Machine Translated by Google
PEMBARUAN KLINIS
Manajemen Kontemporer Flutter Atrium
Hein JJ Wellens, MD
dengan palpitasi selama 3 jam. EKG menunjukkan atrium
Dokter gifglui Atte6r0(tAaFhul)nddeantgaanng kkoenrduuaknsgi
gaatrwioavt ednatrruikrualtar (AV) bervariasi dari 2:1 hingga 4:1. Dia
telah mengetahui hipertensi yang dia konsumsi 10 mg enalapril
setiap hari. Dalam 2 tahun
terakhir ia terlihat dua kali karena AFl dan pada kedua kesempatan 1
mg ibutilide IV menghasilkan kembalinya irama sinus dengan
konduksi AV 1:1. Ablasi kateter dari aritmia
didiskusikan dengan pasien, yang dia setujui dan ablasi AF kuratif
dijadwalkan dalam 4 minggu.
Sejarah
Pada tahun 1906, Einthoven membuat rekaman elektrokardiografi
AFl.1 Pada tahun 1913, Lewis meminta perhatian pada pola
gigi gergaji yang khas dan defleksi negatif gelombang atrium
pada sadapan II dan III.2
Selama 50 tahun berikutnya, ada banyak diskusi tentang apakah AFl
disebabkan oleh fokus atrium yang menembak dengan cepat
atau merupakan hasil dari gerakan sirkus besar yang melibatkan atrium.
Setelah memetakan aktivasi atrium dengan rekaman endokardium dan
esofagus, Puech dkk3 menyimpulkan bahwa siklus flutter pada jantung
manusia melibatkan aktivasi seluruh atrium kanan. Studi stimulasi oleh
Waldo et al4 mengungkapkan bahwa pada AFl pascaoperasi aritmia
didasarkan pada mekanisme re-entry yang melibatkan area atrium yang
luas.
Mereka mendemonstrasikan adanya celah yang dapat dirangsang yang
memungkinkan percepatan laju flutter selama pemacuan atrium dan
penghentian aritmia dengan pemacuan.
Mekanisme dan Jenis
Takikardia Makroreentran Dengan
menggunakan pemetaan aktivasi endokardium dan studi
stimulasi, beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa
di m e d ia s i takikardia. Toleransi laju ventrikel yang cepat selama
berbagai jenis takikardia atrium makroreentran mungkin terjadi. S e b a g a i
Dari Institut Kardiologi Antar Universitas Belanda, Utrecht, Belanda.
Korespondensi dengan Hein JJ Wellens, MD, 21 Henric van Veldeke
plein, 6211 TG Maastricht, Belanda. Email hwellens@xs4all.nl
(Sirkulasi. 2002;106:649-652.) © 2002 American Heart Association,
Inc.
Sirkulasi tersedia di
http://www.circulationaha.org DOI:
10.1161/01.CIR.0000027683.00417.9A
ditunjukkan pada Gambar 1, sirkuit biasanya terletak di atrium
kanan. Di sirkuit, komponen penting dari konduksi lambat sering
hadir, sering terletak di tanah genting jaringan atrium kanan, yang
antara anulus trikuspid, vena cava inferior, dan sinus koroner
dengan katup eustachius dan ridge.5,6 Kadang-kadang, sirkuit
melengkung di sekitar bekas luka atau sayatan bedah di atrium
atau terbatas pada atrium kiri. Pemetaan aktivasi endokardium
dan studi stimulasi diperlukan untuk menentukan sirkuitnya.5,6
Dari berbagai jenis AFl yang ditunjukkan pada Gambar 1, flutter
tipikal, umum, atau tipe 1 adalah yang paling sering. Pada tipe
flutter ini, aktivasi atrium kanan berputar berlawanan
arah jarum jam. Yang kurang umum adalah flutter tipikal terbalik
(searah jarum jam), putaran bawah,7 dan takikardia
makroreentran di sekitar bekas luka di atrium atau sirkuit di
atrium kiri. 3 tipe pertama menggabungkan isthmus atrium kanan
ke dalam sirkuit dan seseorang mungkin membatasi
label AFl untuk 3 ini karena implikasinya terhadap terapi farmakologis d
Profil Pasien dan Temuan
Elektrokardiografi Meskipun insiden
pasti AFl tidak diketahui, aritmia umum diperkirakan terjadi pada
sekitar 10% pasien dengan takikardia supraventrikular.8 AFl
tampaknya lebih sering terjadi pada pria daripada wanita .
Kelainan tambahan sering muncul, seperti hipertensi, penyakit arteri
koroner, penyakit katup jantung, sindrom sinus sakit, operasi jantung
sebelumnya, dan penyakit paru-paru kronis. Hubungan yang sering
antara AFl dan defek jantung lainnya memerlukan pemeriksaan
ekokardiografi. Terjadinya AFl akut dapat mengganggu fungsi
jantung, menurunkan tekanan darah, dan memulai iskemia miokard.
AFl permanen dengan laju ventrikel yang cepat dapat menyebabkan
kardiomiopati yang
AFl akan dipengaruhi oleh adanya kelainan jantung atau paru
tambahan.
649
 Machine Translated by Google
Secara elektrokardiografi, AFl memiliki laju yang hampir konstan
antara 250 hingga 350 denyut per menit. Dengan tidak adanya obat
yang memperpanjang periode refrakter nodus AV, terdapat hubungan
2:1 antara aktivitas atrium dan ventrikel. Pada AFl tipikal,
aktivasi atrium global, seperti yang terlihat pada sadapan ekstremitas,
Machine Translated by Google

650 Sirkulasi
6 Agustus 2002

Gambar 1. Berbagai jenis takikardia atrium

AFl dan mac roreentrant. Tipikal, tipikal
terbalik, dan flutter loop bawah semuanya
memiliki isthmus atrium kanan
rendah yang tergabung dalam sirkuit flutter.
Ilustrasi milik Dr F. Cosio (Hospital Universi
tario de Getafe, Getafe, Spanyol).

menempati seluruh interval antara dua depolarisasi atrium. Pada

Terapi Farmakologi Perpetuasi
sadapan prekordial, yang merekam lebih banyak depolarisasi lokal,
AFl mensyaratkan bahwa sirkuit takikardia lebih panjang dari produk
kompleks atrium yang lebih pendek dapat terjadi. Gambar 2
kecepatan konduksi impuls sirkulasi dan durasi periode refraktori di
menunjukkan contoh umum atau tipikal (berlawanan arah jarum jam)
sirkuit (yang disebut panjang gelombang). Untuk mengakhiri aritmia,
dan tipikal terbalik (searah jarum jam) AFl. Keduanya bergantung pada
oleh karena itu, obat harus diberikan yang tidak memperlambat
isthmus atrium kanan. AFl tipikal biasanya memiliki gelombang flutter
kecepatan konduksi melainkan memperpanjang periode refrakter
negatif pada sadapan II dan III dan defleksi atrium positif pada sadapan
dalam sirkuit takikardia, menghambat kelanjutan dari gelombang
V1. Pada AFl terbalik, gelombang flutter positif muncul di sadapan
depan yang bersirkulasi.9-11
inferior dan defleksi atrium negatif di sadapan V1. Jenis takikardia
Obat kelas III, seperti ibutilide, dofetilide, azimilide, dan sotalol
makroreentran atrium lainnya memiliki pola EKG yang kurang khas.
biasanya digunakan. Untuk penghentian akut AFl, ibutilide intravena
paling efektif.12,13 Untuk pencegahan kekambuhan, 2 aspek harus
Penatalaksanaan Aritmia Pengaruh AF1
dipertimbangkan. Aritmia biasanya disebabkan oleh satu atau lebih
pada kondisi hemodinamik pasien menentukan apakah konversi segera
denyut prematur atrium yang dapat dicegah dengan obat kelas I
ke irama sinus harus dicoba (dengan kardioversi elektrik atau atrial
(flecainide, procainamide, quinidine), obat kelas III, dan amiodarone.
overdrive pacing) dengan pengobatan farmakologis.
Pemeliharaan aritmia dapat dicegah dengan memperpanjang gelombang

Gambar 2. A, Jenis AFL yang umum dan

umum. Gelombang flutter negatif di sadapan
inferior dan positif di sadapan V1.
B, Kepakan khas terbalik. Gelombang
flutter positif pada sadapan inferior dan
negatif pada sadapan V1.
Machine Translated by Google
Terapi Farmakologis Flutter Atrium
Penghentian Ibutilide: 60 kg: 1 mg IV dalam 10 menit; 60
kg: 0,01 mg/kg IV dalam 10 menit
Sotalol: 1 mg/kg IV dalam 10 menit
Amiodaron: 5 mg/kg IV dalam 10 menit
Pencegahan kekambuhan
Mencegah detak prematur atrium Obat kelas IA dan kelas IC
yang memulai
-Agen pemblokiran
amiodaron
Memperpanjang periode refraktori Obat golongan III
atrium
Kontrol laju ventrikel -Agen pemblokiran
Antagonis kalsium
Digitalis
amiodaron
panjang impuls yang bersirkulasi oleh obat kelas III.14 Untuk
kontrol laju ventrikel selama AFl, obat harus diresepkan yang
memperpanjang periode refrakter dari nodus AV, seperti
-blocking agent, antagonis kalsium, digitalis, dan amiodaron (Tabel).
Ketika memutuskan terapi farmakologis, efek samping dan
kemungkinan bahaya pemberian obat harus dipertimbangkan. Obat
kelas III dapat menyebabkan aritmia torsade de pointes.15 Hal ini
terjadi pada 1% sampai 4% pasien dan berhubungan dengan dosis dan
adanya kelainan pada fungsi jantung dan ginjal. Obat kelas I dapat
menurunkan kecepatan flutter, menghasilkan konduksi AV 1:1 dan
kecepatan ventrikel yang jauh lebih cepat. Khususnya dalam kasus
obat kelas IC, hal ini dapat disertai dengan pelebaran QRS yang nyata pada pasien yang sama, tetapi seperti yang ditekankan oleh Cosio
dan inisiasi takikardia ventrikel. Pelebaran QRS pada peningkatan
laju ventrikel dapat bervariasi secara individual. Oleh karena itu
disarankan untuk melakukan tes latihan setelah pengobatan dengan
obat kelas I-C telah dimulai. Jika terjadi pelebaran QRS pada
peningkatan laju ventrikel, obat kelas IC harus
dihentikan, dan/atau obat yang memperpanjang periode refrakter
nodus AV harus diberikan.
Terapi Nonfarmakologis
Kardioversi Listrik dan Kecepatan Overdrive
Kardioversi listrik eksternal telah digunakan untuk
menghentikan AFl sejak diperkenalkan oleh Lown et al.16 Metode indi eanmgaann melanjutkan regimen obat yang sama sering menghasilkan kontro
Manajemen Kontemporer Wellens dari Atrial Flutter 651
dan efektif, menghentikan AFl pada 90% episode. Kekuatan kejut
selama kardioversi AFl biasanya dimulai pada 50 joule;
arus searah, lebih disukai kejutan bifasik, lebih disukai. Karena
kardioversi elektrik eksternal memerlukan anestesi, beberapa dokter
dan pasien lebih memilih atrial overdrive pacing untuk mengakhiri
AFl. Ini juga memiliki keuntungan karena dapat mempercepat dalam
kasus sindrom sinus sakit setelah penghentian AFl. Perangkat implan
telah tersedia, memungkinkan antitakikardia dan kecepatan burst 50-
Hz, serta (bila diperlukan) kardioversi internal AFl.
Ablasi Kateter
Identifikasi sifat makroreentran AFl dan kemampuan untuk
melokalisasi sirkuit dengan ping dan pacing peta aktivasi endokardial
menghasilkan upaya untuk mengganggu sirkuit
dengan intervensi ablatif. Awalnya, kejutan energi tinggi
diberikan secara endokardial,17 kemudian diikuti dengan pemberian
arus frekuensi radio lokal.18,19 Saat ini, ablasi kateter AFl telah
menjadi prosedur yang aman, kuratif, dan
sangat sukses, terutama ketika isthmus atrium kanan digabungkan.
dalam sirkuit bergetar. Demonstrasi blok isthmus dua arah setelah
ablasi memprediksi keberhasilan jangka panjang yang tinggi.20-23
Terapi ablatif kateter menghasilkan peningkatan enzim yang tidak
ada atau sangat minimal,24 dan komplikasi jarang terjadi. Kadang-
kadang, elevasi segmen ST pada sadapan inferior dapat diamati
selama ablasi kateter tetapi tanpa angiografi koroner kanan.
Atrial Flutter dan Atrial Fibrillation: Sering
Berhubungan, tapi Tidak Sama Aritmia
Episode AFl dan AF sering terjadi
dan Delpon,11 ini adalah aritmia yang berbeda baik secara mekanis
maupun terapeutik. AFl adalah aritmia makroreentran; AF
ditentukan secara fokal atau berdasarkan beberapa wavelet reentrant.
Obat yang berbeda diperlukan untuk penghentian setiap aritmia:
obat kelas III untuk AFl dan kelas I untuk AF. Demikian juga,
pendekatan nonfarmakologis yang berbeda diperlukan untuk
mengontrol aritmia. Kadang- kadang, AF terjadi ketika AFl (yang
disebut gelombang induk) memburuk menjadi beberapa reentrant
wavelet kecil. Dalam situasi itu (Gambar 3), pengobatan dengan
obat kelas IC (amiodarone) dapat menghentikan AF tetapi
mengembalikan AFl. Pada subkelompok ini, ablasi isthmus atrium
kanan
Gambar 3. AF(A) berubah menjadi AFl setelah pemberian
obat golongan IC flecainide (B).
Machine Translated by Google
652 Sirkulasi 6 Agustus 2002
AFl.25,26 Pada pasien dengan episode AFl dan AF, ablasi flutter mungkin
memiliki efek yang berbeda pada kejadian AF.27-29 Nabar et al30 mencatat penurunan
yang nyata pada episode AF setelah ablasi flutter pada pasien
dengan AFl sebagai dominan mereka aritmia. Ini tidak diamati ketika AF terjadi
lebih sering daripada AFl.
Terapi Antikoagulan?
Kecuali pada beberapa pasien tertentu, antikoagulan harus diresepkan pada pasien
dengan AF paroksismal atau permanen.
Misalnya, pasien dengan AF tunggal dan fungsi LV normal mungkin dapat diobati
dengan aspirin saja.
Bagaimana dengan AFl? Sayangnya, tidak ada studi prospektif acak yang
tersedia untuk memberi tahu kami tentang kejadian
komplikasi tromboemboli di AFl paroksismal dan permanen dan nilai terapi
antikoagulan. Ada alasan, bagaimanapun, untuk mempertimbangkan antikoagulasi
untuk pasien dengan AFl. Pertama, pasien ini sering mengalami AFl episodik.
Kedua, kelainan terkait sering hadir yang mendukung komplikasi tromboemboli seperti
penyakit katup, hipertensi, dan gagal jantung. Ketiga, seperti yang ditunjukkan oleh
Jordaens et al,31 pemulihan fungsi atrium yang tertunda terjadi setelah konversi AFl
dengan mondar-mandir atau kejutan listrik. Oleh karena itu dianjurkan untuk
memberikan antikoagulan pada pasien AFl
kecuali jika durasi aritmia adalah 48 jam atau AFl tunggal dengan fungsi ventrikel kiri
yang dipertahankan, dalam hal ini aspirin dapat diberikan, seperti disebutkan di atas.
Setelah ablasi kateter AFI berhasil, terapi antikoagulan dapat dihentikan 4 sampai 6
minggu kemudian jika irama sinus masih ada dan tidak ada indikasi lain untuk
kelanjutannya.
Kesimpulan
Natale dkk32 telah menyarankan ablasi kateter sebagai terapi lini pertama pada pasien
dengan AFl dan ukuran atrium kiri yang normal atau sedikit membesar. Mereka
menemukan tingkat keberhasilan yang lebih tinggi, kualitas hidup yang lebih baik,
kejadian AF yang lebih rendah, dan kebutuhan
rawat inap ulang yang lebih sedikit saat tindak lanjut bila dibandingkan dengan pengobatakne.mbalinya konduksi setelah ablasi isthmus atrium kanan pada atrial flutter tipe
Pendekatan semacam itu membutuhkan ahli elektrofisiologi yang berpengalaman dan
fasilitas kateterisasi yang komprehensif. Oleh karena
itu, dalam praktiknya, terapi farmakologis dan kardiover elektrik akan tetap menjadi
pengobatan awal yang paling banyak digunakan untuk AFl.
Kemungkinan, bagaimanapun, bahwa peningkatan ketersediaan ablasi
kateter akan menyebabkan penggunaan yang lebih besar dari intervensi kuratif ini.
Referensi
1. Einthoven W. Telekardiogram. Arch Internat Physiol. 1906;4:
132–141.
2. Lewis T. Pengamatan pada bentuk aneh dan tidak biasa dari percepatan ekstrim daun
telinga: atrial flutter. Jantung. 1913;4:171–178.
3. Puech P, Latour H, Grolleau R. Le flutter et ses limites. Arch Mal Coeur.
1970;61:116–124.
4. Waldo AL, MacLean WAH, Karp RB, dkk. Entrainment dan interupsi atrial flutter dengan
atrial pacing: studi pada pria setelah operasi jantung terbuka. Sirkulasi. 1977;56:737–
744.
5. Kalman JM, Olgin JE, Saxon LA, dkk. Pemetaan aktivasi dan entrainment
mendefinisikan anulus trikuspid sebagai penghalang anterior pada flutter atrium yang
khas. Sirkulasi. 1996;94:398–406.
6. Shah DC, Jais P, Haissaguerre M, dkk. Pemetaan tiga dimensi dari sirkuit flutter atrium
umum di atrium kanan. Sirkulasi. 1997; 96:3904–3912.
7. Cheng J, Cabeen WR Jr, Scheinman MM. Flutter atrium kanan karena masuk kembali
loop bawah: mekanisme dan substrat anatomi. Sirkulasi. 1999;99:1700– 1705.
8. Bialy D, Lehman MH. Rawat inap untuk aritmia di Amerika Serikat: pentingnya
fibrilasi atrium. J Am Coll Kardiol. 1992;19:716. Abstrak.
9. Crijns HJGH, Van Gelder IC, Kingma JH, dkk. Flutter atrium dapat dihentikan
dengan obat antiaritmia kelas III, tetapi tidak dengan obat kelas IC.
Eur Heart J. 1994;15:1403–1408.
10. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, dkk. Karakterisasi isthmus atrium kanan bawah sebagai
zona konduksi lambat dan target farmakologis pada atrial flutter yang khas.
Sirkulasi. 1997;96:2601–2611.
11. Cosio FG, Delpon E. Obat anti-aritmia baru untuk atrial flutter dan atrial fibrillation:
terobosan konseptual akhirnya? Sirkulasi. 2002; 105:276–278.
12. Volgman AS, Carberry PA, Stambler B, dkk. Kemanjuran konversi dan keamanan
ibutilide intravena dibandingkan dengan procainamide intravena pada pasien dengan
atrial flutter atau fibrilasi. J Am Coll Kardiol. 1998;31:1414–1419.
13. Vos MA, Golitsyn SR, Stangl K, dkk. Keunggulan ibutilide (agen kelas III baru)
dibandingkan DL-sotalol dalam mengubah atrial flutter dan atrial fibrillation.
Jantung. 1998;79:568–575.
14. Singh S, Zoble RG, Yellen L, dkk. Khasiat dan keamanan dofetilide oral dalam
mengubah dan mempertahankan ritme sinus pada pasien dengan fibrilasi atrium kronis
atau atrial flutter: penelitian investigasi fibrilasi atrium simtomatik pada studi
dofetilide (SAFIRE-D). Sirkulasi. 2000;101:2385–2390.
15. Roden RM. Risiko dan manfaat terapi antiaritmia. N Engl J Med. 1994;331:785– 791.
16. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. Metode baru untuk menghentikan aritmia
jantung: penggunaan pelepasan kapasitor yang disinkronkan. JAMA. 1962;182:548–
555.
17. Chauvin M, Brechenmacher C. fulgurasi kateter endokardium untuk pengobatan atrial
flutter. Am J Cardiol. 1988;61:471–477.
18. Feld GK, Fleck RP, Chen PS, dkk. Ablasi kateter frekuensi radio untuk pengobatan atrial
flutter tipe 1 manusia: identifikasi zona kritis di sirkuit reentrant dengan teknik
pemetaan endokardium. Sirkulasi. 1992;86:1233–1240.
19. Cosio FG, Lopez-Gil M, Goicolea A, dkk. Ablasi radiofrekuensi dari isthmus katup vena
cava-trikuspid inferior pada flutter atrium umum.
Am J Cardiol. 1993;71:705–709.
20. Poty H, Saoudi N, Aziz AA, dkk. Ablasi frekuensi radio tipe 1 atrial flutter: prediksi
keberhasilan terlambat dengan kriteria elektrofisiologi. Sirkulasi. 1995;92:1389– 1392.
21. Schumacher B, Pfeiffer D, Tebbenjohanns J, dkk. Efek akut dan jangka panjang dari
aplikasi frekuensi radio berturut-turut pada sifat konduksi dari tanah genting
subeustachius di tipe I atrial flutter. J. Elektrofisiol Kardiovaskular. 1998;9:152-163.
22. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, dkk. Hasil panjang dari ablasi kateter frekuensi radio
untuk atrial flutter yang khas: risiko prediksi aritmia berulang. J. Elektrofisiol
Kardiovaskular. 1998;9:115-121.
23. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, dkk. Isoproterenol untuk mengevaluasi
I. Sirkulasi. 1999;99:3286–3291.
24. Macaluso G, Cornet B, Bouvier JL, dkk. Marqueurs biochimiques de souffrance
myocardique apres ablation de flutter auriculaire par frekuensi radio de haute energie.
Interet de la troponine I. Arch Mal Cœur. 2002;95:102–108.
25. Huang DT, Monahan KM, Zimetbaum P, dkk. Terapi farmakologis dan ablatif
hibrida: pendekatan baru dan efektif untuk pengelolaan fibrilasi atrium. J.
Elektrofisiol Kardiovaskular. 1998;9:462–469.
26. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, dkk. Ablasi frekuensi radio dari atrial
flutter kelas IC pada pasien dengan fibrilasi atrium resisten. Am J Cardiol.
1999;83:785–787.
27. Phillipon F, Plumb VJ, Epstein A, dkk. Risiko fibrilasi atrium setelah ablasi kateter
frekuensi radio dari atrial flutter. Sirkulasi. 1995;92:430–435.
28. Paydack H, Kall JG, Burke MC, dkk. Fibrilasi atrium setelah ablasi frekuensi radio tipe I
flutter atrium: waktu untuk menentukan onset dan perjalanan klinis. Sirkulasi.
1998;98:315–322.
29. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, dkk. Hasil jangka panjang dari ablasi kateter frekuensi
radio untuk atrial flutter yang khas: prediksi risiko aritmia berulang. J. Elektrofisiol
Kardiovaskular. 1998;115:121.
30. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, dkk. Pengaruh ablasi isthmus atrium kanan
terhadap terjadinya fibrilasi atrium. Pengamatan pada 4 kelompok pasien
yang mengalami atrial flutter tipe I dengan atau tanpa fibrilasi atrium terkait.
Sirkulasi. 1999;99:1441–1445.
31. Jordaens L, Missault L, Germonpre E, dkk. Pemulihan fungsi atrium yang tertunda setelah
konversi atrial flutter dengan mondar-mandir atau versi kardio listrik. Am J Cardiol.
1993;71:63–67.
32. Natale A, Newby KH, Pisano E, dkk. Perbandingan acak prospektif terapi antiaritmia
versus ablasi frekuensi radio lini pertama pada pasien dengan atrial flutter. J Am Coll
Kardiol. 2000;35:1898–1904.