Patofisiologi Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (AF) merupakan aritmia jantung berkelanjutan yang paling

sering terjadi, terutama pada populasi lanjut usia. Kemajuan besar dalam

pemahaman patofisiologi AF telah terjadi selama 20 tahun terakhir.

Mekanisme Jaringan dan Manifestasi Klinis

Mekanisme AF merupakan terjadinya reentry dan/atau ectopic firing dengan

fokus cepat (Gambar 1). Mekanisme yang mempertahankan AF sering disebut

driver. Pelepasan atrium yang tidak teratur yang khas pada AF dapat terjadi akibat

respons atrium yang tidak teratur terhadap pengosongan cepat secara teratur yang

disebabkan oleh penembakan ektopik lokal (Gambar 1A) atau sirkuit re-entry

lokal tunggal (Gambar 1B). Atau, aktivitas fibrilasi dapat disebabkan secara

langsung oleh beberapa sirkuit reentry fungsional yang bervariasi dalam ruang

dan waktu (Gambar 1C).

1
 Gambar 1. Mekanisme fibrilasi atrium.

Mekanisme Aritmia Dasar

Potensial aksi (AP) sel atrium normal tetap pada potensial istirahat setelah

repolarisasi (Gambar 2). Potensi istirahat dipertahankan oleh permeabilitas K+

istirahat yang tinggi melalui arus K+ ke dalam (IK1). Meskipun sel-sel atrium

manusia normal memanifestasikan arus alat pacu jantung (If). Peningkatan

otomatisitas disebabkan oleh perubahan keseimbangan ini akibat penurunan IK1

dan/atau peningkatan If.

Gambar 2. Mekanisme fibrilasi atrium (AF) – menginduksi ectopic firing.

Reentry dapat mempertahankan AF dengan menghasilkan firing driver

secara cepat dengan propagasi fibrilasi (Gambar 1B) atau dengan menghasilkan

beberapa sirkuit reentry yang tidak teratur (Gambar 1C). Reentry dapat

dikonseptualisasikan sebagai lingkaran terdepan (Gambar 3A) atau gelombang

spiral (Gambar 3B). Sedangkan listrik jantung diatur oleh saluran ion membran

sel (Gambar 4).

2
 Gambar 3. Model konseptual reentry dan implikasi terhadap AF.

Gambar 4. Penentu saluran ion reentry.

Remodeling Atrium

Remodeling aritmogenik mengacu pada setiap perubahan dalam struktur atau

fungsi yang memicu aritmia. Remodeling adalah inti dari sebagian besar bentuk

AF yang didapat. Proses remodeling atrium dibagi menjadi tiga yaitu elektrik,

struktural (Gambar 5), dan otonomik.

Gambar 5. Jenis remodeling pada AF.

Faktor Anatomi

3
Baik atrium kiri (LA) dan atrium kanan memiliki sifat struktural yang

berkontribusi pada patogenesis AF (Gambar 6). Vena pulmonalis sangat penting

dalam inisiasi dan maintenance AF. Sedangkan LA memainkan peran utama

dalam inisiasi dan pemeliharaan AF, terutama terhadap AF paroksismal. Rotor

reentrant lebih cepat di LA daripada di atrium kanan, membuatnya lebih mungkin

menjadi penggerak.

Gambar 5. Faktor anatomis.

Pertimbangan Kontraktil

Kontraksi atrium berkontribusi ~20% stroke volume ventrikel kiri saat istirahat;

kontribusi ini hilang pada AF. Selain itu, AF dapat menyebabkan disfungsi

ventrikel kiri sebagai akibat dari ritme ventrikel yang cepat dan/atau tidak teratur

(Gambar 7).

4
 Gambar 7. Interaksi dinamis antara fungsi atrium dan ventrikel selama AF.

Gagal jantung kongestif juga dapat meningkatkan prevalensi AF. Efek dari

AF pada fungsi ventrikel dan konsekuensi dari disfungsi LV pada atrium

menyebabkan lingkaran setan (Gambar 7), dimana AF menyebabkan disfungsi

ventrikel, memberikan perubahan remodeling atrium dan mencetuskan AF, serta

hipokontraktilitas atrium yang diinduksi AF menyebabkan dilatasi atrium lebih

lanjut, stretch, dan remodeling yang membuat AF resisten terhadap terapi.

Determinan Tromboemboli

Tromboemboli sejauh ini merupakan komplikasi paling penting dari AF, dan AF

adalah faktor utama kasus stroke pada orang tua. Trombus LA terdiri dari eritrosit

dan fibrin, tipikal trombus vena aliran rendah dan konsisten dengan efikasi yang

unggul antikoagulan oral dibandingkan obat antiplatelet untuk pencegahan stroke

pada pasien AF. Penentu trias Virchow, termasuk stasis, kerusakan endotel, dan

sifat koagulasi (Gambar 8) berperan penting dalam pembentukan trombus terkait

AF.

Gambar 8. Mekanisme yang mendasari AF terkait tromboemboli.

5
Hipokalsemia, Pemanjangan Interval QT dan Aritmia Atrium

Kalsium memiliki peran yang beragam dalam mekanisme neuromuskular. Dalam

sistem kardiovaskular, hipokalsemia diketahui merusak kontraktilitas miokard dan

memperpanjang interval QT, yang merupakan predisposisi aritmia ventrikel.

Diketahui bahwa kardiomiopati akut telah diinduksi oleh hipokalsemia,

dan penggantian kalsium dan suplemen vitamin D telah terbukti membalikkan

gagal jantung. Selanjutnya, ekskresi natrium ginjal sebagian tergantung pada

konsentrasi kalsium intraseluler, dan hipokalsemia dapat mendorong retensi

garam dan air, yang memperburuk kondisi gagal jantung.

Hipokalsemia diketahui menjadi salah satu penyebab dari pemanjangan

QT melalui pemanjangan fase plateu dari potensial aksi jantung. Hal ini

menyebabkan saluran ion kalsium tetap terbuka untuk waktu yang lebih lama,

memungkinkan aliran masuk kalsium yang terlambat dan pembentukan awal

setelah depolarisasi. Jika ambang untuk depolarisasi tercapai, potensial aksi baru

diinduksi, memulai takikardia dan reentry. Kondisi tersebut dapat diikuti aritmia

ventrikel, khususnya torsades de pointes (TdP; takikardia ventrikel polimorfik)

dan fibrilasi ventrikel (VF). Oleh karena itu, aritmia ventrikel dikenal sebagai

komplikasi hipokalsemia dan pasien dapat datang dengan sinkop akibat terjadinya

TdP dan menurunnya curah jantung secara drastis.

Sebaliknya, hiperkalsemia dan infus kalsium telah terbukti segera

mengurangi QTc dengan pemendekan segmen ST tetapi pemanjangan gelombang

T; ektopik ventrikel ditekan tetapi blok jantung dan bradiaritmia dapat terjadi.