Tinjauan Kepustakaan III

Selasa, 12 April 2022

HIGH INTENSITY INTERVAL TRAINING PADA

GAGAL JANTUNG KRONIK

Oleh:
dr. Adrian Setiaji

Pembimbing:
dr. Sunaryo B Sastradimaja SpKFR(K)

Penguji:
dr. Rachmat Zulkarnain Goesasi SpKFR(K)

PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN FISIK DAN REHABILITASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RS HASAN SADIKIN BANDUNG
2022

i
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................ii
DAFTAR SINGKATAN........................................................................................iv
DAFTAR TABEL....................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................vi
BAB I.......................................................................................................................7
PENDAHULUAN...................................................................................................7
BAB II......................................................................................................................9
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG.............................................................9
2.1 Lapisan Dinding Jantung......................................................................9
2.2 Ruang Jantung....................................................................................10
2.3 Histologi Otot Jantung.......................................................................11
2.4 Kontraksi Serat Otot Kontraktil.........................................................11
2.5 Siklus Kardiak....................................................................................12
BAB III..................................................................................................................13
GAGAL JANTUNG..............................................................................................13
3.1 Definisi...............................................................................................13
3.2 Etiologi...............................................................................................14
3.3 Klasifikasi gagal jantung....................................................................15
3.4 Manifestasi klinis...............................................................................17
3.5 Diagnosis............................................................................................19
3.6 Tatalaksana.........................................................................................21
3.6.1 Tatalaksana non-farmakologi.......................................................21
3.6.2 Tatalaksana farmakologi..............................................................23
BAB IV..................................................................................................................26
HIGH-INTENSITY INTERVAL TRAINING PADA GAGAL JANTUNG KRONIK
................................................................................................................................26
4.1 Definisi...............................................................................................26
4.2 Indikasi dan Kontrindikasi.................................................................26

ii
 4.3 Protokol..............................................................................................27
4.4 Keamanan...........................................................................................27
4.5 Efek Fisiologis HIIT Pada Gagal Jantung Kronik.............................29
4.5.1 Efek HIIT terhadap Struktur dan Fungsi Kardiovaskular............30
4.5.2 Efek HIIT terhadap Faktor Risiko Kardiovaskular......................31
4.5.3 Efek HIIT terhadap Kebugaran Kardiorespirasi..........................31
BAB V....................................................................................................................33
PENUTUP..............................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................35

iii
 DAFTAR SINGKATAN

ATP : Adenosine triphosphate

CRT : Cardiac Resynchronization Therapy

EDV : End diaastolic volume

HfpEF : Heart failure with preserved ejection fraction atau HFpEF

HfrEF : Heart failure with reduced ejection fraction atau HFrEF

HIIT : High-intensity Interval Training

HR peak : Peak heart rate

HR max : Maximum heart rate

HRR : Heart rate reserved

ICD : Implantable Cardioverter Defibrillator

MICT : Moderate-intensity continuous training

NYHA : New York Heart Association

VO2 peak : Peak oxygen uptake

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 3. 1 Definisi gagal jantung...........................................................................13

Tabel 3. 2 Etiologi mayor gagal jantung................................................................14

Tabel 3. 3 Klasifikasi gagal jantung.......................................................................15

Tabel 3. 4 Definisi HfrEF dan HfpEF....................................................................16

Tabel 3. 5 Manifestasi klinis gagal jantung...........................................................18

Tabel 3. 6 Kriteria Framingham untuk gagal jantung............................................19

Tabel 3. 7 Tujuan tatalaksana gagal jantung..........................................................23

Tabel 4. 1 Protokol porgram HIIT pada pasien gagal jantung kronik...................28

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Lapisan jantung.................................................................................10

Gambar 2. 2 Ruang jantung...................................................................................11

Gambar 3. 1 Algoritma Diagnostik Gagal Jantung................................................20

Gambar 3. 2 Strategi pengobatan pasien gagal jantung kronik simptomatik.........24

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung kronik adalah sindrom dinamis dan progresif yang ditandai dengan

abnormalitas struktur atau fungsional jaringan jantung yang menyebabkan

ketidakmampuan jantung untuk menyuplai darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh sehingga menyebabkan sesak nafas dan kelelahan yang

berkontribusi pada gangguan fungsional dan kualitas hidup yang buruk.1, 2

Penderita gagal jantung diperkirakan mencapai lebih dari 26 juta orang di seluruh

dunia.3 Prevalensi gagal jantung di Asia berkisar antara 1,3 sampai 6,7% sedangkan di

Indonesia sebanyak 5%. Gagal jantung pada laki-laki lebih sering terjadi daripada wanita

dan sebanyak 3-6% populasi dewasa didiagnosis dengan gagal jantung kronik. Pada

dewasa diatas 60 tahun sebanyak 13% didiagnosis dengan gagal jantung kronik.4, 5

Negara Indonesia menduduki peringkat keempat penderita gagal jantung kongestif

terbanyak di Asia Tenggara setelah negara Filipina, Myanmar dan Laos.6

Gangguan kebugaran kardiorespirasi merupakan gangguan umum yang ditemukan

pada pasien gagal jantung kronik sebagai akibat dari perkembangan penyakit dan

dampak sekunder akibat inaktivitas. Hal ini berhubungan dengan kapasitas fungisonal

dan kualitas hidup yang menurun. Penurunan kebugaran kardiorespi juga berhubungan

dengan perkembangan penyakit dan faktor risiko penyakit kardiovaskuler lainnya.7

Gagal jantung secara klinis juga ditandai dengan intoleransi latihan. Intoleransi latihan

adalah ketidakmampuan individu untuk melakukan level latihan yang sesuai dengan

umur dan jenis kelaminnya.8

Program rehabilitasi jantung pada pasien gagal jantung kronik ditujukan untuk

7
meningkatkan kebugaran kardiorespirasi dan kemampuan fungisonal serta kualitas hidup.

Program rehabilitasi jantung dilakukan setelah periode evaluasi intensif dengan

memperhatikan keamanan dan efektivitas latihan pada pasien gagal jantung kronik.

Konsep rehabilitasi jantung meliputi latihan aerobik, latihan resistensi, dan latihan

fleksibilitas. Salah satu metode latihan aerobik yang saat ini sedang berkembang adalah

High-intensity Interval Training (HIIT).9

High-intensity Interval Training (HIIT) merupakan salah satu bentuk intervensi

yang diberikan dalam program rehabilitasi jantung pasien gagal jantung kronik. Protokol

latihan ini banyak dikembangkan karena memiliki efektivitas yang lebih baik

dibandingkan latihan kontinyu yang biasa diberikan pada program rehabilitasi jantung.

Penelitian oleh Karatzanos dkk menyatakan bahwa HIIT menyebabkan peningkatan VO2

peak yang lebih baik dibandingkan dengan latihan kontinyu.10 HIIT juga dikaitkan aman

dan tidak menimbulkan adverse event yang signifikan. Penelitian oleh Nathalie dkk

menyatakan bahwa tidak ada adverse event yang muncul pada kelompok HIIT dan

latihan kontinyu.11

Berdasarkan pemaparan di atas, tinjauan pustaka ini akan membahas mengenai

HIIT pada pasien gagal jantung kronik.

8
 BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

2.1 Lapisan Dinding Jantung

Lapisan jantung dibagi menjadi perikardium dan dinding jantung. Perikardium

adalah membran yang melapisi dan melindungi jantung yang menjaga letak jantung di

mediastinum dan memberikan cukup kebebasan untuk dapat berkontraksi cepat dan kuat.

Perikardium terdiri dari dua bagian yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa.

Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan penghubung yang tebal, ireguler, kuat, dan tidak

elastik. Perikardium serosa yang lebih di dalam, lebih tipis, dan teratur yang terdiri dari

dua lapisan yaitu lapisan parietal yang bergabung dengan perikardium fibrosa dan lapisan

viseral yang disebut juga epikardium, dan di antaranya terdapat cairan perikardium yang

berfungsi untuk mengurangi gesekan antar lapisan saat jantung bergerak.12

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium (lapisan luar), miokardium

(lapisan tengah), dan endokardium (lapisan dalam). Epikardium terdiri dari mesotelium

dan jaringan penghubung yang memberikan tekstur halus dan licin pada permukaan luar

jantung. Miokardium merupakan otot kardiak yang merupakan 95% bagian jantung dan

berfungsi untuk memompa darah. Otot jantung termasuk dalam lurik seperti otot skeletal,

tetapi bersifat involunter seperti otot polos. Endokardium adalah lapisan dalam yang

merupakan lapisan endotelium tipis yang memberikan permukaan halus pada ruang

jantung dan menutupi katup jantung.12

9
 Gambar 2. 1 Lapisan jantung.
Dikutip dari : Spiro SG, Silvestri GA, Agustí A. Clinical Respiratory Medicine.Elsevier
Saunders;2012.

2.2 Ruang Jantung

Jantung memiliki empat ruangan yaitu dua ruang superior (atrium) dan dua ruang

inferior (ventrikel). Atrium kanan membentuk batas kanan jantung dan menerima darah

dari tiga vena yaitu sinus koroner, vena cava superior, dan vena cava inferior. Darah

kemudian lewat dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Atrium

kanan memiliki ketebalan sekitar 2-3 mm. Ventrikel kanan membentuk permukaan

anterior jantung dengan ketebalan rata-rata 4-5 mm. Darah dari ventrikel kanan melewati

katup pulmonal (katup semilunar pulmonal) menuju arteri besar yaitu trunkus pulmonal

yang bercabang menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.12

Atrium kiri memiliki ketebalan yang hampir sama dengan atrium kanan dan

membentuk dasar jantung. Atrium kiri menerima darah dari paru melalui empat vena

pulmonal. Darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid atau katup

mitral. Ventrikel kiri adalah ruang jantung paling tebal dengan ketebalan 10-15 mm dan

membentuk apeks jantung. Darah dari ventrikel kiri keluar melalui katup aorta (katup

semilunar aorta) menuju aorta asenden. Sebagian darah dari aorta menuju arteri koroner

yang merupakan cabang aorta asenden dan membawa darah menuju ke dinding jantung.

Sisa darah lainnya menuju arkus aorta dan aorta desenden (aorta toraksik dan aorta
10
abdominal) dimana cabang dari aorta tersebut membawa darah ke seluruh tubuh.12

Gambar 2. 2 Ruang jantung.

Dikutip dari : Spiro SG, Silvestri GA, Agustí A. Clinical Respiratory
Medicine.Elsevier Saunders;2012.

2.3 Histologi Otot Jantung

Serat otot jantung memiliki panjang 50- 100 m dan diameter 14 m. Otot jantung

lebih pendek dan kurang sirkuler pada potongan transversal dibandingkan dengan otot

skeletal. Nukleus otot jantung berjumlah satu dan berlokasi di tengah. Ujung serat otot

jantung berhubungan dengan serat di sebelahnya dengan penebalan transversal ireguler

dari sarkolema yang disebut diskus interkalaris. Diskus ini mengandung desmosom yang

menyatukan dua serat dan terdapat gap junctions yang memungkinkan potensi aksi

berkonduksi dari satu serat ke serat di sebelahnya. Mitokondria pada otot jantung lebih

besar dan lebih banyak dibandingkan otot skeletal. Serat otot jantung memiliki susunan

aktin dan miosin yang sama seperti otot skeletal, serta band, zone dan Z disc yang sama.12

2.4 Kontraksi Serat Otot Kontraktil

Otot jantung dan otot skeletal memiliki mekanisme kontraksi yang mirip. Aktivitas

elektrik (potensial aksi) menyebabkan kontraksi (respon mekanik). Aktivasi miosin

menyebabkan ion kalsium menempel pada troponin C sehingga merubah penyesuaian

11
pada protein tropomiosin yang kemudian memaparkan tempat interaksi dengan aktin.

Interaksi berulang antara kepala miosin dan filamen aktin disebut cross-bridge cycling.

Hal ini menyebabkan bergesernya aktin terhadap filamen miosin sehingga terjadi

pemendekan otot dan/atau pembentukan tegangan. Pemisahan adenosine triphosphate

(ATP) mendisosiasi miosin dari aktin. Adanya ATP menyebabkan hubungan antara aktin

dan miosin terus dibuat dan diputus berulang-ulang selama ion kalsium ada. Hubungan

tersebut akan terputus ketika level ion kalsium berada di bawah level kritis dan kompleks

troponin-tropomiosin mencegah interaksi antara miosin dan aktin.12, 13

2.5 Siklus Kardiak

Satu siklus kardiak mencakup semua kejadian yang terjadi pada satu denyut jantung.

Satu siklus kardiak terdiri dari sistolik dan diastolik dari atrium serta sistolik dan diastolik

dari ventrikel. Sistolik atrium berlangsung sekitar 0,1 detik dan atrium akan berkontraksi.

Akhir dari sistolik atrium bersamaan dengan terjadinya diastolik ventrikel (ventrikel

relaksasi). Setiap ventrikel berisi volume darah sebanyak 130 mL pada saat fase diastolik

(relaksasi), hal ini disebut end diaastolic volume (EDV). Sistolik ventrikel berlangsung 0,3

detik dan ventrikel berkontraksi. Pada saat yang sama atrium relaksasi pada diastolik

atrium. Periode relaksasi berlangsung selama 0,4 detik, atrium dan ventrikel bersama-sama

relaksasi. Denyut jantung yang bertambah cepat menyebabkan periode relaksasi semakin

singkat, sehingga durasi sistolik atrium dan sistolik ventrikel juga berkurang.12

12
 BAB III
GAGAL JANTUNG

3.1 Definisi

Gagal jantung adalah sindrom klinis dengan berbagai etiologi dan patofisiologi.

Hal ini menyebabkan definisi gagal jantung menjadi lebih kompleks dibandingkan

dengan penyakit yang memiliki pemeriksaan baku emas untuk diagnosa. Terdapat

tiga definisi gagal jantung.14

Tabel 3. 1 Definisi gagal jantung

ACCF/AHA Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang

(2013) disebabkan oleh gangguan struktur atau fungsi pengisian
ventrikel atau ejeksi darah. Manifestasi utama gagal jantung
adalah sesak napas (dyspnea) dan kelelahan (fatigue), yang
menyebabkan intoleransi latihan, dan retensi cairan, yang
menyebabkan kongesti pulmonal dan/atau splanikus dan/atau
edem perifer. Beberapa pasien mengalami intoleransi latihan
namun sedikit retensi cairan, dan beberapa lainnya
memberikan keluhan utama edema, dispnea, atau kelelahan.
Oleh karena beberapa pasien muncul tanpa tanda dan gejala
kelebihan volume, terminologi gagal jantung lebih dipilih
daripada gagal jantung kongestif.
ESC (2016) Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai dengan
gejala khas (sesak nafas, pembengkakan pergelangan kaki,
dan kelelahan) yang mungkin disertai dengan tanda-tanda
(misalnya peningkatan tekanan vena jugularis, ronki paru dan
edema perifer) yang disebabkan oleh gangguan struktur
dan/atau fungsi jantung, menyebabkan penurunan curah
 jantung dan/atau meningkatnya tekanan intrakardiak saat
istirahat atau selama ada tekanan.
JCS/JHFS Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai dengan
(2017) sesak nafas, kelelahan, pembengkakan, dan/atau penurunan
kapasitas latihan yang merupakan akibat dari hilangnya
kompensasi jantung untuk memompa sebagai akibat dari
abnormalitas struktur dan/atau fungsi jantung.
Dikutip dari Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S,
Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure. Eur J Heart
Fail. 2021;23(3):352-80.

3.2 Etiologi

Penyakit jantung iskemik dan hipertensi adalah penyebab utama terjadinya gagal

jantung pada negara maju. Data pada negara berkembang masih terbatas, tetapi

penyakit jantung rematik terus menjadi masalah kesehatan utama, terutama di

Afrika dan Asia. Berikut adalah tabel etiologi mayor gagal jantung.15

Tabel 3. 2 Etiologi mayor gagal jantung

1. Penyakit arteri koroner 5. Penyakit jantung kongenital

2. Penyakit miokardium intrinsik 6. Aritmia dan gangguan konduksi
- kardiomiopati hipertrofi jantung
- kardiomiopati dilatasi - bradiaritmia
- kardiomiopati restriktif - takiaritmia
- kardiomiopati ventrikel - gangguan konduksi intraventrikel
kanan aritmogenik
3. Penyakit jantung katup 7. High-output cardiac failure
- kongenital - tirotosikosis
- kalsifikasi - anemia
- endokarditis infeksi - kehamilan
- imunologis (seperti demam rematik) - fistula arteriovenosa
- penyakit kolagen (seperti - sirosis hepar

14
 sindrom Marfan) - penyakit Paget
- neoplasma (metastasis, - karsinoma sel renal
sindrom karsinoid)
4. Hipertensi 8. Penyakit perikardium
- sistemik and pulmonal - perikarditis konstriktif
- efusi perikardial dengan tamponade
Dikutip dari Brahmbhatt DH, Cowie MR. Heart failure: classification and
pathophysiology. Medicine. 2018;46(10):587-93.

3.3 Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan lokasi defisit dapat dibagi menjadi ventrikel

kiri, ventrikel kanan atau biventrikel. Berdasarkan onset waktu, gagal jantung

diklasifikasikan sebagai akut atau kronik. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan

kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan

kapasitas fungsional NYHA adalah sebagai berikut.1617

Tabel 3. 3 Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapasitas

struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung. melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
Tidak terdapat gangguan struktural fisik sehari-hari tidak menimbulkan
atau fungsional jantung, tidak terdapat kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
tanda atau gejala
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan.
jantung yang berhubungan dengan Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
perkembangan gagal jantung, tidak namun aktifitas fisik sehari-hari
terdapat tanda atau gejala menimbulkan kelelahan, palpitasi atau

15
 sesak nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
struktural jantung yang mendasari tetapi aktifitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
gejala gagal jantung yang sangat tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
bermakna saat istirahat walaupun istirahat. Keluhan meningkat saat
sudah mendapat terapi medis melakukan aktifitas
maksimal (refrakter)
Dikutip dari Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski
P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29(19):2388-442.

Gagal jantung diklasifikasikan menjadi dua tipe mayor berdasarkan

status fungsional jantung yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (heart

failure with preserved ejection fraction atau HFpEF) dan dengan fraksi ejeksi

rendah (heart failure with reduced ejection fraction atau HFrEF).1618

Tabel 3. 4 Definisi HfrEF dan HfpEF

Klasifikasi Fraksi Deskripsi

Ejeksi
%
Gagal jantung < 40 Disebut juga gagal jantung sistolik,
dengan fraksi sebagian besar penelitian gagal jantung
ejeksi rendah melibatkan pasien HFrEF, merupakan
(HFrEF) kelompok pasien yang memiliki terapi
dengan efikasi yang jelas
Gagal jantung > 50 Disebut juga gagal jantung diastolik, untuk

16
 dengan fraksi mendiagnosisnya cukup sulit karena
ejeksi normal merupakan diagnosis eksklusi dari
(HFpEF) penyebab gejala-gejala yang mengarah ke
gagal jantung. Terapi yang efektif untuk
kelompok ini belum dapat diidentifikasi
HFpEF, 41 -49 Pasien-pasien dalam kelompok ini termasuk
borderline dalam kelompok borderline atau
intermediate. Karakteristik, pola terapi, dan
keluarannya menyerupai pasien dengan
HFpEF
HFpEF, > 40 Merupakan kategori pasien HFpEF yang
perbaikan sebelumynya HFrEF. Pasien kelompok ini
mengalami perbaikan atau penyembuhan
dari fraksi ejeksi, mungkin secara klimis
berbeda dengan HFpEF dan HFrEF.
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
mengetahui karakteristik pasien kelompok
ini lebih baik
Dikutip dari Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski
P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29(19):2388-442.

3.4 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung adalah dipsneu (sesak nafas), ortopneu

(sesak nafas saat berbaring), paroxysmal nocturnal dyspnea,

kelelahan/kelemahan/letargi (oleh karena abnormalitas otot skeletal), edema,

distensi abdomen dan nyeri hipokondriak kanan oleh karena gagal jantung

kanan. Gagal jantung stadium awal tidak menampakkan tanda yang spesifik

karena adanya mekanisme kompensatori. Walaupun demikian, stadium akhir

gagal jantung menunjukkan tanda takikardia, edema tungkai, peningkatkan

17
tekanan vena jugular, suara napas abnormal (ronki), S3 gallop.1619

Tabel 3. 5 Manifestasi klinis gagal jantung

Gejala Tanda
Tipikal Tipikal
• Sesak nafas • Peningkatan JVP
• Ortopneu • Refluks hepatojugular
• Paroxysmal nocturnal dyspnoe • Suara jantung S3
(gallop)
• Toleransi aktifitas yang berkurang
• Apex jantung bergeser
• Mudah lelah
ke lateral
• Bengkak di pergelangan kaki
• Bising jantung
Kurang tipikal
Kurang tipikal
• Batuk di malam hari
• Edema perifer
• Mengi
• Krepitasi pulmonal
• Berat badan bertambah > 2
• Suara pekak di basal
kg/minggu
paru pada perkusi
• Berat badan turun (gagal jantung
• Takikardia
stadium lanjut)
• Kembung • Nadi ireguler
• Nafsu makan menurun • Nafas cepat
• Perasaan bingung (terutama • Hepatomegali
pasien usia lanjut) • Asites
• Depresi
• Kaheksia
• Berdebar
• Pingsan
Dikutip dari McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M,
Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-847.

3.5 Diagnosis

Penegakan diagnosa gagal jantung dapat dilakukan melalui pemeriksaan

fisik untuk menentukan ada tidaknya tanda dan gejala klinis, pemeriksaan

18
darah, urinalisa, elektrolit serum, blood urea nitrogen, kreatinin serum, glukosa,

profil lipid puasa, tes fungsi liver, dan thyroid-stimulating hormone.20

Kriteria Framingham untuk gagal jantung telah diajukan oleh McKee dan

kolega pada tahun 1971 dan telah digunakan secara luas hingga saat ini. Untuk

diagnosis definitif berdasarkan sekurangnya dua kriteria mayor, atau satu

kriteria mayor dan dua kriteria minor, dengan syarat kriteria minor tidak

disebabkan oleh kondisi lain.21

Tabel 3. 6 Kriteria Framingham untuk gagal jantung

Kriteria mayor Kriteria minor

 Paroxysmal Nocturnal  Edema pergelangan kaku
 Dypsneu atau Ortopneu  Batuk malam hari
 Distensi vena leher  Dyspneu on exertion
 Ronkhi basah halus  Hepatomegali
 Kardiomegali  Efusi pelura
 Edema paru akut  Kapasitas vital menurun
 S3 gallop 1/3 dari maksimum
 Meningkatnya tekanan vena >16cm  Takikardi (nadi ≥120/
H2O menit)
 Refluks hepatojugular  Penurunan berat badan ≤
4,5 dalam 5 hari sebagai
respon terapi

Dikutip dari Mahmood SS, Wang TJ. The epidemiology of congestive heart
failure: Contributions from the Framingham Heart Study. Global Heart.
2013;8(1):77-82.

Uji diagnostik umumnya paling sensitif pada pasien gagal jantung

dengan fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif pada pasien

19
gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode

yang paling baik dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik.19

Gambar 3. 1 Algoritma Diagnostik Gagal Jantung.

Dikutip dari : Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung: Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2020.

3.6 Tatalaksana

3.6.1 Tatalaksana non-farmakologi

3.6.1.1 Manajemen perawatan mandiri

20
 Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-

tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku

yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal

jantung. Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan

pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan

gejala gagal jantung, morbiditas, kapasitas fungsional, kualitas hidup, dan

prognosis.22

3.6.1.2 Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat dapat menurunkan morbiditas, mortalitas dan

kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada

terapi farmakologi maupun non-farmakologi.22

3.6.1.3 Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan

berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas

pertimbangan dokter.22

3.6.1.4 Asupan cairan

Restriksi cairan 900 ml – 1,2 liter/hari (sesuai berat badan) dipertimbangkan

terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi

cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak

memberikan keuntungan klinis.22

3.6.1.5 Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas dengan gagal jantung

dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala

21
dan meningkatkan kualitas hidup.22

3.6.1.6 Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung

berat. Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan

angka mortalitas. Jika selama 6 bulan terakhir penurunan berat badan > 6 %

dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien

didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-

hati.22

3.6.1.7 Latihan fisik

Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung

kronik stabil. Menurut ACCF/AHA Guideline tahun 2013, program latihan atau

aktivitas fisik reguler direkomendasikan sebagai hal yang aman dan efektif

untuk meningkatkan status fungsional pada pasien dengan gagal jantung.

Program latihan pada pasien dengan gagal jantung kronik telah memperlihatkan

perbaikan pada kapasitas fungsional, gejala, serta kualitas hidup. Latihan

aerobik merupakan hal utama dalam program latihan dan latihan resistensi

mulai memperlihatkan manfaat dalam meningkatkan kekuatan dan daya tahan

otot, mengurangi gejala, dan meningkatkan kualitas hidup.18, 22

3.6.1.8 Aktvitas seksual

Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan

pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh

dikombinasikan dengan preparat nitrat.22

22
3.6.2 Tatalaksana farmakologi

Tujuan diagnosis dan tatalaksana gagal jantung adalah untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan

penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tatalaksana penyakit

jantung.17

Tabel 3. 7 Tujuan tatalaksana gagal jantung

Prognosis Menurunkan mortalitas

Morbiditas  Meringankan gejala dan tanda

 Menghilangkan edema dan retensi cairan Meningkatkan

kapasitas aktifitas fisik Mengurangi kelelahan dan sesak
nafas Memperbaiki kualitas hidup

 Mengurangi kebutuhan rawat inap

 Menyediakan perawatan akhir hayat
Pencegahan  Timbulnya kerusakan miokard

 Perburukan kerusakan miokard

 Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan
 Rawat inap
Dikutip dari Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ,
Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J.
2008;29(19):2388-442.

23
Gambar 3. 2 Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik.
Dikutip dari : The Canadian Cardiovascular Society Heart Failure
Companion: Bridging Guidelines to Your Practice 2016.

Pada pasien dengan gagal jantung dengan EF normal (gagal jantung

diastolik) sampai saat ini belum ada terapi yang terbukti secara khusus dapat

menurunkan mortalitas dan morbiditas. Diuretik digunakan untuk mengatasi

retensi garam dan cairan serta mengatasi keluhan sesak nafas. Terapi iskemia

miokard dan hipertensi yang adekuat sangat penting dalam tatalaksana kelainan

ini, termasuk tatalaksana pengaturan laju nadi, terutama pada pasien dengan

fibrilasi atrial.22

24
 Semua obat yang tidak dianjurkan pemberiannya ataupun yang harus

dihindari pada pasien dengan gagal jantung sistolik, juga berlaku pada gagal

jantung diastolik, terkecuali CCB dihidropiridin, karena mempunyai efek kontrol

laju nadi.22

Terapi alat non bedah pada gagal jantung sistolik seperti ICD

(Implantable Cardioverter Defibrillator) dan CRT (Cardiac Resynchronization

Therapy) sampai saat ini merupakan alat yang direkomendasikan pada gagal

jantung lanjut (advanced heart failure) simtomatik, yang sudah mendapatkan

terapi farmakologis gagal jantung secara optimal.22

25
 BAB IV
HIGH-INTENSITY INTERVAL TRAINING PADA GAGAL JANTUNG
KRONIK

4.1 Definisi

High-intensity Interval Training (HIIT) adalah latihan intensitas tinggi

atau >85% ambilan oksigen puncak (VO2 peak) yang dilakukan berulang dalam

waktu singkat (10 detik-5 menit) dan dipisahkan oleh periode istirahat berupa

latihan dengan intensitas rendah atau istirahat. Bentuk latihan ini memungkinkan

pasien untuk mencapai intensitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang

dapat dilakukan pada latihan kontinyu.23

4.2 Indikasi dan Kontrindikasi

Indikasi HIIT pada pasien gagal jantung kronik adalah pasien gagal

jantung dengan NYHA kelas 2-3, gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (EF

> 50%), dan kondisi stabil minimal selama 3 bulan. Kontraindikasi program HIIT

pada pasien gagal jantung kronik antara lain gagal jantung yang disebabkan

penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung katup, diabetes tidak terkontrol,

gagal ginjal derajat berat, exercise induced ischemia, penyakit paru obstruksif

kronik derajat berat, penyakit serebrovaskuler simptomatik dalam waktu <6 bulan,

sesak nafas berat pada saat istirahat dan atau exercise intolerance berat,

tromboflebitis, emboli baru, stenosis aorta simptomatik atau infark paru,

miokarditis atau perikarditis akut dan endokarditis aktif serta gangguan akut

non-cardiac yang dapat mengganggu performa latihan atau diperburuk oleh

26
latihan.10, 24

4.3 Protokol

Protokol HIIT yang diberikan pada pasien dengan gagal jantung kronik

sangat bervariasi berdasarkan beberapa penelitian (Tabel 4.1). Penelitian oleh

Balesta dkk tahun 2019, didapatkan protokol latihan berupa 10 menit pemanasan

dengan intensitas 50% HR peak, diikuti 4 set latihan inti dengan masing-masing

set berupa latihan dosis tinggi intensitas 85 % HRR peak selama 4 menit dan dosis

rendah intensitas 50 % HR peak selama 3 menit, kemudian diakhiri pendinginan

dengan intensitas 50% HR peak selama 10 menit.25

4.4 Keamanan

Penelitian-penelitian sebelumnya menyatakan bahwa tidak ada adverse event

signifikan yang membatasi kemampuan pasien untuk melakukan program HIIT.

Penelitian meta analisis terhadap 17 penelitian mendapatkan bahwa hanya 1

penelitian yang melaporkan adanya insiden cardiac event yaitu angina pectoris

yang menyebabkan subjek keluar dari penelitian dan hal ini terjadi pada kedua

grup intervensi yaitu HIIT dan moderate-intensity continuous training (MICT).

Beberapa penelitian melaporkan adanya non cardiac adverse event yaitu

muskuloskeletal tetapi jumlahnya hanya sedikit. Tidak ada kematian yang terjadi

pada kelompok yang diberikan program HIIT atau MICT.26, 27

Penelitian Kolmos dkk, menyatakan bahwa HIIT aman, efisien dari segi

waktu dan dapat ditoleransi dengan baik pada individu sehat dan pasien dengan

penyakit kardiovaskular. Tidak ada penelitian yang melaporkan bukti kerusakan

dinding pembuluh darah maupun efek negatif terhadap fungsi endotel setelah

27
latihan. HIIT dinyatakan aman dan menyebabkan perubahan fungsi endotel yang

bervariasi pada individu sehat.28

Tabel 4. 1 Protokol porgram HIIT pada pasien gagal jantung kronik

29

Peneliti Protokol High-intensity Interval Training pada Pasien Gagal

Jantung Kronik
Smart dan Pemanasan 10 menit
Steele Latihan interval 30 x 1 menit dengan intensitas 70%-80%
(2012) VO2 peak dan periode istirahat 1 menit
Pendinginan 5 menit
Lellamo dkk Pemanasan selama 8-10 menit
(2013) Latihan interval 4 x 4 menit dengan intensitas 75%-80% HRR
dan periode istirahat 3 menit dengan intensitas 40%-50% HRR
Pendinginan selama 3-5 menit
Nathalie Pemanasan selama 7 menit
dkk.(2015) Latihan interval 10 x 1 menit dengan intensitas 90% maximal
workload, borg scale 15-17 dan periode istirahat selama 2-5
menit dengan intensitas 30% maximal workload
Pendinginan selama 3 menit
Ulbrich dkk. Pemanasan selama 10 menit dengan intensitas 30%-40% HR
(2016) peak
Latihan interval 4-6 x 3 menit dengan intensitas
95% HR peak dan periode istirahat 3 menit dengan
intensitas 70% HR peak.
Pendinginan selama 5 menit pada intensitas <40%
HRR.
Ellingsen Pemanasan selama 8-10 menit
dkk (2017) Latihan interval 4 x 4 menit dengan intensitas 90%-95% HR max
dan periode istirahat 3 menit dengan intensitas 60%-70% HR max
Pendinginan selama 5 menit
Karatzanos Pemanasan 7 menit dengan intensitas 45% VO2 peak
dkk (2021) Latihan interval 4 x 4 menit dengan intensitas 80% VO2 peak
dan periode istirahat 3 menit dengan intensitas 50% VO2 peak
Pendinginan 5 menit
Dikutip dari: Callum KJ, Gorely T, Crabtree DR, Muggeridge DJ, Leslie SJ.
High-intensity interval training in patients with heart failure. British Journal of
Cardiac Nursing. 2020;15(4):1-13. HR peak: peak heart rate; HR max: maximum
heart rate HRR: Heart rate reserved;; VO2 peak: peak oxygen uptake.

28
4.5 Efek Fisiologis HIIT Pada Gagal Jantung Kronik

Manfaat program HIIT terhadap sistem kardiovaskular adalah 2 kali lipat

lebih besar dibandingkan dengan MICT (Moderate Intensity Continuous

Training), sehingga hal ini menjadi dasar pemberian program HIIT pada pasien-

pasien dengan penyakit kardiovaskular. Keuntungan HIIT pada pasien gagal

jantung kronik antara lain meningkatkan nilai VO2 peak yang lebih tinggi, total

waktu latihan lebih panjang, dan efek samping kelelahan atau sesak napas lebih

jarang terjadi.29, 30

Efek HIIT menimbulkan peningkatan kapasitas aerobik yang lebih besar

diantaranya adalah peningkatan fungsi mitokondria dan laju maksimal ambilan

kalsium ke dalam retikulum sarkoplasmik yang menurunkan tingkat kelelahan

otot. Peningkatan fungsi mitokondria menyebabkan peningkatan VO2 peak. Hal

ini mendukung teori yang menjelaskan pengaruh fungsi mitokondria terhadap

kapasitas kardiorespirasi. Biogenesis mitokondria merupakan komponen penting

dalam mempertahankan integritas struktural otot skeletal. Fungsi mitokondria

berhubungan dengan kebugaran aerobik dan berperan penting dalam perubahan

patofisiologi pada pasien dengan penyakit jantung.31

Disfungsi mitokondria berhubungan dengan terjadinya stres oksidatif dan

diduga sebagai mekanisme yang paling sering mendasari penyakit kardiovaskular

dan metabolik. Penelitian oleh Wu dkk, menyatakan bahwa latihan dengan 12%

oksigen meningkatkan stres oksidatif mitokondria sehingga menyebabkan

hipoksia dan pembentukan trombin. Program HIIT menyebabkan penekanan stres

29
oksidatif pada tingkat seluler sehingga dapat mengurangi risiko pembentukan

trombin akibat hipoksia.32

VO2 peak adalah jumlah oksigen yang diambil tubuh dalam 1 menit pada

mencapai batas selama aktivitas berat dalam jangka waktu tertentu yang

melibatkan sejumlah kelompok otot-otot besar. Semakin tinggi VO2 peak maka

semakin baik metabolisme aerob dan fungsi kardiorespirasi. Penelitian oleh

Gomes dkk pada tahun 2018, menyatakan bahwa HIIT meningkatkan VO2 peak

yang lebih besar daripada MICT dan latihan interval dengan intensitas 85%-95%

HR peak lebih efektif dalam meningkatkan VO2 peak dibandingkan latihan

dengan intensitas 60%-70% HR peak.29

4.5.1 Efek HIIT terhadap Struktur dan Fungsi Kardiovaskular

Program HIIT meningkatkan fungsi endotel sama dengan MICT. Latihan

selama 6 minggu tidak menyebabkan perubahan morfologi yang signifikan pada

jantung tetapi terdapat sedikit perubahan pada fungsi sistolik dan diastolik

terutama pada ventrikel kanan. Penelitian oleh Kolmos dkk menyatakan bahwa

dari 17 penelitian, ada 11 penelitian yang memperlihatkan perubahan fungsi

endotel setelah latihan dengan intensitas sedang atau tinggi.28, 33

Struktur dan fungsi ventrikel kiri mengalami perbaikan setelah pemberian

HIIT. Penelitian oleh Rognmo dkk menyatakan bahwa 36 sesi HIIT menurunkan

dilatasi ventrikel kiri, meningkatkan fraksi ejeksi, dan aliran darah sistolik atau

diastolik. Penelitian oleh Madssen dkk, menyatakan bahwa tidak ada perbedaan

tekanan darah, nadi istirahat, dan analisis gas darah antara kelompok yang

diberikan program HIIT dan MICT. Penelitian klinis terdahulu melaporkan adanya

30
peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih tinggi setelah pemberian latihan

dengan intensitas >60% VO2 peak dibandingkan dengan latihan intensitas sedang.

Penelitian meta analisis oleh Ballesta dkk pada tahun 2018 menyatakan bahwa

pemberian HIIT dengan durasi antara kurang dari 12 minggu atau lebih dari 12

minggu tidak menyebabkan perubahan VO2 peak yang signifikan. Perubahan VO2

peak yang signifikan terjadi pada kelompok HIIT yang mendapat active rest

>40% VO2 peak dengan frekuensi latihan minimal tiga kali seminggu dibandingan

dengan kelompok HIIT yang mendapat active rest <40% VO2 peak dengan

frekuensi latihan dua kali seminggu.29, 34

4.5.2 Efek HIIT terhadap Faktor Risiko Kardiovaskular

HIIT berhubungan dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular

dibandingkan dengan latihan aerobik intensitas yang lebih rendah karena

memiliki efek kardioprotektif yang lebih besar. Penelitian oleh Zhang dkk,

menyatakan bahwa kadar LDL dan trigliserida serum tidak meningkat secara

nyata, sedangkan kadar HDL meningkat setelah pemberian program HIIT.

Peningkatan kontrol glukosa lebih tinggi setelah pemberian latihan dengan

intensitas >60% VO2 peak dibandingkan dengan latihan intensitas sedang.

Penelitian oleh Gibala dkk menyatakan bahwa pemberian HIIT meningkatkan

fungsikardiovaskuler dan kontrol metabolik otot skeletal.29, 35

4.5.3 Efek HIIT terhadap Kebugaran Kardiorespirasi

Program HIIT efektif dalam meningkatkan parameter kesehatan dan

kebugaran fisik. Penelitian oleh Zhang dkk, menyatakan bahwa program HIIT

meningkatkan VO2 peak secara signifikan, tetapi HR peak dan HR istirahat tidak

31
berubah secara signifikan. Variabilitas perubahan VO2 peak berhubungan dengan

kebugaran kardiorespirasi yang rendah pada awal latihan. Penelitiah oleh

Blackwell dkk, menyatakan bahwa HIIT menyebabkan peningkatan VO2 peak dalam

waktu < 8 minggu dibandingkan dengan kelompok kontrol tanpa intervensi.

Peningkatan VO2 peak yang bermakna secara klinis yaitu >1.5

mililiter/kg/menit.33, 36

Peningkatan VO2 max bervariasi berdasarkan komponen latihan, antara lain

latihan interval menyebabkan peningkatan VO2 max sedikit lebih besar

dibandingkan dengan latihan kontinyu, interval latihan yang lebih panjang

dikombinasikan dengan intensitas tinggi menyebabkan peningkatan VO2 max

yang lebih signifikan, dan latihan dengan intensitas lebih tinggi menimbulkan

peningkatkan VO2 max yang lebih besar. Program HIIT secara signifikan

meningkatkan VO2 max yang lebih besar dibandingkan dengan MICT.

Peningkatan VO2 max rata-rata adalah 1,53 – 1,78 mililiter/kg/menit. Pemberian

HITT selama 7-12 minggu menyebabkan peningkatan kebugaran kardiorespirasi

yang lebih besar, sehingga pemberian latihan kurang dari 7 minggu atau lebih dari

12 minggu akan memberikan hasil yang kurang optimal.26, 37

Durasi interval 3-5 menit efektif dalam memicu efektivitas latihan.

Penelitian meta analisis oleh Bacon dkk, menyatakan bahwa peningkatan VO2

max lebih besar sekitar 0.85 liter/menit dengan interval 3-5 menit. Latihan interval

saja atau kombinasi dengan latihan kontinyu dapat meningkatkan VO2 max rata-

rata sebesar 0.5 liter/menit. Hasil tersebut lebih tinggi daripada MICT selama 20

menit yang meningkatkan VO2 max rata-rata sebesar 0.4 liter/menit.37

32
33
 BAB V
PENUTUP

Gagal jantung kronik adalah sindrom dinamis dan progresif yang ditandai

dengan abnormalitas struktur atau fungsional jaringan jantung yang menyebabkan

ketidakmampuan jantung untuk menyuplai darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh sehingga menyebabkan sesak nafas dan kelelahan

yang berkontribusi terhadap gangguan fungsional dan kualitas hidup yang buruk.

Gangguan kebugaran kardiorespirasi merupakan gangguan umum yang ditemukan

pada pasien gagal jantung kronik sebagai akibat dari perkembangan penyakit dan

dampak sekunder akibat inaktivitas.

Program rehabilitasi jantung pada pasien gagal jantung kronik ditujukan

untuk meningkatkan kebugaran kardiorespirasi dan kemampuan fungisonal serta

kualitas hidup. Salah satu metode latihan aerobik yang saat ini sedang

berkembang adalah High-intensity Interval Training (HIIT). HIIT merupakan

latihan yang memungkinkan pasien melakukan latihan intensitas yang lebih tinggi

untuk mendapatkan efek fisiologis yang lebih baik. Latihan ini terbukti aman dan

tidak menimbulkan adverse event yang serius pada pasien gagal jantung kronik.

Protokol program HIIT yang dikembangkan pada beberapa penelitian bervariasi.

Efek HIIT terhadap struktur dan fungsi kardiovaskular melibatkan

perubahan pada struktur dan fungsi ventrikel, peningkatan ejeksi fraksi,

kontraktilitas jantung serta peningkatan fungsi endotel. Program HIIT dapat

mencegah faktor risiko penyakit kardiovaskular. HIIT memberikan efek yang

34
lebih cepat dalam meningkatkan kebugaran kardiorepirasi dibandingkan dengan

program Moderate Intensity Continuous training (MICT).

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Giuliano C, Karahalios A, Neil C, Allen J, Levinger I. The effects of

resistance training on muscle strength, quality of life and aerobic capacity in
patients with chronic heart failure - A meta-analysis. Int J Cardiol.
2017;227:413-23.
2. Sadek Z, Ahmaidi S, Joumaa W, Awada C, Youness M, Ramadan W.
Impact of Resistance Training in Patients with Chronic Heart Failure. The
Seventh International Conference on Global Health Challenges. 2019.
3. Lund LH, Savarese G. Global Public Health Burden of Heart Failure. Card
Fail Rev. 2017;03(01).
4. Reyes EB, Ha JW, Firdaus I, Ghazi AM, Phrommintikul A, Sim D, et al.
Heart failure across Asia: Same healthcare burden but differences in
organization of care. Int J Cardiol. 2016;223:163-7.
5. Ziaeian B, Fonarow GC. Epidemiology and aetiology of heart failure. Nat
Rev Cardiol. 2016;13(6):368-78.
6. Lam CSP. Heart failure in Southeast Asia: facts and numbers. ESC Heart
Fail. 2015;2(2):46-9.
7. Ross R, Blair SN, Arena R, Church TS, Després J-P, Franklin BA, dkk.
Importance of Assessing Cardiorespiratory Fitness in Clinical Practice: A
Case for Fitness as a Clinical Vital Sign: A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation [Internet]. 2016 Dec 13 [Disitasi
tanggal 13 Maret 2022];134(24).
8. Wilkins LW. Acsm Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 10th
Ed. ACSM's Health-Related Physical Fitness Assessment, 5th Ed.
Lippincott Raven;2017.
9. Mitchell BL, Lock MJ, Davison K, Parfitt G, Buckley JP, Eston RG. What
is the effect of aerobic exercise intensity on cardiorespiratory fitness in
those undergoing cardiac rehabilitation? A systematic review with meta-
analysis. Br J Sports Med [Internet]. 2019 Nov [Disitasi tanggal 13 Maret
2022];53(21):1341–51.

36
10. Karatzanos E, Ferentinos P, Mitsiou G, Dimopoulos S, Ntalianis A, Nanas
S. Acute Cardiorespiratory Responses to Different Exercise Modalities in
Chronic Heart Failure Patients—A Pilot Study. J Cardiovasc Dev Dis.
2021;8(12):164.
11. Benda NM, Seeger JP, Stevens GG, Hijmans-Kersten BT, van Dijk AP,
Bellersen L, et al. Effects of high-intensity interval training versus
continuous training on physical fitness, cardiovascular function and quality
of life in heart failure patients. PLoS One. 2015;10(10):e0141256.
12. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology: Wiley;
2014.
13. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 &
Vol.2).McGraw-Hill Education;2018.
14. Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert
N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of
the heart failure Society of America, heart failure association of the
European Society of cardiology, Japanese heart failure Society and writing
Committee of the universal definition of heart failure: endorsed by the
Canadian heart failure Society, heart failure association of India, cardiac
Society of Australia and New Zealand, and Chinese heart failure
association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80.
15. Brahmbhatt DH, Cowie MR. Heart failure: classification and
pathophysiology. Medicine. 2018;46(10):587-93.
16. Inamdar AA, Inamdar AC. Heart Failure: Diagnosis, Management and
Utilization. Journal of clinical medicine. 2016 Jun 29;5(7).
17. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P,
Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society
of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of

37
 Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008;29(19):2388-442.
18. Yancy Clyde W, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey Donald E, Drazner
Mark H, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart
Failure. Circulation. 2013 2013/10/15;128(16):e240-e327.
19. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein
K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-847.
20. Neto MG, Martinez BP, Conceicao CS, Silva PE, Carvalho VO. Combined
Exercise and Inspiratory Muscle Training in Patients With Heart Failure:
Systematic Review and Meta-Analysis. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2016
Nov/Dec;36(6):395-401.
21. Mahmood SS, Wang TJ. The epidemiology of congestive heart failure:
Contributions from the Framingham Heart Study. Global Heart.
2013;8(1):77-82.
22. Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, dkk. Pedoman TataLaksana Gagal
Jantung: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2020.
23. McGregor G, Nichols S, Hamborg T, Bryning L, Tudor-Edwards R,
Markland D, dkk. High-intensity interval training versus moderate-intensity
steady-state training in UK cardiac rehabilitation programmes (HIIT or
MISS UK): study protocol for a multicentre randomised controlled trial and
economic evaluation. BMJ Open [Internet]. 2016 Nov [Disitasi tanggal 25
Maret 2022];6(11):e012843. Tersedia dari:
https://bmjopen.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmjopen-2016-012843.
24. Mueller S, Winzer EB, Duvinage A, Gevaert AB, Edelmann F, Haller B, et
al. Effect of high-intensity interval training, moderate continuous training,
or guideline-based physical activity advice on peak oxygen consumption in
patients with heart failure with preserved ejection fraction: a randomized
clinical trial. JAMA. 2021;325(6):542-51.

38
25. García IB, Arias JÁR, Campo DJR, González-Moro IM, Poyatos MC. High-
intensity interval training dosage for heart failure and coronary artery
disease cardiac rehabilitation. A systematic review and meta-analysis. Rev
Esp Cardiol (Engl Ed). 2019;72(3):233-43.
26. Hannan A, Hing W, Simas V, Climstein M, Coombes J, Jayasinghe R, dkk.
High-intensity interval training versus moderate-intensity continuous
training within cardiac rehabilitation: a systematic review and meta-
analysis. Open Access J Sports Med [Internet]. 2018 Jan [Disitasi tanggal 25
Maret 2022];Volume 9:1–17.
27. Wewege MA, Ahn D, Yu J, Liou K, Keech A. High‐intensity interval
training for patients with cardiovascular disease—is it safe? A systematic
review. Am Heart Assoc. 2018;7(21):e009305.
28. Kolmos M, Krawcyk RS, Kruuse C. Effect of high-intensity training on
endothelial function in patients with cardiovascular and cerebrovascular
disease: A systematic review. SAGE Open Med [Internet]. 2016 Jan 1
[Disitasi tanggal 26 Maret 2022].
29. Callum KJ, Gorely T, Crabtree DR, Muggeridge DJ, Leslie SJ. High-
intensity interval training in patients with heart failure. British Journal of
Cardiac Nursing. 2020;15(4):1-13.
30. Mitchell BL, Lock MJ, Davison K, Parfitt G, Buckley JP, Eston RG. What
is the effect of aerobic exercise intensity on cardiorespiratory fitness in
those undergoing cardiac rehabilitation? A systematic review with meta-
analysis. Br J Sports Med [Internet]. 2019 Nov [Disitasi tanggal 26 Maret
2022];53(21):1341–51.
31. Xie B, Yan X, Cai X, Li J. Effects of High-Intensity Interval Training on
Aerobic Capacity in Cardiac Patients: A Systematic Review with Meta-
Analysis. BioMed Res Int [Internet]. 2017 [Disitasi tanggal 27 Maret
2022];2017:1–16.
32. Wu L-H, Chang S-C, Fu T-C, Huang C-H, Wang J-S. High-intensity
Interval Training Improves Mitochondrial Function and Suppresses
Thrombin Generation in Platelets undergoing Hypoxic Stress. Sci Rep

39
 [Internet]. 2017 Dec [Disitasi tanggal 27 Maret 2022];7(1):4191.
33. Maturana FM, Schellhorn P, Erz G, Burgstahler C, Widmann M, Munz B,
dkk. Individual cardiovascular responsiveness to work-matched exercise
within the moderate- and severe- intensity domains. Eur J Appl Physiol
[Internet]. 2021 Jul [Disitasi tanggal 27 Maret 2022];121(7):2039–59.
34. Madssen E, Arbo I, Granøien I, Walderhaug L, Moholdt T. Peak Oxygen
Uptake after Cardiac Rehabilitation: A Randomized Controlled Trial of a
12-Month Maintenance Program versus Usual Care. Quinn TJ, editor. PLoS
ONE [Internet]. 2014 Sep 23 [Disitasi tanggal 27 Maret
2022];9(9):e107924.
35. Zhang X, Xu D, Sun G, Jiang Z, Tian J, Shan Q. Effects of high ‐intensity
interval training in patients with coronary artery disease after percutaneous
coronary intervention: A systematic review and meta‐analysis. Nurs Open
[Internet]. 2021 May [Disitasi tanggal 27 Maret 2022];8(3):1424–35.
36. Blackwell JEM, Doleman B, Herrod PJJ, Ricketts S, Phillips BE, Lund JN,
dkk. Short- Term (<8 wk) High-Intensity Interval Training in Diseased
Cohorts. Med Sci Sports Exerc [Internet]. 2018 Sep [Disitasi tanggal 27
Maret 2022];50(9):1740–9.
37. Bacon AP, Carter RE, Ogle EA, Joyner MJ. VO2max Trainability and
High-intensity Interval Training in Humans: A Meta-Analysis. Earnest CP,
editor. PLoS ONE [Internet]. 2013 Sep 16 [Disitasi tanggal 27 Maret
2022];8(9):e73182.

40