Referat

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA GAGAL

JANTUNG AKUT

Oleh:

Mandy Putriyudi, S.Ked 04054821820065

Pembimbing:
dr. Syamsu Indra, SpPD, K-KV, FINASIM, MARS

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat

Diagnosis dan Tatalaksana Gagal Jantung Akut

Oleh:

Mandy Putriyudi, S.Ked 04054821820065

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Univesitas Sriwijaya/RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 26 Maret
– 04 Juni 2018.

Palembang, April 2018

dr. Syamsu Indra, SpPD, K-KV, FINASIM, MARS

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan YME atas rahmat dan anugerah-Nyalah referat
yang berjudul “Diagnosis dan Tatalaksana Gagal Jantung Akut” ini dapat
diselesaikan dengan baik dan tepat pada waktunya.
Referat ini disusun sebagai syarat ujian di bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Tujuan disusunnya referat ini agar dapat mengetahui mengenai Sindrom Koroner
Akut. Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Syamsu Indra, SpPD,
K-KV, FINASIM, MARS yang telah membimbing dan meluangkan waktunya
untuk membimbing penulis dalam penyusunan referat ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada sahabat dan teman-teman sejawat di bagian
ilmu penyakit dalam yang telah membantu dan memberi dukungan kepada
penulis.
Akhir kata, referat ini hanyalah sebentuk kecil tulisan yang masih
mengharapkan banyak kritik dan saran sehingga dalam perkembangannya dapat
menjadi lebih baik lagi. Semoga bermanfaat.

Palembang, April 2018

Mandy Putriyudi, S.Ked

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ................................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. vi

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 3
2.1 Definisi Gagal Jantung Akut .................................................................. 3
2.2 Epidemiologi .......................................................................................... 3
2.3 Klasifikasi dan Etiologi Gagal Jantung Akut ......................................... 4
2.4 Patofisiologi Gagal Jantung Akut ........................................................... 7
2.5 Manifestasi Gagal Jantung Akut........................................................... 10
2.6 Diagnosis Gagal Jantung Akut ............................................................. 12
2.6.1 Pemeriksaan Penunjang .............................................................. 14
2.7 Tatalaksana Gagal Jantung Akut .......................................................... 16
2.7.1 Manajemen Fase Awal ................................................................ 19
2.7.2 Tatalaksana Lainnya.................................................................... 22
2.8 Prognosis .............................................................................................. 23
BAB III KESIMPULAN ..................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 25

iv
 DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Faktor-Faktor yang Dapat Memicu Gagal Jantung Akut............................... 5
2. Klasifikasi Pasien berdasarkan Pemeriksaan Fisik untuk Pasien dengan
Gagal Jantung Akut Dekompensata (Klasifikasi Nohria-Stevenson)............. 6
3. Klasifikasi Killip............................................................................................. 7
4. Organ yang Terkongesti dan Manifestasi Klinisnya...................................... 10
5. Manifestasi Klinis Gagal Jantung................................................................... 12
6. Vasodilator Intravena..................................................................................... 21
7. Inotropik Positif dan/atau Vasopresor............................................................ 21

v
 DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Aktivasi Sistem Neurohormonal Jantung....................................................... 8
2. Manajemen Awal Pasien dengan Gagal Jantung Akut................................... 13
3. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung............................................................. 16
4. Algoritma Terapi Pasien Gagal Jantung Akut................................................ 18
5. Manajemen Fase Awal Pasien Gagal Jantung Akut berdasarkan Profil
Klinis.............................................................................................................. 19

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

European Society of Cardiology (ESC) mendefinisikan gagal jantung

sebagai suatu sindrom klinis yang ditandai dengan gejala khas (seperti sesak
napas, bengkak pada kaki, dan lemas), dapat juga diiringi dengan tanda-tanda
(seperti peningkatan tekanan vena jugular, ronki paru, dan edema perifer) yang
disebabkan oleh abnormalitas struktur atau fungsi jantung, sehingga menyebabkan
turunnya curah jantung dan/atau peningkatan tekanan intrakardiak saat istirahat
atau stress. Gagal jantung akut sendiri merujuk pada onset gagal jantung yang
cepat atau perburukan tanda-tanda atau gejala dari gagal jantung. Gagal jantung
akut merupakan keadaan yang mengancam jiwa sehingga membutuhkan evaluasi
dan penatalaksanaan secara cepat.1
Gagal jantung merupakan masalah yang sedang berkembang di seluruh
dunia, dengan jumlah pasien di seluruh dunia lebih dari 20 juta orang. Prevalensi
pasien gagal jantung secara keseluruhan pada populasi pasien dewasa di negara-
negara berkembang adalah 2%.2 Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
Indonesia pada tahun 2013 menyatakan bahwa prevalensi pasien gagal jantung
berdasarkan diagnosis dokter adalah sebesar 0,13%.3
Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat seiring
dengan usia, dan mempengaruhi sekitar 6-10% pasien dengan usia di atas 65
tahun. Prevalensi dari gagal jantung diduga meningkat karena penatalaksanaan
penyakit jantung yang semakin maju, seperti infark miokard, penyakit katup
jantung, dan aritimia, yang menyebabkan pasien bertahan lebih lama.2 Jumlah
pasien yang dirujuk ke departemen emergensi dengan gagal jantung akut juga
meningkat secara paralel dengan meningkatnya populasi individu usia lanjut,
sesuai dengan meningkatnya pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal
jantung yang asimtomatis.4 Usia pasien gagal jantung di Indonesia relatif lebih
muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih
berat.5

1
 Gagal jantung simtomatis masih memiliki prognosis yang buruk terlepas
dari banyaknya perkembangan evaluasi dan manajemen terbaru gagal jantung.
Sekitar 60-70% pasien meninggal dalam waktu 5 tahun dari gagal jantung akut.2
Prevalensi gagal jantung akut yang semakin meningkat tiap tahun, keadaan
gagal jantung akut yang membutuhkan evaluasi dan penatalaksanaan segera, serta
besarnya angka mortalitas dan buruknya prognosis dari gagal jantung akut, maka
diperlukan perhatian khusus mengenai diagnosis dan tatalaksana dari gagal
jantung akut. Penyusun akan membahas mengenai diagnosis dan tatalaksana dari
gagal jantung akut karena peran dokter sangat penting dalam mengidentifikasi
gagal jantung akut, menegakkan diagnosis, dan merencanakan tatalaksana atau
rujukan yang tepat sehingga dapat membantu menurunkan angka mortalitas.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung Akut

European Society of Cardiology (ESC) mendefinisikan gagal jantung
sebagai suatu sindrom klinis yang ditandai dengan gejala khas (seperti sesak
napas, bengkak pada kaki, dan lemas), dapat juga diiringi dengan tanda-tanda
(seperti peningkatan tekanan vena jugular, ronki paru, dan edema perifer) yang
disebabkan oleh abnormalitas struktur atau fungsi jantung, sehingga menyebabkan
turunnya curah jantung dan/atau peningkatan tekanan intrakardiak saat istirahat
atau stress. Gagal jantung akut sendiri merujuk pada onset gagal jantung yang
cepat atau perburukan tanda-tanda atau gejala dari gagal jantung. Gagal jantung
akut merupakan keadaan yang mengancam jiwa sehingga membutuhkan evaluasi
dan penatalaksanaan secara cepat.1

2.2 Epidemiologi
Gagal jantung merupakan masalah yang sedang berkembang di seluruh
dunia, dengan jumlah pasien di seluruh dunia lebih dari 20 juta orang. Prevalensi
pasien gagal jantung secara keseluruhan pada populasi pasien dewasa di negara-
negara berkembang adalah 2%.2 Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar pada
tahun 2013 di Indonesia, prevalensi pasien gagal jantung pada tahun 2013
berdasarkan diagnosis dokter adalah sebesar 0,13%.3
Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat seiring
dengan usia, dan mempengaruhi sekitar 6-10% pasien dengan usia di atas 65
tahun. Prevalensi dari gagal jantung diduga meningkat karena penatalaksanaan
penyakit jantung yang semakin maju, seperti infark miokard, penyakit katup
jantung, dan aritimia, yang menyebabkan pasien bertahan lebih lama.2 Jumlah
pasien yang dirujuk ke departemen emergensi dengan gagal jantung akut juga
meningkat secara paralel dengan meningkatnya populasi individu usia lanjut,
sesuai dengan meningkatnya pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal
jantung yang asimtomatis.4 Usia pasien gagal jantung di Indonesia relatif lebih

3
muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih
berat.5

2.3 Klasifikasi dan Etiologi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut memiliki manifestasi klinis yang beragam, biasanya
dengan kesulitan bernapas dan/atau tanda-tanda kongesti (sindrom).1,4,6 Gagal
jantung akut dapat diklasifikasikan ke dalam 2 kelompok berdasarkan
ada/tidaknya gagal jantung sebelumnya:1,4,6
1. Gagal jantung akut dekompensata (perburukan)
Gagal jantung yang sudah ada dan stabil sebelumnya tiba-tiba mengalami
perburukan. Penyebab perburukan gagal jantung tersebut dapat datang dari:
a. Kardiak  merupakan konsekuensi dari gagal jantung kronik, dan
mungkin disebabkan oleh hipertensi tidak terkontrol, gangguan irama
jantung.
b. Non-kardiak  dipresipitasi oleh faktor ekstrinsik seperti infeksi, penyakit
paru, perburukan fungsi ginjal, anemia, penyakit endokrin, dan efek
samping obat terutama OAINS, dan ketidak patuhan terhadap pengobatan
atau diet.
2. Gagal jantung akut de novo  tidak ada riwayat gagal jantung sebelumnya.
Gejala dan tanda-tanda tiba-tiba muncul setelah kejadian akut (seperti
misalnya infark miokard akut, insufisiensi katup akut, tamponade
perikardium, atau secara gradual dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri
sistolik dan/atau diastolik yang asimtomatis).
Sindrom koroner akut
Takiaritmia (contoh: fibrilasi atrium, takikardi ventrikel)
Peningkatan tekanan darah drastis
Infeksi (contoh: pneumonia, infeksi endokarditis, sepsis)
Tidak patuh terhadap pengobatan atau asupan garam/cairan
Bradiaritmia
Substansi toksik (alkohol, obat-obatan terlarang)

4
 Obat-obatan (contoh: OAINS, kortikosteroid, substansi inotropik negatif,
kemoterapi kardiotoksik)
Eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
Emboli paru
Tindakan bedah dan komplikasi perioperatif
Peningkatan kerja simpatis, kardiomiopati-terkait stress
Gangguan metabolik/hormonal (contoh: disfungsi tiroid, ketosis diabetikum,
disfungsi adrenal, dan abnormalitas terkait kehamilan atau peripartum)
Gangguan serebrovaskular
Penyebab mekanik akut: ruptur otot jantung berkomplikasi sindrom koroner akut
(defek septum ventrikel, regurgitasi mitral akut), trauma dada, intervensi jantung,
inkompentensi katup proestetik sekunder terhadap endokarditis, diseksi aorta,
atau trombosis
Tabel 1. Faktor-Faktor yang Dapat Memicu Gagal Jantung Akut
Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. 1

Pedoman ESC tahun 2008 mengklasifikasikan gagal jantung akut menjadi 6

kategori berdasarkan presentasi klinis:7
1. Gagal jantung akut kongestif dekompensata, yang merupakan eksaserbasi dari
gagal jantung kronik, dikarakteristikan dengan onset edema perifer yang
bertahap (signifikan) dan biasanya disertai dispnea.
2. Gagal jantung akut dengan hipertensi, merupakan gagal jantung dengan onset
yang sangat cepat dan dengan tekanan darah sistolik yang tinggi, biasa
dikaitkan dengan kongesti paru dan takikardi karena tonus simpatis yang
meningkat, fraksi ejeksi ventrikel kiri dipertahankan. Gagal jantung tipe ini
biasa terjadi pada wanita usia lanjut, pasien dengan diabetes mellitus,
hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, dan obesitas.
3. Gagal jantung akut dengan edema paru, ditandai dengan onset cepat atau
bertahap dari distres napas berat, rales difus pada kedua lapangan paru,
takipnea atau orthopnea, dan saturasi oksigen <90%. Pada gagal jantung tipe
ini, edema sistemik dapat ditemukan.

5
 4. Syok kardiogenik, ditandai dengan onset cepat dari hipoperfusi organ atau
jaringan, oliguria atau anuria, diasosiasikan dengan tekanan darah sistolik <90
mmHg dan pengeluaran urin <0,5 mg/kgBB/jam. Pada gagal jantung tipe ini
tidak didapatkan edema paru mapun sistemik.
5. Gagal jantung akut komplikasi sindrom koroner akut, ditandai dengan
peningkatan tekanan pengisian diastolik ventrikel kiri dan/atau penurunan
curah jantung karena iskemia atau infark otot jantung. Pada gagal jantung tipe
ini, ditemukan gejala dan tanda-tanda sindrom koroner akut.
6. Gagal jantung akut kanan terisolasi, ditandai dengan onset cepat atau bertahap
dari edema, distensi vena jugular, hepatomegali, dan seringnya dengan paru-
paru yang bersih (tidak terdapat edema paru) dan diasosiasikan dengan
hipotensi, tekanan pengisian ventrikel kiri rendah, dan curah jantung rendah.
Klasifikasi gagal jantung akut dari sudut pandang prognostik antara lain
adalah:1,4,8
1. Pasien dengan gagal jantung akut dekompensata, dapat diklasifikasikan
berdasarkan pemeriksaan fisik untuk mendeteksi gejala atau tanda-tanda klinis
dari kongesti (basah atau kering; jika termanifestasi) dan/atau hipoperfusi perifer
(dingin atau panas; jika termanifestasi), disebut juga dengan klasifikasi Nohria-
Stevenson.
Kongesti saat istirahat?
(contoh: orthopnea, peningkatan tekanan vena
jugularis, rales, gallop S3, edema)
Tekanan perfusi Tidak Ya
rendah saat Tidak Hangat dan Hangat dan Basah
istirahat? Kering (Warm and Wet)
(contoh: tekanan (Warm and Dry)
nadi rendah, Ya Dingin dan Kering Dingin dan Basah
ekstremitas (Cold and Dry) (Cold and Wet)
dingin, hipotensi)
Tabel 2. Klasifikasi Pasien berdasarkan Pemeriksaan Fisik untuk Pasien dengan Gagal Jantung
Akut Dekompensata (Klasifikasi Nohria-Stevenson)
Sumber: 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines: Executive Summary. 8

6
 Keterangan:
 Warm and dry (hangat dan kering): terkompensata, perfusi baik tanpa
kongesti.
 Warm and wet (hangat dan basah): perfusi baik dengan kongesti.
 Cold and dry (dingin dan kering): hipoperfusi tanpa kongesti.
 Cold and wet (dingin dan basah): hipoperfusi dengan kongesti.
2. Pasien dengan gagal jantung akut de novo (gagal jantung komplikasi sindrom
koroner akut), dapat diklasifikasikan berdasarkan pemeriksaan fisik menggunakan
klasifikasi Killip:
Kelas Pemeriksaan Fisik
I Tidak ada S3 dan rales, tidak ada tanda-tanda gagal jantung
Rales pada <50% lapangan paru, bunyi jantung S3, peningkatan tekanan
II
jugular vena
III Rales pada >50% lapangan paru, edema paru akut
Syok Kardiogenik atau hipotensi arteri (tekanan darah sistolik <90
IV
mmHg), tanda-tanda vasokonstriksi perifer (oliguri, sianosis, diaforesis)
Tabel 3. Klasifikasi Killip
Sumber: Mello, dkk. 2014. Validation of the Killip-Kimball Classification and Late Mortality after
Acute Myocardial Infarction. Arq Bras Cardiol.9

2.4 Patofisiologi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung merupakan suatu gangguan progresif pada jantung yang
dimulai setelah serangkaian peristiwa terjadi, seperti kerusakan otot jantung,
hilangnya fungsi sel otot jantung, atau hilangnya kemampuan otot jantung dalam
berkontraksi secara normal. Peristiwa-peristiwa ini dapat terjadi secara tiba-tiba
atau perlahan-lahan.2
Mekanisme kompensasi tubuh (mekanisme neurohormonal) dalam
menghadapi kondisi pompa jantung atau curah jantung yang menurun, meliputi
pengaktivasian:2,10
1. Sistem saraf simpatis, dapat meningkatkan kontraktilitas otot jantung

7
2. Sistem renin-angitensin-aldosteron (RAA), sistem saraf adrenergik, dan sistem
ADH. Sistem-sistem ini melalui ginjal dapat meningkatkan retensi natrium
dan air sehingga dapat meningkatkan tekanan pengisian jantung.
3. Sistem-sistem vasodilator seperti ANP, BNP, prostaglandin, dan NO yang
dapat mengimbangi vasokonstriksi perifer yang berlebihan.

Gambar 1. Aktivasi Sistem Neurohormonal Jantung

Sumber: Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition. 2015. Section 279. Heart
Failure: Pathophysiology and Diagnosis.2

Pasien gagal jantung mengalami penurunan curah jantung yang dapat

memicu disfungsi baroreseptor pada ventrikel kiri, sinus karotis, dan arkus aorta.
Disfungsi tersebut menyebabkan hilangnya inhibisi tonus parasimpatis terhadap
sistem saraf pusat, sehingga tonus saraf simpatis eferen dapat meningkat secara

8
general. Peningkatan tonus simpatis eferen menyebabkan pelepasan ADH
(vasokonstriktor poten) dan terjadi retensi air. Aktivasi sistem saraf simpatis juga
dapat menyebabkan pelepasan sistem RAA yang dapat menyebabkan peningkatan
kadar angiotensin II dan aldosteron melalui ginjal. Kedua aktivasi RAA dan ADH
dapat meningkatan retensi air dan natrium tubuh serta memicu vasokonstriksi
perifer, hipertrofi miosit, kematian sel miosit, dan fibrosis miokardium.
Mekanisme kompensasi neurohormonal sebenarnya hanya dapat memfasilitasi
adaptasi turunnya curah jantung dalam waktu yang singkat dengan
mempertahankan tekanan darah, sehingga mempertahankan perfusi ke organ-
organ vital. Aktivasi sistem neurohormonal yang terus menerus dapat
menyebabkan perubahan pada jantung dan sitem sirkulasi, meliputi retensi
natrium dan air yang berlebihan pada gagal jantung lanjut. Aktivasi sistem-sistem
neurohormonal dalam waktu yang lama dapat menginduksi proses maladaptif
yang dapat menyebabkan remodelling ventrikel dan disfungsi organ.2,10
Edema jaringan terjadi ketika transudasi cairan dari kapiler ke jaringan
interstisial melebihi kapasitas drainase sistem limfatik, meningkatnya tekanan
hidrostatik transkapiler, dan menurunnya tekanan onkotik transkapiler. Pada
individu yang sehat, peningkatan retensi natrium biasanya tidak akan disertai
pembentukan edema karena jaringan glikosaminoglikan akan menyangga retensi
natrium tersebut. Retensi natrium terjadi secara terus menerus pada pasien gagal
jantung sehingga jaringan glikosaminoglikan akan mengalami gangguan fungsi
dan sistem sangga ini tidak akan terjadi. Hal ini memudahkan terjadinya edema
paru dan edema sistemik.10
Pasien gagal jantung akut sebagian besar mengalami kongesti yang
dipresipitasi oleh redistribusi cairan dari pada akumulasi cairan. Stimulasi saraf
simpatis dapat menginduksi vasokonstriksi transien sehingga memicu
perpindahan volume secara tiba-tiba dari sistem vena splanchnic dan perifer ke
sistem sirkulasi vena paru. Pada individu yang sehat, kapasitas vena meliputi
seperempat dari total volume darah sehingga dapat menyeimbangkan atau
mencegah kelebihan cairan, sedangkan pada pasien gagal jantung akut dengan

9
hipertensi, terjadi perubahan yang dapat meningkatan afterload dan menurunkan
kapasitas vena (peningkatan preload).10
Patofisiologi gagal jantung akut dekompensata yang dominan adalah
akumulasi cairan dengan fraksi ejeksi rendah, dan akan lebih tepat apabila
ditangani dengan diuretik. Patofisiologi gagal jantung akut de novo yang dominan
adalah redistribusi cairan dengan fraksi ejeksi dipertahankan, dan akan lebih tepat
apabila ditangani dengan vasodilator.10
Organ yang Terkongesti Manifestasi Klinis
Jantung Suara jantung ke-3, distensi vena jugular, refluks
hepato-jugular, regurgitasi mitral dan trikuspid,
peningkatan kadar peptida natriuretik (BNP >100
pg/mL, NT-proBNP >300 pg/mL)
Paru-paru Dispnea, ortopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea, rales, crackles, mengi, takipnea,
kelainan gambar radiologis toraks (efusi pleura,
edema alveolar/interstisial)
Ginjal Penurunan BAK, peningkatan kreatinin,
hiponatremia
Hepar Hepatomegali, rasa tidak nyaman pada perut
kanan atas, ikterus, peningkatan kadar bilirubin
(mengindikasikan kolestasis)
Saluran cerna Mual, muntah, nyeri abdomen, asites,
peningkatan tekanan abdomen
Tabel 4. Organ yang Terkongesti dan Manifestasi Klinisnya
Sumber: Arrigo, Mattia, dkk. 2016. Understanding acute heart failure: pathophyisiology and
diagnosis. European Heart Journal Supplements.10

2.5 Manifestasi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut biasanya bermanifestasi dengan kesulitan bernapas
dan/atau tanda-tanda kongesti (sindrom), seperti yang telah dijielaskan di atas.
Gejala dan tanda-tanda gagal jantung akut merefleksikan kelebihan cairan
pulmonal (kongesti pulmonal) atau sistemik (kongesti sistemik), seperti
misalnya:4

10
 Manifestasi kelebihan cairan pulmonal (kongesti pulmonal)  hipertensi vena
pulmonal yang dapat mengakibatkan edema paru dan alveolar, kongesti paru,
dispnea, orthopnea, rales, dan S3.
 Manifestasi kelebihan cairan sistemik (kongesti sitemik)  distensi vena
jugular dengan atau tanpa edema perifer, peningkatan berat badan tubuh
secara bertahap.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kongesti hemodinamik
mungkin dapat terjadi beberapa hari atau minggu sebelum terjadi kongesti
pulmonal atau sistemik, sehingga pasien diharuskan melakukan kunjungan rumah
sakit. Kongesti hemodinamik ini, dengan atau tanpa manifestasi klinis, mungkin
dapat mempunyai efek buruk seperti iskemia jantung dan pembesaran ventrikel
kiri.4
Manifestasi gagal jantung akut juga merefleksikan akibat dari menurunnya
curah jantung dengan hipoperfusi perifer (jarang). Pasien dengan gagal jantung
akut dapat memiliki tekanan darah sistolik antara 90 hingga 140 mmHg atau >140
mmHg (gagal jantung akut hipertensif). Sedikit pasien (5-8%) memiliki tekanan
darah sistolik rendah (<90 mmHg; gagal jantung akut hipotensif), dan sering
dikaitkan dengan prognosis yang buruk, terutama apabila hipoperfusi juga
terlibat.1,4
Gejala dan tanda-tanda dari gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 3
berikut:5

11
 Tabel 5. Manifestasi Klinis Gagal Jantung
Sumber: Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung PERKI 2015. 5

2.6 Diagnosis Gagal Jantung Akut

Hal pertama yang harus dilakukan dalam mendiagnosis gagal jantung akut
biasanya adalah untuk menghapus berbagai penyebab untuk gejala dan tanda-
tanda pasien (misalnya infeksi, anemia berat, gagal ginjal akut). Diagnosis awal
dari gagal jantung akut harus berdasarkan penilaian gejala-gejala secara
menyeluruh, menanyakan riwayat penyakit jantung, dan faktor-faktor presipitasi
kardiak atau non-kardiak, serta menilai gejala dan tanda-tanda dari kongesti
dan/atau hipoperfusi dari pemeriksaan fisik yang nantinya akan dikoknfirmasi
dengan pemeriksaan penunjang seperti EKG, rontgen toraks, penilaian
laboratorium (dengan biomarker spesifik), dan ekokardiografi. Inisiasi terapi awal
yang sesuai sangatlah penting pada pasien dengan gagal jantung akut.1
Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi dipertahankan. Ekokardiografi merupakan metode
yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik.5

12
 Pasien dengan suspek Gagal
Jantung Akut
Fase Urgent
setelah kontak
pertama dengan
medis Dukungan
Ya
sirkulasi:
 Farmakologi
Syok Kardiogenik s
Tid  Mekanik
Dukungan
ak ventilasi:
Ya  Oksigen
 Ventilasi
tekanan
positif segera
Stabilisasi non-
Fase Immediate Tid invasif
dan transfer ke
(60-120 menit)
ak (CPAP,
Gagal napas ICU/CCU
BPAP)
 Ventilasi
Mekanik

Identifikasi etiologi akut: (1) Sindrom

Koroner Akut; (2) Hipertensi
Emergensi; (3) Aritmia; dan (4) Emboli
Paru

Penegakkan diagnosis untuk

mengkonfirmasi gagal jantung
akut.
Evaluasi klinis untuk memilih Tes diagnostik untuk
Inisiasi cepat penatalaksanaan
manajemen optimal. mengkonfirmasi Gagal
spesifik
Jantung Akut

Gambar 2. Manajemen Awal Pasien dengan Gagal Jantung Akut

Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. 1

13
2.6.1 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan
gagal jantung akut adalah:1,5
1. Rontgen toraks
Rontgen toraks dapat membantu dalam diagnosis gagal jantung akut.
Temuan-temuan spesifik untuk gagal jantung akut termasuk kongesti
vena paru, efusi pleura, edema interstisial atau alveolar, dan
kardiomegali, walau hampir sekitar 20% dengan gagal jantung akut
memiliki foto toraks yang normal. Foto toraks juga berguna untuk
mengidentifikasi penyebab gagal jantung akut non-kardiak (misalnya
pneumonia).
2. EKG
EKG jarang terlihat normal pada pasien dengan gagal jantung akut.
EKG juga membantu dalam mengidentifikasi penyebab kardiak atau
faktor presipitasi dari gagal jantung akut (misalnya fibrilasi atrial akut,
infark miokard akut). Namun, EKG memiliki nilai prediktif yang kecil
dalam mendiagnosis gagal jantung.
3. Ekokardiografi
Ekokardiografi wajib dan harus dilakukan segera pada pasien dengan
hemodinamik yang tidak stabil (terutama dengan syok kardiogenik) dan
pada pasien dengan suspek abnormalitas struktural/fungsional dari
kardiak (komplikasi mekanik, regurgitasi katup akut). Pemeriksaan
ekokardiografi secara awal (dalam waktu 48 jam) juga dipertimbangkan
untuk pasien-pasien gagal jantung akut de novo dan pasien dengan
fungsi jantung yang tidak diketahui.
4. Tes laboratorium:
a. Tes natriuretic peptide (NP; peptida natriuretik)
Pasien yang datang ke departemen emergensi dengan dispnea akut
dan suspek gagal jantung akut harus dilakukan tes NP untuk
membantu membedakan gagal jantung akut dari penyebab non-
kardiak (ambang batas BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300

14
 pg/mL). Konsentrasi NP yang normal sebelum pasien diobati
mempunyai nilai prediktif yang tinggi dan membuat kemungkinan
gagal jantung sebagai penyebab gejala-gejala yang dikeluhkan
pasien menjadi sangat kecil. Meskipun begitu, nilai NP yang
meningkat belum tentu mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung
akut. Kadar NP yang tetap tinggi walau dengan terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk. NP meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel. NP mempunyai
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding
ventrikel tidak langsung menurunkan kadar NP.
b. Darah rutin
c. Urinalisis
d. Troponin jantung (I atau T)
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung akut
jika gambaran klinis disertai suspek sindrom koroner akut.
Peningkatan ringan kadar troponin jantung sering ditemukan pada
gagal jantung berat dan selama episode gagal jantung akut
dekompensata pada penderita tanpa infark miokard
(mengindikasikan proses nekrosis atau cedera miosit).
e. Tes fungsi ginjal: Blood urea nitrogen (BUN), ureum, kreatinin,
laju filtrasi glomerulus.
f. Elektrolit (natrium, kalium)
g. Tes fungsi hepar
Tes fungsi hepar sering terganggu pada pasien dengan gagal jantung
karena perubahan hemodinamik (baik penurunan curah jantung
ataupun peningkatan kongesti vena). Fungsi hepar yang abnormal
meningkatkan kemungkinan pasien dengan prognosis yang buruk,
sehingga perlu dilakukan manajemen yang optimal.
h. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
5. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis.

15
 Gambar 3. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung.
Sumber: Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung PERKI 2015.5

2.7 Tatalaksana Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut adalah kondisi medis yang mengancam jiwa dan pasien
harus mendapatkan terapi segera. Evaluasi awal pada pasien, yaitu mengevaluasi
fungsi kardiorespirasi pasien, meliputi saturasi oksigen, tekanan darah, laju napas,
dan EKG (dalam hitungan menit), untuk melihat adekuat atau tidaknya ventilasi,
perfusi perifer, oksigenasi, nadi, dan tekanan darah. Jumlah urin juga harus
dimonitor. Pasien dengan gagal napas atau gangguan hemodinamik harus
diberikan perhatian lebih. Identifikasi faktor presipitasi atau etiologi dari pasien
serta tatalaksana spesifik awal dari pasien gagal jantung akut harus dilakukan
dalam waktu 60-120 menit.1

16
 Faktor presipitasi yang dapat memicu gagal jantung akut pada pasien:1
1. Sindrom koroner akut
Sindrom koroner akut dapat mengganggu fungsi pompa jantung, menurunkan
curah jantung, dan menyebabkan gagal jantung akut. Pasien dengan sindrom
koroner akut harus ditatalaksana sesuai dengan pedoman yang ada.
Keberadaan sindrom koroner akut dan gagal jantung akut yang bersamaan
meningkatkan risiko pasien sehingga strategi invasif untuk revaskularisasi
direkomendasikan, terlepas dari hasil EKG atau temuan biomarker.
2. Hipertensi emergensi
Gagal jantung akut dapat dipresipitasi oleh peningkatan tekanan darah arteri
yang cepat, biasanya bermanifestasi sebagai edema paru akut. Penurunan
tekanan darah secara agresif harus segera dilakukan. Penggunaan vasodilator
intravena dan kombinasi dengan diuretik loop direkomendasikan.
3. Aritmia cepat atau bradikardia berat atau gangguan konduksi
Gangguan irama jantung pada pasien dengan gagal jantung dan kondisi yang
tidak stabil harus segera dikoreksi dengan kardioversi elektrik atau pacu
temporer. Kardioversi elektrik direkomendasikan jika aritmia atrium atau
ventriel berkontribusi terhadap gangguan hemodinamik pasien.
4. Penyebab mekanik akut
Penyebab mekanik akut dapat mendasari timbulnya gagal jantung akut,
misalnya adalah komplikasi dari sindrom koroner akut (ruptur dinding
jantung, regurgitasi mitral akut), trauma dada, intervensi jantung. Penting
dilakukan ekokardiografi untuk diagnosis. Penatalaksanaan gagal jantung akut
dengan penyebab mekanik akut bisanya membutuhkan tindakan bedah atau
intervensi perkutan.
5. Emboli paru akut
Penatalaksanaan segera untuk reperfusi direkomendasikan, dapat
menggunakan trombolisis, tindakan kateter, atau tindakan bedah
(embolektomi). Pasien gagal jantung akut dengan penyebab emboli paru akut
harus ditatalaksana sesuai dengan pedoman yang ada.

17
 Gambar 4. Algoritma Terapi Pasien Gagal Jantung Akut
Sumber: Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung PERKI 2015.5

18
2.7.1 Manajemen Fase Awal

Gambar 5. Manajemen Fase Awal Pasien Gagal Jantung Akut berdasarkan Profil Klinis
Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure.1

19
 Terapi Oksigen dan Ventilasi
Kongesti dapat mempengaruhi fungsi paru dan meningkatkan tekanan
intrapulmonal, sehingga menyebabkan hipoksemia. Pada pasien dengan
gagal jantung akut, oksigen tidak boleh diberikan secara rutin pada pasien
yang tidak hiposekmia karena dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
penurunan curah jantung.1,5,8
Diuretik
Diuretik adalah landasan penatalaksanaan pasien gagal jantung akut
dengan tanda-tanda kelebihan cairan dan kongesti. Diuretik meningkatkan
eksresi air dan garam, serta mempunyai sedikit efek vasodilator. Pada
pasien gagal jantung akut dengan tanda-tanda hipoperfusi, diuretik harus
dihindari. Penatalaksanaan awal pada pasien gagal jantung akut dengan
kongesti meliputi diuretik intravena dengan kombinasi vasodilator untuk
meredakan sesak (jika tekanan darah sistolik tidak <90 mmHg). Pada pasien
gagal jantung, furosemide digunakan sebagai lini pertama, dengan dosis
intravena 20-40 mg. Dosis bolus torasemide intravena 10-20 mg dapat
digunakan sebagai alternatif.1,5,8
Vasodilator
Vasodilator intravena adalah agen kedua yang paling sering digunakan
pada pasien gagal jantung akut untuk meredakan gejala simtomatis.
Vasodilator dapat digunakan untuk menurunkan tonus vena
(mengoptimalkan preload) dan tonus arteri (menurunkan afterload) serta
meningkatkan stroke volume. Penggunaan vasodilatorharus dihindari pada
pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg (atau dengan hipotensi
simtomatik).
Efek Samping
Vasodilator Dosis Lainnya
Utama
Mulai dengan 10-20 Hipotensi, sakit Toleran dalam
Nitrogliserin µg/menit, naikkan kepala penggunaan yang
hingga 200 µg/menit kontinu
Mulai dengan 1 Hipotensi, sakit Toleran dalam
Isosorbid dinitrat
mg/jam, naikkan kepala penggunaan yang

20
 hingga 10 mg/jam kontinu
Mulai dengan 0,3 Hipotensi, toksisitas Sensitif ringan
µg/kg/menit dan isositrat
Nitroprusside
naikkan hingga 5
µg/kg/menit
Bolus 2 µg/kg + Hipotensi
Nesiritide infus 0,01
µg/kg/menit
Tabel 6. Vasodilator Intravena
Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.1

Vasopresor
Vasopresor diberikan pada pasien dengan hipotensi untuk
meningkatkan tekanan darah dan mendistribusikan darah ke organ-organ
vital.1,5,8
Vasodilator Bolus Kecepatan Infus
Dobutamin Tidak 2-20 µg/kg/menit
Dopamin Tidak 3-5 µg/kg/menit; inotropik
Milrinone 25-75 µg/kg lebih dari 10- 0,375-0,75 µg/kg/menit
20 menit
Enoximone 0,5-1,0 mg/kg lebih dari 5- 5-20 µg/kg/menit
10 menit
Levosimendan 12 µg/kg lebih dari 10 0,1 µg/kg/menit, dapat
menit (pilihan) diturunkan hingga 0,05 atau
ditingkatkan menjadi 0,2
µg/kg/menit
Norepinefrin Tidak 0,2-1,0 µg/kg/menit
Epinefrin Bolus: 1 mg dapat 0,05-0,5 µg/kg/menit
diberikan secara intravena
selama resusitasi, diulang
tiap 3-5 menit
Tabel 7. Inotropik Positif dan/atau Vasopresor
Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. 1

21
Profilaksis tromboemboli
Profilaksis tromboemboli seperti heparin atau antikoagulan lainnya
direkomendasikan kecuali jika pasien kontraindikasi terhadap antikoagulan
atau tidak diperlukan.1,5,8
Digoxin
Digoxin biasanya diindikasikan pada pasien dengan laju ventrikel
yang cepat (>110x/menit) dan diberikan dalam bentuk bolus (0,25-0,5 mg
intravena. Pemberian digoxin juga harus memperhatikan apakah pasien
mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat mempengaruhi mekanisme kerja
digoxin serta usia pasien. Pasien dengan syok kardiogenik tanpa penyebab
mendasar yang belum diketahui, harus menerima inotropik intravena
sementara hingga diketahui penyebabnya untuk mempertahankan perfusi
sistemik dan mempertahankan fungsi organ.1,5,8

Pasien gagal jantung akut dengan riwayat sindrom koroner akut,

penurunan fraksi ejeksi (≤40%), direkomendasikan untuk menggunakan
ACEi untuk mencegah gagal jantung simtomatis dan untuk menurunkan
mortalitas. Pasien yang tidak dapat diberikan ACEi (Angotensin Converting
Enzyme inhibitor), dapat diberikan ARB (Angiotensin Receptor Blocker)
sebagai alternatif kecuali dikontraindikasikan. Antagonis reseptor aldosteron
juga direkomendasikan pada pasien yang mempunyai riwayat infark
miokard akut atau riwayat diabetes mellitus, kecuali dikontraindikasikan.8
2.7.2 Tatalaksana Lainnya
Intra-aortic balloon pump (IABP)
IABP diindikasikan pada pasien untuk mendukung sirkulasi sebelum
tindakan bedah, misalnya pada iskemia atau infark miokard akut.1,5,8
Pleurocentesis
Pleurocentesis mungkin diperlukan pada pasien dengan efusi pleura,
jika dapat meringankan gejala dyspnea yang dialami oleh pasien.1,5,8

22
 Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dapat dilakukan pada pasien dengan gagal
jantung stadium akhir. Transplantasi jantung meningkatkan angka harapan
hidup secara signifikan dibandingkan dengan tatalaksana tradisional.

2.8 Prognosis
Gagal jantung simtomatis masih memiliki prognosis yang buruk terlepas
dari banyaknya perkembangan evaluasi dan manajemen terbaru gagal jantung.
Sekitar 60-70% pasien meninggal dalam waktu 5 tahun dari gagal jantung akut.2
Gagal jantung akut memiliki prognosis yang buruk, dengan angka mortalitas 1
tahun mencapai 10-30% dan perkiraan rujukan rumah sakit ulang dalam waktu 90
hari.10

23
 BAB III
KESIMPULAN

Gagal jantung akut adalah gagal jantung dengan onset yang cepat atau
perburukan tanda-tanda atau gejala dari gagal jantung. Gagal jantung akut
merupakan keadaan yang mengancam jiwa sehingga membutuhkan evaluasi dan
penatalaksanaan secara cepat. Gagal jantung sendiri dapat dibagi menjadi 2, yaitu
(1) gagal jantung akut yang timbul karena perburukan dari gagal jantung kronis
yang telah ada sebelumnya; dan (2) gagal jantung de novo (onset baru), dengan
faktor presipitasi yang beragam.
Pasien dengan gagal jantung akut dapat diklasifikasikan berdasarkan
pemeriksaan fisik untuk mendeteksi gejala atau tanda-tanda klinis dari kongesti
(basah atau kering; jika termanifestasi) dan/atau hipoperfusi perifer (dingin atau
panas; jika termanifestasi). Diagnosis awal dari gagal jantung akut harus
berdasarkan penilaian gejala-gejala secara menyeluruh, menanyakan riwayat
penyakit jantung, dan faktor-faktor presipitasi kardiak atau non-kardiak, serta
menilai gejala dan tanda-tanda dari kongesti dan/atau hipoperfusi dari
pemeriksaan fisik yang nantinya akan dikoknfirmasi dengan pemeriksaan
penunjang seperti EKG, rontgen toraks, penilaian laboratorium (dengan biomarker
spesifik), dan ekokardiografi. Pasien dengan gagal jantung akut kemudian harus
segera ditatalaksana sesuai dengan kategori dan faktor presipitasinya.
Prevalensi gagal jantung akut yang semakin meningkat, keadaan gagal
jantung akut yang membutuhkan evaluasi dan penatalaksanaan segera, serta
besarnya angka mortalitas dan buruknya prognosis dari gagal jantung akut.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ponikowski, dkk. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure. Eurpoean Heart Journal, 27: 2129-2200.
2. Mann, Doglas L., dan Chakinala, Murali. 2015. Section 279. Heart Failure:
Pathophysiology and Diagnosis. Dalam: Kasper Dennis L., dkk (Editor).
Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition.
3. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Infodatin: Situasi
Kesehatan Jantung, Jakarta, hal. 3.
4. Ural, Dilek, dkk. 2015. Diagnosis and management of acute heart failure.
Anatolian Journal of Cardiology, 15: 860-869.
5. Siswanto, Bambang Budi, dkk. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PERKI).
6. Kurmani, Sameer, dan Squire, Iain. 2017. Acute Heart Failure: Definition,
Classification, and Epidemiology. Current Heart Failure Report, 14: 385-392.
7. Dickstein K., dkk. 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure. Eurpoean Heart Journal, 29: 2388-2442.
8. Yancy, dkk. 2013. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines: Executive
Summary. Journal of the American College of Cardiology, 62: 1495-1539.
9. Mello, dkk. 2014. Validation of the Killip-Kimball Classification and Late
Mortality after Acute Myocardial Infarction. Arq Bras Cardiol, 103(2): 107-
117.
10. Arrigo, Mattia, dkk. 2016. Understanding acute heart failure:
pathophyisiology and diagnosis. European Heart Journal Supplements, 18:
G11-G18.

25