ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

CHRONIC RENAL FAILURE

DISUSUN OLEH :
ELISABET RETNO LESTARI
NPM : 202154015

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANTI RAPIH
YOGYAKARTA
2021
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Teori Chronic Renal Failure

1. Pengertian
Gagal ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuan untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dlam
keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal biasanya dibagi
menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut (Nurarif & Kusuma,
2013).
Menurut Padila (2012) gagal ginjal kronis atau penyakit
renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah).
Sedangkan menurut Black & Hawks (2014) gagal Ginjal
Kronik (GGK) atau Chronic Renal Failure adalah gangguan fungsi
ginjal yang progresif dan tidak dapat pulih kembali, dimana tubuh
tidak mampu memelihara metabolisme dan gagal memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakibat pada
peningkatan ureum. Pada pasien gagal ginjal kronis mempunyai
karakteristik bersifat menetap, tidak bisa disembuhkan dan
memerlukan pengobatan berupa, trensplantasi ginjal, dialysis
peritoneal, hemodialysis dan rawat jalan dalam waktu yang lama.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Ginjal
Ginjal memiliki bentuk seperti kacang polong yang terletak
pada retroperitoneal (antara dinding tubuh dorsal dan
peritoneum parietal) di daerah lumbal superior. Proyeksi
ginjal terhadap tulang belakang setinggi T12 samapi L3.
Ginjal kanan terdesak oleh hepar dan terletak sedikit lebih
rendah dari ginjal kiri. Ginjal orang dewasa memiliki massa
sekitar 150 gr (2 ons) dan dimensi ratarata panjangnya 12
cm, lebar 6 cm, dan tebal 3 cm atau seukuran sabun besar.
Permukaan lateral berbentuk cembung. Permukaan medial
berbentuk cekung dan memiliki celah vertikal yang disebut
hilus renal yang mengarah ke ruang internal di dalam
ginjal yang disebut sinus ginjal. Saluran ureter, pembuluh
darah ginjal, limfatik, dan saraf semuanya bergabung
dengan masing-masing ginjal di hilum dan menempati
sinus. Di atas setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal (atau
suprarenal), merupakan kelenjar endokrin yang secara
fungsional tidak terkait dengan ginjal (Marieb & Hoehn.,
2015)

Gambar 1.1 Letak anatomis ginjal

Sumber: Drake et al (2014)

Ginjal memiliki tiga lapis jaringan penyokong yang

mengelilinginya :
1) Fascia renalis, merupakan lapisan terluar berupa
jaringan ikat fibrosa padat yang menyandarkan
ginjal dan kelenjar adrenal ke struktur sekitarnya.
 2) Perirenal fat capsule, merupakan massa lemak yang
mengelilingi ginjal dan bantalannya terhadap
pukulan.
3) Fibrous capsule, merupakan kapsul transparan yang
mencegah infeksi di daerah sekitarnya menyebar ke
ginjal (Marieb & Hoehn, 2015)

Gambar 1.2 Penampang ginjal

Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna

coklat terang dan medula ginjal di bagian dalam yang berwarna
coklat gelap. Korteks ginjal mengandung jutaan alat penyaring
disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan
tubulus. Medula ginjal terdiri dari beberapa massa-massa 7
triangular disebut piramida ginjal dengan basis menghadap
korteks dan bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida
ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi yang
kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis ginjal.
Nefron adalah kesatuan unit fungsional dari ginjal, tiap
nefron terdiri dari glomerulus, kapsula Bowman, tubulus
contortus proksimalis, loop henle, tubulus contortus distalis.
Bagian luar ginjal disebut korteks dan bagian dalam disebut
medulla, serta bagian paling dalam disebut pelvis. Dibagian
medulla ada bentukan piramida sebagai saluran pengumpul
(tubulus collectivus) yang membawa filtrat dari nefron korteks
menuju pelvis. Permukaan medial ginjal yang cekung ada
 bentukan Hilus. Hilus merupakan tempat keluar-masuknya vasa
renalis, dan tempat keluarnya pelvis renalis. Ginjal Mempunyai
pembungkus dari dalam ke luar yaitu capsula renalis, perirenal
fat dan paling luar adalah fascia renalis. Aliran darah ginjal
berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari
aorta abdominalis, sedangkan yang mengalirkan darah balik
adalah vena renalis yang merupakan cabang vena kava inferior
(Marieb & Hoehn, 2015).
Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang
tidak mempunyai anastomosis dengan cabang–cabang dari arteri
lain, sehingga apabila terdapat kerusakan salah satu cabang
arteri, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang
dilayaninya.
Persarafan ginjal berasal dari pleksus simpatikus renalis dan
tersebar sepanjang cabang-cabang arteri vena renalis. Serabut
aferen yang berjalan melalui pleksus renalis masuk ke medulla
spinalis melalui Nervus Torakalis X, XI, dan XII

Gambar 2.3 Struktur ginjal

b. Fisiologi Ginjal
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume
dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan
mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital
ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus
dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah
yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut
dan air di eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem
pengumpulan urin .
Menurut Sherwood (2013), ginjal memiliki fungsi yaitu:
1) Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh
2) Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat
berperan dalam peraturan jangka panjang tekanan darah
arteri.
3) Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada
tubuh.
4) Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
5) Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan

Ginjal menjalankan banyak fungsi homeostatik penting,

antara lain ekskresi produk sisa metabolik dan bahan kimia
asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan
osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan
tekanan arteri, pengaturan keseimbangan asam basa, sekresi,
metabolisme, dan ekskresi hormone.
Menurut Sherwood (2013), dalam pembentukan urin
terdapat tiga proses dasar yang terlibat yakni filtrasi glomerulus,
reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus.
1) Filtrasi Glomerulus
Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas
protein tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam
kapsul Bowman. Dalam keadaan normal, 20% plasma
yang masuk ke glomerulus tersaring. Proses ini, dikenal
sebagai 10 filtrasi glomerulus, adalah langkah pertama
dalam pembentukan urin. Secara rerata, 125 ml filtrat
 glomerulus terbentuk secara kolektif dari seluruh
glomerulus setiap menit. Jumlah ini sama dengan 180 liter
setiap harinya. Dengan memepertimbangkan bahwa
volume rerata plasma pada orang dewasa adalah 2,75 liter,
maka hal ini berarti bahwa ginjal menyaring keseluruhan
volume plasma sekitar 65 kali sehari. Jika semua yang
difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma akan menjadi
urin dalam waktu kurang dari setengah jam. Namun, hal
ini tidak terjadi karena tubulus ginjal dan kapiler
peritubulus berhubungan erat di seluruh panjangnya,
sehigga bahan-bahan dapat diperlukan antara cairan di
dalam tubulus dan darah dalam kapiler peritubulus.
2) Reabsorbsi Tubulus
Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus, bahan-bahan
yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma
kapiler peritubulus. Perpindahan selektif bahan-bahan dari
bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini
disebut reabsorbsi tubulus. Bahan-bahan yang direabsorbsi
tidak keluar dari tubuh melalui urin tetapi dibawa oleh
kapiler peritubular ke sistem vena dan kemudian ke
jantung untuk diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang
disaring per hari, sekitar 178,5 liter direabsorbsi. Sisa 1,5
liter di tubulus mengalir ke dalam pelvis ginjal untuk
dikeluarkan sebagai urin. Secara umum, bahan-bahan
yang perlu dihemat oleh tubuh secara selektif direabsorbsi,
sementara bahan – bahan yang perlu dihemat oleh tubuh
secara selektf direabsorbsi, seentara bahan – bahan yang
tidak dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di
urin.
3) Sekresi Tubulus
Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, adalah pemindahan
selektif bahanbahan dari kapiler peritubulus ke dalam
 lumen tubulus. Proses ini merupakan rute kedua bagi
masuknya bahan ke dalam tubulus ginjal dari darah
sedangkan yang pertama adalah melalui filtrasi
glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang
mengalir melalui kapiler glomerulus difiltrasi ke dalam
kapsul bowman, 80% sisanya mengalir melalui arteriol
eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi tubulus
merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari
plasma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah
tertentu bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di
kapiler peritubulus dan memindahkannya ke bahan yang
suda ada di tubulus sebagai hasil filtrasi.
4) Ekskresi urin
Ekskresi urin adalah pengeluaran bahan-bahan dari tubuh
ke dalam urin. Ini bukan merupakan proses terpisah
tetapi merupakan hasil dari tiga proses pertama di atas.
Semua konstituen plasma yang terfiltrasi atau disekresikan
tetapi tidak direabsorbsi akan tetap di tubulus dan
mengalir ke pelvis ginjal untuk dieksresikan sebagai urin
dan dikeluarkan dari tubuh. Perhatikan bahwa semua yang
difiltrasi dan kemudian direabsorbsi, atau tidak difiltrasi
sama sekali, masuk ke darah vena dari kapiler peritubulus
dan karenanya dipertahankan di dalam tubuh dan tidak
dieksresikan di urin, meskipun mengalir melewati ginjal.

3. Etiologi
Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju
filtrasi glomerulus atau yang disebut juga penurunan glomerulus
filtration rate (GFR). Menurut Andra & Yessie (2013) penyebab
gagal ginjal kronik, diantaranya :
a. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler
dapat menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan
 ginajl. Lesi yang paling sering adalah Aterosklerosis pada
arteri renalis yang besar, dengan konstriksi skleratik
progresif pada pembuluh darah. Hyperplasia fibromaskular
pada satu atau lebih artieri besar yang juga menimbulkan
sumbatan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu
kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di
obati, dikarakteristikkan oleh penebalan, hilangnya
elastistisitas system, perubahan darah ginjal mengakibatkan
penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
b. Gangguan imunologis : seperti glomerulonephritis
c. Infeksi : dapat dijelaskan oleh beberapa jenis bakteri
terutama E.Coli yang berasal dari kontaminasi tinja pada
traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal
melalui aliran darah atau yang lebih sering secara ascenden
dari traktus urinarius bagiab bawah lewat ureter ke ginjal
sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversible ginjal
yang disebut pielonefritis.
d. Gangguan metabolik : seperti DM yang menyebabkan
mobilisasi lemak meningkat sehingga terjadi penebalan
membrane kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan
disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amiloidosis
yang disebabkan oleh endapan zat-zat proteinemia
abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius
merusak membrane glomerulus.
e. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat
analgesik atau logam berat.
f. Obstruksi traktus urinarius : oleh batu ginjal, hipertrofi
prostat, dan kontstriksi uretra.
g. Kelainan kongenital dan herediter : penyakit polikistik
sama dengan kondisi keturunan yang dikarakteristik oleh
terjadinya kista atau kantong berisi cairan didalam ginjal
dan organ lain, serta tidak adanya jaringan ginjal yang
 bersifat konginetal (hypoplasia renalis) serta adanya
asidosis.

4. Derajat gagal ginjal kronik (GGK)

Derajat gagal ginjal kronik (GGK) berdasarkan glomerolus rate
filtration (GFR). Gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage)
LFG (Laju Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah
125 ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft – Gault sebagai
berikut:

Nilai GFR
Stadium Deskripsi
(mL/min/1,73m2)
Kerusakan ginjal (misal:
1 protein >90
urea + ) dengan GFR normal
Kerusakan ginjal dengan
2 penurunan 60-89
GFR ringan
3a Penurunan GFR sedang 45-59
3b Penurunan GFR sedang 30-44
4 Penurunan GFR berat 15-29
Penyakit gagal ginjal tahap
5 <15
akhir
Sumber: National Kidney Foundation (2017)

5.Manifestasi Klinis
Menurut LeMone, Burke, dan Bauldoff, 2016), manifestasi klinis
dari gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut:
a. Kardiovaskular
Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema
periorbital, friction rub pericardial, disritmia serta
pembesaran vena leher.
b. Pulmoner
 Krekeis, sputum kental dan liat, napas dangkal serta
penapasan kusmaul.
c. Neurologis
Apatis, letargi, sakit kepala, kerusakan kognisi, insomnia,
restless leg syndrome, gangguan berjalan, parestesia.
d. Dermatologis
e. Warna kulit pasien berubah abu-abu mengkilat atau putih
seperti berlilin, kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar, adanya
“bekuan” uremik.
f. Gastrointestina
Nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual dan muntah, nyeri perut, cegukan, fetor
uremik, konstipasi dan diare serta perdarahan dari saluran GI.
g. Sistem Imunitas
Penurunan hitung leukosit, peningkatan kerentananterhadap
infeksi
h. Perubahan neuromuskular
Kelemahan dan keletihan, konfus disorientasi, kejang,
kelemahan tungkai, rasa panas pada telapak kaki serta
perubahan perilaku.
i. Hematologis
Anemia, gangguan pembekuan darah.
j. Reprodukti
Amenore (pada wanita) dan atrofi testikuler/ impotensi (pada
laki- laki).
k. Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang spontan, foot
drop.

6.Pemeriksaan Penunjang
l. Pemeriksaan lab darah
 1) Hematologi
a) Hb
b) Ht
c) Eritrosit
d) Lekosit
e) Trombosit
2) RFT (renal fungsi test)
3) Ureum dan kreatinin
4) LFT (liver fungsi test)
5) Elektrolit
6) Klorida, kalium, kalsium
7) Koagulasi studi
8) PTT, PTTK
9) BGA
10) Urine
a) Urine rutin
b) Urin khusus : benda keton, analisa kristal
batu
11) Pemeriksaan kardiovaskuler
a) ECG
b) ECO
12) Radiologi
a) USG abdominal
b) CT scan abdominal
c) BNO/IVP, FPA
d) Renogram
e) RPG (retio pielografi)

7.Penatalaksanaan
Menurut Muttaqin (2011), tujuan penatalaksanaan adalah menjaga
keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah komplikasi, yaitu
sebagai berikut :
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan dengan mencegah komplikasi gagal
ginjal yang serius, seperti hyperkalemia, pericarditis, dan
kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas, menghilangkan kecenderungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu
metode terpi yang bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja
ginjal yaitu membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari
tubuh. Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah
sangat menurun (lebih dari 90%) sehingga tidak lagi mampu
untuk menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu
dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis dialisis :
1) Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)
Hemodialisis atau HD adalah jenis dialisis dengan
menggunakan mesin dialiser yang berfungsi sebagai
ginjal buatan. Pada proses ini, darah dipompa keluar
dari tubuh, masuk kedalam mesin dialiser. Didalam
mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun
melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat
(suatu cairan khusus untuk dialisis), lalu setelah darah
selesai di bersihkan, darah 31 dialirkan kembali
kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali
seminggu di rumah salit dan setiap kalinya
membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam.
2) Dialisis peritoneal (cuci darah melalui perut) Terapi
kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci
darah dengan bantuan membrane peritoneum (selaput
rongga perut). Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan dari
tubuh untuk dibersihkan dan disaring oleh mesin
dialisis.
b. Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena
hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal
pertama yang harus diingat adalah jangan menimbulkan
hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah,
hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG.
Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah
dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat,
dan pemberian infus glukosa.
c. Koreksi anemia
Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi factor
defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang
mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada
keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Tranfusi darah
hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya
ada infusiensi coroner.
d. Koreksi asidosis
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Natrium Bikarbonat dapat diberikan peroral atau
parenteral. Pada permulaan 100 32 mEq natrium bikarbonat
diberi intravena perlahan-lahan, jika diperlukan dapat
diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga
mengatasi asidosis.
e. Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa dan vasodilatator
dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan
hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal
disertai retensi natrium.
f. Transplantasi ginjal
Dengan pencakokkan ginjal yang sehat ke pasien gagal ginjal
kronik, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
8.Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD antara lain :
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat
retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak
adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi
system rennin-angiotensin aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang
usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi
toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi
fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme
vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. Neuropati perifer
j. Hiperuremia
k. ALO (Acute Lung Oedem)
Natrium mempunyai peranan penting dalam penimbunan
cairan akut. Urine pada orang sehat biasanya mengandung
natrium dengan jumlah milli-ekuivalen yang tepat sama
dengan milli ekuivalen natrium di dalam makanan, sehingga
orang tersebut mempunyai balance natrium yang seimbang.
Pada glomerulonefritis akut (gagal ginjal kronis yang lama),
natrium tidak lagi dapat dieksresikan oleh ginjal yang sakit.
Jika penderita tetap makan garam dalam jumlah yang sama
seperti saat sehat, maka jumlah natrium di dalam tubuh akan
meningkat dan tetap tinggal di ruang ekstraseluler. Hal inilah
 yang akan menarik air dengan tenaga osmotiknya, sehingga
di dalam tubuh terjadi dua peningkatan volume cairan yaitu
ekstraseluler dan darah yang bersirkulasi. Cairan berlebih
inilah yang kemudian menuju ke paru-parubdan dapat
menyebabkan ALO juga dapat menyebabkan gagal jantung.

9.Discharge planning
Menurut Nurarif & Kusuma (2015), bahwa discharge planning yang
dapat dilakukan setelah pasien pulang adalah :
a. Diet tinggi kalori dan rendah protein
b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan
garam
c. Kontrol hipertensi
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
e. Deteksi dini dan terapi infeksi
f. Dialisis (cuci darah)
g. Obat-obatan antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat
fosfat, suplemen kalsium, lurosemid (membantu berkemih)

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan dasar utama proses perawatan yang akan
membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan
pasien, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan pasien serta
merumuskan diagnose keperawatan (Kinta, 2012).
a. Identitas pasien
Meliputi nama lengkat, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal
suku bangsa, nama orang tua, pekerjaan orang tua.
b. Keluhan utama
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan
istirahat dan tidur, takikardi/takipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
c. Riwayat kesehatan pasien dan pengobatan sebelumnya
Berapa lama pasien sakit, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi apa, bagaimana cara minum obatnya apakan
teratur atau tidak, apasaja yang dilakukan pasien untuk
menaggulangi penyakitnya.
d. Aktifitas/istirahat
Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(insomnia/gelisah atau samnolen), kelemahan otot, kehilangan
tonus, penurunan rentang gerak
e. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri
dada (angina), hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan
pitting pada kaki, telapak tangan, nadi lemah, hipotensi
ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning,
kecenderungan perdarahan.
f. Integritas ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, taka da harapan, taka da
kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
g. Eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal
tahap lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi,
perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
oliguria.
h. Makanan/Cairan
Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat
badan (malnutrisi), anoreksia, nyeriulu hati, mual/muntah, rasa
metalik tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia),
penggunaan diuretic, distensi abdomen/asietes, pembesaran
hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelembaban, ulserasi
gusi, perdarahan gusi/lidah
i. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, syndrome
“kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan
kelemahan, khususnya ekstremitas bawah, gangguan status
mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang,
rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
j. Nyeri/kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki dan perilaku
berhatihati/distraksi, gelisah.
k. Pernapasan
Napas pendek, dyspnea, batuk dengan/tanpa sputum kental dan
banyak, takipnea, dyspnea, peningkatan frekuensi/kedalaman
dan batuk dengan sputum encer (edema paru).
l. Keamanan
Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis,
dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih
rendah dari normal, petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur
tulang, keterbatasan gerak sendi
m. Seksualitas
Penurunan libido, amenorea, infertilitas
n. Interaksi social
Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
o. Penyuluhan/Pembelajaran
Riwayat Diabetes Melitus (resiko tinggi untuk gagal ginjal),
penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urenaria,
maliganansi, riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun
lingkungan, penggunaan antibiotic nefrotoksik saat
ini/berulang.
2. Diagnosa keperawatan
3. Rencana Tindakan
 DAFTAR PUSTAKA

Andra, S.W., & Yessie, M.P. (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah
Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha
Medikal
Black, J & Hawks, J. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
untuk Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R.
Jakarta: Salemba Emban Patria
LeMone, P,. Burke,K.M., dan Bauldoff,G.(2016). Buku ajarkeperawatan
medikal bedah: Gangguan eliminasi, gangguan kardiovaskuler, Edisi 5,
Vol.3. Jakarta. EGC.
Marieb and Hoehn. (2015). Human Anatomy And Physiology 10th Edition.
Pearson: Global Edition.
Muttaqin, Arif, Kumala, Sari. (2011). Askep Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta: Salemba Medika
National Kidney Foundation. (2017). Association of Level of GFR with Indices
of Functioning and Well-being. New York: National Kidney
Foundation.http://www.kidney.org/professionals/Kdoqi/guidelines_ckd
/p6_comp_g12. htm.
Nurarif & Kusuma, (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Dan NANDA NIC-NOC Jilid 2 Medaction
PPNI, Tim Pokja (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi
dan Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta:DPP PPNI.
PPNI, Tim Pokja (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi
dan Tindakan Keprawatan, Edisi 1. Jakarta:DPP PPNI.
PPNI, Tim Pokja (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta:DPP PPNI
Sherwood L. (2013). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. 6th ed. Jakarta:
EGC
 Patways
4.
Faktor yg tidak dapat dimodifikasi: Faktor yg dapat dimodifikasi:
5.
Herediter, Usia>60, Jenis kelamin, DM, hipertensi, merokok, obstruksi
Ras saluran kemih

Penurunan aliran darah renal

Primary kidney disease
Kerusakan ginjal karena penyakit lain
Obstruksi outflow urine

BUN ↑ Penurunan filtrasi glomerulus Serum creatinine ↑

Kerusakan nefron

Hipertrofi nefron yang tersisa

Kerusakan fungsi nefron lebih lanjut

Chronic kidney disease (CKD)

retensi Na Kerusakan sel

yg memproduksi
EPO
edema

Produksi EPO ↓
kelebihan
volume cairan
Ggn. sekresi protein
Produksi eritrosit
sindrom uremia ↓
beban jantung
naik
Perpospatemia pruritus Anemia
Gangguan
Integritas hipertrofi
urokrom perubahan
tertimbun di Kulit ventrikel kiri Suplai O2 ↓
warna kulit
kulit
Toksisitas Enchepalo Penurunan payah jantung
ureum di otak pati kesadaran kiri Metab.anaerob

Ggn. asam - Mual Gangguan

basa Muntah nutrisi edema paru Asam laktat ↑
Asidosis gangguan Cardiac
metabolik pola nafas output ↓
ggn. pertukaran gas fatigue

intoleransi aktivitas