Laporan Kasus

Congestive Heart Failure

Pembimbing
dr. Indra Budi Perkasa, Sp.JP, FIHA

Disusun Oleh
Lika Ameylia Tanjung
2019730057

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
PERIODE 18 SEPTEMBER – 26 NOVEMBER 2023
 Kata Pengantar

Assaalamualaikum wr.wb
Puji dan syukur penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat, nikmat
dan karunia serta hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul
“Congestive Heart Failure” yang penulis ajukan sebagai salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Program Studi Profesi Dokter
Universitas Muhammadiyah Jakarta. Tidak lupa shalawat serta salam semoga senantiasa
tercurahkan kepada nabi besar Muhammad SAW yang telah membawa umatnya dari zaman
jahiliyah ke zaman yang yang penuh ilmu pengetahuan sampai hari ini.
Terima kasih kepada dr. Indra Budi Perkasa, Sp.JP, FIHA selaku dokter pembimbing saya,
seluruh dokter spesialis saraf RSIJ Cempaka Putih, bidan, perawat, dan staff di RSIJ Cempaka
Putih serta Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Univesitas Muhammadiyah Jakarta yang telah
membantu dalam menyelesaikan tugas ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan Laporan Kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu penulis selalu terbuka untuk menerima kritik dan saran yang
bersifat membangun dan bermanfaat. Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan berguna bagi
setiap pembacanya.

Jakarta, 7 Oktober2023

Lika Ameylia Tanjung

i
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Daftar Isi

Kata Pengantar ...................................................................................................................................... i

Daftar Isi ................................................................................................................................................ ii
Daftar Gambar ..................................................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 1
BAB II STATUS PASIEN .................................................................................................................... 2
2.1 Identitas Pasien ..................................................................................................................... 2
2.2 Anamnesis .............................................................................................................................. 2
2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................................. 3
2.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................... 5
2.5 Resume ................................................................................................................................... 8
2.6 Daftar Masalah...................................................................................................................... 8
2.7 Assessment ............................................................................................................................. 8
2.8 Planning ................................................................................................................................. 8
2.9 Follow Up ............................................................................................................................... 9
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................................... 11
3.1 Gagal Jantung ..................................................................................................................... 11
3.1.1 Definisi ......................................................................................................................... 11
3.1.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 11
3.1.3 Klasifikasi .................................................................................................................... 12
3.1.4 Beberapa Istilah Gagal Jantung ................................................................................ 13
3.1.5 Patofisiologi ................................................................................................................. 15
3.1.6 Tahapan Gagal Jantung ............................................................................................. 16
3.1.7 Penyebab Gagal Jantung ............................................................................................ 17
3.1.8 Manifestasi Klinis........................................................................................................ 17
3.1.9 Algoritma Diagnosis .................................................................................................... 18
3.1.10 Tatalaksana .................................................................................................................. 22
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 36

ii
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Daftar Gambar

Gambar 3. 1 Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi ............................................. 12

Gambar 3. 2 Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Kapasitas Fungsional ............................... 13
Gambar 3. 3 Patofisiologi ................................................................................................................... 15
Gambar 3. 4 Tahapan Gagal Jantung ............................................................................................... 17
Gambar 3. 5 Manifestasi Klinis ......................................................................................................... 18
Gambar 3. 6 Elektrokardiogram (EKG)........................................................................................... 18
Gambar 3. 7 Foto Toraks.................................................................................................................... 19
Gambar 3. 8 Peptida Natriuretik (Natriuretic Peptide=NP) ........................................................... 19
Gambar 3. 9 Ekokardiografi .............................................................................................................. 20
Gambar 3. 10 Pemeriksaan tambahan untuk penentuan etiologi gagal jantung .......................... 21
Gambar 3. 11 Algoritma diagnosis untuk pasien dicurigai gagal jantung ..................................... 22
Gambar 3. 12 Tujuan strategi farmakologis menggunakan obat-obatan dan alat pada pasien
HFrEF .................................................................................................................................................. 24
Gambar 3. 13 Obat-obatan tatalaksana pada HFrEF ..................................................................... 34
Gambar 3. 14 Algoritma Tatalaksana HFrEF .................................................................................. 35

iii
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan dengan angka mortalitas dan

morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang seperti Indonesia.
Prevalensi gagal jantung pada negaranegara Asia pada umumnya serupa dengan angka
yang dilaporkan negara Eropa (1 – 3%), namun angka prevalensi Indonesia dilaporkan
>5%. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibandingkan dengan
Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Prevalensi dari gagal
jantung sendiri semakin meningkat karena pasien yang mengalami kerusakan jantung
yang bersifat akut dapat berlanjut menjadi gagal jantung kronik Gagal jantung atau heart
failure (HF) dapat juga disebut congestive heart failure (CHF) merupakan penyakit yang
dapat menyebabkan kematian. Prevalensi heart failure di Amerika Serikat sekitar 5,1 juta
dan sekitar setengah dari orang-orang yang menderita heart failure meninggal dalam
waktu 5 tahun setelah didiagnosis (Dimas & Nusadewiarti, 2020). Data dari Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan Indonesia pada tahun 2018,
prevalensi penyakit heart failure di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter diperkirakan
sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 29.550 orang. Prevalensi heart failure meningkat
pada geriatri, yakni 6% pada usia 60 - 79 tahun hingga 14% pada usia ≥ 80 tahun
(Kemenkes RI, 2021). Kelangsungan hidup pasien dengan heart failure dipengaruhi
beratnya kondisi yang dialami masing-masing pasien. Setiap tahunnya mortalitas pasien
dengan heart failure berat lebih dari 50% mortalitas pada pasien dengan heart failure
ringan lebih dari 10%.

Menurut Kemenkes RI, (2021) terdapat beberapa permasalahan penyakit jantung di

Indonesia diantaranya makin besarnya angka kejadian dan jumlah heart failure yang
mencari pengobatan pada kondisi kronik, yang akhirnya mengakibatkan masih tingginya
prevalensi dan angka kematian akibat heart failure , banyaknya masalah terkait heart
failure di Indonesia, baik dari segi pencegahan maupun terapi, beragamnya tenaga
kesehatan yang menangani heart failure , baik di tingkat layanan maupun dalam hal
keilmuan, yang menimbulkan variasi layanan, dan beragamnya fasilitas pelayanan
kesehatan, sumber daya manusia dan alat/sistem di setiap fasilitas pelayanan kesehatan,
sehingga diperlukan standar 4 profesional untuk mengoptimalkan peran setiap institusi
dalam penanganan heart failure dalam tingkat nasional.

1
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. H
Tempat, Tanggal Lahir : Jakarta, 20 September 1963
Usia : 59 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Alamat : Pulo Gadung, Jakarta TImur
Tanggal Masuk RS :19 September 2023
Tanggal Pemeriksaan : 20 September 2023
No. Rekam Medis : 01215160
2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien pada tanggal 20 September
2023 pukul 17.20 WIB di bangsal Shafa 2.
Keluhan Utama
Sesak napas sejak 3 hari SMRS
Keluhan Tambahan
Keluhan sesak disertai nyeri dada, batuk berdahak, mudah lelah dan pusing.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan sesak yang dirasakan
memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak sudah dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sesak
memberat saat pasien berjalan 100 meter. Sesak yang dirasakan timbul ketika
beraktivitas dan juga saat pasien berbaring sehingga harus menggunakan 2 bantal saat
tidur, keluarga pasien mengeluh bahwa pasien menjadi sulit tidur karena sesak nafas.
Keluhan berkurang ketika pasien beristirahat dengan posisi duduk. Pasien mengeluh
nyeri dada (+), nyeri dirasakan hilang timbul, keluhan dada berdebar (-). Pasien juga
mengeluh batuk berdahak, demam (-), pusing (+), mudah lelah, dan nafsu makan
menurun. Keluhan disertai bengkak pada kedua tungkai. Pasien juga merasakan nyeri
ulu hati (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Mual (-), muntah (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien memiliki riwayat penyakit jantung (+)
• Riwayat diabetes mellitus (+) yang tidak terkontrol

2
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 • Riwayat Hipertensi (+)
• Riwayat pernah pengobatan paru selama 6 bulan (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa. Riwayat
hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, penyakti keganasan pada keluarga
disangkal.
Riwayat Pengobatan
• Pasien tidak rutin konsumsi obat DM
• Riwayat pemasangan PCI tahun 2018 di RS Jantung Matraman
Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, makanan, cuaca ataupun debu
Riwayat Psikososial
• Riwayat merokok (+) (Sehari 1 bungkus)
• Riwayat minum alkohol (-)
2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan secara langsung kepada pasien pada tanggal 20 September
2023 pukul 18.00 WIB di bangsal Shafa 2
Pemeriksaan Umum
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
• Tingkat Kesadaran
• Kualitatif : Compos Mentis E4M6V5
• Kuantitatif : E4M6V5 (GCS=15)
• Tanda vital
Saat di IGD tanggal 19 September 2023:
• Tekanan Darah :152/101 mmHg
• Nadi : 106x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, kualitas
nadi baik
• RR : 24x/menit, tidak teratur, tipe pernapasan cheyne
stokes.
• Suhu : 36,8oC
• SpO2 : 97%
Saat di Bangsal Shafa 2 pada hari perawatan ke 2 tanggal 20 Agustus 2023:
• Tekanan Darah : 147/66 mmHg
• Nadi : 86x/menit
• Pernapasan : 20x/menit
• Suhu : 36 oC
• SpO2 : 98%

3
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 • Status Antropometri
• Tinggi Badan : 170 cm
• Berat Badan : 78 kg
• IMT : 26,99 kg/m2 (Obesitas tingkat 1)
Status Generalisata
• Kepala : Normocephal, rambut tidak rontok, dan distribusi merata.
• Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat isokor ± 3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
• Hidung : Septum deviasi (-), epistaksis (-), sekret (-), polip (-),
pernapasan cuping hidung (-)
• Telinga : Normotia, otore (-/-), serumen (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
• Mulut : Mukosa bibir kering lembab (+) dan sedikit pucat, tonsil T1/T1,
faring hiperemis (-)
• Leher
• KGB : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
• Tiroid : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid
• JVP : dalam batas normal
Thorax:
Paru
• Inspeksi : Normochest, pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding
dada (-)
• Palpasi : Vocal fremitus teraba sama di kedua lapang paru, nyeri tekan (-
), massa (-)
• Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
• Auskulatasi : Vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-)
Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
• Perkusi :
Batas atas setinggi ICS III
Batas jantung kanan ICS V parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS VI linea midclavikularis sinistra
• Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
• Inspeksi : Bentuk tampak cembung, simetris, tidak terdapat kelainan kulit
• Auskultasi : Bising usus dalam batas normal
• Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), massa (-), splenomegali (-)
• Perkusi : Timpani di seluruh regio abdomen

4
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Ekstremitas
Superior Inferior
Akral Hangat (+/+) (+/+)
CRT < 2 detik (+/+) (+/+)
Edema (-/-) (+/+)
Sianosis (-/-) (-/-)
Ulkus (-/-) (-/+)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan Laboratorium tanggal 19-09-2023
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI LENGKAP
Hemaglobin 14.8 g/dL 13.2 – 17.3
Jumlah Leukosit H 12.73 103/µL 3.80 – 10.60
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 3 % 2-4
Netrofil Batang 5 % 3-5
Netrofil Segmen H 77 % 50 – 70
Limfosit L 10 % 25 – 40
Monosit 5 % 2–8
Netrofil Limfosit Rasio 8.20 ≤3.13
(NLR)
Laju Endap Darah
Hematokrit 44 % 40 – 52
Jumlah Trombosit 204 103/µL 150 – 440
Eritrosit 4.70 106/µL 4.40 – 5.90
Jumlah Retikulosit
Absolut H 101 103/µL 25-75
Persen H 2.14 % 0.50 – 2.00
MCV/VER 95 fL 80 – 100
MCH/HER 32 pg 26 – 34
MCHC/KHER 33 g/dL 32 – 36
KIMIA KLINIK
FAAL HATI
SGOT (AST) 19 U/L 10 – 34
SGPT (ALT) 19 U/L 9 – 43
FAAL GINJAL
Ureum Darah 16 mg/dL 10 – 50
Kreatinin Darah 0.7 mg/dL <1.4
ELEKTROLIT
Natrium (Na) Darah 136 mEq/L 135 – 147
Kalium (K) Darah 3.7 mEq/L 3.5 – 5.0
Klorida (Cl) Darah 105 mEq/L 94 - 111
DIABETES
Gula Darah Sewaktu 185 mg/dL 70 – 200

5
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 • Pemeriksaan Ekokardiografi

- Nama pasien dan tanggal pemeriksaan EKG:

Tn. Haji Mat Sani/59 tahun. Tanggal pemeriksaan 19/09/2023
- Irama : Sinus
- Ritme : 107x/menit
- Axis Jantung : Normoaxis
- Gelombang P : 1 mm dengan durasi 0.04 detik (normal P wave)
- PR Interval : Normal (0.16 detik)
- Kompleks QRS : LBBB
- Segmen ST : Isoelektrik, ST elevasi (-), ST Depresi (-)
- Gelombang T : Normal T wave
- Gelombang U : Normal U wave
Kesimpulan : Sinus ritme, HR 107x/menit, normoaxis, LBBB

6
Universitas Muhammadiyah Jakarta
• Pemeriksaan Rontgen Thorax Tanggal 19 September 2023

Pemeriksaan radiografi Toraks proyeksi PA

- Jantung ukuran membesar
- Aorta dan mediastinum superior tidak melebar
- Trakea di tengah. Kedua hilus tidak menebal
- Corakan bronkovaskular kedua paru kasar
- Infiltrat di lapangan tengah-bawah kedua paru
- Kedua hemidiafragma licin. Kedua sinus
kostofrenikus lancip
- Tulang-tulang dinding dada yang tervisualisasi
optimal intak.
Kesimpulan:
Kardiomegali
Infiltrat paru, dd/ bendungan paru, pneumonia.
• Pemeriksaan Echocardiography

7
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2.5 Resume
Tn. H, laki-laki berusia 59 tahun datang ke RSIJCP dengan keluhan sesak napas sejak
3 hari SMRS. Sesak sudah dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sesak memberat saat
pasien berjalan 100 meter. Sesak yang dirasakan timbul ketika beraktivitas dan juga
saat pasien berbaring. Keluhan berkurang ketika pasien beristirahat dengan posisi
duduk. Keluhan sesak disertai nyeri dada yang dirasakan hilang timbul, batuk berdahak,
mudah lelah dan pusing. Pasien mengeluh mudah lelah dan nafsu makan menurun.
Keluhan disertai bengkak pada kedua tungkai. Pasien juga merasakan nyeri ulu hati (+).
Pasien memiliki riwayat penyakit jantung, riwayat diabetes mellitus yang tidak
terkontrol, dan hipertensi. Pasien juga memiliki riwayat pemasangan PCI pada tahun
2018 di RS Jantung Matraman. Pasien merupakan perokok aktif yaitu sehari 1 bungkus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 147/66 mmHg, HR 86x/menit, RR: 20x/menit,
SpO2 98%. Pada pemeriksaan auskultasi paru terdapat ronkhi (+/+), perkusi Batas atas
setinggi ICS III, batas jantung kanan ICS V parasternal dextra, batas jantung kiri ICS
VI linea midclavicular sinistra, nyeri tekan epigastrium (+), Edema pada ekstremitas
inferior (+/+), ulkus pada ekstremitas inferior sinistra. Pada pemeriksaan penunjang
laboratorium didapatkan leukositosis. Pada EKG pada tanggal 19 September 2023
didapatkan kesan sinus ritme, HR 107x/menit, normoaxis, LBBB. Pada rontgen thorax
didapatkan kesan kardiomegali dan infiltrat pada paru.
2.6 Daftar Masalah
- Dyspnea
- Chest Pain
- Kardiomegali
- DM type 2
- Leukositosis
- Batuk berdahak sejak 2 minggu
2.7 Assessment
- DOE (Dyspnea on Exercise) e.c ADHF
- DM type 2 tidak terkontrol
- Dyspnea, Infiltrat paru e.c Community Acquired Pneumonia

2.8 Planning
• Planning dianostik: BNP atau NTproBNP
• Planning non farmakologi:
- Bedrest
- Monitor TTV dan GDS
• Planning farmakologi:
- Infus Asering 500 cc/24 jam
- Furosemide 10 mg/jam
- Ramipril 2 x 5 mg
- Lasix drip 10 mg/jam
- Lasix IV 3 x 2 ampul
- Glimepiride 1 x 2 mg
- Digoxin 1x0,25 mg PO
- Spironolakton 1x25 mg PO
- Amlodipine 1 x 5 mg

8
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 - Miniaspi 1 x 80 mg
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- Atorvastatin 1 x 20 mg
- Inj Vasola 2,5 mg/24 jam
- Konsul dr. Penyakit Dalam untuk Diabetes Mellitus yang tidak terkontrol

2.9 Follow Up
21 September 2023

S Sesak napas berkurang dan batuk masih ada

Riwayat DM
O • Tekanan Darah :114/70 mmHg
• Nadi : 84x/menit
• RR : 20x/menit
• Suhu : 36,5oC
• SpO2 : 99%
Thorax: Vesikuler (+/+), Ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
BJ SI dan SII reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepatomegali (-),
Splenomegali (-)
Ekstermitas: Edema tungkai bawah (+/+), ulkus (-/+)
A DOE e.c ADHF
Dyspnea, infiltrat paru e.c Community Acquired Pneumoia
Dispepsia
DM Type 2
P Planning non pharmacology:
- Bed Rest
- Monitor tanda-tanda vital dan keadaan umum
- Observasi GDS
Planning pharmacology:
- Ramipril 2x5mg
- Amlodipin 1x5mg
- Miniaspi 1x80mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin1x20 mg (malam)
- Paracetamol 3x500mg
- Glimepiride 1x2mg
- Vasola 2,5 mg SC 1x1
- Ceftriaxone Drip 1x2gram
- Lasix IV 3x2ampul
- Spironolacton 1x25mg PO
- Digoxin 1x0.25 mg PO

9
Universitas Muhammadiyah Jakarta
22 September 2023

S Sesak napas dan batuk sudah berkurang

Riwayat DM
O • Tekanan Darah :125/76 mmHg
• Nadi : 89x/menit
• RR : 20x/menit
• Suhu : 36,5oC
• SpO2 : 99%
Thorax: Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
BJ SI dan SII reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Nyeri tekan Epigastrium (-), Hepatomegali (-),
Splenomegali (-)
Ekstremitas: Edema tungkai bawah (-/-), ulkus (-/+)
A DOE e.c ADHF
DM Type 2

P Planning non pharmacology:

- Bed Rest
- Monitor tanda-tanda vital dan keadaan umum
- Observasi GDS
Planning pharmacology:
- Ramipril 2x5mg
- Amlodipin 1x5mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Paracetamol 3x500mg
- Glimepiride 1x2mg
- Vasola 2,5 mg SC 1x1
- Ceftriaxone Drip 1x2gram
- Lasix IV 3x2ampul
- Spironolacton 1x25mg PO
- Digoxin 1x0.25 mg PO

Boleh Pulang

10
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gagal Jantung

3.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung tidak lagi mampu memompa
pasokan darah yang memadai dalam kaitannya dengan aliran balik vena dan dalam
kaitannya dengan kebutuhan metabolisme jaringan tubuh pada saat itu.1 Secara klinis,
gagal jantung merupakan kumpulan gejala yang kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung, dimana
seseorang memiliki gejala berupa sesak napas yang spesifik pada saat istirahat atau saat
beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga dan juga tanda-tanda berupa retensi
air seperti kongesti paru, edema tungkai, dan objektif ditemukannya abnormalitas dari
struktur dan fungsional jantung.2

3.1.2 Epidemiologi
Diperkirakan 64,3 juta orang hidup dengan gagal jantung di seluruh dunia. Di
negara-negara maju, prevalensinya diketahui sekitar 1% sampai 2% orang dewasa pada
populasi umum.3 Sekitar 6,7 juta orang Amerika berusia di atas 20 tahun menderita
gagal jantung, dan prevalensinya diperkirakan meningkat menjadi 8,5 juta orang
Amerika pada tahun 2030. Risiko gagal jantung seumur hidup telah meningkat menjadi
24%; sekitar 1 dari 4 orang akan menderita gagal jantung sepanjang hidupnya. Tingkat
prevalensi gagal jantung di kalangan orang dewasa AS adalah sekitar 1,9% hingga 2,6%
untuk keseluruhan populasi dan lebih tinggi pada pasien berusia lanjut. Tingkat
prevalensi diperkirakan meningkat menjadi 8,5% pada kelompok usia 65 hingga 70
tahun.4

Seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk Indonesia,

prevalensi sindrom gagal jantung pun meningkat. Gagal jantung menyebabkan
penderita tak mampu melakukan kegaiatan sehari-hari, menyebabkan perawatan dan
menjadi penyebab kematian yang cukup tinggi dari semua penyakit kardiovaskular. Di
Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif muda dibandingkan Eropa dan Amerika
disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Prevalensi dari gagal jantung sendiri
semakin meningkat karena pasien yang mengalami kerusakan jantung yang bersifat

11
Universitas Muhammadiyah Jakarta
akut dapat berlanjut menjadi gagal jantung kronik. World Health Organization (WHO)
menggambarkan bahwa meningkatnya jumlah penyakit gagal jantung di dunia,
termasuk Asia diakibatkan oleh meningkatnya angka perokok, tingkat obesitas,
dislipidemia, dan diabetes. Angka kejadian gagal jantung meningkat juga seiring
dengan bertambahnya usia. Menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013,
gagal jantung memiliki prevalensi 0,3%, hal ini sedikit berbeda dengan data studi Pusat
Janutng Nasional Harapan Kita, yaitu 5%.5

Studi yang dilakukan Framingham, angka insiden tahanan pada laki-laki

dengan gagal jantung (per 1000 kejadian) meningkat dari 3 pada usia 50-59 tahun
menjadi 27 pada usia 80-89 tahun, sementara wanita memiliki insidens yang relatif
rendah terhadap gagal janutng dibandingkan pada laki-laki (wanita sepertiga lebih
rendah angka insidensnya).5

3.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri (FEVki) masih
dianggap penting karena prognosis, respon terapi, serta sebagian besar uji klinis
membagi paisen berdasarkan FEVki. Uji klinis acak pada gagal jantung dengan
bukti yang menguntungkan untuk kelangsungan hidup sebagian besar terdaftar
sebagai pasien dengan FEVKi ≤ 35% atau ≤ 40% (HfrEF).

Gambar 3. 1 Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi

Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Kapasitas Fungsional

Terminologi yang paling sederhana untuk menggambarkan kapasitas fungsional
adalah dengan menggunakan klasifikasi New York Heart Association.

12
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Gambar 3. 2 Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Kapasitas Fungsional

3.1.4 Beberapa Istilah Gagal Jantung

A. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri adalah ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa
darah seperti pada keadaan normal. Hal ini kemudian menyebabkan adanya
bendungan pada vaskularisasi paru dan berkurangnya resistensi perifer. Proses ini
menyebabkan kongesti paru dan edema paru yang bermanifestasi sebagai sesak
napas dan batuk. Batuk sendiri diakibatkan oleh terdesaknya cairan ke alveoli.
Gejala ortopnea juga dapat dirasakan oleh pasien akibat meningkatnya aliran balik
vena dari ekstremitas bawah. Tanda-tanda lain yang dapat ditemukan ialah
pembesaran jantung, nadi yang cepat dan kecil, bunyi jantung 3, dan ronki pada
auskultasi paru bagian basal.
B. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan murni agak jarang dan biasanya diakibatkan oleh kasus
hipertensi pulmonal, penyakit katup pulmonal dan trikuspid, serta penyakit jantung
bawaan. Kasus gagal jantung kanan umunya disebabkan oleh akibat tidak langsung
dari gagal jantung kiri. Pada proses gagal jantung kanan, ventrikel kanan tidak
mampu menerima volume darah dalam jumlah banyak yang tidak disertai dengan
tekanan yang cukup. Berbeda dengna gagal jantung kiri, tidak ditemukan kongesti
paru pada gagal jantung kanan. Gejala dan tanda yang dialami pasien kebanyakan
adalah kongesti vena portal dengan hepato dan/atau splenomegali, edema perifer,
efusi pleura, dan asites.
C. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)
Definisi dari istilah ini ialah perburukan secara tiba-tiba dari gejala dan tanda
gagal jantung. Gagal jantung akut sendiri bisa dibagi menjadi dua, yakni ADHF dan
gagal jantung akut “de novo”. ADHF sendiri digunakan untuk mendeskripsikan
perburukan tiba-tiba dari pasien dengan gagal jantung kronik. Sedangkan gagal
jantung akut “de novo” dimaksudkan untuk kasus baru gagal jantung. Kasus ADHF

13
Universitas Muhammadiyah Jakarta
sendiri biasanya diakibatkan oleh faktor pemberat yang akut misalnya infark
miokard akut atau aritmia. Patofisiologinya sendiri diakibatkan oleh kegagalan
ventrikel kiri untuk memompa darah saat adanya peningkatkan beban kerjanya.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hal ini dipengaruhi juga oleh preload,
afterload, dan kontraktilitas jantung. Perubahan dari faktor-faktor ini dapat
mengakibatkan gagal jantung akut.
D. Gagal Jantung Kronik
Berbeda dengan gagal jantung akut, gagal jantung kronik sudah terjadi setelah
beberapa waktu dengan gejala-gejala yang dapat diatasi. Kondisi ini dibagi menjadi
dua tipe yakni sistolik dan diastolik. Proses yang menyebabkan hal ni sudah
dijelaskan di atas yakni mengenai kompensasi tubuh yang pada jangka panjang
menyebabkan adanya remodeling.
E. Gagal Jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik adalah gagal jantung yang diakibatkan abnormalitas pada
fase sistolik sehingga menghambat fungsi normal pompa jantung. Kondisi ini
menghasilkan ejection fraction (EF) yang rendah. Remodeling yang terjadi adalah
dilatasi dari jantung yang tidak diimbangi dengan kemampuan kontraktilitas yang
baik.
F. Gagal Jantung Diastolik
Kondisi ini dapat ditemukan akibat abnormalitas dari fungsi diastolik misalnya
pada saat pengisian dan relaksasi jantung. Berbeda dengan gagal jantung sistolik,
pada kondisi ini, EF pasien biasanya masih normal, yakni di atas 45%, walau
memiliki gejala-gejala gagal jantung. Segala penyebab yang mampu berujung pada
gangguan pengisian dan relaksasi jantung akan menyebabkan gangguan diastolik.

14
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 3.1.5 Patofisiologi

Gambar 3. 3 Patofisiologi

Kegagalan jantung pada ventrikel kiri bisa diakibatkan oleh 2 hal,

1. Curah jantung yang rendah; yang mana tidak cukup darah yang dipompa ke sirkulasi
sistemik untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
2. Akibat kongesti pada paru yang mana darah kembali dari ventrikel kiri ke atrium kiri dan
akhirnya terakumulasi di pembuluhn darah paru.
Kemudian dari curah jantung yang rendah, mengaktivasi saraf simpatis yang mana
bertujuan untuk meningkatkan curah jantung yang bermanifestasi pada takikardi, jantung
berdebar, diaforesis, kemudian dari low cardiac mengakibatkan perfusi jaringan yang rendah
yang bermanifestasi kelemahan dan kelelahan. bisa juga terjadi vasokonstriksi perifer
mengalihkan volume sekuncup yang terbatas ke organ inti yang bermanifestasi berupa tangan
yang berkeringat dan dingin. Dari perfusi yang rendah terjadi hipoksia pada jaringan yang
dimana terjadi peningkatan respirasi anaerobik dan poroduksi lactic acid yang meningkat,

15
Universitas Muhammadiyah Jakarta
sehingga pusat pernafasan mencoba untuk mengkompensasi dengan meningkatkan respiratory
rate dan bermanifestasi berupa takipneu dan dyspnea.
Kongesti paru menyebabkan tekanan vena pulmonal yang tinggi memaksa cairan
keluar dari kapiler, menuju interstitium paru dan alveoli yang mengakibatkan, interstitium paru
lebih basah dan terjadi penurunan complience yang dimana otot pernapasan bekerja lebih keras
untuk ventilasi paru-paru yang bermanifestasi berupa dyspneu.
Peningkatan vena pulmonal juga mengakibatkan cairan menekan saluran pernafasan
dan terjadi resistensi terhadap aliran udara yang mengakibatkan otot pernafasan semakin
bekerja keras untuk ventilasi paru dan terjadi dyspneu.
Cairan yang bergantung pada gravitasi akan menetap pada lobus paru-paru bagian
bawah. Seiring waktu, pembuluh darah di lobus bagian atas yang berventilasi lebih baik secara
refleks akan melebar, sehingga meningkatkan pertukaran gas. tetapi ketika terlentang, darah
dan cairan alveolar keduanya mengendap di sepanjang dinding posterior paru yang akan
menurunkan ventilasi perfusi alveoli dan bermanifestasi ortopneu. Pada keadaan duduk, edema
kembali menetap pada lobus paru bagian bawah dan darah mengalir kembali ke lobus atas
dengan ventilasi yang lebih vaik, dan terjadi peningkatan perutkaran gas. Orthopneu diatasi
dengan duduk tegak. ketika 2-3 jam terlentang.edema pada ekstremitas bawah diserap kembali
pada sirkulasi yang mengakibatkan peningkatan volume darah. Semakin membebani ventrikel
kiri yang gagal, lebih banyak darah kembali ke paru dan peningkatan kongesti paru akan
menimbulkan paroximal nocturnal dyspneu.
Akibat kongesti pada paru yang mana darah kembali dari ventrikel kiri ke atrium kiri
akan mengakibatkan tekanan hidrostatik dalam vena yang memaksa cairan keluar ke jaringan
interstitial, terutama pada daerah yang bergantung pada gravitasi contohnya pergelangan kakki,
yang mana akan menimbulkan edema pada pergelangan kaki. Tekanan hidrostatik vena juga
mengakibatkan perut terasa penuh, kongesti pada hepar dan ascites.
3.1.6 Tahapan Gagal Jantung
Tahapan gagal jantung menekankan pada perkembangan dan perjalanan
penyakit, dan tahap lanjut dihubungkan dengan penurunan angka keselamatan.
Intervensi terapi pada tiap tahapan bertujuan untuk memodifikasi faktor risiko (pada
tahap A), untuk menangani risiko dan penyakit jantung struktural untuk mencegah
gagal jantung (pada tahap B), untuk mengurangi gejala, morbiditas dan mortalitas (pada
tahap C dan D).

16
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Gambar 3. 4 Tahapan Gagal Jantung

3.1.7 Penyebab Gagal Jantung

Semua penyakit jantung dapat berujung kepada gagal jantung, beberapa
penyebab yang sering ditemukan adalah:

• Penyakit jantung iskemik – perlu diingat bahwa infark ventrikel kanan akan
menimbulkan gagal jantung kanan, yang membutuhkan penanganan akut berbeda
dengan gagal jantung kiri.
• Penyakit katup – penyakit katup aorta akan menyebabkan gagal jantung kongestif,
sama seperti regurgitasi mitral. Penting diingat bahwa stenosis mitral menyebabkan
gagal jantung kanan tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.
• Penyakit jantung hipertensi.
• Kardiomiopati – herediter, seperti kardiomiopati dilatasi atau hipertrofik, atau
didapat seperti miokarditis sekunder virus, obat, inflamasi, tirotoksikosis, dan lain
sebagainya.

Gagal jantung dapat muncul meski tanpa disertai gangguan fungsi sistolik miokard.
Gagal jantung dengan fungsi sistolik normal (dikenal juga dengan gagal jantung
diastolik) terjadi karena adanya gangguan relaksasi ventrikel saat diastolik ataupun
peningkatan kekakuan yang pasif pada miokard. Biasanya muncul pada pasien usia tua
dengan hipertensi dan lebih sering terjadi pada wanita.

3.1.8 Manifestasi Klinis

Secara klinis, gagal jantung merupakan kumpulan gejala yang kompleks dimana
seseorang memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung; tanda khas gagal jantung
dan adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

17
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Gambar 3. 5 Manifestasi Klinis

3.1.9 Algoritma Diagnosis

• Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga
gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung.
Abnormalitas EKG nmemiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung.

Gambar 3. 6 Elektrokardiogram (EKG)

• Foto Toraks
Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Foto
toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura, dan dapat
mendeteksi penyakit atau infeksi paru.

18
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Gambar 3. 7 Foto Toraks

• Peptida Natriuretik (Natriuretic Peptide=NP)

Kadar plasma peptida natriuretik (NP) dapat digunakan untuk diagnosis,
membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien, serta mengidentifikasi
pasien-pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Kadar plasma NP
meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida
natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan
dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar NP.

Gambar 3. 8 Peptida Natriuretik (Natriuretic Peptide=NP)

19
Universitas Muhammadiyah Jakarta
• Ekokardiografi
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau difungsi jantung dengan
pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada
pasien dengan dugaan gagal jantung. Ekokardiografi Transtorakal (TTE)
memberikan informasi mengenai struktural dan fungsi jantung serta
mengidentifikasi abnormalitas miokardium, katup jantung, dan perikardium.
Penilaian yang harus dilakukan dengan pemeriksaan ekokardiografi termasuk
pengukuran FEVKi, dimensi dan volume ventrikel, evaluasi geometri ruang
jantung, wall motion regional, fungsi diastolik, serta estimasi tekanan pengisian
ventrikel kiri dan atrial kiri.

Gambar 3. 9 Ekokardiografi

• Pemeriksaan tambahan untuk penentuan etiologi gagal jantung

20
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Gagal jantung merupakan kondisi heterogen dengan etiologi dan patofisiologi
yang sangat bervariasi (baik secara kardiovaskular maupun non-kardiovaskular).
Proses identifikasi etiologi akhir harus menjadi bagian dari langkah diagnostik
untuk penegakan penyebab spesifik atau penyebab sekunder dari gagal jantung.
Penentuan etiologi termasuk di dalamnya pemeriksaan standar yang dapat
menentukan penyebab iskemia miokard, respons abnormal tekanan darah terhadap
aktivitas, inkompetensi kronotropik, atau aritmia supraventrikular dan ventrikular.
Deteksi kondisi tersebut dapat mempengaruhi strategi tatalaksana. Pemeriksaan
lainnya dapat dilihat pada (gambar 10). Identifikasi etiologi pada gagal jantung
tidak hanya membuka jalan untuk terapi spesifik, namun juga berkaitan dengan
prognosis gagal jantung.

Gambar 3. 10 Pemeriksaan tambahan untuk penentuan etiologi gagal jantung

21
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Gambar 3. 11 Algoritma diagnosis untuk pasien dicurigai gagal jantung

3.1.10 Tatalaksana
Tatalaksana Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Rendah

A. Tatalaksana Non-Farmakologi
- Manajemen Gagal Jantung Berbasis Tim Multidisiplin
Manajemen gagal jantung berbasis tim multidisiplin merupakan suatu
program yang bertujuan untuk menurunkan angka rawat ulang akibat
gagal jantung dan kematian kardiovaskular yang tersusun dalam suatu
klinik gagal jantung. Anggota klinik gagal jantung mencakup dokter
spesialis jantung dan pembuluh darah, dokter spesialis lain, perawat
gagal jantung, farmasi klinis, ahli gizi, dan fisioterapis yang saling
berhubungan dalam merawat pasien-pasien gagal jantung. Pendekatan
personal oleh tim multidisiplin dalam penanganan pasien gagal jantung
dapat menurunkan risiko kematian hingga 25%.

22
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 - Rehabilitas Jantung
Rehabilitas jantung secara umum merupakan suatu intervensi yang
kompleks, multikomponen yang meliputi latihan fisik dan promosi
aktivitas, edukasi kesehatan, manajemen risiko kardiovaskular dan
dukungan psikologis, yang dilakukan secara personal sesuai kebutuhan
individu pasien dengan penyakit jantung.
- Manajemen Perawatan Mandiri
Manajemen perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan
yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku
yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal
perburukan gagal jantung. Manajemen perawatan mandiri mempunyai
peran penting dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat
memberi dampak bermakna untuk perbaikan gejala gagal jantung,
kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas, dan prognosis.
- Kepatahuan Pasien
Kepatuhan pasien untuk berobat dapat mempengaruhi morbiditas,
mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20-
60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun nonfarmakologis
- Pemantauan Berat Badan Mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat
kenaikan berat badan >2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikkan dosis
diuretik atas pertimbangan dokter.
- Asupan Cairan
Restriksi cairan 900–1200 cc/hari (sesuai berat badan) dipertimbangkan
terutama pada pasien dengan gejala kongesti berat yang disertai
hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala
ringan sampai sedang tidak memberikan manfaat klinis.
- Penurunan Berat Badan
Penurunan berat badan pasien obesitas dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
B. Tatalaksana Farmakologi
Tujuan terapi gagal jantung untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Tindakan pencegahan tetap merupakan bagian penting dalam tatalaksana gagal

23
Universitas Muhammadiyah Jakarta
jantung. Tabel 4.1 menyajikan tujuan strategi farmakologis menggunakan obat-
obatan dan alat pada pasien HFrEF. Selain itu, penting untuk mendeteksi dan
melakukan pengobatan terhadap komorbiditas kardiovaskular dan non
kardiovaskular yang menyertai.

Gambar 3. 12 Tujuan strategi farmakologis menggunakan obat-obatan dan alat pada pasien
HFrEF

24
Universitas Muhammadiyah Jakarta
- Penyekat Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA)
Secara umum, terdapat tiga golongan obat yang bekerja sebagai
penyekat SRAA yang direkomendasikan untuk manajemen pasien
HFrEF. Ketiga golongan obat tersebut adalah penghambat enzim
pengubah angiotensin (angiotensin-converting enzyme inhibitor/ACEI),
penghambat nefrilisin dan reseptor angiotensin (angiotensin receptor
nephrylisin inhibitor/ARNI) dan penyekat reseptor angiotensin II
(angiotensin receptor blocker/ARB). Penyekat SRAA
direkomendasikan pada pasien HFrEF guna menurunkan angka
mortalitas dan morbiditas. Penghambat enzim pengubah angiotensin,
atau ARNI mempunyai kelas rekomendasi I sedangkan ARB diberikan
hanya jika pasien tidak dapat mentoleransi ACE-I atau ARNI.
Salah satu dari ketiga golongan obat ini wajib diberikan pada pasien
HFrEF sebagai bagian dari terapi yang diberikan sejak diagnosis
ditegakkan. Obat golongan penyekat SRAA direkomendasikan sebagai
obat utama HFrEF bersamaan dengan penyekat-β, antagonis aldosteron
dan obat golongan penghambat SGLT2.
A. Penghambat Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-i)
Penghambat enzim pengubah angiotensin (angiotensin-converting
enzyme inhibitor/ACE-I) merupakan golongan obat yang bekerja untuk
menghambat perubahan angiotensin-I menjadi angiotensin-II dengan
cara menghambat enzim pengubah angiotensin (angiotensin converting
enzyme). ACE-I merupakan obat pilihan utama yang harus diberikan
pada semua pasien gagal jantung simtomatik dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40% kecuali terdapat kontraindikasi. ACE-i
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup pasien gagal jantung,
mengurangi rawat ulang akibat perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kesintasan pada pasien HfrEF.
ACE-i dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia,
hipotensi simptomatik, batuk, dan angioedeme (jarang). Oleh sebab itu,
ACE-i sebaiknya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat
dan kadar kalium normal (<5,5 mEq/dL)

25
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Indikasi pemberian ACE-i pada HfrEF
▪ Semua pasien dengan/tanpa tanda dan gejala gagal jantung

Kontraindikasi pemberian ACE-i pada HfrEF

▪ Riwayat angioedema
▪ Stenosis arteri renalis bilateral
▪ Stenosis aorta berat
▪ Kadar kalium serum >5,5 mmol/L
▪ Kehamilan
▪ Serum kreatinin >2,5 mg/dL (kontraindikasi relatif)

Cara pemberian ACE-i pada HfrEF

Inisiasi ACE-I dapat diberikan sejak awal pada pasien HFrEF yang
dirawat, dengan memperhatikan hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan
serum elektrolit. Titrasi dosis dan optimalisasi hingga dosis optimal atau
dosis yang dapat ditoleransi dari obat ACE-I sebaiknya dilakukan
dengan cepat. Titrasi saat perawatan rumah sakit dapat dilakukan dengan
lebih cepat dengan mempertimbangkan klinis pasien, tekanan darah,
evaluasi fungsi ginjal dan kadar kalium serum.

Fungsi ginjal dan serum elektrolit dapat dievaluasi pada 1 - 2 minggu

setelah inisiasi terapi ACE-I, dan kemudian dapat diperiksa kembali tiap
3 hingga 6 bulan sekali pasca pemberian ACE-I dosis optimal

B. Penghambat Nefrilisin dan Reseptor Angiotensin (ARNI)

Penghambat nefrilisin dan reseptor angiotensin (ARNI) merupakan obat
yang berisi kombinasi dari sacubitril dan valsartan dalam satu molekul.
Valsartan merupakan obat dari golongan ARB yang berfungsi
menghambat ikatan angiotensin-II dengan reseptor angiotensin II tipe 1
yang berada di sel endotel. Sedangkan sacubitril merupakan
penghambat enzim nefrilisin yang berfungsi mendegradasi peptida
natriuretik menjadi bentuk inaktif. Nefrilisin juga berfungsi untuk
memperbaiki remodelling miokard, diuresis dan natriuresis serta
mengurangi vasokontriksi, retensi cairan dan garam.

26
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Berdasarkan studi PARADIGM-HF, ARNI terbukti lebih superior
dibandingkan enalapril dalam menurunkan angka perawatan berulang
karena gagal jantung, dan mortalitas kardiovaskular pada pasien gagal
jantung kronik dengan fraksi ejeksi ≤ 40%. Adapun ARNi sebagai terapi
de novo dapat dipertimbangkan pemberiannya pada pasien gagal jantung
fraksi ejeksi ≤ 40% yang mengalami perawatan karena gagal jantung
akut berdasarkan studi PIONEER. Pada kasus tersebut terbukti ARNI
lebih unggu dalam menurunkan NT-proBNP dan memperbaiki
remodelling ventrikel kiri dibandingkan valsartan.
Indikasi pemberian ARNI pada HfrEF
▪ Semua pasien dengan/tanpa tanda dan gejala gagal jantung

Kontraindikasi pemberian ARNI pada HfrEF

▪ Riwayat angioedema
▪ Stenosis arteri renalis bilateral
▪ Stenosis aorta berat
▪ Kadar kalium serum > 5,5 mmol/L
▪ Kehamilan
▪ Serum kreatinin > 2,5 mg/dL (kontraindikasi relatif)

Cara pemberian ARNI pada HfrEF

ARNI diindikasi pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi

ventrikel kiri ≤ 40% dengan atau tanpa gejala gagal jantung. Obat ini
dapat diberikan pada pasien HFrEF yang dirawat dengan gagal jantung
akut maupun sebagai terapi substitusi pasien HFrEF yang telah
mendapatkan ACE-I atau ARB dosis optimal namun masih memiliki
tanda dan gejala gagal jantung.

Dosis inisiasi yang dianjurkan adalah 50 mg (2 kali per hari) dan dapat
ditingkatkan hingga dosis optimal 200 mg (2 kali per hari). Apabila
digunakan sebagai terapi substitusi pasien yang sebelumnya telah
mendapatkan ACE-I, maka segala jenis obat ACE-I, harus dihentikan
penggunaannya selama minimal 36 jam terbih dahulu sebelum memulai
ARNI. Namun, bila pasien sebelumnya mendapatkan ARB, maka ARNI

27
Universitas Muhammadiyah Jakarta
dapat langsung diberikan sebagai pengganti ARB, tanpa harus melalui
proses penghentian.

Penggunaan ARNI dapat diberikan secara awal pada pasien HFrEF yang
dirawat inap dengan memperhatikan hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan
serum elektrolit. Titrasi dosis dan optimalisasi hingga dosis optimal atau
dosis yang dapat ditoleransi dari obat ARNI dapat dilakukan secara
berkala saat perawatan di rumah sakit maupun rawat jalan. Titrasi saat
perawatan rumah sakit dapat dilakukan dengan lebih cepat dengan
mempertimbangkan klinis pasien, tekanan darah, evaluasi fungsi ginjal
dan kadar kalium serum.

Fungsi ginjal dan serum elektrolit dapat dievaluasi pada 1 - 2 minggu

setelah inisiasi terapi ARNI, dan kemudian dapat diperiksa kembali tiap
3 hingga 6 bulan sekali pasca pemberian ARNI dosis optimal.

C. Penyekat Reseptor Angiotensin II (ARB)

Penyekat reseptor angiotensin II (angiotensin receptor blocker/ARB)
merupakan golongan obat yang berfungsi untuk menghambat perlekatan
angiotensin-II pada reseptor angiotensin II tipe 1 yang berada di sel
endotel. ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% dan sebagai terapi substitusi pada
pasien dengan intoleransi ACE-i. Pemberian ARB dapat mengurangi
risiko batuk bila dibandingkan dengan pemberian ACE-i. Terapi dengan
ARB dapat memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung dan kematian akibat kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB pada HFrEF
▪ Sebagai terapi substitusi atau alternatif pada pasien
dengan/tanpa gejala gagal jantung yang intoleran terhadap
ACE-i.

Kontraindikasi pemberian ARB

▪ Stenosis arteri renalis bilateral

▪ Stenosis aorta berat
▪ Kadar kalium serum > 5,5 mmol/L

28
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 ▪ Kehamilan
▪ Serum kreatinin >2,5 mg/dL (kontraindikasi relatif)
▪ Pasien yang diterapi ACE-i dan antagonis aldosteron
bersamaan
▪ Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serta bila ARB
digunakan berasama ACE-i.

Cara pemberianARB pada gagal jantung

Penyekat reseptor angiotensin II dapat diberikan sejak awal atau

sebagai terapi substitusi pada pasien HFrEF yang intoleransi
terhadap ACE-I, dengan memperhatikan hasil pemeriksaan fungsi
ginjal dan serum elektrolit.

Titrasi dosis dan optimalisasi hingga dosis optimal (Tabel 4.3) atau
dosis yang dapat ditoleransi dari obat ARB dapat dilakukan secara
berkala saat perawatan di rumah sakit maupun rawat jalan. Titrasi
saat perawatan rumah sakit dapat dilakukan dengan lebih cepat
dengan mempertimbangkan klinis pasien, tekanan darah, evaluasi
fungsi ginjal dan kadar kalium serum.

Fungsi ginjal dan serum elektrolit dapat dievaluasi pada 1 - 2

minggu setelah inisiasi terapi ARB, dan kemudian dapat diperiksa
kembali tiap 3 hingga 6 bulan sekali pasca pemberian ARB dosis
optimal.

- Penyekat Reseptor Beta Adrenergik

Obat golongan penyekat-β (beta blocker=BB) merupakan obat yang
bekerja menghambat perlekatan neurotransmitter adrenergik yang
meningkat pada kondisi gagal jantung. Reseptor β terdapat di jantung
dan pembuluh darah. Obat-obatan golongan BB direkomendasikan
sebagai obat utama HfrEF bersamaan dengan penghambat SRAA,
antagonis aldosteron dan obat golongan penghambat SGLT2. Kecuali
terdapat kontraindikasi, BB harus diberikan pada semua pasien HFrEF
dengan atau tanpa tanda dan gejala gagal jantung. BB memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, menurunkan kejadian aritmia,

29
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,
dan menurunkan mortalitas.
Indikasi pemberian BB pada HfrEF
▪ Semua pasien dengan/tanpa tanda dan gejala gagal jantung
▪ Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik,
tidak ada kebutuhan inotropik i.v dan tidak ada tanda retensi
cairan berat.

Kontraindikasi pemberian BB

▪ Syok kardionergik maupun pasien dengan hemodinamik tidak

stabil
▪ Bradiaritmia simptomatis seperti blok AV (atrioventrikular)
derajat 2 dan 3, sick sinus symdrome (tanpa pacu jantung
permanen), sinus bradikardia
▪ Kehamilan
▪ Asma bronkiale eksaserbasi akut (relatif pada BB selektif)
▪ Penyakit arteri perifer berat (relatif pada BB non selektif

Cara pemberian BB pada gagal jantung (Tabel 4.3)

Inisiasi BB dilakukan pada perawatan saat pasien telah stabil secara

hemodinamik sebelum pasien dipulangkan, ataupun pasien stabil pada
saat rawat jalan. Inisiasi dimulai dari dosis kecil dan dinaikkan bertahap
secara hati-hati, dengan pengawasan hemodinamik ketat, dan evaluasi
berkala dari tanda dan gejala klinis perburukan dari gagal jantung.

Peningkatan dosis berkala dapat dilakukan tiap 1-2 minggu apabila tidak
didapatkan tanda dan gejala perburukan klinis gagal jantung seperti
hipotensi simtomatik atau bradikardi (nadi <50x/menit). Untuk
mendapatkan manfaat maksimal, obat ini harus dititrasi hingga dosis
optimal atau dosis maksimal yang dapat ditolereansi pasien sesuai bukti
ilmiah.

- Antagonis Aldosteron
Obat golongan antagonis aldosteron atau yang biasa dikenal dengan
antagonis reseptor mineralokortikoid (mineralocorticoid receptor

30
Universitas Muhammadiyah Jakarta
antagonist/MRA) berfungsi untuk menghambat sekresi aldosteron
(suatu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh zona
glomerulosa korteks adrenal) dari reseptornya di tubulus ginjal. Obat ini
menurunkan reabsorbsi natrium dan air, serta menghambat ekskresi
kalium di tubulus distal dan duktus kolektivus ginjal. Obatobatan
golongan antagonis aldosteron direkomendasikan sebagai obat utama
HFrEF bersamaan dengan penghambat renin angiotensin, penyekat-β
dan obat golongan penghambat SGLT2.
Kecuali terdapat kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron
harus diberikan harus diberikan pada semua pasien HFrEF dengan atau
tanpa tanda dan gejala gagal jantung. Antagonis aldosteron dapat
mengurangi frekuensi rawat ulang karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan angka kesintasan pasien.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron pada HfrEF
▪ Semua pasien dengan/tanpa tanda dan gejala gagal jantung

Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron

▪ Konsentrasi serum kalium > 5,5 mmol/L

▪ Sebaiknya hindari diberikan bersamaaan dengan diuretik hemat
kalium lain atau suplemen kalium.
▪ Kehamilan
▪ Serum kreatinin >2,5 mg/dL (relatif)
▪ Riwayat ginekomastia dengan spironolakton (relatif,
membutuhkan penurunan dosis)

Cara pemberian antagonis aldosteron pada gagal jantung

Inisiasi obat golongan antagonis aldosteron dapat diberikan secara awal

pada pasien HFrEF saat rawat inap, dengan memperhatikan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal dan serum elektrolit terlebih dahulu.

Titrasi dosis dan optimalisasi hingga dosis optimal atau dosis yang dapat
ditoleransi dari obat antagonis aldosteron dapat dilakukan secara berkala
saat perawatan di rumah sakit maupun rawat jalan. Titrasi dapat

31
Universitas Muhammadiyah Jakarta
dilakukan dengan lebih cepat dengan mempertimbangkan klinis pasien,
tekanan darah, evaluasi fungsi ginjal dan kadar kalium serum.

Fungsi ginjal, serum elektrolit dan keluhan yang berkaitan dengan

ginekomastia (nyeri dan pembesaran pada payudara) dapat dievaluasi
pada 1-2 minggu setelah inisiasi terapi antagonis aldosteron, dan
kemudian dapat diperiksa kembali tiap 3 hingga 6 bulan sekali pasca
pemberian antagonis aldosteron dosis optimal.

D. Sodium Glucose coTransporter-2 Inhibitor (Inhibitor SGLT-2)

Obat golongan penghambat sodium glucose co-transporter-2
(penghambat SGLT2) merupakan golongan obat baru yang
direkomendasikan untuk manajemen pasien HFrEF dengan atau tanpa
diabetes. Obat ini bekerja untuk menghambat reabsorbsi gula dan air di
tubulus proksimal glomerulus ginjal. Walaupun pada mulanya obat ini
digunakan sebagai obat diabetes, namun seiring berkembangnya
berbagai penelitian klinis terandomisasi dengan subyek gagal jantung,
obat ini direkomendasikan sebagai obat utama HFrEF dengan atau tanpa
diabetes bersamaan dengan penghambat renin angiotensin, penyekat-β
dan antagonis aldosteron. Penghambat SGLT2 menurunkan angka rawat
ulang akibat perburukan gagal jantung dan mortalitas kardiovaskular
pada pasien HFrEF.
Indikasi pemberian penghambat SGLT2 pada HfrEF
▪ Semua pasien HfrEF

Kontraindikasi pemberian penghambat SGLT2

▪ Laju filtrasi glomerulus <20 mL/min/1.73 m2

▪ Diabetes tipe 1
▪ Riwayat ketoasidosis diabetikum (hati-hati)
▪ Kehamilan dan menyusui (belum terdapat bukti yang cukup)

Cara pemberian penghambat SGLT2 pada gagal jantung

Inisiasi obat golongan penghambat SGLT2 dapat diberikan pada pasien

HFrEF yang mengalami rawat inap, atau pasien rawat jalan yang stabil
dengan memperhatikan hasil pemeriksaan fungsi ginjal terlebih dahulu.

32
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 Batasan LFG pada empagliflozin adalah 20 mL/min/1.73m2 dan pada
dapagliflozin adalah 25 mL/min/1.73m2. Inisiasi penghambat SGLT2
pada pasien HFrEF baik pada dapagliflozin maupun empagliflozin
diberikan pada dosis 10mg sekali sehari dan tidak memerlukan titrasi
dosis, kecuali jika terjadi penurunan LFG >40% pada pemakaian obat
ini.

Fungsi ginjal dapat dievaluasi pada 1 - 2 minggu setelah inisiasi terapi

SGLT2-I, dan kemudian dapat diperiksa kembali tiap 3 hingga 6 bulan
sekali pasca rawat jalan.

- Diuretik Loop
Diuretik loop merupakan obat golongan diuretik yang bekerja pada
Loop Henle glomerulus ginjal. Obai ini direkomendasikan pada HFrEF
untuk menghilangkan kongesti. Pada gagal jantung dengan berbagai
spektrum FEVKi, diuretik merupakan rekomendasi kelas I untuk
menurunkan risiko rawat ulang dan memperbaiki gejala kongesti.
Namun efek diuretik terhadap morbiditas dan mortalitas hanya sedikit
diteliti dengan studi terandomisasi. Beberapa penelitian
menghubungkan penggunaan diuretik dengan peningkatan mortalitas,
namun hasil ini banyak terdapat pada studi dengan kondisi yang sangat
berat dan menggunakan dosis diuretik yang lebih tinggi.
Pemakaian terapi utama gagal jantung dengan penghambat SRAA,
penyekat-β, antagonis aldosteron, dan penghambat SGLT2 berkaitan
dengan prognosis yang jauh lebih baik pada pasien yang mendapatkan
dosis diuretik rendah dibandingkan dosis diuretik yang tinggi. Artinya,
penggunaan diuretik sendiri hanya untuk mengurangi tanda dan gejala
gagal jantung, sedangkan untuk menurunkan angka mortalitas dan
morbiditas harus mengikuti alur GDMT.

Indikasi pemberian diuretik loop pada HFrEF

▪ Semua pasien dengan tanda dan gejala kongesti

Kontraindikasi relatif pemberian diuretik loop

▪ Tekanan darah < 90/50 mmHg

33
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 ▪ Ganggua elektrolit berat
▪ Pasien dengan tanda-tanda dehidrasi

Cara pemberian diuretik loop pada gagal jantung

Sampai saat ini diuretik loop yang tersedia di Indonesia adalah

furosemide. Furosemide intravena merupakan obat pilihan utama yang
digunakan dalam mengatasi tanda dan gejala kongesti pada pasien
HFrEF yang menjalani rawat inap. Penyesuaian dosis furosemide
berdasarkan perbaikan ataupun perburukan gejala kongesti.

Gambar 3. 13 Obat-obatan tatalaksana pada HFrEF

34
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Gambar 3. 14 Algoritma Tatalaksana HFrEF

35
Universitas Muhammadiyah Jakarta
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rampengan, S. H. Buku praktis kardiologi. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia (2014).
2. Setiati, S. et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Interna Publishing, 2014).
3. Groenewegen, A., Rutten, F. H., Mosterd, A. & Hoes, A. W. Epidemiology of heart failure
Measuring an epidemic. 7–9 (2020) doi:10.1002/ejhf.1858.
4. Ahmad, T., Alexander, K. M., Baker, W. L. & Bosak, K. Heart Failure Epidemiology and
Outcomes Statistics : A Report of the Heart Failure Society of America. J. Card. Fail. 29, 1412–
1451 (2023).
5. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Pendoman Nasional Pelayanan Kedokteran
Tatalaksana Gagal Jantung. (2021).

36
Universitas Muhammadiyah Jakarta