada diameter anteroposterior (depan belakang). Kelainan bentuk dinding dada
dapat berupa :
- Pektus karinatus (pigeon breast) : dada berbentuk dada burung dengan
penonjolan sternum ke depan, dengan penyempitan rongga toraks. Sering terjadi
pada sindroma Marfan.
- Pektus ekskavatus (funnel breast) : dada berbentuk cerobong, kebalikan dari
pektus karinatus, dimana bagian bawah sternum dan iga tertarik mendekati
vertebra. Dapat disebabkan karena pekerjaan (misalnya tukang sepatu),
pemakaian kemben atau pada sindrom Marfan.

- Barrel chest : dada berbentuk tong, biasanya karena emfisema pulmonum atau
karena kifosis senilis (perubahan rangka yang menyertai proses penuaan). Perlu
diketahui bahwa bentuk dada ini normal pada anak – anak.
- Voussure cardiaque :penonjolan bagian depan hemitoraks kiri. Keadaan ini
hampir selalu terdapat pada kelainan jantung bawaan atau karena demam
rematik, terutama berkaitan dengan aktifitas jantung yang berlebihan pada masa
pertumbuhan.
b. Inspeksi dada dalam keadaan dinamis/ saat respirasi
Pada saat respirasi kita menilai :
- Asimetri gerakan dada/ keterlambatan gerak salah satu sisi dada.
- Retraksi dinding dada : di dada anterior, retraksi sering terjadi di supraklavikula
dan suprasternal.
- Pada inspeksi dada saat respirasi, perlu juga dinilai frekuensi, irama, kedalaman
dan usaha pasien untuk bernapas.
- Dinilai juga adanya pola respirasi abnormal, misalnya takhipnea, hiperpnea,
orthopnea, Cheyne-Stokes, Kusmaull dan lain-lain
4. Palpasi
Dengan pemeriksaan palpasi dada kita menilai adanya kelainan/ lesi pada
kulit, massa, nyeri tekan local,spasme, kemungkinan adanya fraktur, serta taktil
fremitus. Fremitus taktil adalah getaran yang dihantarkan melalui bronchopulmonary
tree ke dinding dada saat pasien berbicara, yang terasa pada palpasi. Cara
pemeriksaan adalah sebagai berikut :
- Untuk membandingkan fremitus kedua sisi dada, pergunakan telapak tangan di
bagian basal jari-jari atau permukaan ulnar dari telapak tangan.

- Mintalah pasien mengulang-ulang kata : ”sembilan puluh sembilan” atau ”dua
puluh dua”. Jika belum jelas, mintalah pasien untuk bersuara lebih keras atau
lebih dalam.
- Bandingkan fremitus taktil di lapangan paru kanan dan kiri di sebelah posterior
dada pada beberapa lokasi.
- Identifikasi lokasi di mana fremitus meningkat, menurun atau menghilang.
Fremitus lebih jelas di daerah interskapula dibandingkan di lapangan paru
bagian bawah. Paru kanan lebih jelas dibandingkan paru kiri. Fremitus umumnya
menurun atau menghilang di atas prekordium dan di bawah diafragma. Apabila
pemeriksaan ini dilakukan pada perempuan, geser payudara dengan perlahan apabila
diperlukan.
Fremitus akan meninggi pada konsolidasi paru seperti pneumonia. Sedangkan
pada efusi pleura, tumor mediastinum, penyakit paru obstruktif kronis, obstruksi
bronkus, fibrosis pleura, pneumotoraks, tumor paru dan dinding dada yang sangat
tebal, fremitus akan menurun karena adanya gangguan hantaran aliran udara dari
paru ke dinding dada.
5. Perkusi
Perkusi pada dinding dada akan menggerakkan dinding dada dan jaringan di
bawahnya, menghasilkan suara yang dapat didengar dan getaran yang dapat
dirasakan. Perkusi membantu menentukan apakah jaringan di bawah dinding dada
berisi udara, cairan atau massa padat. Akan tetapi getaran perkusi hanya menembus
dinding dada sedalam 5-7 cm sehingga kurang membantu menentukan adanya lesi
yang berada jauh di bawah rongga dada.
Berikut ini adalah cara melakukan perkusi untuk pemeriksa yang tidak kidal:

- Pemeriksa duduk di samping-belakang pasien.
- Hiperekstensi jari tengah tangan kiri, sendi interphalangeal distal ditekankan
pada permukaan dada dengan lembut. Jari yang lain dan bagian lain dari telapak
tangan tidak boleh menyentuh permukaan perkusi.
- Posisikan telapak tangan kanan agak dekat ke permukaan. Jari tengah dalam
keadaan fleksi sebagian, relaksasi dan siap untuk mengetuk.
- Ketukkan distal jari tengah tangan kanan ke arah sendi interphalangeal distal
tangan kiri dengan gerakan cepat tapi rileks. Dengan demikian, kita mencoba
untuk mentransmisikan getaran melalui tulang sendi ke dinding dada. Ketuklah
dengan menggunakan ujung jari dan bukan badan jari. Gerakan pergelangan
tangan bertumpu pada sendi pergelangan tangan kanan.
- Tarik tangan sesegera mungkin untuk menghindari tumpukan getaran yang telah
diberikan.
- Lakukan perkusi secara beraturan, bandingkan antara kanan dan kiri .
- Lakukan 2 kali ketukan di tiap-tiap titik perkusi.
- Kenali jenis-jenis suara perkusi.
a) Bila suara perkusi yang terdengar kurang keras, tambahkan tekanan pada
sendi interphalangeal distal yang menempel di dada pasien.
b) Perkusi paru normal adalah sonor karena jaringan paru yang mengandung
udara. Suara perkusi menjadi pekak atau redup bila jaringan paru normal
terisi oleh konsolidasi (campuran antara cairan dan sel darah) seperti pada
pneumonia; digantikan oleh jaringan padat (fibrosis pleura/ paru, tumor)
atau terdapat cairan yang menempati cavum pleura, dapat berupa cairan
serosa (efusi pleura), darah (hematothoraks) atau pus (empiema).

c) Identifikasi lokasi atau area yang perkusinya abnormal.
Table 5.1 Jenis Suara Perkusi

Intensitas Pitch Durasi Contoh Contoh
relatif relatif relatif lokasi kelainan
Datar Lembut Tinggi Pendek Paha Efusi pleura
massif
Redup Sedang Sedang Sedang Hati Pneumonia
lobaris
Resonansi/ Keras Rendah Panjang Paru Bronchitis
Sonor normal kronis
sederhana
Hipersonor Sangat Lebih Lebih Tidak ada Emfisema,
keras rendah panjang pneumo-
thorax,
asma
Timpani Keras Tinggi - Lambung Pneumo-
thorax luas
6. Auskultasi
Auskultasi paru merupakan pemeriksaan yang paling penting untuk menilai
aliran udara melalui tracheobronchial tree. Membandingkan auskultasi daerah yang
simetris adalah salah satu cara yang baik pada auskultasi. Hal-hal yang harus
diperhatikan pola suara napas berdasarkan intensitas, nada dan durasinya selama fase
inspirasi dan ekspirasi.
Dengarkan menggunakan stetoskop. Pasien diminta untuk bernapas dalam.
Auskultasi dilakukan dengan pola seperti perkusi supaya dapat membandingkan area
secara simetris. Dengarkan minimal satu siklus inspirasi dan ekspirasi di satu titik
auskultasi. Bila suara yang terdengar kurang jelas, minta pasien untuk bernapas lebih
dalam. Dengarkan intensitas, nada dan durasinya selama inspirasi dan ekspirasi;
perhatikan apakah suara napas terdistribusi di seluruh lapang paru ataukah terdengar
di lokasi yang jauh dari lokasi normalnya .

Suara bronkovesikuler mungkin dapat terdengar di atas saluran napas besar
khususnya pada sisi kanan. Bila suara bronkial atau bronkovesikuler terdengar di
lokasi yang jauh dari lokasi normalnya, kemungkinan terjadi penggantian jaringan
paru yang berisi udara dengan cairan atau jaringan padat. Intensitas suara napas
biasanya lebih keras di lapang paru posterior bawah.
Intensitas suara napas dapat menurun pada orang normal dengan dinding dada
yang tebal; jika aliran udara menurun (misalnya pada penyakit paru obstruktif atau
kelemahan otot) atau terdapat gangguan transmisi suara (misalnya karena efusi pleura,
pneumotoraks atau emfisema).
Tabel 5. 2 Karakteristik Suara Napas Normal
Durasi Bunyi Intensitas Pitch Suara Lokasi

Suara Ekspirasi Normal
Ekspirasi
Vesicular Suara inspirasi Lembut Relative Kebanyakan
lebih lama rendah di kedua
disbanding lapang paru
ekspirasi
Bronco Suara inspirasi Intermediate Intermediate Umumnya
Vesikuler dan ekspirasi pada sela iga
ekual 2 dan 3
anterior dan
di antara
scapula
Bronkial Suara ekspirasi Keras Relatif tinggi Di atas
lebih lam manubrium
disbanding
inspirasi
trakeal Suara inspirasi Sangat keras Relatif tinggi Di atas trakea
dan ekspirasi dan leher
seimbang

7. Pemeriksaan Ventilasi Paru
Ventilasi dipengaruhi oleh saluran napas, paru dan dinding dada. Dua bagian
terakhir mengatur besarnya volume dan aliran udara pada saat istirahat dan ketika
beraktivitas, seperti: kegiatan fisik, bersuara, batuk, tertawa, perubahan posisi tubuh,
dan lain-lain. Pada penyakit kardiopulmoner, volume paru
a. Volume Statik
Volume statik terdiri dari : Volume Tidal (TV/ Tidal Volume), Volume
Cadangan Inspirasi (IRV/ Inspiratory Residual Volume), Volume Cadangan Ekspirasi
(ERV/Expiratory Residual Volume), Volume Residu (RV/ Residual Volume),
Kapasitas Paru Total (TLC/Total Lung Capacity), Kapasitas Vital (VC/Vital
Capacity), Kapasitas Inspirasi (IC/ Inspiratory Capacity), Kapasitas Residu
Fungsional (FRC/Functional Residual Volume).
b. Volume Dinamis
- Kapasitas Vital Paksa/Force Vital Capacity (FVC)
- Pengukuran yang diperoleh dari ekspirasi yang dilakukan secepat dan sekuat
mungkin.
- Kapasitas Vital Lambat/ Slow Vital Capacity (SVC)
- Volume gas yang diukur pada ekspirasi lengkap yang dilakukan secara
perlahan setelah atau sebelum inspirasi maksimal.
- Volume Ekspirasi Paksa pada Detik Pertama/ Force Expiration Volume
(FEV1)
- Jumlah udara yang dikeluarkan sebanyak- banyaknya dalam 1 detik pertama
pada waktu ekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal (volume udara

yang dapat diekspirasi dalam waktu standar selama pengukuran kapasitas
vital paksa).
- Maximal Voluntary Ventilation (MVV)
- Jumlah udara yang bisa dikeluarkan sebanyak- banyaknya dalam 2 menit
dengan bernapas cepat dan dalam secara maksimal.
Indikasi spirometri dibagi dalam 4 manfaat, yaitu:
a. Diagnostik : evaluasi individu yang mempunyai gejala, tanda, atau hasil
laboratorium yang abnormal; skrining individu yang mempunyai risiko penyakit
paru; mengukur efek fungsi paru pada individu yang mempunyai penyakit paru;
menilai risiko preoperasi; menentukan prognosis penyakit yang berkaitan dengan
respirasi dan menilai status kesehatan sebelum memulai program latihan.
b. Monitoring : menilai intervensi terapeutik, memantau perkembangan penyakit
yang mempengaruhi fungsi paru, monitoring individu yang terpajan agen berisiko
terhadap fungsi paru dan efek samping obat yang mempunyai toksisitas pada paru.
c. Evaluasi kecacatan/kelumpuhan : menentukan pasien yang membutuhkan
program rehabilitasi, kepentingan asuransi dan hukum.
d. Kesehatan masyarakat : survei epidemiologis (skrining penyakit obstruktif dan
restriktif) menetapkan standar nilai normal dan penelitian klinis.
Kontraindikasi Spirometri terbagi dalam kontra indikasi absolut dan relatif.
Kontraindikasi absolut meliputi: Peningkatan tekanan intrakranial, space occupying
lesion (SOL) pada otak, ablasio retina, dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk dalam
kontraindikasi relatif antara lain: hemoptisis yang tidak diketahui penyebabnya,
pneumotoraks, angina pektoris tidak stabil, hernia skrotalis, hernia inguinalis, hernia

umbilikalis, Hernia Nucleous Pulposus (HNP) tergantung derajat keparahan, dan lain-
lain.
Sebelum melakukan interprestasi hasil pemeriksaan terdapat beberapa
standar yang harus dipenuhi. American Thoracic Society (ATS) mendefinisikan
bahwa hasil spirometri yang baik adalah suatu usaha ekspirasi yang menunjukkan
(1) gangguan minimal pada saat awal ekspirasi paksa, (2) tidak ada batuk pada
detik pertama ekshalasi paksa, dan (3) memenuhi 1 dari 3 kriteria valid end-of-test:
(a) peningkatan kurva linier yang halus dari volume- time ke fase plateau dengan
durasi sedikitnya 1 detik;
(b) jika pemeriksaan gagal untuk memperlihatkan gambaran plateau ekspirasi,
waktu ekspirasi paksa/ forced expiratory time (FET) dari 15 detik; atau (c)
ketika pasien tidak mampu atau sebaiknya tidak melanjutkan ekshalasi paksa
berdasarkan alasan medis.
Setelah standar terpenuhi, tentukan nilai referensi normal FEV1 dan FVC
pasien berdasarkan jenis kelamin, umur dan tinggi badan (beberapa tipe spirometri
dapat menghitung nilai normal dengan memasukkan data pasien). Kemudian pilih 3
hasil FEV1 dan FVC yang konsisten dari pemerikssan spirometri yang selanjutnya
dibandingkan dengan nilai normal yang sudah ditentukan sebelumnya untuk
mendapatkan persentase nilai prediksi.
Secara umum gangguan fungsi pernapasan memiliki dua pola yaitu
gangguan restriktif dan gangguan obstruktif. Perbandingan volume dan kapasitas
paru pada berbagai kondisi dijelaskan dalam gambar berikut:

Normal Restriksi Obstruksi
Gambar 5.1 Perbandingan Volume dan Kapasitas Paru

Sumber : Uyainah, 2014
Dari hasil penilaian pemeriksaan spirometri, penilaian fungsi faal paru
dapat dilihat dalam tabel berikut :
Tabel 5.3 Penilaian Spirometri
a. Fungsi normal paru
Hasil spirometri normal menunjukkan FEV1>80% dan FVC >80%.

Gambar 5.2 Normal Spirometri
b. Obstructive Ventilatory Defects (OVD)
Gangguan obstruktif pada paru, dimana terjadi penyempitan saluran napas dan
gangguan aliran udara di dalamnya, akan mempengaruhi kerja pernapasan dalam
mengatasi resistensi nonelastik danakan bermanifestasi pada penurunan volume
dinamik. Kelainan ini berupa penurunan rasio FEV1:FVC <70%. FEV1 akan selalu
berkurang pada OVD dan dapat dalam jumlah yang besar, sedangkan FVC dapat
tidak berkurang. Pada orang sehat dapat ditemukan penurunan rasio FEV1:FVC,
namun nilai FEV1 dan FVC tetap normal.

Gambar 5.3 Spirometri Obstruktif
Ketika sudah ditetapkan diagnosis OVD, maka selanjutnya menilai: beratnya
obstruksi, kemungkinan reversibelitas dari obstruksi, menentukan adanya
hiperinflasi, dan air trapping.
Tabel 5.4 Derajat Obstruksi

Derajat Obstruksi% pred FEV1
Ringan 70–79% pred
Sedang 60–69% pred
Sedang-berat 50–59% pred
Berat 35–49% pred
Sangat berat < 35% pred
c. Restrictive Ventilatory Defects (RVD)
Gangguan restriktif yang menjadi masalah adalah hambatan dalam
pengembangan paru dan akan mempengaruhi kerja pernapasan dalam mengatasi
resistensi elastik. Manifestasi spirometrik yang biasanya timbul akibat gangguan
ini adalah penurunan pada volume statik. RVD menunjukkan reduksi patologik pada
TLC (<80%).
Gambar 5.4 Spiromteri Restriktif

Tabel 5.5 Derajat Restriktif
Derajat Restriksi% pred FVC
Ringan 70–79% pred
Sedang 60–69% pred
Sedang-berat 50–59% pred
Berat 35–49% pred
Sangat berat < 35% pred
8. Asthma Control Test
Pengenalan dini terhadap perubahan tingkat kontrol asma pasien yang dapat
dideteksi sendiri oleh pasien merupakan tindakan yang sangat penting, karena dapat
mencegah terjadinya serangan akut asma berat. Pasien dapat segera mengenali
tandatanda perburukan penyakit mereka, sehingga intervensi yang sesuai dengan
keadaan pasien dapat segera dilakukan.
Salah satu alat yang dapat dipakai oleh pasien dalam mendeteksi tingkat kontrol
asmanya adalah dengan menggunakan kuesioner Asthma Control Test (ACT) yang
terdiri dari lima pertanyaan yang dapat mendeteksi adanya perburukan penyakit hal
tersebut berdasarkan gejala harian, gejala malam, hambatan aktifitas, penggunaan
obat pelega serta penilaian sendiri pasien terhadap penyakitnya.
Disebabkan hal diatas maka sangat penting bagi pasien asma untuk segera
mengenal tanda-tanda perburukan penyakit karena penanganan dini yang tepat akan
mencegah terjadinya serangan eksaserbasi akut asma yang berat. Penanganan dini
terhadap asma yang tidak terkontrol dapat menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas penyakit.

9. London Chest ADL
Pada penderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gangguan status
fungsional berkaitan dengan peningkatan risiko eksaserbasi, rawat inap dan kematian.
Peningkatan status fungsional merupakan salah satu tujuan utama Program
Rehabilitasi Paru (PRP) dan, oleh karena itu, evaluasinya sangat penting.
Direkomendasikan untuk memilih instrumen dengan sifat pengukuran yang baik dan
yang memiliki kriteria interpretabilitas, sebagai titik potong yang membedakan pasien
dengan hasil yang lebih baik atau lebih buruk. Penerapan yang mudah dan biaya
rendah adalah fitur penting yang harus dipertimbangkan ketika memilih instrumen
untuk digunakan dalam praktik klinis, yang dapat diperoleh dengan menggunakan
kuesioner dan timbangan.
Skala London Chest Activity of Daily Living (LCADL) valid dan dapat
diandalkan untuk menilai keterbatasan fungsional pada pasien PPOK akibat dispnea,
serta responsif. Skala memiliki empat domain yang didistribusikan menjadi 15 item
dengan setiap item diberi skor dari 0 sampai 5, dan skor yang lebih tinggi berarti
batasan fungsional yang lebih besar. Dari penjumlahan skor, skor total (LCADLtotal)
diperoleh, dan semakin besar skornya, semakin besar batasan fungsional pasien.
Namun, item dengan skor '' 0 '' (yaitu aktivitas yang dimiliki pasien. tidak pernah
dilakukan karena mereka tidak pernah melakukan aktivitas atau menganggapnya tidak
relevan) dapat mengurangi LCADLtotal, melebih-lebihkan status fungsional mereka.
Persentase skor total (LCADL% total) dibuat untuk menetapkan ukuran yang lebih
andal dan sensitif, mengabaikan aktivitas dengan skor '' 0 ".

10. Skala Borg
Skala BORG merupakan suatu skala ordinal dengan nilai-nilai dari 0 sampai
dengan 10. Skala BORG digunakan untuk mengukur sesak napas selama
melaksanakan kegiatan/pekerjaan. Pemantauan sesak napas dapat membantu dalam
menyesuaikan aktivitas dengan mempercepat atau memperlambat gerakan. Hal ini
juga dapat memberikan informasi penting kepada dokter. Skala BORG ini disediakan
untuk menstandarisasikan suatu perbandingan-perbandingan antar individu dalam
melaksanakan tugas yang sama. Indikasi nilai pada skala yang digunakan adalah
besarnya perasaan kelelahan, kesakitan, ataupun kadar berkurangnya kemampuan
tubuh dalam melakukan pekerjaanya. Semakin besar perasaan sakit yang dirasakan
pada otot maka semakin besar nilai BORG yang digunakan. Skala ini dapat dilakukan
pada pengukuran-pengukuran fisiologis seperti intensitas latihan meningkat (laju
deyut jantung), juga ada korelasi yang tinggi untuk pengukuran lainnya seperti
respirasi yang meningkat, CO2 produksi, akumulasi laktat dan suhu tubuh, keringat
sampai dengan kelelahan otot. Skala ini memiliki keterbatasan yaitu pengukuran
dilakukan secara subyektif, sehingga penilaian yang digunakan oleh seorang tersebut
dilakukan secara menaksir secara wajar baik dari denyut jantung selama kerja fisik.
Korelasi antara nilai Skala BORG dengan laju denyut jantung adalah dengan
menggunakan nilai Skala BORG, laju denyut jantung dapat diketahui dengan cara
mengalikan nilai ordinal dari Skala BORG dengan nilai 10, seperti contoh jika nilai
seorang pekerja terhadap kelelahan yang dirasa (Skala BORG) adalah 12, lalu untuk
menghitung laju denyut jantung adalah 12 x 10 = 120; sehingga laju denyut jantung
harus kira-kira 120 denyut per menit. Namun, perhitungan seperti yang telah

dijelaskan, merupakan suatu perkiraan awal saja, pada faktanya laju denyut jantung
seseorang akan berbeda tergantung pada usia dan kondisi badan.
Prinsip dasar penggunaan atau pengisian data Skala BORG adalah pada saat
melakukan pekerjaan, peneliti akan menanyakan presepsi tingkat keluhan yang
dirasakan operator pada otot yang bekerja atau otot yang diteliti. Presepsi tingkat
keluhan dapat mencerminkan seberapa besar beban kerja yang dirasakan, karena
semakin besar beban kerja maka semakin maksimal otot akan berkontraksi. Persepsi
tingkat keluhan dilakukan secara terfokus pada otot yang diteliti, karena pada saat
pekerjaan berlangsung banyak otot yang bekerja ataupun perasaan sakit yang bukan
berasal dari otot yang akan diteliti. Penilaian tingkat keluhan dilakukan secara jujur,
tanpa berfikir untuk menjadi yang terbaik antara individu lain atau menyamakan
nilainya dengan individu lain. Perhatikan presepsi tingkat keluhan yang dirasa
kemudian diubah menjadi satuan nilai.
C. Intervensi Fisioterapi
1. Nebulizer
Nebulizer merupakan suatu alat pengobatan dengan cara pemberian obatobatan
dengan penghirupan, setelah obat-obatan tersebut terlebih dahulu di pecahkan
menjadi partikel-partikel yang lebih kecil melalui cara aerosol atau humidifikasi.
Nebulizer mengubah cairan menjadi droplet aerosol sehingga dapa dihirup oleh
pasien. Obat yang digunakan untuk nebulizer dapat berupa solusio atau suspensi
(Tanto, 2014). Tujuan dari pemberian nebulizer yaitu rileksasi dari psasme bronchial,
mengencerkan sekret melancarkan jalan nafas, melembabkan saluran pernafasan
Tujuan tekhnik ini adalah untuk mendapatkan pengaturan nafas yang lebih baik
dari yang awalnya sesak yaitu pernafasan yang cepat dan dangkal agar menjadi

ekspirasi yang memanjang dengan pernafasan yang lebih lambat dan dalam. Selain itu
tujuannya untuk mengeluarkan sekresi yang tetahan. Serta berguna juga untuk melatih
ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti
2. Breathing Exercise
Penatalaksanaan fisioterapi antara lain nebulizer, breating exercise/ olahraga,
correct posture, postural drainage. Chest physiotherapy merupakan tindakan
fisioterapi dengan melakukan drainase postural, tepukan dan vibrasi pada pasien yang
mengalami gangguan sistem pernafasan. Terapi Fisik Dada adalah daerah segi praktek
profesional yang berhubungan dengan evaluasi dan pengobatan pasien dari segala
usia dengan gangguan paru-paru akut atau kronis. Tujuan fisioterapi dada untuk
mencegah obstruksi jalan napas dan akumulasi sekret yang mengganggu respirasi,
meningkatkan pembersihan jalan napas, batuk yang efektif, dan ventilasi dengan
mobilisasi dan draiase sekret, meningkatkan endurance, toleransi terhadap latihan,
mengurangi energi cost yang dikeluarkan selama respirasi dengan latihan napas,
mencegah dan memperbaiki energi deformitas postural yang berhubungan
dengangagguan paru dan pernafasan. Mempertahankan atau meningkatkan mobilitas
sangkar thoraks. Semua tujuan diatas bertujuan untuk meninggkatkan kemampuan
pasien untuk memenuhi kebutuhan fungsional yang diperlukan dan diinginkan.
3. Mobilization dan Exercise
Selama latihan, volume diastolik akhir dan SV telah dilaporkan lebih besar pada
posisi tegak daripada posisi terlentang pada atlet ketahanan, yang mendukung
ketergantungan yang lebih besar pada hukum Frank-Starling. Dengan demikian posisi
tubuh menentukan kontribusi relatif dari HR, miokardial. kontraktilitas, dan
mekanisme Frank-Starling menjadi CO selama latihan. Pasien dengan gangguan

aliran balik vena dan kontraktilitas miokard dapat mengambil manfaat dari bersepeda
telentang intensitas sedang di mana sirkulasi sentral dan vasodilatasi lokal lebih
disukai. Volume plasma meningkat dengan latihan intens akut, dan ini telah terbukti
bergantung pada posisi. Kandungan albumen plasma peningkatan posisi tegak
dibandingkan dengan posisi terlentang, dan ini dianggap bertanggung jawab atas
peningkatan volume plasma. Dengan menggabungkan posisi tegak dengan olahraga,
ahli terapi fisik dapat secara langsung membantu menormalkan keseimbangan cairan
dan hemodinamik pada pasien yang terancam homeostasis cairan.
4. Body Positioning
Posisi berbaring menyamping menonjolkan ekspansi anteroposterior dengan
mengorbankan ekskursi transversal dari dinding dada dependen. Pada posisi ini,
hemidiafragma dependen tergeser cephalad karena kompresi visera di bawahnya. Hal
ini menghasilkan ekskursi yang lebih besar selama respirasi dan kontribusi yang lebih
besar pada ventilasi paru-paru tersebut dan pertukaran gas secara keseluruhan. FRC
dalam posisi miring berada di antara posisi tegak dan terlentang. Dibandingkan
dengan posisi terlentang, kepatuhan berbaring menyamping meningkat, resistensi
berkurang, dan kerja pernapasan berkurang, sedangkan tindakan ini dibalik ketika
berbaring menyamping dibandingkan dengan posisi tegak. Meskipun ventilasi
ditingkatkan ke paru-paru dependen, volume paru-paru inspirasi dan FRC berkurang.
Dibandingkan dengan referensi posisi duduk, FEV1 dan FVC berkurang sama di kiri
dan kanan berbaring, tanpa efek diferensial dari berbaring samping pada kapasitas
difusi dan volume penutupan. Efek fungsi paru-paru ini saat menyamping mungkin
mencerminkan geometri paru yang berubah dengan perubahan posisi dan penurunan

diameter vertikal setiap paru-paru dalam posisi miring dibandingkan dengan yang
terjadi pada posisi terlentang.
5. Chest Mobilization Exercise
Chest mobilization exercise atau latihan mobilisasi dada adalah latihan yang
dikombinasikan dengan gerakan aktif trunk atau anggota badan dengan nafas dalam
( deep breathing exercise).
Mobilisasi chest muncul sebagai tujuan spesifik untuk fisioterapi, karena
mobilitas chest tampaknya bermanfaat dengan penyakit paru obstruktif. Mobilisasi
dinding dada meningkatkan mobilitas dinding dada, mengurangi laju pernapasan,
meningkatkan volume tidal, meningkatkan pertukaran gas ventilasi, mengurangi
dispnea, menurunkan kerja pernapasan dan memfasilitasi relaksasi
Menurut penelitian Dharmesh and Anjali yang berjudul “The Immediate effect of
Chest Mobilization Technique on Oxygen Saturation in Patients of COPD with
Restrictive Impairment” bahwa dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa
mobilisasi dinding dada berpengaruh signifikan terhadap saturasi oksigen pada pasien
PPOK yang mengalami gangguan restriktif dinding dada pada stadium lanjut
penyakit. Sama halnya pada penelitian Sonia et al yang berjudul “Effectiveness of
Shoulder and Thoracic Mobility Exercise on Chest Expansion and Dyspnoe in
Moderate Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients” bahwa dapat disimpulkan
latihan mobilitas bahu dan toraks lebih efektif dalam meningkatkan ekspansi dada dan
mengurangi dispnea pada pasien PPOK.

DAFTAR PUSTAKA
Bachert C., Patou J., Cauwanberge P.V. The role of sinus disease in asthma. Current
Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2006; 6:29-36.
Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, Kartasasmita CB, Suprihati, Sundaru H, Siregar sp, et
al. Allergy and asthma, The scenario in Indonesia. In Shaikh WA. Editor.
Principles and practice of tropical allergy and asthma. Mumbai: Vikash Medical
Publishers; 2006.707-36.
Barrios RJ, Kheradmand F, Batts L, Cory DB. Asthma pathology and pathophysiology.
Arch Pathol Lab Med. 2006; 130 (4) : 447-450
Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, et al. Global strategy for asthma management and
prevention: GINA executive summary. Eur Respir J 2008;31:143–78. 4
Bates, B; 1995, A Guide to Physical Examination and History Taking, Sixth Edition,
Lippincott.
Bellarny D. Spirometry in Practice: A Practical Guide to Using Spirometry in Primary

Care. 2nd Edition. British: BTS COPD Consortium. 2005.
Benninger MS, Ferguson BJ, Hadley JA, et al. Adult Chronic Rhinosinusitis:
definitions, diagnosis, epidemiology, and pathophysiology. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg. 2003; 129: 1 – 32.
Blackwell DL, Collins JG, Coles R. Summary health statistic for U.S. adults : National
Health Interview Survey, 1997. Vital Health Stat 10.2002 May(205):1-109
Bresciani M, Paradis L, Des Roches A, et al. Rhinosinusitis in severe asthma. J Allergy

Clin Immunol 107:73-80, 2001.
Brinke A., Sterk P.J., Masclee A.A.M et al. Chronic sinusitis in severe asthma is related
to sputum eoshinophilia . J. Allergy Clin Immunol .2002; 109 : 621-626.
Brinke A., Sterk P.J., Masclee A.A.M. et al. Risk factor of frequent exacerbations in
difficult-to-treat asthma. Eur Respir Journal 2005; (26) : 812-818. Available
from : www.ersj.org.uk
Departemen Kesehatan. Asma di Indonesia. http://www.depkes.co.id
Dixon A E, Kaminsky DA, Holbrook JT, Wise RA,Shade DM, Irvin CG. Allergic
rhinitis and sinusitis in asthma:differential effects on symptoms and pulmonary
function .Chest 2006; 130(2):429-35. Available from : www.chestnet.org

Dursun AB, Sin BA., Dursun E, Misirligil Z. Clinical aspects of the link between
chronic sinonasal diseases and asthma.Allergy Asthma Proc 2006;27(6):510-5
Endang Mangunkusumo, N Rifki. Sinusitis. Dalam :Soepardi EA, Iskandar NH (eds).

Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL,edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI;2001.hal 120-4
Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma.
National Heart, Lung and Blood institute. National Asthma Education and
Prevention Program. Full Report 2007.
www.nhlbi.nib.gov/guidelines/asthsumm.htr.
Fokkens W, Lund V, Mullol J. European position paper on rhinosinusitis and nasal

polyps. Rhinology 2012; l20:5-111.
Frownfelter, D., & Dean, E. (2014). Cardiovascular and pulmonary physical therapy-E-
Book: evidence to practice. Elsevier health sciences.
Global strategy for asthma management and prevention. Global initiative for asthma
(GINA) 2011. Downloaded from www.ginasthma.org
Heil, M., Hazel, A. and Smith, J. (2008). The mechanics of airway closure. Respiratory
Physiology & Neurobiology, 163(1-3), pp.214-221.
Hilty M, Burke C, Pedro H, Cardenas P, Bush A, Bossley C, et al. Disordered microbial

communities in asthmatic airways. Plos One. 2010;5(1):e8578
Kelly, F. (2014). Influence of Air Pollution on Respiratory Disease. European Medical

Journal, 2, pp.96-103.
Kennedy, J. (2012). Clinical Anatomy Series‐ Lower Respiratory Tract Anatomy.

Scottish Universities Medical Journal., 1(2), pp.174‐179.
Lavoie KL, Bacon SL, Labrecque M, Cartier A, Ditto B. Higher BMI is associated with
worse asthma control and quality of life but not asthma severity. Respir Med
2006;100:648-57.
Lesauskaite, V. and Ebejer, M. (1999). Age-related changes in the respiratory system.

Maltese Medical Journal, 11(1), p.25.
Lin et al. Association between severity of asthma and degree of chronic rhinosinusitis.
Am J Rhinol Allergy. 2011; 25 (4): 205-208. Available from :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3390198/
Majumder, N. (2015). Physiology of Respiration. IOSR Journal of Sports and Physical

Education, 2(3), pp.16-17.

Mccarthy K.”Spirometri”.2012 (dikutip: Des 2013).tersedia dari:
http://emedicine.medscape.com/article/303239-overview
Meltzer E.O., Hamilos D.L., Hadley J.A. et al. Rinosinusitis : establishing definitions
for clinical research and patient care. Otolaryngology Head Neck Surgery. 2004;
131:S1-S62. 24.
Mitrouska, I., Klimathianaki, M. and Siafakas, N. (2004). Effects of Pleural Effusion on

Respiratory Function. Canadian Respiratory Journal, 11(7), pp.499-503.
Patwa, A. and Shah, A. (2015). Anatomy and physiology of respiratory system relevant
to anaesthesia. Indian Journal of Anaesthesia, 59(9), p.533.
Paulsen, F., & Waschke, J. (2018). Sobotta Atlas of Anatomy, Vol. 2, English/Latin:
Internal Organs. " Elsevier, Urban&FischerVerlag".
Pellegrino R, Antonelli A.Static and Dynamic Lung Volumes dalam ERS Handbook
Respiratory Medicine First Edition.2010: 58-62.
Primary Care Commisioning. A Guide to Performing Quality Assured Diagnostic

Spirometry. British: PCC. 2013.
Reid, W. D., Chung, F., & Hill, K. (2014). Cardiopulmonary physical therapy:

management and case studies. Slack Incorporated.
Rr. Vetria. Hubungan Rinosinusitis Dengan Serangan Asma Pada Anak [tesis].
Yogyakarta (Indonesia): Universitas Gadjah Mada; 2012
Sabry, Yessy Susanti, Yusrizal Chan. Penggunaan Asthma Control Test (ACT) secara
Mandiri oleh Pasien untuk Mendeteksi Perubahan Tingkat Kontrol Asmanya.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2014; 3(3)
Schatz, M., Sorkness, C. A., Li, J. T., Marcus, P., Murray, J. J., Nathan, R. A., ... &
Jhingran, P. (2006). Asthma Control Test: reliability, validity, and responsiveness
in patients not previously followed by asthma specialists. Journal of Allergy and
Clinical Immunology, 117(3), 549-556.
Schleimer RT et al. Relationship Between Severity Of Rhinosinusitis and Nasal

Polyposis, Asthma, and Atopy. Am J Rhinol Allergy. 2009; 23: 145- 148.
Available from : http://onlinelibrary.wiley.com
Section 2, definition ,pathophysiology and pathogenesis of asthma, and natural history

of asthma [homepage on internet].c2007[updated 2007 Aug 28; cited 2011 Jan
12]. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/03_sec_sec2_def.pdf

Shifren A. Pulmonary Function Test dalam Washington Manual(R) Pulmonary
Subspeciality Consult, The, 1st Edition. 2006.
Srinivas, P. (2012). Steady State and Stability Analysis of Respiratory Control System
using Labview. International Journal of Control Theory and Computer Modeling,
2(6), pp.13-23.
Sundaru H, Asma Bronkial. Dalam: Alwi , Setiati S, Sudoyo AW, Simadibrata KM .

Eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing;
2010. hal. 404-406.
Uyainah, A, dkk. 2014. Spirometri. Ina J Chest Crit and Emerg Med. Vol. 1, No. 1
White, S., Danowitz, M. and Solounias, N. (2016). Embryology and evolutionary

history of the respiratory tract. Edorium Journal of Anatomy and Embryology, 3,
pp.54-62.
Yunus F. The Asthma Control Test, A new tool to improve the quality of asthma
management. Dalam: Suryanto E, Suradi, Reviono, Rima A, Widysanto A,
Widiyawati, editors. Preceeding Book Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 1st
ed. Surakarta: Indah Comp 2005, 361.

Laporan Asma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Asma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik pada saluran napas yang

melibatkan banyak komponen sel dan elemennya, menyebabkan peningkatan hiper-

dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

dibutuhkan biaya besar dalam penatalaksanaannya. Dengan angka prevalensi yang

prevalensi asma berkisar antara 5-7%

Menurut Sundaru (2005) pada penelitian di delapan Negara se Asia-Pasifik yang

1 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

Sedangkan dalam kasus asma, fisioterapi berperan untuk mengurangi derajat

sesak napas, memanagemen kekambuhan serangan asma dan menjegah terjadinya

komplikasi lebih lanjut, mengembalikan kemampuan aktivitas fungsional pasien.

menggunakan modalitas breathing exercise dan terapi latihan.

2 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

Bagian-bagian saluran pernafasan yaitu Cavum nasi, faring, laring, trakea,

karina, bronchus principalis, bronchus lobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus

terminalis, bronchiolus respiratoryus, saccus alveolus, ductus alveolus dan alveoli.

Gambar 2.1 Sistem organ pernapasan

3 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

umumnya mengandung banyak pleksus pembuluh darah.

Merupakan rongga-rongga berisi udara yang terdapat dalam tulang tengkorak

yang berhubungan dengan rongga hidung. Ada 4 sinus: maksilaris, frontalis,

etmoidalis dan sphenoidalis.

4 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

mukosa. Lamina propria tebal, mengandung serat elastin. Lapisan fibroelastis

berlapis gepeng, mengandung kelenjar mukosa murni.

Organ berongga dengan panjang 42 mm dan diameter 40 mm. Terletak antara

Tersusun atas 16 – 20 cincin tulang rawan. Celah diantaranya dilapisi oleh

bersilia, jaringan limfoid dan kelenjar.

5 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

bercabang menjadi bronki lobar  bronki segmental  bronki subsegmental. Struktur

6 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

Cabang ke 12 – 15 bronkus. Tidak mengandung lempeng tulang rawan, tidak

mengandung kelenjar submukosa. Otot polos bercampur dengan jaringan ikat

propria tidak mengandung sel goblet.

Merupakan peralihan bagian konduksi ke bagian respirasi paru. Lapisan : epitel

Duktus alveolaris Lanjutan dari bronkiolus. Banyak mengandung alveoli. Tempat

Kantong berdinding sangat tipis pada bronkioli terminalis. Tempat terjadinya

jumlahnya 12 %, menempati 5 % alveolar. Sel alveolar gepeng terletak di dekat septa

7 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

gerakan paru di dalam rongga.

lapisan tersebut terdapat rongga pleura (cavum pleura).

Gambar 2.4 Lapisan Pleura

8 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

Paru dipersyarafi oleh pleksus pulmonalis yang terletak di pangkal paru.

Gerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratoraks sebesar 75%

sampai 7 cm saat inspirasi dalam.

Gambar 2.5 Otot-otot pernapasan

Otot inspirasi utama lainnya adalah musculus interkostalis eksternus, yang

bersendi pada vertebra sehingga ketika musculus intercostalis eksternus

berkontraksi, iga-iga dibawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong

9 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

interkostalis eksternus dan diafragma dapat mempertahankan ventilasi yang

adekuat pada keadaan istirahat. Musculus scalenus dan musculus

sternocleidomastoideus merupakan otot inspirasi tambahan yang ikut membantu

mengangkat rongga dada pada pernapasan yang sukar dan dalam.

volume intratoraks berkurang. Musculus intercostalis internus bertugas untuk

meningkatkan tekanan intra-abdomen yang akan mendorong diafragma ke atas.

paruparunya secara maksimum.

menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume

10 |Laporan Kasus Stase Kardiovaskular Pulmonal

inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan

udara pernapasan berikut ini

Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada

termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja ringan.