Atrial Fibrilasi
normal memiliki periode refraktori
Definisi:
Fibrilasi atrium adalah takiaritmia
supraventrikular yang khas, dengan aktivasi
atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium.
Etiologi:
1) Trigger (Ectopic Foci)
2) Re-entrant circuit
Mekanisme:
1) Ectopic foci adalah Pacemaker cell
atau sel pacu jantung yang
menginisiasi impuls dari lokasi lain
selain jalur sistem konduksi normal.
Paling sering terjadi dari atrium kiri di
lengan otot vena pulmonalis, lebih
jarang di atrium kanan dekat vena kava
superior atau vena cava inferior.
 Fokus ektopik (Ectopic Foci) akan
menembakkan impuls cepat ke
nodus AV dan bagian lain dari
atrium membatalkan impuls normal
yang dihasilkan, sehingga nodus
AV akan mengambil impuls secara
tidak teratur, sehingga
menghasilkan ritme yang tidak
aman dan laju ventrikel yang cepat
2) Re-entrant circuit
Dapat terbentuk akibat penyakit jantung iskemik,
usia, hipertensi yang semuanya mengubah
morfologi atrium, mengubah bentuk dan anatomi
atrium
 Sirkuit re-entry berasal dari
miokardium atrium yang sekarang
memiliki konduktivitas dan
eksitabilitas yang bervariasi.
Contoh: Miokardium atrium
memiliki sifat konduksi lambat
yang dikelilingi oleh area konduksi
normal. Miokardium penghantar
lambat biasanya memiliki periode
refraktori yang pendek, yang
berarti mereka dapat beristirahat
dan membaca lebih cepat,
sedangkan miokardium penghantar
yang lebih lama, mereka
memerlukan waktu istirahat yang
lebih lama sebelum diaktifkan.
Jadi, ketika impuls lain tiba di
daerah penghantar lambat, impuls
tersebut dapat dibacakan kembali,
dan dengan demikian daerah
penghantar lambat kemudian dapat
membangkitkan kembali jaringan
miokard normal di sekitarnya juga,
yang dapat memicu sirkuit masuk
kembali.
 Setelah sirkuit re-entry terbentuk,
impuls yang dihasilkan di sini akan
bertabrakan dan membatalkan
impuls lain di sekitarnya. Nodus
AV dengan demikian akan
menangkap impuls secara tidak
teratur menghasilkan ritme yang
tidak sinkron dan laju ventrikel
yang cepat
Ectopic foci dapat memicu impuls dan
menghadapi miokardium atrium dengan berbagai
konduktivitas dan rangsangan juga. Ketika impuls
dari fokus ektopik bertemu area ini (miokardium
atrium), mereka juga dapat memicu reentry
circuit.
Klasifikasi:
Secara klinis FA dapat dibedakan menjadi
lima jenis menurut waktu presentasi dan
durasinya, yaitu:
1. FA yang pertama kali terdiagnosis
Jenis ini berlaku untuk pasien yang
pertama kali datang dengan manifestasi
klinis FA, tanpa memandang durasi atau
berat ringannya gejala yang muncul.
2. FA paroksismal
adalah FA yang mengalami terminasi
spontan dalam 48 jam, namun dapat
berlanjut hingga 7 hari.
3. FA persisten
adalah FA dengan episode menetap hingga
lebih dari 7 hari atau FA yang memerlukan
kardioversi dengan obat atau listrik
4. FA persisten lama (long standing
persistent)
 adalah FA yang bertahan hingga ≥1 tahun,
dan strategi kendali irama masih akan
diterapkan.
5. FA permanen
merupakan FA yang ditetapkan sebagai
permanen oleh dokter (dan pasien)
sehingga strategi kendali irama sudah tidak
digunakan lagi. Apabila strategi kendali
irama masih digunakan maka FA masuk
ke kategori FA persisten lama.
Klasifikasi FA seperti di atas tidaklah selalu
eksklusif satu sama lain (gambar 3). Artinya,
seorang pasien mungkin dapat mengalami
beberapa episode FA paroksismal, dan pada waktu
lain kadang-kadang FA persisten, atau sebaliknya.
Untuk itu, secara praktis, pasien dapat
dimasukkan ke salah satu kategori di atas
berdasarkan manifestasi klinis yang paling
dominan.
FA yang tidak terkait dengan penyakit rematik
mitral, katup jantung protese atau operasi
perbaikan katup mitral
FA sekunder:
FA yang terjadi akibat kondisi primer yang
menjadi pemicu FA, seperti infark miokard akut,
bedah jantung, perikarditis, miokarditis,
hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau
penyakit paru akut lainnya. Sedangkan FA
sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup
disebut FA valvular.
Respon ventrikel terhadap FA, sangat tergantung
pada sifat elektrofisiologi dari NAV (Nodus
AtrioVentrikular / AV Node) dan jaringan
konduksi lainnya, derajat tonus vagal serta
simpatis, ada atau tiadanya jaras konduksi
tambahan, dan reaksi obat.

Diagnosis:

Selain dari 5 kategori yang disebutkan diatas,

yang terutama ditentukan oleh awitan dan durasi
episodenya, terdapat beberapa kategori FA
tambahan menurut ciri-ciri dari pasien:
FA sorangan (lone):
FA tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular
lainnya, termasuk hipertensi, penyakit paru terkait
atau abnormalitas anatomi jantung seperti
pembesaran atrium kiri, dan usia di bawah 60
tahun.
FA non-valvular:
 • Riwayat prosedur ablasi FA secara pembedahan
(operasi Maze) atau perkutan (dengan kateter).
• Evaluasi penyakit-penyakit komorbiditas yang
memiliki potensi untuk berkontribusi terhadap
inisiasi FA (misalnya hipertensi, penyakit jantung
koroner, diabetes melitus, hipertiroid, penyakit
jantung valvular, dan PPOK).

Anamnesis:
Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan
pasien antara lain:
• Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien
sebagai: pukulan genderang, gemuruh guntur, atau
kecipak ikan di dalam dada.
• Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap Pemeriksaan fisis:
aktivitas fisik
Pemeriksaan fisis selalu dimulai dengan
• Presinkop atau sinkop pemeriksaan jalan nafas (Airway), pernafasan
(Breathing) dan sirkulasi (Circulation) dan tanda-
• Kelemahan umum, pusing
tanda vital, untuk mengarahkan tindak lanjut
Selain mencari gejala-gejala tersebut diatas, terhadap FA. Pemeriksaan fisis juga dapat
anamnesis dari setiap pasien yang dicurigai memberikan informasi tentang dasar penyebab
mengalami FA harus meliputi dan gejala sisa dari FA.
pertanyaanpertanyaan yang relevan, seperti:
Tanda Vital
• Penilaian klasifikasi FA berdasarkan waktu
Pengukuran laju nadi, tekanan darah, kecepatan
presentasi, durasi, dan frekuensi gejala.
nafas dan saturasi oksigen sangat penting dalam
• Penilaian faktor-faktor presipitasi (misalnya evaluasi stabilitas hemodinamik dan kendali laju
aktivitas, tidur, alkohol). Peran kafein sebagai yang adekuat pada FA. Pada pemeriksaan fisis,
faktor pemicu masih kontradiktif. denyut nadi umumnya ireguler dan cepat, sekitar
110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-
• Penilaian cara terminasi (misalnya manuver
170x/menit. Pasien dengan hipotermia atau
vagal).
dengan toksisitas obat jantung (digitalis) dapat
• Riwayat penggunaan obat antiaritmia dan mengalami bradikadia.
kendali laju sebelumnya.
Kepala dan Leher
• Penilaian adakah penyakit jantung struktural
Pemeriksaan kepala dan leher dapat menunjukkan
yang mendasarinya.
eksoftalmus, pembesaran tiroid, peningkatan
tekanan vena jugular atau sianosis. Bruit pada
arteri karotis mengindikasikan penyakit arteri
perifer dan kemungkinan adanya komorbiditas
penyakit jantung koroner.
Paru
Pemeriksaan paru dapat mengungkap tanda-tanda
gagal jantung (misalnya ronki, efusi pleura).
Mengi atau pemanjangan ekspirasi
mengindikasikan adanya penyakit paru kronik
yang mungkin mendasari terjadinya FA (misalnya
PPOK, asma)
Jantung
Pemeriksaan jantung sangat penting dalam
pemeriksaan fisis pada pasien FA. Palpasi dan
auskultasi yang menyeluruh sangat penting untuk
mengevaluasi penyakit jantung katup atau
kardiomiopati. Pergeseran dari punctum
maximum atau adanya bunyi jantung tambahan
(S3) mengindikasikan pembesaran ventrikel dan
peningkatan tekanan ventrikel kiri. Bunyi II (P2)
yang mengeras dapat menandakan adanya
hipertensi pulmonal.
Pulsus defisit, dimana terdapat selisih jumlah nadi
yang teraba dengan auskultasi laju jantung dapat
ditemukan pada pasien FA.
Abdomen
Adanya asites, hepatomegali atau kapsul hepar
yang teraba mengencang dapat mengindikasikan
gagal jantung kanan atau penyakit hati intrinsik.
Nyeri kuadran kiri atas, mungkin disebabkan
infark limpa akibat embolisasi perifer.
Ekstremitas bawah
Pada pemeriksaan ekstremitas bawah dapat
ditemukan sianosis, jari tabuh atau edema.
Ekstremitas yang dingin dan tanpa nadi mungkin
mengindikasikan embolisasi perifer. Melemahnya
nadi perifer dapat mengindikasikan penyakit
arterial perifer atau curah jantung yang menurun.
Neurologis
Tanda-tanda Transient Ischemic Attack (TIA) atau
kejadian serebrovaskular terkadang dapat
ditemukan pada pasien FA. Peningkatan refleks
dapat ditemukan pada hipertiroidisme.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat diperiksa
antara lain:
• Darah lengkap (anemia, infeksi)
• Elektrolit, ureum, kreatinin serum (gangguan
elektrolit atau gagal ginjal)
• Enzim jantung seperti CKMB dan atau troponin
(infark miokard sebagai pencetus FA)
• Peptida natriuretik (BNP, N-terminal pro-BNP
dan ANP) memiliki asosiasi dengan FA. Level
plasma dari peptida natriuretik tersebut meningkat
pada pasien dengan FA paroksismal maupun
persisten, dan menurun kembali dengan cepat
setelah restorasi irama sinus.
• D-dimer (bila pasien memiliki risiko emboli
paru)
• Fungsi tiroid (tirotoksikosis)
• Kadar digoksin (evaluasi level subterapeutik
dan/atau toksisitas)
• Uji toksikologi atau level etanol
Elektrokardiogram (EKG)
Temuan EKG biasanya dapat mengkonfirmasi
diagnosis FA dan biasanya mencakup laju
ventrikel bersifat ireguler dan tidak terdapat
gelombang P yang jelas, digantikan oleh
gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh
kompleks QRS yang ireguler pula.
Manifestasi EKG lainnya yang dapat menyertai
FA antara lain:
• Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit,
tetapi jarang melebihi 160-170x/menit.
• Dapat ditemukan denyut dengan konduksi
aberan (QRS lebar) setelah siklus interval R-R
panjang-pendek (fenomena Ashman)
• Preeksitasi
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Blok berkas cabang
• Tanda infark akut/lama Elektrokardiogram juga • Trombus atrium kiri (terutama di AAK)
diperlukan untuk memonitor interval QT dan QRS
• Memandu kardioversi (bila terlihat trombus,
dari pasien yang mendapatkan terapi antiaritmia
kardioversi harus ditunda)
untuk FA.

Computed tomography (CT) scan dan

Foto toraks
magnetic resonance imaging (MRI)
Pemeriksaan foto toraks biasanya normal, tetapi
Pada pasien dengan hasil D-dimer positif, CT
kadangkadang dapat ditemukan bukti gagal
angiografi mungkin diperlukan untuk
jantung atau tanda-tanda patologi parenkim atau
menyingkirkan emboli paru. Teknologi 3 dimensi
vaskular paru (misalnya emboli paru, pneumonia).
seperti CT scan atau MRI seringkali berguna
untuk mengevaluasi anatomi atrium bila
direncanakan ablasi FA. Data pencitraan dapat
Uji latih atau uji berjalan enam-menit
diproses untuk menciptakan peta anatomis dari
Uji latih atau uji berjalan enam-menit dapat atrium kiri dan VP.
membantu menilai apakah strategi kendali laju
sudah adekuat atau belum (target nadi <110x
/menit setelah berjalan 6 menit). Uji latih dapat Monitor Holter atau event recording
menyingkirkan iskemia sebelum memberikan obat
Monitor Holter dan event recording dapat berguna
antiaritmia kelas 1C dan dapat digunakan juga
untuk menegakkan diagnosis FA paroksismal,
untuk mereproduksi FA yang dicetuskan oleh
dimana pada saat presentasi, FA tidak terekam
aktivitas fisik.
pada EKG. Selain itu, alat ini juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi dosis obat dalam
kendali laju atau kendali irama.
Ekokardiografi
Ekokardiografi transtorakal memiliki sensitivitas
yang rendah dalam mendeteksi trombus di atrium Treatment:
kiri, dan ekokardiografi transesofageal adalah
Acute management of Atrial Fibrillation
modalitas terpilih untuk tujuan ini.
 Unstable patient
- Kardioversi  Kardioversi
tersinkronisasi mengambil kompleks QRS
dan memberikan kejutan dan menargetkan
Ekokardiografi transtorakal (ETT) terutama
gelombang R di EKG
bermanfaat untuk:
- Amiodarone  Kardioversi elektrik
• Evaluasi penyakit jantung katup biasanya diikuti dengan infus Amiodarone
• Evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi
dinding
 Stable patient
• Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi trombus - Kardioversi elektrik  bisa dilakukan
ventrikel nanti
• Estimasi tekanan sistolik paru (hipertensi
- Kardioversi kimia  dapat dilakukan
pulmonal)
• Evaluasi penyakit perikardial dengan menggunakan antiaritmia

Ada beberapa antiaritmia yang dapat digunakan

Ekokardiografi transesofageal (ETE) terutama untuk kardioversi kimia, dan didasarkan pada
bermanfaat untuk:
klasifikasi singh vagon Williams yang
menargetkan berbagai bagian potensial aksi
jantung.
1) Flecainide: Kelas 1 Antiaritmia menghambat
masuknya natrium pada fase nol dan dengan
demikian menghambat potensial aksi yang
memperlambat denyut jantung.
2) Sotalol : Antiaritmia kelas 3 dan menghambat
penghabisan kalium. Ini memperpanjang potensial
aksi dan meningkatkan waktu sebelum sinyal
listrik lain dapat dihasilkan di miosit ventrikel
3) Amiodaron: agen antiaritmia kelas 3 lain, dan
bekerja dengan cara yang sama Sotalol tetapi
dengan mekanisme lain juga.
 Kardioversi kimiawi:
memperlambat konduksi dan atau
memperpanjang potensial aksi.
Pasien yang melakukan kardioversi dengan
kardioversi kimia atau elektrik berarti jantung
diharapkan akan kembali ke ritme sinus normal.
Jika AF >48 jam:
Trombus bisa berpotensi terbentuk dari stagnasi
dan stasiun darah di atrium, sehingga jika AF
telah berlangsung cukup lama dan dikembalikan
ke irama sinus, tiba-tiba trombus yang telah
terbentuk dapat benar-benar tersangkut (dislodge)
ke dalam arteri, jika arteri serebral menyebabkan
stroke atau ke arteri mesenterika menyebabkan
iskemia.
Untuk mencegahnya, sebelum melakukan
kardioversi, dilakukan ekokardiogram
transesofageal untuk mencari trombus di atrium
kiri atau apendiks atrium kiri sebelum dilakukan
kardioversi.
Sebagai alternatif, antikoagulasi selama empat
minggu harus dilakukan, untuk memecahkan
gumpalan di atrium sebelum kardioversi (terapi
antikoagulan (AVK atau dabigatran) selama 3
minggu sebelumnya. Antikoagulan dilanjutkan
sampai dengan 4 minggu pascakardioversi (target
INR 2-3 apabila menggunakan AVK) ).
Penting untuk identifikasi pasien FA yang benar-
benar risiko rendah mengalami stroke agar risiko
yang tidak perlu akibat pemberian antikoagulan
dapat dihindari. Terapi antitrombotik tidak
direkomendasikan pada pasien FA yang berusia
<65 tahun dan FA serangan karena keduanya
termasuk benar benar risiko rendah dengan tingkat
kejadian stroke yang sangat rendah.
 Semua obat ini mempengaruhi nodus AV,

memperlambat konduksi melalui nodus AV dan

ini menghasilkan lebih sedikit impuls atrium yang

dihantarkan ke ventrikel, memperlambat denyut

jantung.
Obat yang menghambat NAV tidak boleh
digunakan pada kondisi FA dengan preeksitasi
karena dapat menyebabkan aritmia letal.
Untuk FA dengan preeksitasi obat yang terpilih
adalah antiaritmia kelas I (propafenon,
disopiramid, mexiletine) atau amiodaron.

 Stable patient
Long Term Management of Atrial Fibrillation
Penting untuk mengontrol laju fibrilasi
atrium (Alternatif dari kardioversi adalah - membakar fokus ektopik dengan Radio
mengontrol laju) karena fibrilasi atrium Frequency Ablation (RFA) 
dengan respons ventrikel yang cepat akan direkomendasikan pada pasien FA yang
menyebabkan gejala yang tidak nyaman, masih simtomatik meskipun telah
seperti: dilakukan terapi medikamentosa optimal
atau pasien memilih strategi kendali irama
1) Palpitasi karena menolak mengonsumsi obat
antiaritmia seumur hidup.
2) Dispnea (sulit bernapas)
- Untuk Atrial Fibrillation (khususnya selain
3) Kelelahan
pakai RFA) Chad Vasque Score (CHAD –
4) Ketidaknyamanan dada
VAS – S)
5) Pusing
Jika kalkulasi Chad Vasque Score ini >2 yang
6) Sakit kepala ringan
menunjukkan bahwa mereka membutuhkan
Ada tiga kelas utama obat detak jantung yang
antikoagulan yang tinggi. Jadi, mulailah mereka
digunakan untuk mengontrol laju Fibrilasi Atrium:
dengan antikoagulan, untuk mencoba mencegah
- Pemblokir beta (Beta Blocker)
penggumpalan darah ini menyebar ke berbagai
- Pemblokir Saluran Kalsium (Calcium Channel
area yang berbeda, yang paling mematikan atau
Blocker)
menakutkan adalah ke otak yang menyebabkan
- Digoksin  direkomendasikan untuk
stroke.
mengontrol laju ventrikel pada pasien dengan FA

dan gagal jantung atau adanya hipotensi.