KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN VSD

DOSEN PEMBIMBING

Ns.Hariet Rinancy,S.kep.M.kep

DISUSUN OLEH :

Kelompok 2:

Fauzia Herdila

Hafifatul Khairiyah

Hafizah Rahmi

Leli Suriani

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KESEHATAN MASYARAKAT

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

INSTITUT KESEHATAN PRIMA NUSANTARA BUKITTINGGI

TP: 2020/2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat
dan karunianya kami dapat menyelesaikan yang berjudul ”Asuhan keperawatan
VSD”
Kami juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Ibu
Ns.Hariet Rinancy,S.kep.M.kep

selaku dosen mata kuliah Keperawatan Anak yang sudah memberikan

kepercayaan kepada kami untuk menyelesaikan tugas ini. Kami sangat berharap
makalah ini dapat bermanfaat dalam rangka menambah pengetahuan dan juga
wawasan.

Kami pun menyadari bahwa di dalam askep ini masih terdapat banyak
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, Kami mengharapkan
adanya kritik dan saran demi perbaikan askep yang kami buat di masa yang akan
datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang
membangun.

Mudah-mudahan makalah sederhana ini dapat dipahami oleh semua orang

khususnya bagi para pembaca. Kami mohon maaf yang sebesar-besarnya jika
terdapat kata-kata yang kurang berkenan.

Bukittinggi ,18 juni 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..............................................................................................
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI...........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah............................................................................

B. Rumusan Masalah.....................................................................................
C. Tujuan Penulisan.......................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori VSD..................................................................................

1. Defenisi.........................................................................................
2. Etiologi .........................................................................................
3. klasifikai........................................................................................
4. Patafisiologi ..................................................................................
5. WOC..............................................................................................
6. Manifestasi klinis..........................................................................
7. Diagnosis ......................................................................................
8. Penatalaksanaan.............................................................................
9. komplikasi.....................................................................................
B. Asuhan keperawatan teoritis VSD............................................................

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan................................................................................................
B. Saran..........................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................

iii
iv
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) merupakan

kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang
tersebut dapat hanya 1 atau lebih (Swiss cheese VSD) yang terjadi akibat
kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.

Defek Septum Ventrikel merupakan kelainan jantung kongenital

terbanyak. Kejadiannya sekitar 20-30% dari kelainan jantung kongenital. Telah
dilaporkan adanya peningkatan insidensi kelainan ini dari 1,35-4/1000 kelahiran
hidup menjadi 3,6-6,5/1000 kelahiran hidup2 , bahkan insidensi VSD dilaporkan
sampai 47,4/1000 kelahiran hidup.3 Insidensi VSD murni (tanpa disertai kelainan
kongenital lain) adalah 1,76/1000 kelahiran hidup.2 Frekuensi pada wanita 56%,
sedangkan laki-laki 44%.4 Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan
dalam 3 tipe, yaitu: 1) Perimembranus, bila lubang terletak di daerah septum
membranus dan sekitarnya; 2) Subarterial doubly commited, bila lubang terletak
di daerah septum infundibuler; 3) muskuler, bila lubang terletak di daerah septum
muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler.

Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe

perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial
(37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%). Menurut ukurannya
dilaporkan VSD kecil sebesar 62,5%, VSD sedang sebesar 15,9%, dan VSD besar
tercatat 21,6% kasus.5 Manifestasi klinis yang ditimbulkan dari VSD ini juga
bergantung pada ukuran defek itu sendiri. Tatalaksana yang diberikan juga
bergantung pada ukuran defek. Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan
vaskular paru yang permanen, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri,
serta mencegah kejadian endokarditis infektif

1
B. Tujuan
Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas
mengenai definisi, diagnosis, manajemen dan prognosisVentricular Septal
Defect (VSD).
C. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana Tinjauan teori VSD?
2. Bagaimna asuhan keperawatan teoritis pada VSD?
D. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengetahui tentang Tinjauan teori VSD
2. Untuk mengetahui tentang asuhan keperawatan teoritis pada VSD

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Definisi

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan

kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikel akibat
kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.

Embriologi

Defek septum ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan septum

interventrikuler pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterin, yaitu saat terjadi
interaksi antara bagian muskular interventrikuler, bagian dari endokardium
(bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus kordis. Pada saat itu terjadi
kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular, membran, muskular, jalan
masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang bisa bersifat tunggal atau multipel.
Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui. Ada 2 kemungkinan anomali
embrional yang timbul, yaitu:

 Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya

kelainan ini adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars
membranosa.
 Adanya defek malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang
lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars
muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan
obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, misalnya tetralogi Fallot.
Sebaliknya, defek malalignment posterior biasanya berhubungan dengan
obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya interrupted aortic arch

2. Etiologi

3
 Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti (idiopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian VSD. Faktor yang mempengaruhi adalah :

a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil

dengan alkoholik.
b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : sindrom down. Penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang
2.Faktor genetik (faktor endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya down sindrom
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya
trunkus arteriosus, tetralogy of Fallot.

3. Klasifikasi

4
Septum ventrikel terdiri dari septum membran dan septum muskular. Secara
anatomis DSV dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi DSV
berdasarkan letak:

1) DSV perimembran, yang dibagi menjadi:

 Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum
 Defek perimembran outlet mengarah ke depan, di bawah akar aorta ke
dalam septum pars muskularis
 Defek trabekular mengarah ke bawah, ke arah septum trabekularis
 Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum
muskular, sehingga merupakan defek yang besar
2) DSV muskular, dibagi menjadi: a. Defek muskular inlet b. Defek muskular
trabekular c. Defek muskular outlet
3) DSV subarterial (doubly committed subarterial) yang disebut juga tipe
oriental, yaitu defek yang terdapat tepat di bawah katup kedua arteri besar
(aorta dan arteri pulmonalis).

Pada DSV terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
terjadi pencampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ukuran dan besarnya
aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat
fisiologis serta tambahan klasifikasi DSV. Ekokardiografi dapat dipakai untuk
mengukur besarnya defek dan menghitung perbandingan besar defek terhadap
ukuran annulus aorta.

a) DSV kecil (diameter defek 0 – 3 mm saat lahir atau defek < 1/3 diameter
aorta), terjadi gradien yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64
mmHg). Defek seperti ini disebut restriktif, dengan berbagai variasi aliran
dari kiri ke kanan, tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi pulmonal
normal. 6,9 Pada DSV terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju
ventrikel kanan, terjadi pencampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis.
Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan faktor yang penting
dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan klasifikasi DSV.
Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya defek dan
menghitung perbandingan besar defek terhadap ukuran annulus aorta.

5
 b) DSV moderat dengan restriksi (diameter defek 3 – 5 mm saat lahir atau
defek antara 1/3 – 2/3 diameter aorta), gradien berkisar 36 mmHg.
Awalnya derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat sedang berat. Resistensi
vaskular paru dapat meningkat, tekanan sistolik ventrikel kanan dapat
meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. Ukuran atrium
dan ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume.
c) DSV besar non restriktif (diameter defek < 5 mm saat lahir atau defek
mendekati ukuran aorta), tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama.
Sebagian besar pasien akan mengalami perubahan vaskular paru yang
menetap dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu
terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi aliran dari kanan
ke kiri, yang kita kenal sebagai fisiologi Eisenmenger.

4. Patofisiologi

Gangguan hemodinamik pada penderita DSV tergantung pada ukuran defek dan
tahanan vaskular pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri pulmonalis tinggi,
dan akan menurun dengan cepat pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskular
pulmonal sama dengan tahanan vaskular sistemik. Pada usia 4 – 6 minggu,
penurunan tahanan vaskular pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai mencapai
tahanan setingkat dewasa, yang mencapai puncaknya pada umur 3 – 6 bulan. 4,10
Pada penderita DSV adanya defek septum interventrikular akan menyebabkan
darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (left-to-right
shunt) karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising disebabkan oleh
derasnya aliran darah. Darah di ventrikel kanan didorong ke arteri pulmonalis
sehingga terjadi peningkatan aliran darah melalui arteri pulmonalis yang berlanjut
sebagai peningkatan tahanan vaskular pulmonal. Resistensi relatif antara 2
sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu:

1. Periode neonatus:

a. TVP (tahanan vaskular pulmonal) tinggi

6
 b. TVki = TVka (tahanan ventrikel kiri sama dengan tahanan ventrikel
kanan)

c. Minimal atau tidak ada shunt

2. Bayi (3 – 4 minggu)

a. TVP menurun

b. TVki>TVka

c. Shunt dari kiri ke kanan

5. WOC

6. Manifestasi Klinis

7
 Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat
ditemukan. Pada VSD kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat
benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, dan biasanya tidak
mengganggu pertumbuhan anak. Pada VSD besar dapat dijumpai sesak napas dan
gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal.

1. VSD kecil

a. Biasanya asiptomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
e. Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan
aktivitas ventrikel kiri
f. Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat.
g. Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun.

2. VSD sedang

a) Sering terjadi simptom pada masa bayi

b) Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum
c) Defek 5-10 mm
d) Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak
terganggu
e) Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya
memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya
responsive terhadap pengobatan

8
 f) Takipnea
g) Retraksi pada jugulum, sela intercostal, region epigastrium h.
Bentuk dada normal
h) Pada EKG terdapat peningkatan aktivtas ventrikel kiri maupun
kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.
i) Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru
dan pembesaran pembuluh darah di hilus.

3. VSD besar

a) Sering timbul gejala pada masa neonatus

b) Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c) Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan
sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
d) Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan aksigen akibat gangguan
pernafasan.
e) Terdapat gangguan tumbuh kembang
f) Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan
dan kiri
g) Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan vaskularisasi paru ke perifer.

7. Diagnosis

a. Anamnesis

 DSV kecil umumnya menimbulkan gejala ringan atau tanpa gejala

(asimtomatik), anak tampak sehat.

9
  Pada penderita DSV defek sedang terdapat gangguan pertumbuhan yaitu
berat badan yang kurang
 Pada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru
penderita mengalami sesak dan biasanya mengalami infeksi saluran
pernapasan akut (ISPA) berulang, gagal tumbuh, banyak keringat.

b.Pemeriksaan fisik

 Pada DSV kecil, didapatkan bising holosistolik derajat IV/6 disertai

getaran bising dengan pungtum maksimum pada sela iga 3-4 garis
parasternal kiri yang meluas ke sepanjang tepi kiri sternum.
 Pada defek besar, terdengar bunyi jantung ke-3 disertai bising middiastolik
di apeks, menandakan adanya stenosis relatif katup mitral akibat aliran
darah balik yang berlebih dari paru ke atrium kiri.
 ada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru, terdapat
takipnea disertai retraksi otot-otot pernafasan. Bunyi jantung ke-2
(komponen pulmonal) terdengar mengeras.
 Pada penderita DSV yang disertai peningkatan tahanan vaskular paru
dengan tekanan ventrikel kiri yang sama dengan tekanan ventrikel kanan,
penderita tidak menunjukkan gagal jantung, tetapi bila keadaan ini
berlanjut sehingga tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan ventrikel kiri,
penderita tampak sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini
bising dapat tidak terdengar atau jika terdengar sangat pendek; dapat
terdengar bising holosistolik dari katup trikuspid akibat insufisiensi
trikuspid.

c.Pemeriksaan penunjang

 FotoToraks
 Pada defek kecil gambaran radiologis menunjukkan ukuran jantung
normal dan vaskularisasi normal.
 Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan
vaskular paru.

10
  Pada foto PA tampak bayangan jantung melebar ke arah bawah dan
kiri akibat pembesaran hipertrofi ventrikel kiri yang disertai
peningkatan vaskularisasi paru.
 Elektrokardiografi
 Pada bayi, gambaran EKG sering tidak jelas menunjukkan
kelainan.
 Pada DSV defek kecil, EKG biasanya normal.
 Pada defek sedang,sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri,
akibat pirau kiri ke kanan yang akan menyebabkan beban tekanan
pada ventrikel kiri; sering tidak didapatkan hipertrofi ventrikel
kanan.
 Pada penderita DSV besar dengan tekanan ventrikel kiri dan kanan
yang sama, selain tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri juga
didapatkan hipertrofi ventrikel kanan. Bila telah terjadi hipertensi
pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin menonjol,
bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang.

 Ekokardiografi
 Ekokardiografi perlu dilakukan pada defek septum ventrikel untuk
mengetahui lokasi
 dan besar/ukuran defek

8. Tatalaksana

Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang

permanen, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah
kejadian endokarditis infektif. Defek kecil biasanya disertai thrill pada garis
sternal kiri sela iga keempat. Bising bersifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.

a) Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara

spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
b) Pada VSD sedang, jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,

11
 operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12
kg.
c) Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen :
biasanaya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit yang selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda
sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
d) Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen, operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosclerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel
kiri melalui defek. Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam
penanganan penyakit ini :
o Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek
sedang dan besar cenderung untuk mengecil dengan sendirinya.
o Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua
kehidupan. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal
jantung, biasanya tidak akan mengalaminya di kemudian hari, kecuali bila
terdapat faktor lain seperti anemia atau pneumonia.
o Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama
kehidupan. Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi
hipertensi pulmonal yang irreversibel

1) VSD Kecil
Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medis atau
bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan VSD
kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup normal, kecuali observasi
kemungkinan infeksi paru dan mencegah/ mengobati endokarditis bila terjadi.
Penderita harus diobservasi sampai defeknya menutup.

12
2) VSD Sedang
 Terapi medis Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis
dosis rumat (digoxin dan diuretik misalnya Lasix). Sebagian kecil tidak
dapat diatasi dengan digitalis saja, anak tetap dalam keadaan gagal jantung
kronik atau failure to thrive dan penderitanya ini memerlukan koreksi
bedah segera.
 Terapi bedah Pendrita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal
dengan tekanan arteri pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik,
kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi paru. Mereka hanya
memerlukan terapi medis dan sebagian akan menjadi simptomatik. Terapi
bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya
mengecil.
3) VSD Besar
VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medis yang
diberikan sama seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal.
Bila dengan terapi medis dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan
membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan maka operasi dapat
ditunda sampai usia 2-3 tahun. Bila gagal jantung dapat diatasi penderita harus
diawasi ketat untuk menilai terjadinya perburukan/ penyakit vaskuler paru.
Bila terjadi perburukan maka diperlukan koreksi bedah.

Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD):

a. Operasi paliatif
Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi
aliran darah ke paruparu. Dengan demikian maka gejala gagal jantung
akan berkurang dan kemungkinan timbulnya penyakit vaskuler paru
dapat dikurangi atau dihambat. Penderita yang telah dilakukan
tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus
dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini
hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri
pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang
mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.

13
 b. Operasi korektif
Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan
mesin jantung-paru. Keputusan untuk melakukan operasi korektif
sangat bergantung pada kemampuan tim bedah dengan segala fasilitasi
pendukungnya. Di Negara maju terdapat kecenderungan untuk
langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi
kecil. Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%.
Prognosis operasi makin baik bila tahanan paru rendah dan penderita
dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg.
9. Komplikasi
a) Gagal jantung
b) Endokarditis infektif
c) Insufisiensi aorta atau stenosis pulmoner
d) Penyakit vaskular paru progresif
e) Kerusakan sistem konduksi ventrikel

B.Asuhan keperawatan teoritis VSD

1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,
aktifitas terbatas)
b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital,
jantung dan paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai,
hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak
adekuatnya ventilasi

14
 2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. 

3. Rencana keperawatan

No Diagnose Tujuan&kriteria hasil intervensi

1. Penurunan curah Setelah diberikan asuhan 1) Evaluasi adanya nyeri
jantung keperawatan diharapkan curah dada (intensitas, lokasi,
berhubungan dengan jantung normal dengan kriteria durasi)
volume sekuncup hasil : 2) Catat adanya tanda dan
jantung o Tanda vital dalam keadaan gejala penurunan
rentang normal cardiac output
o Dapat mentoleransi 3) Monitor status
aktivitas, tidak ada kardiovaskuler
kelelahan 4) Monitor adanya
o Tidak ada edema paru, perubahan tekanan
perifer, dan tidak ada asites darah
o Tidak ada penurunan 5) Monitor adanya dispneu
kesadaran
2. Ketidakseimbangan Setelah diberikan asuhan 1) Hindarkan kelelahan
nutrisi kurang dari keperawatan diharapkan yang sangat saat makan
kebutuhan tubuh kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan porsi kecil tapi
berhubungan dengan dengan kriteria hasil : sering
kelelahan pada saat o Adanya peningkatan berat 2) Pertahankan nutrisi
makan dan badan sesuai dengan tujuan dengan mencegah
meningkatnya o Berat badan ideal sesuai kekurangan kalium dan
kebutuhan kalori. dengan tinggi badan natrium, memberikan
o Mampu zat besi.
mengidentivikasi kebutuhan 3) Jangan batasi minum

15
 nutrisi bila anak sering minta
o Tidak ada tanda2 malnutrisi minum karena kehausan
o Menunjukkan peningkatan 4) Berikan subtansi gula
fungsi pengecapan dari 5) Ajarkan pasien
menelan bagaimana membuat
catatan makanan harian
3. Gangguan Setelah diberikan asuhan 1) Monitor tinggi dan
pertumbuhan dan keperawatan diharapkan berat badan setiap hari
perkembangan pertumbuhan dan dengan timbangan dan
berhubungan dengan perkembangan tidak terganggu didokumentasikan
tidak adekuatnya dengan kriteria hasil : dalam bentuk grafik.
suplai oksigen dan o Anak berfungsi optimal 2) Ijinkan anak untuk
zat nutrisi ke sesuai tingkatannya sering beristirahat dan
jaringan. o Keluarga dan anak manpu hindarkan gangguan
menggunakan koping pasa saat tidur.
terhadap tantangan karena 3) Kaji faktor penyebab
adanya ketidakmampuan gangguan
o Keluarga mampu perkembangan anak
mendapatkan sumber 4) Berikan perawatan
o sumber sarana komunitas yang konsisten
5) Dorong anak
melakukan perawatan
sendiri

4. implementasi keperawatan

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan

oleh perawat untuk membantu klien dari maslah status kesehatan yang
dihadapi ke status keehatan yang baik yang menggambarkan kriteria hasil
yang diharapkan.

5. evaluasi
a) Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)

16
 b) Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
c) Monitor status kardiovaskuler
d) Monitor adanya perubahan tekanan darah
e) Monitor adanya dispneu

BAB III

A. KESIMPULAN

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan

kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikel akibat
kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. Manifestasi klinis yang
ditimbulkan tergantung ukuran defek saat ditemukan. Prognosis kelainan ini
memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek. Pada defek yang kecil
seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang secara normal.
Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala
sesak napas pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan
makanannya, seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal
jantung.

B. SARAN
Dengan di selesaikannya makalah ini di diharapkan bisa menjadi
tambahan referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa
makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun agar sempurnanya
makalah ini.

17
 Daftar Pustaka

1. Rilantono L.I., 1996. Defek Septum Ventrikel. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 232-235
2. Herintya F., Wahab A.S., 2003. Defek Sekat Ventrikel (Ventriculer Septal
Defect). Yogyakarta: Yayasan Penerbitan IDI bekerjasama dengan Bagian
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. pp: 1-
21.
3. Ekici F., Tutar E., Atalay S., Arsan S., Özçelik N., 2008. The Incidence and
Follow-up of Isolated Ventricular Septal Defect in Newborns by
Echocardiographic Screening. Turk J Pediatr. 50: 223-27.
4. Wahab A.S., 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang
Tidak Sianotik. Jakarta: EGC. pp: 37-51
5. Layangool T., Kirawittaya T., Sangtawesin C., Kojaranjit V., Makarapong P.,
Pechdamrongsakul A., Intasorn Y., Noisang P., 2008. Natural Aortic Valve
Complications of Ventricular Septal Defect: A Prospective Cohort Study. J
Med Assoc Thai. 91(Suppl 3): S53.
6. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2009. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta:
IDAI. pp: 38- 40
7. Kapita Selekta Kedokteran, 2000. Defek Septum ventrikel, Bab VI Ilmu
Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta : Media
Aesculapius FK UI hal.445- 447.
8. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia, 2009. Ilmu Penyakit
Dalam.Ed. V Jilid 2 Editor : Aru W.S.., et al. Jakarta : FKUI.

18
9. Lisa C., Wahab A.S., 1994. Defek Septum Ventrikel. Dalam Sastroasmoro S.
& Madiyono B., Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: IDAI. pp: 192-203 10.
Ghanie A., 2014. Penyakit Jantung Kongenital. dalam Setiati S., et al. (eds)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.
pp: 1261-1262

19