Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Artikel asli
Infeksi Situs Bedah oleh Methicillin
Resistant Stafilokokus aureus– di
Tolak?
SuSMita Bhattacharya1, Kuhu Pal2, Sonia Jain3, Shiv SeKhar chatterJee4, JayaShree Konar5
ABStrAcT
Pengantar: Infeksi Situs Bedah (ILO) adalah infeksi terkait
perawatan kesehatan yang paling umum yang dapat dicegah
dengan antibiotik profilaksis terhadap organisme penyebab
yang mungkin. SebagaiStafilokokus aureus telah memainkan
peran penting dalam etiologi SSI, Methicillin Resistant
Stafilokokus aureus (MRSA) menjadi masalah saat menangani
infeksi luka pascaoperasi.
Tujuan: Untuk mengetahui prevalensi IDO yang disebabkan oleh
MRSA dan pola sensitivitas antibiotik MRSA.
Bahan dan metode: Sebuah studi cross-sectional dilakukan di
Nil Ratan Sircar Medical College, Kolkata, Benggala Barat dari
Juli 2009 sampai Desember 2012. Sebanyak 19.359 prosedur
pembedahan dilakukan dimana 3003 kultur positif SSI telah
didokumentasikan. Sampel klinis dikumpulkan dari pasien dari
kedua jenis kelamin dan semua usia yang diduga menderita SSI
dari berbagai spesialisasi. Sampel diproses sesuai dengan
pedoman CLSI, 2007. Strain terisolasi dariStafilokokus aureus
disaring untuk MRSA dengan mendeteksi resistensi terhadap
cakram Cefoxitin (zona penghambatan adalah
≤21 mm) dan uji aglutinasi lateks slidex staph dilakukan pada
galur yang resisten cefoxitin untuk melihat ekspresi fenotipik
mek A gen. Kemudian dilakukan PCR untuk mendeteksimecA
gen. Uji sensitivitas antibiotik dilakukan dengan mengikuti teknik
Kirby Bauer.
hasil: Dalam studi 3½ tahun ini, 1049 Stafilokokus aureus
(34,93%) dilaporkan dari 3003 kasus IDO diikuti oleh
Kata kunci: Resistensi antibiotik, Infeksi luka pasca operasi, Pengawasan
Pengantar
Intervensi bedah dapat digabungkan dengan infeksi situs bedah (SSI) seperti
yang dilaporkan dalam 5% dari prosedur bedah [1]. SSI dapat meluas dari
keadaan yang mudah dikelola hingga kondisi yang mengancam jiwa yang
serius [1]. Itu masih tetap menjadi salah satu infeksi terkait perawatan
kesehatan yang paling penting yang menyebabkan rasa sakit, lama tinggal di
rumah sakit dengan pengeluaran yang meningkat, bekas luka yang tidak
dapat diterima secara kosmetik, sehingga menyebabkan kondisi pasien yang
menyedihkan [2]. Seluruh sekuel ini dapat dicegah dengan profilaksis
antibiotik sistemik karena bakteri yang terlibat dalam ILO termasuk bakteri
yang berasal dari pasien itu sendiri (flora endogen), atau bakteri yang
mungkin muncul di ruang operasi (flora eksogen) [3]. Infeksi yang disebabkan
oleh mikroorganisme dari sumber eksternal setelah operasi lebih jarang
daripada yang endogen [4].
Stafilokokus aureus adalah salah satu mikroorganisme paling umum yang
terlibat dalam SSI. Ini menyumbang 20% dari SSI di rumah sakit umum [5].
Kombinasi kolonisasi hidung dan strategi imuno-menghindar dariS.aureus
mendorongnya menjadi patogen utama yang bertanggung jawab untuk
infeksi terkait perawatan kesehatan [6,7].
Setelah kemunculan MRSA di Inggris pada tahun 1961 [8], MRSA
telah menjadi superbug rumah sakit di seluruh dunia [9].
32
DOI: 10.7860/JCDR/2016/21664.8587
Bagian Mikrobiologi
Escherichia coli (20,34%), Klebsiella sp. (18,08%),pseudomonas
sp. (7,99%),Acinetobacter sp. (7,49%) masing-masing. Diantara
stafilokokus aureus, 267 strain diturunkan sebagai MRSA
(25,45%). MRSA diisolasi dari 167 (62,54%) pasien laki-laki dan
100 (37,45%) pasien perempuan yang mengalami infeksi luka
operasi. Distribusi MRSA pada pasien rawat inap dan rawat jalan
masing-masing adalah 235 (88,01%) dan 32 (11,98%). Sebagian
besar kasus MRSA dilaporkan dari departemen Bedah (12,49%)
dan Ortopedi (11,85%) pada kelompok usia di atas 75 tahun
(15,63%). Strain MRSA telah ditemukan 100% sensitif terhadap
linezolid dan tigecycline diikuti oleh fucidin (92,51%), mupirocin
(88,39%), levofloxacin (75,66%) dan doksisiklin (72,28%). Tidak
ada galur resisten vankomisin yang terdeteksi, tetapi 3 galur
(1,12%) ditemukan sangat rentan terhadapnya (VISA). Insiden
MRSA di SSI telah menurun 15,17% pada tahun 2012
dibandingkan dengan 2009. PCR mengungkapkanmecA gen
hadir di 96,25% dari cefoxitin resisten
Stafilokokus aureus ketegangan.
kesimpulan: Stafilokokus aureus Sebagai organisme utama
penyebab IDO, MRSA perlu mendapat perhatian karena
resistensinya terhadap antibiotik yang umum digunakan di rumah
sakit seperti obat golongan penisilin, sefalosporin. Pemantauan
MRSA secara teratur, yang terlibat dalam SSI dari pengaturan
tertentu adalah persyaratan dasar untuk mengurangi kejadian
infeksi luka pasca operasi dengan profilaksis antibiotik yang tepat.
MRSA sekarang bertanggung jawab atas 30% atau lebih dari semua
infeksi serius dan selalu tidak mudah untuk ditangani [10,11]. Lama
tinggal di rumah sakit, penggunaan antibiotik yang sewenang-wenang,
kurangnya kesadaran, pemberian antibiotik tanpa resep, dll. adalah
faktor predisposisi potensial untuk munculnya MRSA [11].
Resistensi methicillin disebabkan oleh akuisisi mecA gen yang
mengkodekan protein pengikat penisilin unik, yang ditunjuk PBP 2
kan atau PBP2a. Ini mengurangi afinitas untuk-laktam dan
memungkinkan sintesis dinding sel yang efektif bahkan dengan
adanya penisilin termasuk penisilin anti-stafilokokus, serta
sefalosporin dan karbapenem [12]. Oleh karena itu, pilihan obat
menjadi terbatas untuk memerangi strain MRSA.
Proporsi SSI karena S. aureus meningkat dari 16,6% menjadi
30,9% selama periode 1992-2002, ketika jumlah isolat MRSA juga
meningkat dari 9,2% menjadi 49,3% [13]. Mortalitas pasca operasi 90
hari telah dilaporkan sebagai 6,7% dan 20,7% untuk pasien SSI
dengan rentan methicillinS.aureus (MSSA) dan MRSA, masing-
masing [14]. Jadi, penggunaan antibiotik yang rasional dan terbatas
adalah inti dari hari ini untuk membatasi peningkatan jenis MRSA
yang mematikan ini. Namun, ada laporan yang mengkonfirmasi
bahwa pemberian antibiotik profilaksis pada periode pra operasi (<
V. 1 Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2016 Sep, Vol-10(9): DC32-DC36
www.jcdr.net
60 menit sebelum insisi) secara signifikan mengurangi IDO setelah
operasi bersih dan terkontaminasi [1,15]. Pemilihan antibiotik harus
mencakup organisme yang diperkirakan akan ditemui pada IDO,
yang mungkin dipandu oleh data lokal yang tersedia.
Berdasarkan latar belakang tersebut, penelitian ini dilakukan untuk mengetahui
prevalensi MRSA pada IDO dan juga untuk menentukan pola kerentanan antibiotik
dari strain MRSA yang pada akhirnya dapat membantu tim pengendalian infeksi
untuk merencanakan kebijakan antibiotik pra operasi.
Bahan dan metode
Sebuah studi cross-sectional dilakukan untuk jangka waktu 3 tahun1/2 tahun
(Juli 2009 sampai Desember 2012) di Nil Ratan Sircar Medical College,
Kolkata, Benggala Barat setelah mendapat persetujuan dari Komite Etik
Kelembagaan.
Sampel diambil dari kasus IDO, dipilih menurut CDC, pedoman
HICPAC, 1999 [5]. Setiap infeksi yang melibatkan kulit dan jaringan
subkutan yang timbul di sekitar sayatan dalam waktu 30 hari setelah
operasi bersih didefinisikan sebagai IDO. Keluarnya cairan dari
abses jahitan, infeksi pada episiotomi atau tempat penyunatan
neonatus, luka bakar yang terinfeksi, luka insisi yang meluas ke
lapisan fasia dan otot serta operasi yang terkontaminasi dan kotor
dikeluarkan dari penelitian.
Sebanyak 19.359 prosedur bedah dilakukan dimana 3003 kultur
positif SSI tercatat. Sampel klinis dikumpulkan dari pasien dari
kedua jenis kelamin dan segala usia (mulai dari usia satu tahun –
6 kelompok dibuat mengambil 15 tahun berikutnya di setiap
kelompok), yang diduga menderita infeksi tempat operasi dari
berbagai spesialisasi seperti Bedah, Ortopedi, Ginekologi &
Obstetri, Urologi, Bedah Anak dan Bedah Kardiovaskular.
Sampel juga dikumpulkan dari pasien dengan luka terinfeksi
yang menjalani prosedur bedah kecil seperti trakeostomi,
venaseksi, dialisis peritoneal, dll. dari berbagai bangsal seperti
Kedokteran, Pediatri, Hematologi, dan Dada.
Sampel diinokulasi pada agar Darah, agar MacConkey dan agar
garam Mannitol. Pelat diinkubasi secara aerobik pada suhu 37HaiC
semalam. Jika pertumbuhan gagal muncul, inkubasi dilanjutkan
hingga 48 jam. Koloni yang menunjukkanStafilokokus aureus
diidentifikasi dengan prosedur standar (pewarnaan Gram, uji
katalase, uji koagulase slide dan uji koagulase tabung, uji
fosfatase, dll.,) [16]. Tube coagulase diambil sebagai kriteria
utama untuk identifikasiStafilokokus aureus [16].
Uji kepekaan antibiotik dilakukan dengan metode Kirby Bauer
[17] mengikuti pedoman Clinical and Laboratory Standards Institute
(CLSI) [17] menggunakan cefoxitin (30μg) disc (HiMedia) yang
tersedia secara komersial dan hasilnya dibandingkan dengan
Stafilokokus aureus ATCC 25923 dan MRSA ATCC 43300 galur
kontrol. Cakram antibiotik lain yang digunakan adalah vankomisin
(30 g), oksasilin (1μg), ciprofloxacin (5μg), netilmisin (30 g), linezolid
(30μg), gentamisin (10 g), klaritromisin (15μg), eritromisin (15 g),
levofloxacin (5 g), klindamisin (2 g), fucidin (10 g), mupirocin (5 g),
kotrimoksazol (25 g) dan azitromisin (15 g). Semua
Stafilokokus aureus strain disaring untuk MRSA dengan mendeteksi
resistensi terhadap Cefoxitin disc (zona inhibisi adalah
≤21 mm) mengikuti pedoman CLSI [17]. Strain resisten cefoxitin
selanjutnya menjadi sasaran tes aglutinasi lateks Staph Slidex
(BioMerieux) untuk menentukan ekspresi fenotipik
mecA gen [18,19]. PCR dilakukan untuk mendeteksimecA untuk genotipe
[20]. Ekstraksi DNA dilakukan pada semua isolat seperti yang dijelaskan
dalam Metode Fenol-Kloroform dengan sedikit modifikasi [21,22].
Fragmen DNA 606 bp diamplifikasi darimecA gen menggunakan primer
spesifik, mecA F 5'AGTTGTAGTTGTCGGTTT3', mecA R
Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2016 Sep, Vol-10(9): DC32-DC36
Susmita Bhattacharya et al., Infeksi Situs Bedah oleh MRSA
5'AGTGGAACGAAGGTATCATC3' [20,23]. Kondisi untuk PCR adalah
denaturasi pada 94HaiC selama 5 menit, diikuti oleh 34 siklus
denaturasi awal pada 94HaiC selama 1 menit, anil pada 54HaiC untuk
1,5 menit, dan ekstensi pada 72HaiC selama 1 menit dan langkah ekstensi
terakhir pada 72HaiC selama 10 menit [20]. Amplifikasi dilakukan di
Thermal cycler (Biometra, Jerman). Produk amplifikasi (10μl) dianalisis
dengan elektroforesis pada gel agarosa 1% dan divisualisasikan dengan
sinar ultraviolet setelah diwarnai dengan etidium bromida.
[22].
Di antara strain MRSA, yang ditemukan resisten terhadap vankomisin (30
g) dengan uji difusi cakram (zona inhibisi≤ 14 mm) selanjutnya
menggunakan uji E (BioMerieux) untuk menentukan Konsentrasi Hambat
Minimum (MIC) untuk konfirmasi status resistensi mereka [24]. Isolat
dengan MIC vankomisin 4 hingga 8 g ml−1 diidentifikasi sebagai
intermediet VankomisinStafilokokus aureus (VISA), isolat dengan MIC
vankomisin >16 gml−1 diidentifikasi sebagai Vankomisin-
tahan Stafilokokus aureus (VRSA) [17].
Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan program perangkat
lunak CDC Epi Info TM 7 Stat Calc. Uji Chi square/ Uji Fisher Exact
digunakan untuk perbandingan data kategorikal. p <0,05 dianggap
signifikan secara statistik.
hasil
Dalam studi 3½ tahun ini, 15,51% SSI telah didokumentasikan.
SSI sebagian besar disebabkan olehStafilokokus aureus (34,93%)
diikuti oleh Escherichia coli (20,34%), Klebsiella sp. (18,08%),
pseudomonas sp. (7,99%),Acinetobacter sp. (7,49%),
Enterokokus sp. (4,39%), Koagulase negatifStafilokokus
spp (3,16%), Proteus sp. (1,73%),Citrobacter sp. (1,29%),
Enterobakter sp. (0,26%),Providencia sp. (0,16%) dan
Morganella sp. (0,13%). Di antara 1049stafilokokus aureus, 267
resisten methicillin Stafilokokus aureus (strain MRSA) diamati.
Prevalensi MRSA adalah (267/1049 x 100) 25,45%. MRSA diisolasi dari
167 (62,54%) pasien laki-laki dan 100 (37,45%) pasien perempuan
yang mengalami infeksi luka operasi. Distribusi MRSA pada pasien
rawat inap dan rawat jalan masing-masing adalah 235 (88,01%) dan
32 (11,98%) [Tabel/Gambar-1]. Seiring bertambahnya usia, ada lebih
banyak insiden MRSA yang menginfeksi luka yang signifikan secara
statistik [Tabel/Gambar-2].
Saat menghitung distribusi MRSA dalam spesialisasi yang berbeda,
departemen Bedah dan Ortopedi menyumbang sebagian besar kasus
[Tabel/Gambar-3].
* Doxycycline dan tigecycline tidak digunakan dalam antibiogram dari 73 anak
[Tabel/Gambar-4].
#17 isolat klinis menunjukkan resistensi terhadap VA (vankomisin – cakram 30
g) dengan uji difusi cakram. Dari jumlah tersebut, 3 dikonfirmasi sebagai VISA
(1,12%) oleh uji-E yang menunjukkan kisaran MIC antara 4-6 g ml-1. Untuk
strain lain, vankomisin adalah≤ 2 g ml−1 menunjukkan strain sensitif
Vankomisin. Tak satu pun dari isolat yang resisten terhadap Vankomisin
dengan uji E (MIC dalam kisaran 16-64 g ml−1).
[tabel/Gbr-1]: Distribusi indoor dan outdoor pasien SSI pria dan wanita dengan
MRSA.
33
 Susmita Bhattacharya et al., Infeksi Situs Bedah oleh MRSA www.jcdr.net

usia Tuan Sa bukan MrSa total SSi Departemen Tuan Sa bukan MrSa total SSi
distribusi (%) SSi (%) SSi (%) SSi (%) SSi

1-15 tahun 12(3.46) 335 (96,54) 347 Chi2 = 23.346 Operasi 134 (12,49) 939 (87,51) 1073 Chi2 = 51,072 dengan
dengan derajat derajat kebebasan
15-30 tahun 62(7.82) 731 (92.18) 793 kebebasan 5 dan
Ortopedi 57 (11,85) 424 (88,15) 481 5 dan
30-45 tahun 76 (9.2) 750 (90,79) 826 nilai p <0,001 Ginekologi 36 (6,93) 483 (93,07) 519 nilai p <0,001

45-60 tahun 69(10,52) 587 (89,48) 656 Urologi 15 (3.67) 347 (96.33) 362
60-75 tahun 38(11,99) 279 (88.01) 317 Bedah Anak 05 (2,25) 217 (97,74) 222
> 75 tahun 10(15,63) 54 (84,37) 64 Lainnya 20 (5.7) 326 (94.23) 346
Total 267(8,89) 2736(91.10) 3003 267 2736 3003
[tabel/Gbr-2]: Distribusi MRSA berdasarkan usia di SSI. [tabel/Gbr-3]: Distribusi bijaksana departemen MRSA di SSI.

antibiotik Jumlah regangan (n) resistensi n % Sensitivitas n % Statistik

Klindamisin MRSA (267) 116 43,45% 151 56,55% C2 8.334

df1, p=0,004
MSSA (782) 261 33,38% 521 66,62%

Sefoksitin MRSA (267) 267 100,00% 0 0.00% Tak dapat diterapkan

MSSA (782) 1 0,13% 781 99,87%

Kotrimoksasol MRSA (267) 192 71,91% 75 28,09% C2 85.826 df 1, p=0.000

MSSA (782) 304 38,87% 478 61,13%

Klaritromisin MRSA (267) 180 67,42% 87 32,58% C2 78.824 df 1, p=0.000

MSSA (782) 275 35,17% 507 64,83%

Doksisiklin* MRSA (267) 74 27,72% 193 72,28% C2 112.195 df 1,p=0.000

MSSA (709) 29 4,09% 680 95,95%

Fucidin MRSA (267) 20 7,49% 247 92,51% C2 55,77 df 1, p=0,0001

MSSA (782) 0 0,00% 782 0,00%

Gentamisin MRSA (267) 219 82,02% 48 17,98% C2 165.726 df 1, p=0.000

MSSA (782) 283 36,19% 499 63,81%

Levofloksasin MRSA (267) 65 24,34% 202 75,66% C2 18,156 df 1, p=0,000

MSSA (782) 102 13,04% 680 86,96%

Linezolid MRSA (267) 0 0,00% 267 100% Tak dapat diterapkan

MSSA (782) 0 0,00% 782 100%

mupirosin MRSA (267) 31 11,61% 236 88,39% C2 89,554 df 1, p=0,000

MSSA (782) 0 0,00% 782 100%

Netilmisin MRSA (267) 97 36,33% 170 63,67% C2 104.830 df 1, p=0.000

MSSA (782) 73 9,34% 709 90,66%

Oksasilin MRSA (267) 246 92,13% 21 7,87% C2 848.125 df 1, p=0.000

MSSA (782) 18 2.30% 764 97,70%

Tigesiklin* MRSA (267) 0 0,00% 267 100% Tak dapat diterapkan

MSSA (709) 0 0,00% 709 100%

Vankomisin.# MRSA (267) 3 1,12% 264 98,88% C2 5.312 df 1, p=0.021

MSSA (782) 0 0,00% 782 100%

[tabel/Gbr-4]: Pola resistensi antibiotik Stafilokokus aureus (MRSA dan MSSA) diisolasi dari SSI.
* Doxycycline dan Tigecycline tidak digunakan dalam antibiogram anak-anak di bawah usia 8 tahun. (73 anak).
# 17 isolat klinis resisten terhadap vankomisin 30 g disk dengan uji difusi disk dimana 3 strain dikonfirmasi sebagai VISA dengan uji E.

Strain MRSA telah ditemukan 100% sensitif terhadap linezolid dan

tigecycline dalam penelitian ini. Obat lain yang sangat sensitif
adalah fucidin (92,51%), mupirocin (88,39%), levofloxacin (75,66%)
dan doksisiklin (72,28%) [Tabel/Gambar-4].
Strain MRSA yang diisolasi menunjukkan tingkat resistensi yang tinggi
terhadap klaritromisin, kotrimoksazol dan gentamisin dibandingkan
dengan strain MSSA. Di antara 782 kasus MSSA, satu ditemukan resisten
terhadap cefoxitin tetapi sensitif terhadap oksasilin. Tes aglutinasi lateks
Slidex Staph juga ditemukan negatif dengan strain ini. Oleh karena itu,
dianggap sensitif terhadap Methicillin
Stafilokokus aureus (MSSA).
Sebuah tren penurunan Staphylococcal SSI dan MRSA telah ditemukan
dalam penelitian ini yang signifikan secara statistik (C2 = 16,282, df [tabel/Gbr-5]: Diagram garis menunjukkan tren penurunan MRSA selama periode penelitian
3, p = 0,001) [Tabel/Gbr-5]. (2009-2012).

Pada tahun 2009, tingkat MRSA adalah 30,48% diikuti oleh 29,77% pada tahun 2010,
25,47% pada tahun 2011 dan 15,31% pada tahun 2012 dengan tingkat MRSA keseluruhan sebesar diskusi
25,45%. Studi tersebut mengungkapkan adanyamecA gen di 257 galur SSI adalah kontributor penting dari infeksi terkait perawatan kesehatan
(96,25%) dan tidak ada di 10 (3,75%) galur. [25]. Ini adalah salah satu penyebab infeksi nosokomial yang dapat dicegah

34 Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2016 Sep, Vol-10(9): DC32-DC36

www.jcdr.net
[26]. Tingkat SSI dalam penelitian ini adalah 15,51% yang sejalan dengan
penelitian di Uttarakhand (17,8%) [27]. Tapi kejadian SSI bervariasi
2,5-41,9% [28]. Tingkat IDO merupakan indikator penting dari kualitas
prosedur bedah di rumah sakit dan beragam dalam pengaturan yang
berbeda.
Stafilokokus aureus terdiri dari lebih dari 1/3rd dari SSI dalam penelitian
ini, yang sebanding dengan penelitian di Gwalior (34%) [29], Karnataka
(31,3%) [4] dan Uttarakhand (50,4%) [27]. Literatur mengungkapkan
bahwa 80% individu sehat di seluruh dunia memiliki pelabuhan
Stafilokokus aureus di kulit atau nares anterior mereka, dan integritas kulit
jika dilanggar selama operasi apapun biasanya dapat menyebabkan infeksi
kulit dan jaringan lunak dengan organisme ini [30]. Semua faktor ini telah
terbentukS.aureus sebagai organisme yang paling umum menyebabkan SSI
[31]. Di antara organisme Gram negatif yang menyebabkan SSI,E.coli dan
Klebsiella sp. apakah pelanggar utama diikuti?
oleh pseudomonas sp. danAcinetobacter sp. dalam penelitian ini.E.coli
dilaporkan sebagai organisme Gram negatif paling umum yang
menyebabkan SSI dalam studi dari Uttarakhand [27] dan Karnataka
[4] juga, tapi pseudomonas sp. tumbuh sebagai organisme Gram negatif
tertinggi kedua yang bertanggung jawab atas SSI di kedua studi. Studi
lain mengungkapkanpseudomonas sp. (21%) sebagai organisme yang
paling umum memproduksi SSI [29]. Jadi ada variasi besar di antara
organisme Gram negatif yang menyebabkan IDO di wilayah geografis
yang berbeda dan terbentuk.
Di antara yang terisolasi Stafilokokus aureus strain, 25,45% adalah MRSA
yang cukup mirip dengan penelitian yang dilakukan di Gwalior (27,96%)
[29] dan Karnataka (28,6%) [4]. Insiden MRSA di SSI berkisar antara 15,7%
hingga 63,5% dalam penelitian yang dilakukan di India
[27] dan luar negeri [32]. Variasi besar dalam kejadian MRSA mungkin
tergantung pada kebijakan antibiotik pra & pasca operasi dan program
pengawasan yang berlaku di tempat yang berbeda. Insiden MRSA pada pasien
laki-laki yang menderita SSI ditemukan lebih banyak dibandingkan pasien
perempuan dengan rasio laki-laki perempuan sebesar 1,67:1 dalam penelitian
ini. Ada penelitian yang menunjukkan dominasi laki-laki di SSI, meskipun tidak
ada yang mengomentari laki-laki: distribusi perempuan MRSA di SSI [4,27].
Dalam pengaturan ini, sebagian besar pasien tinggal selama setidaknya
5-7 hari di rumah sakit selama periode pasca operasi dalam kasus
operasi besar dan infeksi luka dilaporkan sebelum pasien keluar dari
rumah sakit. Oleh karena itu, SSI dengan MRSA dari pasien dalam
ruangan (88,01%) melebihi jumlah SSI dengan kasus MRSA dari luar
dalam penelitian ini. Tetapi dengan tren yang berkembang dari operasi
hari yang sama dan kurangnya pengawasan pasca pulang, sebenarnya
berkontribusi pada penurunan jumlah IDO yang terinfeksi MRSA di luar
ruangan. Karena jumlah IDO yang baik mungkin terlihat setelah keluar
dari rumah sakit, kemungkinan pelaporan yang kurang dapat menjadi
alasan kurangnya pasien rawat jalan yang terinfeksi.
Distribusi SSI yang terinfeksi MRSA terkonsentrasi (72,28%) di antara
pasien berusia lebih dari 30 tahun dalam penelitian ini. Distribusi kasus
MRSA berdasarkan usia terbukti signifikan secara statistik. Penurunan
imunitas, daya penyembuhan yang rendah, proses katabolik yang
meningkat dan adanya penyakit penyerta, membuat kelompok usia yang
lebih tua lebih rentan terhadap IDO [33]. Tapi, ada penelitian yang
melaporkan jumlah maksimum SSI denganstafilokokus, pada kelompok
usia 21-40 tahun [29].
Dalam penelitian ini, sebagian besar SSI dengan MRSA berasal dari
departemen Bedah dan Ortopedi diikuti oleh Obstetri & Ginekologi
yang sebanding dengan jenis penelitian serupa di Karnataka.
[4]. Distribusi kasus MRSA menurut departemen ini ternyata
signifikan.
Secara keseluruhan, strain MRSA ditemukan lebih resisten daripada strain
MSSA terhadap semua antibiotik yang digunakan dan secara statistik
signifikan kecuali vankomisin, linezolid dan tigecycline. Hasil yang hampir
serupa diamati dalam studi di Uttarakhand [27], Gwalior [29] dan Karnataka
[4] dan dalam studi multisentris dari India [34] di mana
Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2016 Sep, Vol-10(9): DC32-DC36
Susmita Bhattacharya et al., Infeksi Situs Bedah oleh MRSA
vankomisin dan linezolid menunjukkan sensitivitas 100% terhadap MRSA. Tetapi
tidak ada data mengenai penggunaan tigecycline yang didokumentasikan dalam
studi-studi ini. Tidak tahan vankomisinStafilokokus aureus
(VRSA) terdeteksi dalam penelitian ini tetapi 3 (1.12%) isolat dicap
sebagai VISA berdasarkan nilai MIC di E-Test. Dalam sebuah
penelitian dari India Utara, enam (0,76%) strain VISA dan dua
(0,25%) strain VRSA dilaporkan [35]. Tapi dalam sebuah penelitian
dari Kongo, Afrika 19% resistensi terlihat terhadap vankomisin [32].
Peningkatan resistensi terhadap semua kelompok antibiotik dan
laporan penurunan kerentanan terhadap glikopeptida membuat
perlu untuk mencari obat alternatif lain untuk pengobatan
strain MRSA [32,35,36]. Antibiogram dilakukan dengan
menggunakan cakram doksisiklin (30μg) dan tigesiklin (15 g).
Mereka menunjukkan hasil yang menggembirakan dengan
sensitivitas 100% untuk tigecycline dan sensitivitas 72,28% untuk
doxycycline. Sensitivitas terhadap tigecycline telah dilaporkan
100% terhadap MRSA dalam penelitian lain dari India [37,38].
Karena tidak banyak digunakan dalam praktik klinis, kedua obat
ini mungkin bertindak sebagai senjata penting melawan MRSA
seperti vankomisin dan linezolid. Dalam penelitian ini, antibiotik
baru seperti quinupristin dalfopristin dan daptomycin tidak
digunakan. Beberapa laporan dari India telah menunjukkan
hasil yang menggembirakan dengan antibiotik ini [39,40].
Sedikit penurunan tingkat MRSA tercatat 2009-2010 (30,48% menjadi 29,77%),
diikuti oleh penurunan yang signifikan dalam tingkat selama 2011-2012
(25,47% menjadi 15,31%) dengan prevalensi keseluruhan MRSA.
25,45% selama masa studi. Penurunan prevalensi dari
2009-2010 ke 2011-2012 signifikan secara statistik (p-value-
0,0028). Di seluruh dunia di mana peningkatan insiden MRSA merupakan
ancaman bagi sistem perawatan kesehatan, penelitian ini
mengungkapkan insiden paradoks. Hal ini dimungkinkan karena
tindakan pengendalian yang efektif dalam bentuk cuci tangan yang
benar, metode perawatan penghalang dan penggunaan disinfektan
yang tepat di antara petugas kesehatan yang merawat pasien yang
menjalani operasi. Faktor penting lainnya untuk mengurangi prevalensi
MRSA adalah meningkatnya kesadaran di kalangan dokter dan staf
perawat tentang MRSA melalui kampanye, poster, dan seminar yang
dilakukan di lembaga ini. Penurunan prevalensi juga diamati dalam
sebuah penelitian dengan penegakan strategi intervensi yang ketat,
setelah wabah MRSA [41]. Dalam studi kamimecA gen hadir di 96,25%
galur dan tidak ada di 3,75% galur. Laporan serupa
mecA gen MRSA negatif juga telah dilaporkan oleh Kocazog et
al., dan Shorman et al., [42,43]. mecA MRSA gen negatif
dijelaskan oleh -hiperproduksi laktamase oleh isolat [42].
keterbatasan
1. Sensitivitas obat baru seperti quinupristin - dalfupristin dan
daptomycin, terhadap MRSA belum ditunjukkan dalam
penelitian ini.
2. Kehadiran mecB dan mecC gen, dalam mecA strain MRSA negatif
belum dieksplorasi dalam pekerjaan penelitian saat ini.
kesimpulan
Stafilokokus aureus memainkan peran utama dalam etiologi SSI di rumah
sakit ini, seperempat di antaranya disebabkan oleh strain MRSA. Pengobatan
utama untuk infeksi MRSA masih bergantung pada glikopeptida dan linezolid,
sedangkan doksisiklin dan tigesiklin dapat digunakan sebagai obat alternatif
sebagaimana terungkap dalam penelitian ini. Penurunan tingkat MRSA yang
menyebabkan SSI dalam penelitian ini mungkin menjadi secercah harapan
terhadap tren peningkatan superbug ini. Kompilasi data lokal tentang SSI dan
umpan balik adalah perhatian mendasar untuk perumusan pedoman yang
tepat untuk profilaksis antibiotik perioperatif untuk mengurangi tingkat SSI di
rumah sakit. Surveilans pasca pulang sekarang harus dimasukkan dalam
kebijakan rumah sakit untuk menghindari pelaporan SSI yang kurang baik.
35
 Susmita Bhattacharya et al., Infeksi Situs Bedah oleh MRSA
ucapan terima kasih
Kami berterima kasih kepada Prof. Swapan Kumar Niyogi dan Prof. P. K Kundu
atas bimbingannya yang memberi semangat untuk menyelesaikan karya ini.
Kami berhutang budi kepada Universitas Ilmu Kesehatan Benggala Barat yang
mengizinkan kami menerbitkan makalah ini sebagai bagian dari karya tesis
berjudul Karakterisasi resistensi methicillinStafilokokus aureus
(MRSA) diisolasi dari infeksi situs bedah (SSI) di rumah sakit perawatan
tersier di Kolkata dari Dr. Susmita Bhattacharya, Profesor, Dept.
Mikrobiologi, NRS Medical College, Kolkata, yang sedang mengejar PhD
di bidang Kedokteran.
referensi
[1] Institut Nasional Kesehatan dan Keunggulan Klinis. Infeksi bagian tubuh setelah
pembedahan. Pencegahan dan pengobatan infeksi situs bedah. Pedoman Klinis 74.
www. nice.org.uk/nicemedia/live/11743/42378/42378.pdf. Diterbitkan Oktober 2008.
Diakses 31 Oktober 2013.
[2] Bayat A, McGrouther DA, Ferguson MW. Jaringan parut kulit.BMJ. 2003;326(7380):88-92.
[3] Organisasi Kesehatan Dunia. Pedoman WHO untuk Bedah Aman 2009: Bedah Aman
Menyelamatkan Nyawa. http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598552_eng.
pdf. Diakses pada 31 Oktober 2013.
[4] Krishna S, Divya P, Shafiyabi S. Infeksi luka bedah pascaoperasi dengan
referensi khusus untuk resisten methicillin Stafilokokus aureus: pengalaman
dari rumah sakit VIMS, Ballari. J Biosci Tech. 2015;6(3):697-702.
[5] MangramAJ,HoranTC,PearsonML,Silver LC, JarvisWR.Pedoman untuk pencegahan
infeksi situs bedah. Jurnal Pengendalian Infeksi Amerika.1999;27:97–134.
[6] Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H. Nasal carriage of Stafilokokus aureus:
epidemiologi, mekanisme yang mendasari, dan risiko terkait. klinik Mikrobiol.
1997;10(3):505–20. PMC 172932. PMID 9227864.
[7] Cole AM, Tahk S, Oren A, Yoshioka D, Kim YH, Park A, dkk. Penentu dari
Stafilokokus aureus kereta hidung. Laboratorium Diagnosis Klinik Imunol. 2001;8(6)::1064–69.
[8] Jevon MP. Stafilokokus yang resisten celbenin.Br Med J 1961; 1:124-25.
[9] Timotius FJ. NSStafilokokus aureus “kutu super”. Jurnal Investigasi Klinis.
2004;114:1693-96.
[10] BorrielloPeter S, Murray R. Patrick, FunkeGuido di Topley &Wilson'sMikrobiologi
dan Infeksi Mikroba, Bakteriologi; Hodder Arnold. 2007; 10th ed. 2: 793 -4.
[11] Anupurba S, SenMR, Nath G, Sharma BM, Gulati AK, Mohapatra TM. Prevalensi resisten
methicillinStafilokokus aureus di Rumah Sakit Rujukan perawatan Tersier di Uttar
Pradesh Timur. Mikrobiol J Med India. 2003;21:49-51.
[12] Tsubakishita S, Kuwahara-Arai K, Sasaki T, dkk. Asal dan evolusi molekuler
penentu resistensi methicillin di Staphylococci.Kemoterapi Agen Antimikroba.
2010;54:4352-59.
[13] Jernigan J. Adalah beban Stafilokokus aureus di antara pasien dengan infeksi
tempat operasi tumbuh? Infect Control Hosp Epidemiol. 2004;25:457–60.
[14] Engemann JJ, Carmeli Y, Cosgrove SE, Fowler VG, Bronstein MZ, dkk. Hasil klinis dan
ekonomi yang merugikan disebabkan resistensi methicillin di antara pasien dengan
Stafilokokus aureus infeksi bagian tubuh setelah pembedahan. Clin Menginfeksi Dis.
2003;36:592–98.
[15] Alexander JW, Solomkin JS, Edwards MJ. Rekomendasi terbaru untuk
pengendalian infeksi situs bedah.Ann Sur. 2011;253(6)::1082-93.
[16] Winn W, Allen S, Janda W, Koneman E, Procop G, Schreckenberger P, dkk. Ed.
Dalam: Atlas Warna Koneman dan Buku Teks Mikrobiologi Diagnostik. 6th
ed. Lippincott, Williams dan Wilkins; 2006:643-648.
[17] Standar kinerja untuk pengujian kerentanan antimikroba; 17th suplemen
informasi. CLSI M100-S17. CLSI 2007, Wayne, PA.27(1)
[18] Nakatomi Y, Sugiyama J. Sebuah uji aglutinasi lateks cepat untuk mendeteksi
protein pengikat penisilin 2'. Mikrobiol Imunol. 1998;42:739–43.
[19] Griethuysen AV, Pouw M, Leeuwen NV, Heck M, Willemse P, Buiting A, dkk. Tes
aglutinasi lateks slide cepat untuk mendeteksi resistensi methicillin dalam
stafilokokus aureus. Mikrobiol J Clin.1999;37:2789–92.
[20] Khan AU, Sultan A, Tyagi A, Zahoor S, Akram M, Kaur S. Amplifikasi
mecA gen dalam multi-obat resisten stafilokokus aureus ketegangan dari personel rumah
sakit. J Menginfeksi Dev Ctry. 2007;1:289-95.
[21] Sambrook J, Russel DW. Teknik yang Umum Digunakan dalam Kloning Molekuler,
Kloning Molekuler, Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, NY,
USA, 2001. Volume 3, 3rd edisi, Lampiran 8.
KHUSUS KONTRIBUTOR:
1. Profesor, Departemen Mikrobiologi, NRS Medical College, Kolkata, Benggala Barat, India.
2. Associate Professor, Departemen Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran dan Rumah Sakit JNM, Kalyani, Nadia, Benggala Barat, India. Mahasiswa
3. PhD, Departemen Mikrobiologi, Sekolah Tinggi Kedokteran, Kolkata, Benggala Barat, India.
4. Asisten Profesor, Departemen Mikrobiologi, NRS Medical College, Kolkata, Benggala Barat, India.
5. Demonstran, Departemen Mikrobiologi, NRS Medical College, Kolkata, Benggala Barat, India.
NAMA, ALAMAT, ID e-Mail dari penulis yang sesuai:
Dr Kuhu Pal,
Associate Professor, Departemen Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran dan Rumah Sakit JNM, WBUHS,
Kalyani, Nadia-741235, Benggala Barat, India.
Email: kuhupal18@gmail.com
Kepentingan keuangan atau persaingan lainnya: Tidak ada.
36
www.jcdr.net
[22] Japoni A, Alborzi AV, Rasouli M, Pourabbas B. Ekstraksi DNA yang Dimodifikasi untuk
Deteksi PCR cepat dari Jurnal Biomedis Iran staphylococci resisten methicillin.
2004;8(3):161-65.
[23] Murakami K, Minamide W, Wada K, Nakamura E, Teraoka H, Watanabe S.
Identifikasi strain Staphylococci yang resisten methicillin oleh reaksi berantai
polimerase. Mikrobiol J Clin. 1991;29:2240-44.
[24] Panduan aplikasi Etest 16273B - en - 2012/07, Biomerieux SA, Chemin de l'Orme
69280 Marcy-l'Etoile– Prancis
[25] Infeksi terkait perawatan kesehatan LEMBAR FAKTA – WHO. www.who.int/gpsc/
country_work/gpsc_ccisc_fact_sheet_en.pdf.
[26] Spruce L. Kembali ke Dasar: Mencegah Infeksi Situs Bedah. AORN J.
2014;99(5):600–11.
[27] Negi V, Pal S, Juyal D, Sharma MK, Sharma N. Profil bakteriologis infeksi situs bedah
dan antibiogram mereka: sebuah studi dari pengaturan pedesaan terbatas sumber
daya negara bagian uttarakhand, India. J Clin Diagnosis Res. 2015;9(10):17-20.
[28] Malik S, Gupta A, Singh PK, Agarwal J, Singh M. Antibiogram isolat bakteri aerobik dari
infeksi luka pasca operasi di rumah sakit perawatan tersier di India.
Jurnal Agen Antimikroba Penyakit Menular. 2011;28:45-51.
[29] Ranjan KP, Ranjan N, Gandhi S. Infeksi situs bedah dengan referensi khusus untuk
resisten methicillin Stafilokokus aureus: pengalaman dari rumah sakit rujukan
perawatan tersier di India Utara. Int J Res Med Sci. 2013;1(2):108-11.
[30] DavidMZ, DaumRS. Resistensi terhadap metisilin terkait komunitasStafilokokus
aureus: epidemiologi dan konsekuensi klinis dari epidemi yang muncul. Clin
Mikrobiol Rev. 2010;23:616-87.
[31] Reichman DE, Greenberg JA. Mengurangi Infeksi Situs Bedah: Sebuah Tinjauan.Pdt.
Obstet Ginekol. 2009;2(4):212–21.
[32] Iyamba JM, Wambale JM, Lukukula CM, zaBalegaTakaisi-Kikuni N. Prevalensi
tinggi strain staphylococci resisten methicillin diisolasi dari infeksi situs bedah
di Kinshasa. Pan Afr Med J. 2014;18:322.
[33] Khan AKA, Rashed MR, Banu G. Sebuah Studi tentang Pola Penggunaan agen
antimikroba untuk pencegahan infeksi situs bedah di rumah sakit pendidikan
perawatan tersier. J Clin Diagnosis Res. 2013;7(4):671-74.
[34] Joshi S, Ray P, Manchanda V, Bajaj J, Chitnis DS, Gautam V, dkk. Tahan methicillin
Stafilokokus aureus (MRSA) di India: Pola prevalensi & kerentanan. India J Med
Res. 2013;137:363-69.
[35] Tiwari HK, Sen MR. Munculnya resistensi VankomisinStafilokokus aureus
(VRSA) dari rumah sakit perawatan tersier dari bagian utara India. Menginfeksi Dis.
2006;6:156.
[36] Hiramatsu K, Katayama Y, Matsuo M, Sasaki T, Morimoto Y, Sekiguchi A, dkk.
Multi-obat-tahanStafilokokus aureus dan kemoterapi di masa depan. Jurnal
Infeksi dan Kemoterapi. 2014;20(10)::593–601.
[37] Mane M, Gangurde N. Aktivitas in vitro Tigecycline melawan Methicillin resistant
Stafilokokus aureus (MRSA) dan Vancomycin resistant enterococci (VRE) yang
dievaluasi dengan metode difusi cakram dan uji E. International Journal of
Collaborative Research on Internal Medicine and Public Health. 2013;5(8):567-74.
[38] Tellis R, Rao S, Lobo A. Sebuah studi invitro kerentanan Tigecycline antara
bakteri resisten multidrug di rumah sakit perawatan tersier. Jurnal
Internasional Penelitian Biomedis IJBR. 2012;3(4):192-95.
[39] Kali A, Stephen S, Umadevi S, Kumar S. Deteksi Quinupristin-Dalfopristion di
resisten methicillin Stafilokokus aureus di India Selatan. Jurnal Patologi dan
Mikrobiologi India. 2013;56(1):73-4.
[40] Kaur R, Gautam V, Ray P, Singh G, Singhal L, dan Tiwari R. Kerentanan
daptomycin resisten methicillin Stafilokokus aureus (MRSA). India J Med Res.
2012;136(4):676–77.
[41] Bhattacharya S, Pal K, Barua JK, Jain S, Kundu PK, Niyogi SK. Wabah resisten
methicillinstafilokokus aureus di unit perawatan intensif neonatal di rumah
sakit perawatan tersier di kolkata. IOSR Journal of Dental and Medical Sciences
(IOSR-JDMS). 2014;13(4):63-7.
[42] Kocazog S, Unal S. Penggunaan praktis PCR untuk deteksi cepat resistensi
methicillin antara isolat klinis Staphylococcal dari Rumah Sakit Turki. Mikrobiol
J Clin. 1997;35:2188-89.
[43] Shorman MA, AtoomNM, Abuharfeil NM, Al Majali AM. Identifikasi resisten
methicillinStafilokokus aureus (MRSA) dan koagulasenegatif resisten
methicillin Stafilokokus (CoNS) dalam pengaturan klinis. Jurnal Penyakit
Menular Amerika. 2008;4(2):151-61.
Tanggal Pengajuan: 27 Mei 2016
Tanggal Tinjauan Sejawat: 20 Juni 2016
Tanggal Penerimaan: 18 Juli 2016
Tanggal Penerbitan: 01 Sep 2016
Jurnal Penelitian Klinis dan Diagnostik. 2016 Sep, Vol-10(9): DC32-DC36