Referat

Stroke

Oleh :
Hatika Dara Mareti 1840312708
Dian Herdianti 1840312718
Diana Ismail 1840312744

Preseptor :

dr. Hendra Permana, Sp. S, M. Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2020

1
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Stroke”. Referat ini
disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian
Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Hendra Permana Sp. S, M. Biomed
sebagai pembimbing yang telah memberikan arahan dan petunjuk, dan semua pihak
yang telah membantu dalam penulisan referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih memiliki banyak
kekurangan. Untuk itu kritik dan saran sangat penulis harapkan. Akhir kata, semoga
referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang, Juni 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................................... 2

DAFTAR GAMBAR ......................................................................................................... 4
DAFTAR TABEL ............................................................................................................. 5
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................. 6
1.2 Batasan Masalah............................................................................................................ 8
1.3 Tujuan Penulisan ........................................................................................................... 8
1.4 Manfaat Penulisan ......................................................................................................... 8
1.5 Metode Penulisan………………………………………………………………..……8
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi ....................................................................................................................... 9
2.2 Epidemiologi .............................................................................................................. 9
2.3 Faktor Risiko .............................................................................................................. 10
2.4 Etiologi ....................................................................................................................... 13
2.5 Klasifikasi .................................................................................................................. 13
2.6 Patofisiologi ............................................................................................................... 16
2.7 Manifestasi Klinis ...................................................................................................... 21
2.8 Diagnosis .................................................................................................................... 22
2.9 Tatalaksana................................................................................................................. 27
2.10 Komplikasi ................................................................................................................. 29
2.11 Prognosis .................................................................................................................... 29
2.12 Faktor Risiko .............................................................................................................. 30
BAB 3 PENUTUP
3.1 Simpulan .................................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 33

3
 Daftar Gambar

Gambar 2.1 Pembagian stroke hemoragic .......................................................................... 15

Gambar 2.2 Pembentukan plak aterosklerosis ................................................................... 17
Gambar 2.3 Ilustrasi daerah iskemik otak............................................................................ 18
Gambar 2.4 Iskemik penumbra dan aliran kolateral ......................................................... 19
Gambar 2.5 Gajah mada skor .............................................................................................. 26

4
 Daftar Tabel

Tabel 2.1 Kriteria diagnosis ................................................................................................ 22

Tabel 2.2 Siriraj stroke skor ................................................................................................ 26
Tabel 2.3 Terapi stroke ....................................................................................................... 27

5
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Tidak Menular (PTM) merupakan penyakit kronis, tidak ditularkan dari
orang ke orang, mempunyai durasi yang panjang dan umumnya berkembang lambat. Empat
jenis Penyakit Tidak Menular (PTM) utama menurut World Health Organization (WHO)
adalah penyakit kardiovaskular (penyakit jantung coroner dan stroke), kanker, penyakit
pernafasan kronis (asma dan penyakit paru obstruksi kronis), dan diabetes.1 Penyakit tidak
menular telah membunuh 41 juta orang setiap tahun atau setara dengan 70% kematian secara
global. Salah satu dari empat penyakit tidak menular utama menurut WHO adalah penyakit
kardiovaskular yaitu penyakit jantung koroner dan stroke.2 Stroke menempati urutan kedua
penyebab kematian terbanyak di dunia dan menyebabkan 6,2 juta kematian pada tahun
2011.3
Penyakit stroke menjadi salah satu masalah kesehatan yang serius yang memiliki
angka kematian yang cukup tinggi di dunia dan menjadi penyebab kecacatan tertinggi di
seluruh dunia sehingga harus diwaspadai. Hal ini ditandai dengan tingginya angka
morbiditas dan mortalitas.4 Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala
hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat (dalam detik
atau menit) yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut
disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma
ataupun infeksi susunan saraf pusat.5,6
Penyebab kematian tertinggi akibat penyakit tidak menular adalah stroke 15,4 %,
disusul hipertensi, diabetes mellitus, kanker, dan penyakit paru obstruktif kronis. Di
perkotaan, kematian akibat stroke pada kelompok usia 45-54 tahun sebesar 15,9 %,
sedangkan di perdesaan sebesar 11,5 %. Hal tersebut menunjukkan bahwa stroke juga
menyerang usia produktif. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian
akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang
sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di mana
6
sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan.8 Prevalensi stroke di Indonesia pada
tahun 2018 sebesar 10,9% dan mengalami kenaikan sebanyak 3,9% dalam lima tahun
terakhir.9
Berdasarkan penyebabnya, stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke iskemik atau non-
haemorragic dan stroke haemorragic. Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh
darah otak oleh plak (materi yang terdiri atas protein, kalsium, dan lemak) yang
menyebabkan aliran oksigen yang melalui liang arteri terhambat. Adapun stroke
haemorragic adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.10
Persentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan stroke hemoragik. Laporan American
Heart Association (AHA) tahun 2016 menunjukkan 87% dari stroke adalah stroke iskemik,
baru sisanya adalah perdarahan intraserebral dan subarakhnoid. Serta Stroke Registry tahun
2012-2014 menunjukkan bahwa mayoritas pasien stroke di Indonesia adalah stroke iskemik
(67%).11
Seseorang dapat menderita stroke apabila terpapar faktor risiko penyebab timbulnya
stroke. Adapun faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian stroke dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi meliputi usia, jenis kelamin,
riwayat stroke dalam keluarga, dan adanya riwayat stroke sebelumnya. Beberapa faktor
risiko stroke yang dapat dimodifikasi yaitu hipertensi (25-40%), kurang aktivitas fisik
(25%), obesitas (25%), diabetes melitus, dislipidemia, riwayat penyakit jantung, dan
merokok.12
Pencegahan merupakan salah satu cara yang paling efektif dan efisien untuk
mengurangi angka kejadian stroke. Pedoman pengendalian stroke di Indonesia menyebutkan
bahwa deteksi dini faktor risiko stroke sangat berperan dalam upaya pengendalian dan
menentukan prognosis stroke 5 tahun yang akan datang. The George Institute for Global
Health menjelaskan bahwa strategi praktis dalam mengatasi beban akibat stroke harus
difokuskan pada pencegahan dan penanganan berdasarkan faktor risiko.13.

7
1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai stroke meliputi definisi, epidemiologi, faktor risiko,
etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gejala dan tanda klinis, diagnosis, tatalaksana, komplikasi
diagnosis banding dan prognosis.
1.3 Tujuan Penulisan

Referat ini disusun bertujuan untuk memahami mengenai stroke meliputi definisi,
epidemiologi, faktor risiko, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gejala dan tanda klinis,
diagnosis, tatalaksana, komplikasi diagnosis banding dan prognosis.
1.4 Manfaat Penulisan

Menambah wawasan pengetahuan penulis dan pembaca mengenai stroke meliputi

definisi, epidemiologi, faktor risiko, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gejala dan tanda
klinis, diagnosis, tatalaksana, komplikasi diagnosis banding dan prognosis.
1.5 Metode Penulisan
Penulisan referat ini menggunakan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai
literature.

8
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem
saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat (dalam detik atau menit) yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi
klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi
susunan saraf pusat.,5,6
Stroke menurut World Health Organization (WHO) merupakan penyakit neurologis
umum yang menimbulkan tanda-tanda klinis yang berkembang sangat cepat berupa defisit
neurologi fokal dan global, berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian. Stroke terjadi apabila pembuluh darah otak mengalami penyumbatan atau pecah
yang mengakibatkan otak tidak mendapatkan pasokan darah yang membawa oksigen
sehingga terjadi kematian sel atau jaringan otak.3,14

2.2 Epidemiologi
Penyakit tidak menular telah membunuh 41 juta orang setiap tahun atau setara
dengan 70% kematian secara global. Salah satu dari empat penyakit tidak menular utama
menurut WHO adalah penyakit kardiovaskular yaitu penyakit jantung koroner dan stroke. 2
Stroke menempati urutan kedua penyebab kematian terbanyak di dunia dan menyebabkan
6,2 juta kematian pada tahun 2011.3 Penyebab kematian tertinggi akibat penyakit tidak
menular adalah stroke 15,4 %, disusul hipertensi, diabetes, kanker, dan penyakit paru
obstruktif kronis. Di perkotaan, kematian akibat stroke pada kelompok usia 45-54 tahun
sebesar 15,9 %, sedangkan di perdesaan sebesar 11,5 %. Hal tersebut menunjukkan bahwa
stroke juga menyerang usia produktif. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari
total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita stroke terjadi di negara-
negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di
mana sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan.8 Prevalensi stroke di Indonesia
pada tahun 2018 sebesar 10,9% dan mengalami kenaikan sebanyak 3,9% dalam lima tahun

9
terakhir.9 Data yang ada di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9 % (umur 45 - 55tahun) dan
26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar
51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6%. Penderita laki-laki lebih banyak dari pada
perempuan.11
Persentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan stroke hemoragik. Laporan
American Heart Association (AHA) tahun 2016 menunjukkan 87% dari stroke adalah
stroke iskemik, baru sisanya adalah perdarahan intraserebral dan subarakhnoid. Serta Stroke
Registry tahun 2012-2014 menunjukkan bahwa mayoritas pasien stroke di Indonesia adalah
stroke iskemik (67%).11

2.3 Faktor Risiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian stroke dibagi menjadi 2 kelompok,
yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi,
antara lain:15
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Insiden stroke meningkat seiring bertambahnya usia.15 Hal ini sejalan dengan hasil
Riskesdas tahun 2013 yang menyebutkan bahwa prevalensi stroke usia lanjut lebih
banyak dibandingkan dengan usia muda yaitu sebesar 33% (55 – 64 tahun), 46,1% (65 –
74 tahun), dan 67% (≥ 75 tahun). Hasil ini memberikan gambaran bahwa orang yang
memiliki umur lebih tua lebih mudah untuk terkena stroke dibandingkan dengan usia
muda. Hal ini berkaitan dengan teori degeneratif yang menyebabkan perubahan pada
struktur dan fungsi pembuluh darah seperti diameter lumen, ketebalan dinding, kekuatan
dinding dan fungsi endotel yang mendasari aterosklerosis.16

2. Gender

Penelitian yang dilakukan oleh Samai (2015) menyatakan bahwa secara

keseluruhan angka insidensi stroke pada laki-laki 1,25 kali lipat lebih tinggi
dibandingkan perempuan.17 Penelitian yang dilakukan oleh Junaidi (2004) menyebutkan
10
 bahwa laki-laki lebih rentan untuk terkena stroke iskemik sedangkan perempuan lebih
cenderung untuk terkena stroke hemoragik dan memiliki risiko kematian dua kali lebih
banyak dibandingkan laki-laki.18

Data mengenai risiko berdasarkan jenis kelamin telah mengungkapkan laki-laki

memiliki prevalensi yang lebih tinggi untuk faktor risiko seperti merokok, kolesterol
tinggi, penyakit arteri koroner, dan penyakit arteri perifer.19 Penelitian menunjukkan
bahwa perempuan mengalami efek neuroprotektif sebelum menopause yang berkaitan
dengan hormon estrogen dan cenderung memiliki risiko stroke yang lebih rendah antara
usia 40 sampai dengan 75 tahun dibandingkan dengan laki-laki, tetapi setelah 75 tahun,
perempuan mengalami sekitar 50% risiko lebih besar untuk stroke daripada laki-laki.17
3. Ras
Ras Afrika-Amerika memiliki risiko stroke yang lebih tinggi, diikuti ras
Hispanik dan Kaukasia. Ras Afrika- Amerika memiliki risiko stroke hamper dua kali
lipat dari ras Kaukasia. Ras Asia Amerika memiliki risiko stroke iskemik yang rendah
namun dengan risiko stroke hemoragik yang lebih tinggi.15
4. Genetik
Studi pada saudara kembar dan keluarga dengan stroke menunjukkan adanya
resiko stroke.15
b. Faktor yang dapat dikendalikan
1. Hipertensi
Pada stroke, hipertensi terjadi sebanyak 50-70% kasus. Hipertensi merupakan
faktor risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Efek jangka lama dari
peningkatan tekanan darah dapat merusak dinding arteri, sehingga menyebabkan
terjadinya aterosklerosis atau ruptur.15
2. Penyakit Jantung
Mekanisme yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah emboli, penurunan
perfusi, dan trombosis. Emboli ke otak bisa berasal dari arteri atau jantung. Emboli
yang paling sering ditemukan yang berasal dari jantung adalah pada atrial fibrilasi,

11
 sinoatrial disorder, acute myocardial infarction, subakut bacterial endocarditis,cardiac
tumor dan kelainan katup.15
3. Diabetes Mellitus
Menurut National Stroke Association (2018), diabetes memberikan dampak
yang tidak baik pada jaringan tubuh, menyebabkan peningkatan deposit lemak atau
pembekuan di bagian dalam dinding pembuluh darah dan dapat mempercepat
terjadinya aterosklerosis baik pada pembuluh darah kecil maupun besar termasuk
pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak. Keadaan pembuluh darah otak yang
sudah mengalami aterosklerosis sangat berisiko untuk mengalami sumbatan maupun
pecahnya pembuluh darah yang mengakibatkan timbulnya serangan stroke.20
4. Dislipidemia
Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum
diatas batas normal. Kadar kolesterol total >200 mg/dl, LDL>100mg/ dl,
HDL<40,mg/dl, dan trigliserida >150 mg/dl akan membentuk plak di pembuluh darah
baik di jantung maupun di otak. AHA merekomendasikan target LDL <100mg/dL
atau<70mg/dL pada pasien dengan resiko vascular multiple.15
5. Obesitas
Terdapat hubungan BMI dengan kejadian stroke,namun hubungan ini lebih
terkait dengan komplikasi dari obesitas itu sendiri. Obesitas sentral memiliki resiko
tingg istroke dan terkait dengan kondisi protrombosis.15
6. Alkohol
Konsumi alcohol menyebabkan meningkatnya HDL, menurunnya agregasi
platelet, dan berkurangnya kadar fibrinogen. Konsumsi alcohol meningkatkan resiko
stroke iskemik dan hemoragik.15
7. Merokok
Menurut penelitian, orang-orang yang merokok memiliki kadar fibrinogen yang
lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok yang akhirnya
mengakibatkan kepadatan darah berkurang. Selain merusak endotel pembuluh darah
arteri, merokok juga dapat meningkatkan risiko penggumpalan darah dan penyempitan

12
 arteri, serta membatasi kadar oksigen dalam darah.20 Merokok juga dapat memicu
terjadinya fibrilasi atrium, kondisi jantung yang terkenal sebagai salah satu faktor
risiko stroke. Bahan kimia dalam rokok juga membuat trombosit lebih mungkin untuk
tetap bersatu dan membentuk bekuan darah. Faktor-faktor diatas meningkatkan risiko
terjadinya aterosklerosis, suatu kondisi di mana arteri menjadi menyempit dan
mengeras. Aterosklerosis kemudian dapat mengurangi aliran darah dan membuat
gumpalan darah lebih mudah terbentuk. Jika bekuan darah terdapat pada arteri yang
mengarah ke otak, suplai darah dapat terblokir dan mengakibatkan stroke iskemik.20
2.4 Etiologi
Penyebab stroke digolongkan menjadi 3, yaitu :21
1. Trombosis Serebri
2. Emboli Serebri
3. Hemoragik
Hemoragik dibawah duramater (hemoragi subdural), diruang subaraknoid
(hemoragik subaraknoid)
Penyebab dari stroke adalah gangguan suplai darah segar yang mengangkut oksigen
yang terjadi secara mendadak. Beberapa penyebabnya adalah penyumbatan arteri oleh
emboli (suatu benda padat yang mengalir dalam plasma darah yang berasal dari bagian lain
tubuh), thrombosis (suatu penyumbatan arteri di dalam otak yang diakibatkan oleh
kerusakan dinding arteri atau yang dinamakan aterosklerosis), dan pendarahan di dalam otak
yang disebabkan oleh hipertensi, pecahnya aneurisma, maupun tumor otak. Gangguan suplai
darah ke otak ini akan menyebabkan kematian jaringan otak. Dengan adanya kematian
jaringan otak, akan mengakibatkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu,
seperti kelumpuhan di anggota badan, hilangnya sebagian ingatan hingga hilangnya
kemampuan bicara.22
2.5 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi atas :23
A. Stroke Iskemik atau non hemoragic berupa TIA, thrombosis dan emboli
Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu24 :

13
 - TIA (Transient Ischaemic Attack)
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
- Progressing Stroke atau Stroke in evolution
- Completed Stroke
 Transient Ischaemic Attack
Disebut juga ministroke, gejala stroke menghilang kurang dari 24 jam, bersifat
reversible. Gejala TIA meliputi : 1) kelemahan, rasa kebas, lumpuh pada wajah tangan
atau kaki, umumnya pada satu sisi tubuh; 2) Bicara pelo atau sulit memahami perkataan;
3) buta pada satu atau kedua mata atau pandangan ganda; 4) pusing atau gangguan
koordinasi dan keseimbangan; 5) sakit kepala hebat dengan penyebab yang tidak
diketahui. Dapat terjadi satu atau lebih TIA pada seseorang, dimana gejala bisa mirip
ataupun berbeda-beda tergantung area otak yang mengalami iskemi.
 Reversible Ischaemic Neurologic Deficit
Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 1
minggu
 Stroke In Evolution
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai gejala yang semakin lama semakin
buruk, bisa progresif dalam beberapa jam hingga beberapa hari
 Complete Stroke
Gangguan neurologi menetap atau permanen. Stroke komplit dapat diawali oleh TIA
berulang.24
B. Stroke Hemoragic
Terdiri atas :
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

14
 Gambar 2.1. Pembagian stroke hemoragik

 Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi akibat pecahnya
pembuluh darah otak intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan
masuk ke dalam jaringan otak dan menyebabkan timbulnya peningkatan tekanan
intrakranial sehingga terjadi penekanan pada struktur otak dan pembuluh darah
otak secara menyeluruh yang pada akhirnya akan terjadi kematian sel saraf
sehingga timbul klinis defisit neurologis.25
Penyebab perdarahan intraserebral dibagi atas:26
1. Perdarahan intraserebral primer
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)
disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral
dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak.
2. Perdarahan intraserebral sekunder
Perdarahan intraserebral sekunder (bukan hipertensif) terjadi antara lain
akibat anomali vaskular kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non
hipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, post stroke iskemik dan obat anti
koagulan.
Perdarahan intraserebral ini juga dicetuskan oleh stress fisik, emosi,
peningkatan tekanan darah mendadak yang mengakibatkan pecahnya pembuluh
15
 darah intraserebral. Sekitar 80 % kasus terjadi pada orang sehat dalam keadaan
aktif, 20 % sisanya terdapat manifestasi yang mendahuluinya, seperti TIA atau
stroke non-hemoragik ringan.
 Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah
kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber
perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).25
Perdarahan subaraknoid terjadi karena:27
1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di
sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
Arteri komunikans posterior
Kompleks arteri komunikan anterior
Arteri serebri media
Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan arteri
basilaris.
2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
3. Hemangioma pecah
4. Sekunder terhadap perdarahan intraserebral
2.6 Patofisiologi
A. Stroke Iskemik
Terdapat berbagai mekanisme infark pada stroke iskemik, diantaranya yaitu:
 Aterotrombosis pembuluh darah besar
Awalnya terjadi cedera endotel dan inflamasi yang mengakibatkan terbentuk plak
pada dinding pembuluh darah. Plak ini berkembang semakin tebal dan sklerotik. Tempat
tersering pembentukan plak ini adalah pada percabangan arteri karotis, pangkal arteri
vertebralis dan arteri serebri media. Plak dapat pecah karena kap fibrosa yang tipis
ataupun karena shear stressakibat aliran darah yang tinggi, trombosit kemudian akan
melekat pada plak dan memicu kaskade pembekuan dan terbentuklah trombus. Trombus
bisa tetap pada lokasi asal dan menyebabkan oklusi dalam pembuluh darah namun

16
jugabisa lepas menjadi emboli. Emboli yang terlepas ini kemudian menyumbat aliran
darah yang lebih distal dan terjadilah iskemia di daerah tersebut.28

Gambar 2.2 Pembentukan plak aterosklerosis


Kardioemboli
Apabila terjadi kondisi stasis dijantung seperti pada atrial fibrilasi, atau terjadi
infark miokard terbentuklah bekuan darah yang terbentuk di jantung lepas ke sirkulasi
sehingga menyumbat aliran darah arteri serebral.28

Penyakit Pembuluh Darah Kecil
Lokasi tersering di area dalam hemisfer substansia alba ; kapsula interna yang
berasal dari percabangan arteri serebri media; pons, yang didarahi arteri basilaris;
thalamus yang didarahi arteri serebri posterior. Infark pada daerah ini berukuran kecil <
1.5 cm dan tergantung lokasi di dalam otak dapat menyebabkan gejala klasik sindroma
lakunar.
1. Defisit motorik murni (umunya wajah dan tangan, atau tangan dan kaki)
2. Defisit sensorik murni
3. Sensori-motorik campuran
4. Ataxic hemiparesis (kelemahan sebelah dengan kaku di daerah ipsilateral)
5. Kekakuan tangan, disartria, tanpa disertai dengan kelemahan ekstrimitas.28

 Penyebab lain yang diketahui

17
 Seperti pada diseksi arteri ekstrakranial, vaskulopati non aterosklerosis, kondisi
hiperkoagulasi atau kelainan hematologi.

Gambar 2.3. Ilustrasi daerah iskemik otak29

Jika iskemia yang terjadi luas, akan tampak daerah yang tidak homogen
akibat perbedaan tingkat iskemia. Daerah ini terdiri dari 3 lapisan yaitu :
 Ischemic Core
Lapisan inti yang mengalami iskemia, daerah ini akan nekrosis dalam
hitungan menit hingga jam. Aliran darah pada daerah ini yang paling
rendah.Terjadi degenerasi neuron. Kadar asam laktat daerah ini tinggi dengan
PO2 rendah.30
 Ischemic Penumbra
Daripada ischaemic core, aliran darah masih lebih tinggi, neuron
mengalami edema.Daerah ini tampak pucat namun masih bisa diselamatkan
bila direperfusi segera. Tujuan terapi stroke adalah menyelamatkan daerah
ini.8Berlebihannya ion H+ akibat kondisi asidosis laktat serta ion K+ dari
neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke mengakibatkan timbulnya edem glia.

18
 Gambar 2.4. Iskemik penumbra dan aliran kolateral28

Dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi

metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan
berkurang. Edem ini menyebabkan daerah sekitar mengalami gangguan perfusi
dan timbul iskemi ringan.30
 Luxury Perfusion
Daerah disekeliling ischaemic penumbra dengan aliran darahyang meningkat,
berwarna kemerahan dan mengalami edema.Terjadi dilatasi maksimal pembuluh
darah dan aliran kolateral yang maksimal.30

B. Stroke Hemoragic
 Perdarahan Intraserebral (PIS)15,26
Hipertensi kronik menyebabkan terjadinya perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah arteriola berupa hipohialinosis dan nekrosis fibrinoid. Kedua hal
ini dapat melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan
mendesak dinding pembuluh darah yang lemah dan membuat herniasi atau
pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-
robekan. Hal ini meninbulkan perdarahan yang dapat berlanjut sampai 6 jam dan
jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik.

19
 Jika perdarahan yang ditimbulkan ukurannya kecil maka massa darah hanya
dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan
splitting” tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh
pulihnya fungsi-fungsi neurologis. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peninggian TIK, dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falx cerebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat di sebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada
sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, pons. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta cascade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60cc, maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan
dalam dan 71% perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelal
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%.
Volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
 Perdarahan Subarachnoid (PSA)15,26
Aneurisma hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu
manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan
juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma
berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya.
Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris
resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan
terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang
biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt”
arterivenous.
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal,
aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan
gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya

20
 aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh
karena tidak teringat oleh penderita.15
2.7 Manifestasi Klinis
Umumnya yang ditemukan pada pasien stroke adalah penurunan kesadaran,
kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang bersifat sentral,
gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia), ataksia, diplopia, vertigo, dan
nyeri kepala. Manifestasi klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini:31
a. Arteri Cerebri Anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
b. Arteri Cerebri Media
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam
berbahasa (aphasia)
c. Arteri Karotis Interna
 Buta mendadak (amaurosis fugax)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan
d. Arteri Cerebri Posterior
 Koma
 Hemiparesis kontralateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga

21
 e. Sistem Vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas
 Meningkatnya reflek tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
 Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan ( tremor), kepala berputar
(vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan
 Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
berbicara (disartria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), nistagmus,
ptosis,kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada
belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopsia homonim)
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah mulut dan lidah.31

2.8 Diagnosis
Tabel 2.1 Kriteria diagnosis32
Kriteria diagnosis32
Stroke iskemik Stroke hemoragik
Kriteria diagnosis stroke iskemik Kriteria diagnosis stroke hemoragik
adalah terdapat gejala defisit neurologis adalah adanya defisit neurologis global
global atau salah satu/beberapa defisit atau fokal yang muncul secara tiba-tiba,
neurologis fokal yang terjadi mendadak dapat disertai tanda peningkatan
dengan bukti gambaran neuroimaging tekanan intrakranial dan dibuktikan
(CT-Scan atau MRI) dengan adanya lesi perdarahan pada
pemeriksaan neuroimaging otak (CT-

22
 Scan atau MRI)
A. Anamnesis
Gejala awal serangan stroke terjadi mendadak (tiba-tiba), yang sering dijumpai
adalah gangguan global berupa penurunan kesadaran, dan gangguan fokal dapat berupa:
1. Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai
(hemiparesis, hemiplegi)
2. Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai
(hemihipestesi, hemianesthesi)
3. Gangguan bicara (disartria)
4. Gangguan berbahasa (afasia)
5. Gejala neurologik lainnya seperti jalan sempoyongan (ataksia), rasa berputar
(vertigo), kesulitan menelan (disfagia), melihat ganda (diplopia), penyempitan
lapang penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia).
Kebanyakan penderita stroke mengalami lebih dari satu macam gejala diatas. Pada
beberapa penderita dapat pula dijumpai nyeri kepala, mual, muntah, dan kejang pada saat
terjadi serangan stroke. Untuk memudahkan pengenalan gejala stroke bagi masyarakat
awam, digunakan istilah FAST (Facial movement, Arm Movement, Speech, Time: acute
onset). Maksudnya, bila seseorang mengalami kelemahan otot wajah dan anggota gerak
satu sisi, serta gangguan bicara, yang terjadi mendadak, patut diduga mengalami
serangan stroke. Keadaan seperti itu memerlukan penanganan darurat agar tidak
mengakibatkan kematian dan kecacatan. Karena itu pasien harus segera dibawa ke
rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk penanganan tindakan darurat bagi penderita
stroke.
Gejala Stroke dibedakan menjadi:
1. Stroke hemoragik biasanya disertai dengan sakit kepala hebat, muntah, penurunan
kesadaran, tekanan darah tinggi.
2. Stroke iskemik biasanya tidak disertai dengan sakit kepala hebat, muntah, penurunan
kesadaran dan tekanan darah tidak tinggi.

23
 Pada stroke diperlukan anamnesis yang teliti tentang faktor risiko terjadinya
stroke. Beberapa faktor risiko yang dapat mempermudah terjadinya serangan stroke,
misalnya usia tua, jenis kelamin (laki-laki), berat badan lahir rendah, riwayat keluarga
stroke/TIA, ras (etnik), adalah faktor yang tidak bisa dihindari atau diubah (non
modifiable risk factors). Sedangkan faktor risiko lainnya yang mungkin masih bisa
dihindari, diobati atau diperbaiki (modifiable risk factors) contohnya adalah kebiasaan
merokok, minum alkohol, diet yang tidak seimbang, penyakit hipertensi, dislipidemia,
dan lain-lain.33

B. Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan keadaan umum pasien
2. Pemeriksaan tanda vital: pernapasan, nadi, suhu, tekanan darah harus diukur kanan
dan kiri
3. Pemeriksaaan jantung paru
4. Pemeriksaan bruit karotis dan subklavia
5. Pemeriksaan ekstremitas
6. Pemeriksaan neurologis
a. Kesadaran: tingkat kesadaran diukur dengan menggunakan Glassgow Coma Scale
(GCS)
b. Tanda rangsang meningeal: Kaku kuduk, Kernig, dan Brudzinski
c. Saraf kranialis: terutama Nn. VII, XII, IX/X, dan saraf kranialis lainnya
d. Motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis
e. Sensorik
f. Tanda serebelar: dismetria, disdiadokokinesia, ataksi, nistagmus
g. Pemeriksaan fungsi luhur, terutama fungsi kognitif (bahasa, memori dll)
h. Pada pasien dengan kesadaran menurun, perlu dilakukan pemeriksaan refleks
batang otak:
• Pola pernafasan: Cheyne-Stokes, hiperventilasi neurogenik sentral, apneustik,
ataksik
• Refleks cahaya (pupil)
24
 • Refleks kornea
• Refleks muntah
• Refleks okulo-sefalik (doll’s eyes phenomenon).33
C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan pendukung yang diperlukan dalam penatalaksanaan stroke akut di
fasilitas pelayanan kesehatan tingkat lanjut. Pemeriksaan standar yang dapat
dilakukan:
a. CT scan kepala (atau MRI)
CT-scan sangat membantu membedakan dengan perdarahan terutama pada fase akut.
b. Angiografi serebral untuk menggambarkan dengan jelas pembuluh darah yang
terganggu.
c. EKG (elektrokardiografi)
d. Laboratorium
Hematologi rutin, gula darah sewaktu, elektrolit serum, fungsi ginjal (ureum,
kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT),
INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive protein
(CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung
(troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan
elektrolit.33

25
 Di Indonesia tidak semua rumah sakit memiliki peralatan seperti Ct-Scan. Tes
diagnostik pengganti yang dapat digunakan adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada

(ASGM) dan Siriraj Stroke Score (SSS).34

Gambar 2.5. Gajah Mada Skor

Tabel 2.2. Siriraj Stroke Score

SSS = 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah) + 2 (nyeri kepala) + 0,1 (tekanan darah
diastolik) – 3(atheroma) -12
Poin
Kesadaran Sadar 0
Mengantuk & 1
stupor
Semikoma dan 2

26
 koma

Muntah/nyeri Tidak 0
kepala dalam 2 Ya 1
jam
Atheroma/riwayat Tidak ada 0
diabetes, angina Satu atau lebih 1
>1 diagnosis perdarahan serebral
<-1 diagnosis infark serebral
-1hingga 1 diagnosis meragukan

2.9 Tatalaksana
2.9.1 Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka evaluasi dan
diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat (AHA/ASA, Class I, Level
of evidence B). Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:
a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup),
gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan
lain-lain).35
b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu
tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit
karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan
torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.35
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama
pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan
refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (AHA/ASA, Class 1, Level of evidence
B).35

27
2.9.2 Terapi
Tabel 2.3 Terapi stroke
Tatalaksana Stroke Iskemik Stroke Hemoragik
Umum 1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
2. Memberikan oksigen bila saturasi < 95%
3. Stabilisasi hemodinamik (Infus kristaloid)
4. Memposisikan badan dan kepala lebih tinggi (head-and-trunk
up) 20-30 derajat
5. Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
6. Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
7. Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
8. Menilai perkembangan gejala stroke selama perjalanan ke
rumah sakit layanan sekunder
Khusus 1. Trombolisis intravena : 1. Koreksi koagulopati
alteplase dosis 0.6-0.9 (PCC/Prothrombine Complex
mg/kgBB, pada stroke iskemik Concentrate, jika perdarahan
onset <6 jam karena antikoagulan)
2. Manajemen gula darah 2. Manajemen hipertensi
(insulin, anti diabetik oral) (Nicardipin, ARB, ACE-
3. Pencegahan stroke sekunder Inhibitor, Calcium Antagonist,
(antiplatelet: aspirin, Beta blocker, Diuretik)
clopidogrel atau antikoagulan : 3. Manajemen gula darah
warfarin, dabigatran, (insulin, anti diabetik oral)
rivaroxaban) 4. Pencegahan stroke
4. Neuroprotektor (citicholin, hemoragik (manajemen factor
piracetam) risiko)
5. Perawatan di Unit Stroke 5. Neuroprotektor
6. Neurorestorasi / 6. Perawatan di Unit Stroke

28
 Neurorehabilitasi 7. Neurorestorasi /
Neurorehabilitasi
Tindakan 1. Carotid Endartersctomy 1. Kraniotomi evakuasi
operasi (CEA), sesuai indikasi hematom, sesuai indikasi
2. Carotid Artery Stenting 2. Kraniotomi dekompresi,
(CAS), sesuai indikasi sesuai indikasi
3. Stenting pembuluh darah 3. VP Shunt / external
intracranial, sesuai indikasi drainage, sesuai indikasi

Edukasi
1. Penjelasan mengenai penyakit stroke
2. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya tentang kepatuhan minum obat
agar tidak terjadi kekambuhan atau serangan stroke ulang.
3. Jika terjadi serangan stroke ulang, harus segera mendapat pertolongan, segera dibawa
ke rumah sakit.
4. Edukasi pasien tentang modifikasi gaya hidup sehat
5. Edukasi pasien tentang mengontrol faktor risiko.32
2.10 Komplikasi
a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi
dan kontraktur) perlu dilakukan (AHA/ASA, Level of evidence B and C).35
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan
sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman (AHA/ASA,
Level of evidence A).35
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai kasur
antidekubitus.
d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.
e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena dalam, heparin
subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid perlu diberikan (AHA/ASA,

29
Level of evidence A).5 Resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral perlu
diperhatikan.36 Pada pasien imobilisasi yang tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan
stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena dalam.
(AHA/ASA, Level of evidence A and B).36

2.11 Prognosis
Pada tahun 2005, prevalensi global penderita stroke diperkirakan 62 juta, dengan
proyeksi mencapai 77 juta pada tahun 2030.Namun, meningkatnya prevalensi survivor
stroke sebanding peningkatan orang yang menderita cacat terkait stroke.Stroke dikaitkan
dengan kehilangan 43,7 juta DALY (disability-adjusted life years))setiap tahundi seluruh
dunia. Delapan hingga dua belas persen dari stroke iskemik dan 37-38% dari stroke
hemoragik menyebabkankematian dalam 30 hari.Lima puluh hingga tujuh puluh persen
pasien yang selamat dari iskemikstroke akan mengalamipemulihan fungsional tiga bulan
setelah onset, tetapi 20% membutuhkanperawatan institusional. Di antara pasien di atas usia
65 tahun, tingkat keparahan serangan dancacat permanen lebih besar. Telah dilaporkan
bahwa enam bulan setelah serangan, 50%pasien stroke memiliki beberapa hemiparesis, 30%
tidak dapat berjalan tanpa bantuan, 26%bergantung pada orang lain untuk membantu
kegiatan hidup sehari-hari, 19% memiliki afasia, 35% memilikigejala depresi dan 26%
dirawat di panti jompo.33
Sehubungan dengan jenis stroke, hasil sauatu penelitian mendapatkankemungkinan
kelangsungan hidup jangka panjangsebanding dengan probabilitas kelangsungan hidup
jangka pendek.Probabilitas bertahan hidup umumnya lebih rendah pada stroke
hemoragik(ICH dan SAH) bila dibandingkan dengan stroke iskemik. Dalam penelitian
tersebut, probabilitas kelangsungan hidup lebih rendah untuk pasien berusia lebih dari 40
tahun dibandingkan dengan penderita yang berusia kurang dari 40 tahun. Pasien yang
memiliki skor GCS lebih rendah memiliki kemungkinan bertahan hidup yang lebih rendah.
Sebuah penelitian taiwan melaporkan adanya peningkatan tingkat kematian dari 7,8%
menjadi 58,6% sebagai akibat dari peningkatan nilai skor NIHSS, sedangkan penelitian lain

30
mengungkapkan bahwa skor nihss tinggi diantara pasien stroke saat masuk dikaitkan dengan
kematian yang lebih awal.37

31
 BAB 3
KESIMPULAN

Stroke merupakan sekumpulan tanda klinik yang terjadi akibat disfungsi neurologi pada
otak, medulla spinalis, dan retina baik sebagian atau menyeluruh yang menetap selama 24 akibat
gangguan pembuluh darah. Stroke iskemik merupakan sekumpulan tanda klinik akibat gangguan
fungsi otak yang disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun
vena. Sedangkan stroke hemoragik merupakan suatu gangguan organic otakyang disebabkan
adanya darah di parenkim otak atau ventrikel. Tatalaksana stroke bertujuan untuk membatasi
kerusakan pada otak, mengoptimalkan pemulihan, dan mencegah kekambuhan. Komplikasi
stroke harus diwaspadai karena dapat mengakibatkan kematian dan kecacatan

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kemenkes RI. 2013. Laporan Nasional Hasil Riset Kesehatan Dasar. Jakarta:
Balitbangkes.
2. World Health Organizations (WHO). Noncommunicable Disease. 2017.
3. Smith WS., Johnston SC., dan Hemphill JC. Cerebrovascular Disease, dalam
Braunwald, E., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., dan
Loscalzo, J. (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine 19 th Ed. United
States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2015
4. Bustan, M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Rineka Cipta
5. Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes: Neurology. Jakarta: Erlangga.
6. George., Wita., Budi., Yuda. 2009. Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Saraf. Buku Kedokteran. EGC: Jakarta.
7. Kemenkes RI. 2008. Laporan Nasional Hasil Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta:
Balitbangkes.
8. World Health Organization (WHO). 2006. STEP Stroke Surveillance.
9. Balitbang Kemenkes RI. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang
Kemenkes RI. 2018.
10. Warlow, C, J van Gijn, M Dennis, J Wardlaw, J Bamford, G Hankey, P Sandercock,
G Rinkel, P Langhorne, C Sudlow, P Rothwell. 2007 Stroke Practical Management
(3rd edition).Blackwell : Oxford.
11. POKDI. Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidline Stroke
Tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011.
12. HS, Karel Dourman. 2013. Waspadai Stroke Usia dewasa muda. Jakarta : Cerdas
Sehat.
13. Cardiovascular Division & Health Services Research Centre. Reducing the Burden of
CVD in Indonesia. Newton: The George Institute for Global Health. 2017.
14. Mardjono M., dan Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit PT Dian
Rakyat. 1989.

33
15. Bernard RB, Andrew MN, Matthew TW,Batjer H. Hemorrhagic and Ischemic Stroke
. ThiemeMedicalPublisher. NewYork; 2012.
16. Alagindera D. Gambaran Faktor Risiko Kejadian Stroke Iskemik Pada Pasien yang
Dirawat Inap di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Januari
2015 – Desember 2015. Skripsi. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. 2016.
17. Samai AA., dan Martin-Schild S. Sex Differences in Predictors of Ischemic Stroke:
Current Perspectives. Vascular Health and Risk Management. 2015. 11: 427.
18. Junaidi, Iskandar. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta: PT
Bhuana Ilmu Populer. 2004.
19. Gibson CL. Cerebral Ischemic Stroke: Is Gender Important? Journal of Cerebral
Blood Flow & Metabolism. 2013.33(9): 1355-1361. Departemen Kesehatan.
20. National Stroke Association. Stroke Risk Scorecard. 2018.
21. Wijaya, A. Saferi and Mariza, P. Yessie. Keperawatan Medikal Bedah. Pertama.
Yogyakarta: Nuha Medika. 2013.
22. Sayoga. Mencegah Stroke dan Serangan Jantung. Bandung: PT. Remaja Rosdakarya.
2013.
23. Alway, D & Cole, J W. Stroke essentials for primary care: a practical guide. Trans.
Jonatan. Jakarta: EGC. p: 11. 2009.
24. Amarenco P, Bogousslacsky J. Classification of Stroke Subtypes. Cerebrovasc
Disease 2009; 27:493–501.
25. AHA (American Heart Assosiation). Type of stroke, p: 2. 2013.
26. Fauci, Braundwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s. Principles of
internal medicine 7th edition. United State of American. The Mcgraw-hill
Companies. p: 980. 2008.
27. Freigin VL, Forounzafar MH. Global and region burden of stroke during 1990-2010
: finding from the global burden of disease study 2010. The Lancet. 383(9913), pp:
245-255. 2013.

34
28. Parmar P,. Stroke : Classification and Diagnosis. The Pharmaceutical Journal.
Research Gate. 1-15. 2018
29. Jung S, Wiest R, et al. Relevance of the cerebral collateral circulation in ischaemic
stroke: Time is brain, but collaterals set the pace. Swiss Med Wkly.
2017;147:w14538
30. Burns, D.K., V Kumar. Sistem Saraf. Dalam : Kmuar V., R. S. Cortran dan S. L.
Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U. Pendit. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 903-948.
31. Badrul, M. Neurologi Dasar. Universitas Brawijaya Malang. Jakarta: Sagung Seto,
2015.
32. PERDOSSI, 2016. Panduan Praktik Klinis Neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2016.
33. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer. Edisi Ke-1. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia; 2014.
34. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj Stroke
Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med J
Indones.2001:10(3);164-8.
35. AHA/ASA Guideline. Guideline for the early management of adults with ischemic
stroke. Stroke 2007; 38:1655-1711. 2
36. Adams, HP. Et al. emergent Use of Anticoagulation for Treatment of Patient With
Ischemic Stroke. Stroke. 2002;33:856-861.
37. Sabaté E, Wimalaratna S. Background Paper 6.6 Ischaemic and Haemorrhagic
Stroke. 2012.
https://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_6Stroke.pdf?ua=1

35