1.

Etiologi
diopatik; penyebabnya tidak diketahui, umumnyamempunyai presdiposisi genetic
• Kriptogenik; dianggap simtomatik penyebabnyabelum diketahui
• Simtomatik: disebabkan oleh kelainan/ lesi padasusunan saraf pusat, misalnya cedera kepala,infeksi SSP,
kelainan kongenital, lesi desak ruang,gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), metaboiik,
kelainan neuro-degeneratif
2. Patofisiologi
Penghantaran rangsang di saraf otak berlangsungmelalui dua cara yaitu perubahan konsentrasi ion(Na, K, Ca) dan
pelepasan neurotransmiter (GABA,dsb).
Perubahan konsentrasi ion menyebabkanpenghantaran impuls sepanjang sel saraf yangakhirnya akan menyebabkan
pelepasanneurotransmiter di ujung saraf. Neurotransmiter dapatmenghambat (GABA) atau merangsang (asetilkolin)sel saraf
berikutnya. Ketidakseimbangan dari ion-iondalam sel (berlebihan atau berkurang) dapatmengganggu transmisi antar sel-sel
saraf tadi.Beberapa area di otak (korteks motoiik, lobus temporaltermasuk hipokampus yang berperan dalam memori)peka
terhadap perubahan biokimia, cenderungberperan pada aktivitas terjadinya serangan tadi.Misalnya pada kejang parsial pada
daerah tertentudi salah satu hemisfer otak, pada kejang parsial simple terkait aktivitas abnormal di areamotorik, sensorik, pusat
otonom di otak.
Suatu serangan dapat dilacak pada membran sel otak atau sel disekitarnya yang tidak stabil.Rangsangan yang berlebih
dapat menyebar secaralokal pada serangan fokal, maupun lebih luas pada serangan umum.
Terjadinya konduktansi kalium yang tidak normal,gangguan pada kanal kalsium sensitif voltase, ataudefisiensi pada
membran ATPase yang berkaitandengan transport ion dapat menghasilkan ketidakstabilan membran neuronal dan serangan
kejang.Aktivitas neuronal normal tergantung pada fungsinormal pemicu rangsang (yaitu, glutamat, aspartat,asetilkholine
norepineprin, histamin, faktor pelepas kortikotropin, purin, peptida, sitokin, dan hormonsteroid) dan penghambat
neurotransmiter (yaitu,dopamin, asam-aminobutirat [GABA]); pasokanglukosa, oksigen, natrium, kalium, klorida, kalsium,dan
asam amino yang cukup; pH normal; dan fungsinormal reseptor.Kejang yang lama, terpapar glutamat secara terus-menerus,
sejumlah besar kejang tonik-klonik umum(GTC) (lebih besar dari 100), dan episode ganda status epileptikus dapat dikaitkan
dengan kerusakan neuronal.

3. Terapi farmakologi
Menggunakan obat-obatan antiepilasi

4. Terapi non farmakologi

Amati faktor pemicu
Menghindari faktor pemicu (jika ada) misalnya: Stress, OR, konsumsi kopi atau alcohol,perubahan jadwal tidur, terlambat
makan dll
iet katogenik,
pembedahan dan
stimulasi nervus vagus(Vagal Nerve Stimulator, VNS).
5.
 Mendadak
Lain

Non - Epilepsi Epilepsi

Pingsan, serangan panik, migran,
TIA, gangguan pergerakan,
Pseudoseizures Pingsan dgn anoksia gangguan tidur, dll
Psikogenik mendadak

Kejang Tunggal
Kejang Berulang Demam Kejang (tak beralasan) Kejang Akut

Epilepsi Demam berulang Metabolik, trauma kepala,

kejang stroke, obat-obatan,
Deskripsi kejang dan EEG
Semua klinis dan laboratorium penarikan alkohol, dll
data, neuroimaging
Jenis Kejang Etiologi

Generalisasi, Parsial, Generalisasi

sekunder parsial, Tidak Syndrome Tidak Syndrome
terklasifikasi
Jenis kejang,

Lokalisasi terkait Lokalisasi tidak terkait