Ventricular Fibrilation Ciri ciri Ventricular Fibrillation:

- Irama tidak teratur

- Frekuensi Heart Rate >350x/menit,
Definisi:
sehingga tidak dapat dihitung
- Undulasi tak menentu dengan
Ventrikel mengacu pada ruang bawah kompleks QRS tak terlihat
- Tidak ada gelombang P
jantung, ventrikel kanan dan kiri sebagai
- Tidak ada interval PR
lawan dari ruang atas, atrium kanan dan kiri.

Fibrilasi berarti bergetar dari kontraksi serat
otot yang tidak terkoordinasi.
Jadi, fibrilasi ventrikel atau terkadang V-fib
atau VF berarti serat otot jantung mulai
bergetar karena tidak berkontraksi pada saat
yang bersamaan.
Pada permulaan fibrilasi ventrikel (FV),
kompleks QRS teratur, melebar, dan
memiliki amplitudo tinggi, menunjukkan
takikardia ventrikel yang lebih teratur.
Selama periode waktu yang singkat, ritme
menjadi lebih tidak teratur dengan
gelombang fibrilasi amplitudo tinggi, ini
adalah FV kasar. Setelah jangka waktu yang
lebih lama, gelombang fibrilasi menjadi
halus, yang berpuncak pada asistol.

Fibrilasi ventrikel (FV) merupakan kondisi

kondisi denyut jantung cepat dengan
aktivitas listrik yang tidak teratur.
Normalnya, sinyal listrik menyebar cukup
cepat sehingga semua serat otot di ventrikel
berkontraksi pada waktu yang hampir
bersamaan, yang pada dasarnya terlihat
seperti kontraksi tunggal yang terkoordinasi.
Sama seperti perahu dayung, jika hati tidak
berkontraksi/memompa lagi, dan hanya
bergetar, situasi ini sangat berbahaya karena
tidak bisa mengalirkan darah ke seluruh
tubuh, terutama untuk organ organ vital,
contohnya otak, yang berarti fibrilasi
ventrikel dapat menyebabkan kematian
dalam beberapa menit setelah serangan,
yang disebut kematian jantung mendadak
(Sudden Cardiac Death)
Etiologi:
Mekanisme:
Mekanisme elektrofisiologi yang mendasari
fibrilasi ventrikel meliputi
- Otomatisitas ektopik
- Reentry
- Triggered activity
 Otomatisasi ektopik
Adalah hasil dari depolarisasi
diastolik spontan, di mana arus
cedera (perubahan lokal dalam
gradien K +) akibat kerusakan
iskemik akut merupakan mekanisme
pemicu yang penting. Dalam kasus
otomatisasi ektopik, denyut prematur
ventrikel yang disebabkan oleh fokus
pembangkit impuls ektopik yang
diturunkan atau didapat yang paling
sering berperan dalam memicu FV.
Denyut prematur ventrikel dapat
timbul dari bagian mana pun dari
sistem konduksi listrik jantung,
terutama dari serabut Purkinje, dan
mungkin juga berasal dari saluran
keluar ventrikel kanan atau kiri, atau
otot papiler. Namun, takikardia
ventrikel monomorfik atau fibrilasi
atrium sebagai bagian dari sindrom
pra-eksitasi juga dapat berkontribusi
pada FV.
 Mekanisme reentry
Penyebab yang sering mendasari
blok searah yang berfungsi sebagai
dasar mekanisme reentry
memungkinkan perpanjangan
potensial aksi monofasik dari miosit
dan heterogenitas konsekuensi dari
repolarisasi ventrikel. Proses ini
dapat difasilitasi oleh iskemia
miokard dan dapat memicu
peningkatan kemiringan restitusi
durasi AP monofasik serta perubahan
amplitudo AP (alternans listrik)
 Aktivitas yang dipicu juga dapat
muncul sebagai konsekuensi dari
early (EAD) atau delay after
depolarization (DAD). EAD
disebabkan oleh reaktivasi dini kanal
Ca tipeL, konsekuensi dari
penurunan arus repolarisasi kalium
 atau peningkatan aktivitas arus
positif menuju ruang intraseluler. yang berbeda - dan ini dikenal sebagai
Selanjutnya, stres oksidatif dan
hipokalemia juga dapat memainkan heterogenitas jaringan, ketika mereka
peran aditif dalam patomekanisme
homogen, atau sama, mereka semua
EAD. Sebaliknya, DAD berkembang
setelah repolarisasi membran miosit berperilaku sama dan dapat terdepolarisasi
karena kelebihan kalsium intraseluler
atau peningkatan sensitivitas reseptor dan berkontraksi pada waktu yang hampir
ryanodine intraseluler. Penundaan
setelah depolarisasi sering menjadi bersamaan. Ketika sel sel jantung memiliki
latar belakang aritmia ventrikel yang
disebabkan oleh gagal jantung atau sifat listrik yang berbeda, mereka tidak
toksisitas digoksin dan juga dapat
bekerja sama dengan baik, dan lebih rentan
berperan dalam asal mula CPVT.
terhadap perilaku abnormal dan depolarisasi

sendiri.

Secara umum, heterogenitas jaringan dapat

terjadi setelah sesuatu tekanan otot ventrikel,

jadi hal-hal seperti obat-obatan tertentu,

obat-obatan terlarang seperti metamfetamin

atau kokain, ketidakseimbangan elektrolit,

dan iskemia pada otot ventrikel.

Ketika sekelompok sel alat pacu jantung

ventrikel mulai menembak pada waktu yang

Paling sering karena sel-sel jantung yang
salah, jika sel-sel di sekitarnya memiliki
stres atau rusak sedemikian rupa sehingga
sifat yang sama atau hampir sama, sinyal itu
area jaringan yang berbeda secara struktural
memancar keluar pada waktu yang hampir
dan elektrik berubah, dan memiliki sifat
bersamaan, dan ventrikel berkontraksi….
Dan ini disebut kontraksi ventrikel prematur
(PVC), yang meskipun tidak normal,
merupakan fenomena yang relatif tidak
berbahaya dan bahkan kadang-kadang dapat
terlihat pada jantung yang sehat.
Memiliki lebih dari 3 PVC berturut-turut,
meskipun akan disebut takikardia ventrikel,
dan takikardia ventrikel kadang-kadang
dapat berkembang menjadi fibrilasi
ventrikel.
Dalam contoh kita, katakanlah sel-sel di
sekitarnya memiliki sifat yang sangat
berbeda, seperti ada beberapa sel yang tidak
menghantarkan sinyal secepat sel-sel yang
lain, alih-alih memancar keluar secara
seragam, gelombang konduksi dapat mulai
melengkung, dan akhirnya berputar di luar
kendali – di mana gelombang depan
berputar kembali dengan sendirinya, dan
memulai depolarisasi lain, situasi ini disebut
reentry secara fungsional, dan spiral itu
dapat menyebar dan terurai menjadi spiral
mini lainnya, yang mengarah ke fibrilasi dan
berbagai area depolarisasi jantung dan
berkontraksi pada waktu yang berbeda.
Sebagai alternatif, perilaku reentry dapat
dimulai dari adanya jaringan parut yang
dapat terjadi setelah serangan jantung,
karena ingat bahwa jaringan parut tidak
konduktif secara elektrik, sehingga sinyal
hanya berjalan di sekitar dan di sekitar bekas
luka, dalam hal ini dikenal sebagai masuk
kembali secara anatomis (anatomical
reentry)
Diagnosis:
- EKG  wide QRS irregular rhythm,
gelombang P, kompleks QRS
maupun segmen ST sangat tidak
beraturan dan tidak dapat dikenali
 - Ekokardiografi  untuk menentukan 1. Mengembalikan irama jantung yang

kelainan struktural dan fungsional normal (rhytm control)

jantung. 2. Menurunkan frekuensi denyut jantung

- MRI  Akumulasi jaringan ikat di (rate contol)

ventrikel kiri (beban parut) dan 3. Mencegah terbentuknya bekuan darah

jaringan lemak di ventrikel kanan Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia.

dapat diperiksa dengan MRI. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka

- Angiografi CT koroner dan tak ada yang lebih baik daripada

koronarografi  untuk mengenali menyembuhkan atau memperbaiki

penyakit arteri koroner sebagai penyebabnya secara spesifik.

kemungkinan faktor aritmogenik Aritmia sendiri dapat diterapi dengan

yang mendasari. beberapa hal di bawah ini :

1. Jika FV terjadi, maka defibrilasi harus

segera dilakukan

2. Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus

Tatalaksana segera dilakukan resusitasi jantung paru dan

Pada umumnya terapi aritmaia adalah : obat-obatan.

3. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah

epinefrin bila pola vibrilasi ventrikelnya

halus. Epinefrin dapat membuat fibrilasi

menjadi kasar, sehingga memudahkan untuk

mengkonversi defibrilasi. Natrium

bikarbonat diberikan untuk mengatasi

asidosis akibat berkurangnya perpindahan

respirasi. Epinefrin dan Natrium bikarbonat

saling berlawanan apabila dicampur, oleh

sebab itu harus diberikan terpisah.

4. Tekanan darah disokong dengan

vasopresor. Masase jantung eksternal dan

ventilasi tidak boleh dihentikan selama

resusitasi sebelum lima detik.

5. Pembedahan, dokter akan melakukan

pembedahan jika keadaan pasien sudah

sangat memburuk. Di dalam pembedahan,

bagian yang rusak bisa dibuang atau

diperbaiki.

6. Perentak tiruan, perentak ini digunakan

untuk menghantarkan isyarat elektrik ke

jantung. Alat ini dipasang di bawah

permukaan kulit melalui