Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Oleh :

dr. Giwa Putri Lestari

Pendamping :

dr. Mulyanti Muhammad

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MEURAXA

BANDA ACEH

2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa,
karena atas rahmat dan kurnia-Nya, penulisan laporan kasus stroke iskemik ini
dapat diselesaikan. Laporan kasus ini diajukan untuk melengkapi tugas pada
Program Internsip Dokter Indonesia.
Meskipun penulisan laporan kasus ini banyak mengalami hambatan,
kesulitan dan kendala, namun karena adanya bimbingan, petunjuk, nasihat dan
motivasi dari berbagai pihak, penulisan laporan kasus ini dapat diselesaikan. Di
sini penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak Rumah Sakit yang telah
memberikan bantuan, bimbingan, dan arahan.
Namun demikian, karena keterbatasan pengalaman, pengetahuan,
kepustakaan dan waktu, laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk
ini, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat diharapkan untuk
menyempurnakan laporan kasus ini.

Banda Aceh, Januari 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN .......................................................................... 1
BAB 2 LAPORAN KASUS........................................................................ 4
2.1. Anamnesis........................................................................................ 4
2.2. Riwayat Perjalanan Penyakit............................................................ 4
2.3. Pemeriksaan Jasmani........................................................................ 6
2.4. Pemeriksaan Neurologis................................................................... 7
2.5. Follow Up......................................................................................... 17
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 20
3.1. Definisi............................................................................................. 20
3.2. Epidemiologi.................................................................................... 20
3.3. Klasifikasi Stroke............................................................................. 20
3.4. Stroke Iskemik.................................................................................. 21
3.4.1. Definisi Stroke Iskemik.................................................................... 20
3.4.2. Klasifikasi Stroke Iskemik............................................................... 20
3.4.3. Etiologi Stroke Iskemik.................................................................... 22
3.4.4. Patofisiologi...................................................................................... 24
3.4.5. Faktor Resiko................................................................................... 26
3.4.6. Penegakkan diagnosis....................................................................... 2
3.4.7. Penatalaksanaan................................................................................ 28
3.4.8. Komplikasi....................................................................................... 30
3.4.9. Prognosis.......................................................................................... 31
BAB 4 KESIMPULAN................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.1. Latar Belakang

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai
manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-
negara berkembang.1 WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.2
Berdasarkan data WHO3, setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh
dunia menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta
orang dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit
stroke telah menjadi masalah kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan
pada usia dewasa dan merupakan salah satu penyebab terbanyak di dunia.4
Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak
hanya pada negara-negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang.
Menurut Janssen, et al.5, stroke merupakan penyebab utama kecacatan di negara-
negara barat. Di Belanda, stroke menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab
DALY’s (Disability Adjusted Life Years = kehilangan bertahun-tahun usia
produktif).
Berdasarkan data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke
menduduki urutan ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung
dan kanker. Dari data National Heart, Lung, and Blood Institute tahun 2008,
sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat mengalami stroke setiap tahunnya.
Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk pertama kalinya dan
185.000 orang dengan serangan stroke berulang. Setiap 3 menit didapati
seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat.5
Stroke menduduki peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris. 3 Stroke
menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang
1
juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua
pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.
Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta
di antaranya meninggal dalam 12 bulan.2
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.
Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per
1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan
hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga
merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di
Indonesia.6
Menurut Davenport dan Dennis7, secara garis besar stroke dapat dibagi
menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh
penderita stroke yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara
sisanya merupakan jenis stroke hemoragik.
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian
stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi
rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat
dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan pada tahun 2001, dirawat
1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, di
mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan
103 (23,30%) stroke hemoragik.8
Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke
iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors)
seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau
stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk
factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas,
penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia.9
Identifikasi faktor risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan
kejadian stroke di suatu negara. Oleh karena itu, berdasarkan identifikasi faktor
2
risiko tersebut maka dapat dilakukan tindakan pencegahan dan penanggulangan
penyakit stroke, terutama untuk menurunkan angka kejadian stroke iskemik.

1.1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus stroke
iskemik yang ditemukan di lapangan dan membandingkannya dengan landasan
teori yang sesuai. Penysusunan makalah ini sekaligus dilakukan untuk memenuhi
persyaratan kegiatan Program Internship.

1.1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis
maupun pembaca khususnya peserta Internahip untuk mengintegrasikan teori
yang ada dengan aplikasi kasus yang dijumpai di lapangan.

3
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1. ANAMNESIS
2.1.1. IDENTITAS PRIBADI
Nama : US
No. RM : 0650XX
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 47 tahun
Suku bangsa : Aceh
Agama : Islam
Alamat : Lambheu
Status : Menikah
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk : 21 Desember 2022
Tanggal keluar : 24 Desember 2022

2.1.2. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

2.1.2.1. KELUHAN
Keluhan Utama : Lemah setengah tubuh bagian kiri
Telaah : Pasien datang ke IGD RSUDM dengan keluhan
lemah pada lengan dan tungkai kiri sejak 3 hari
sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien mengatakan
kelemahan dirasakan muncul secara tiba-tiba setelah
bangun tidur. Awalnya pasien merasakan lengan
dan tungkai kiri terasa berat saat digerakkan, namun
pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan
berpegang pada dinding.
Kemudian lama-kelamaan lengan dan tungkai kiri
terasa semakin lemah. Pasien sulit untuk memegang
benda dan berjalan dengan menyeret kaki. Keluhan
4
 pasien disertai dengan keluhan mulut mencong
(tertarik) ke sebelah kanan. Pasien menyangkal
adanya kejang, tidak sadar atau pingsan, nyeri
kepala, muntah dan bicara yang berubah menjadi
cedal atau pelo. Pasien memiliki riwayat penyakit
darah tinggi sejak 1 bulan yang lalu, pasien
mengatakan tidak rutin kontrol untuk penyakit
tersebut. Riwayat penyakit jantung, kolesterol,
maupun trauma disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Pasien sudah menderita Hipertensi sejak 1 bulan
yang lalu, pasien kontrol tidak teratur dan tidak
rutin meminum obat antihipertensi. Riwayat
penyakit diabetes mellitus, jantung dan stroke
sebelumnya tidak ada

Riwayat Penggunaan Obat : tidak jelas

2.1.3. ANAMNESA TRAKTUS

Traktus sirkulatorius : sesak (-), berdebar-debar (-)
Traktus respiratorius : sesak (-)
Traktus digestivus : BAB dalam batas normal
Traktus urogenitalis : BAK dalam batas normal
Penyakit terdahulu dan kecelakaan : (-)
Intoksikasi dan obat-obatan : (-)

2.1.4. ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : (-)
Faktor familier : asam urat (+)
Lain-lain : (-)

5
2.1.5. ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan pertumbuhan : tidak jelas
Imunisasi : tidak jelas
Pekerjaan : PETANI
Pendidikan : SMA
Perkawinan dan anak : Menikah

2.2. PEMERIKSAAN JASMANI

2.2.1. PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 96 kali per menit
Frekuensi nafas : 23 kali per menit
Temperatur : 36,60C
Kulit dan selaput lendir : dalam batas normal
Kelenjar dan getah bening : dalam batas normal
Persendian : dalam batas normal

2.2.2. KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan posisi : Bulat, medial
Pergerakan : dalam batas normal
Kelainan panca indera : (-)
Rongga mulut dan gigi : dalam batas normal
Kelenjar parotis : dalam batas normal
Desah : (-)
Lain-lain : (-)

2.2.3. RONGGA DADA DAN ABDOMEN

RONGGA DADA RONGGA ABDOMEN
Inspeksi : Simetris fusiformis Simetris
Palpasi : Stem Fremitus Normal Soepel
Perkusi : Sonor Timpani
6
Auskultasi : Vesikuler Peristaltik (+) normal

2.2.4. GENITALIA
Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.3.1. SENSORIUM : Compos Mentis
2.3.2. KRANIUM
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Arteri Temporalis dan Arteri Karotis (+)
teraba
Perkusi : dalam batas normal
Auskultasi : bruit (-)
Transiluminasi : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)
Tanda brudzinski I : (-)
Tanda brudzinski II : (-)

2.3.4. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)

2.3.5. SARAF OTAK/SARAF KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia (+) (+)
Anosmia (-) (-)
7
Parosmia (-) (-)
Hiposmia (-) (-)

NERVUS II Oculi Dextra Oculi Sinistra

Visus Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapangan pandang
- Normal (+) (+)
- Menyempit (-) (-)
- Hemianopsia (-) (-)
- Scotoma (-) (-)
Refleks ancaman (+) (+)
Fundus okuli
- Warna Tidak dilakukan pemeriksaan
- Batas Tidak dilakukan pemeriksaan
- Ekskavasio Tidak dilakukan pemeriksaan
- Arteri Tidak dilakukan pemeriksaan
- Vena Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra Oculi Sinistra

Gerakan bola mata (+) (+)
Nistagmus (-) (-)
Pupil
- Lebar 3 mm 3 mm
- Bentuk Bulat bulat
- Reflex cahaya langsung (+) (+)
- Reflex cahaya tidak langsung (+) (+)
- Rima palpebra 7 mm 7 mm
- Deviasi conjugate (-) (-)
- Fenomena doll’s eye Tidak dilakukan pemeriksaan
- Strabismus (-) (-)

8
NERVUS V Kanan Kiri
Motorik
- Membuka dan menutup mata (+) (+)
- Palpasi otot masseter & temporalis (+) (+)
- Kekuatan gigitan Dalam batas normal
Sensorik
- Kulit Dalam batas normal
- Selaput lender Dalam batas normal
Reflex kornea
- Langsung (+) (+)
- Tidak langsung (+) (+)
Reflex masseter (+) (+)
Reflex bersin Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik
- Mimik Sudut mulut tertarik ke kiri
- Kerut kening Dalam batas normal
- Menutup mata Dalam batas normal
- Meniup sekuatnya Tidak ada kebocoran
- Memperlihatkan gigi Sudut mulut tertarik ke kiri
- Tertawa Sudut mulut tertarik ke kiri
Sensorik
- Pengecapan 2/3 depan lidah Dalam batas normal
- Produksi kelenjar ludah Dalam batas normal
- Hiperakusis (-)
- Refleks stapedial (-)

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
- Pendengaran Dalam batas normal
9
 - Tes rinne Tidak dilakukan pemeriksaan
- Tes weber Tidak dilakukan pemeriksaan
- Tes schwabach Tidak dilakukan pemeriksaan
Vestibularis
- Nistagmus (-)
- Reaksi kalori Tidak dilakukan pemeriksaan
- Vertigo (+)
- Tinnitus (-)

NERVUS IX, X
Pallatum mole : terangkat
Uvula : medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflex muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : (+) dan selera makan menurun

NERVUS XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu Lemah
Fungsi otot sternocleidomastoideus Lemah

NERVUS XII
Lidah
- Tremor : (-)
- Atrofi : (-)
- Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu istirahat : medial
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : medial

10
2.3.6. SISTEM MOTORIK
Trofi : eutrofi
Tonus otot : normotonus
Kekuatan otot :
ESD 5555 ESS 3333

EID 5555 EIS 2222

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring, duduk, berdiri

Gerakan Spontan Abnormal
- Tremor : (-)
- Khorea : (-)
- Ballismus : (-)
- Mioklonus : (-)
- Atetosis : (-)
- Distonia : (-)
- Spasme : (-)
- Tic : (-)
- Dan lain-lain : (-)

2.3.8. TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : rasa raba, rasa nyeri, rasa suhu dalam
batas normal
Propioseptif : dalam batas normal
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
- Stereognosis : dalam batas normal
- Pengenalan dua titik : dalam batas normal
- Grafestesia : dalam batas normal

2.3.9. REFLEKS
11
2.3.9.1. REFLEKS FISIOLOGIS
KANAN KIRI
Biceps (++) (+++)
Triceps (++) (+++)
Radioperiost (++) (+++)
APR (++) (+++)
KPR (++) (+++)
Strumple (++) (+++)

2.3.9.2. REFLEKS PATOLOGIS

KANAN KIRI
Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Hoffman-tromner (-) (-)
Klonus lutut (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)
Refleks Primitif (-) (-)

2.3.10. KOORDINASI
Lenggang
Bicara
Menulis
Percobaan apraksia
Mimik
Tes telunjuk-telunjuk
Tes telunjuk-hidung
Diadhokokinesia
Tes tumit-lutut
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
12
Tes romberg : dalam batas normal

2.3.11. VEGETATIF
Vasomotorik : dalam batas normal
Sudomotorik : dalam batas normal
Pilo-erektor : dalam batas normal
Miksi : BAK dalam batas normal
Defekasi : BAB dalam batas normal
Potensi dan libido : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.12. VERTEBRA
Bentuk
- Normal : (+)
- Scoliosis : (-)
- Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
- Leher : (+)
- Pinggang : (+)

2.3.13. TANDA PERANGSANGAN MENINGEAL

Laseque : (-)
Cross laseque : (-)
Tes lhermitte : (-)
Tes naffziger : (-)

2.3.14. GEJALA-GEJALA SEREBELAR

Ataksia : (-)
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
13
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)

2.3.15. GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

2.3.16. FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : dalam batas normal
Ingatan lama : dalam batas normal
Orientasi
- Diri : dalam batas normal
- Tempat : dalam batas normal
- Waktu : dalam batas normal
- Situasi : dalam batas normal
Intelegensia : dalam batas normal
Daya pertimbangan : dalam batas normal
Reaksi emosi : dalam batas normal
Afasia
- Ekspresif : (-)
- Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
- Agnosia visual : (-)
- Agnosia jari-jari : (-)
- Akalkulia : (-)
- Disorientasi kanan-kiri : (-)

14
2.4. KESIMPULAN PEMERIKSAAN
seorang laki-laki, 43 tahun, mengeluhkan lemah setengah tubuh bagian kiri.
Hal ini dialami sejak 2 bulan yang lalu, pada saat istirahat. Diawali dengan
pusing di bagian kepala belakang, kebas pada tangan kiri, dan kaki kiri yang
semakin lama semakin lemah. Riwayat sakit kepala dijumpai sejak 2 bulan
ini, riwayat kejang tidak dijumpai, riwayat muntah menyembur tidak
dijumpai, riwayat hipertensi tidak dijumpai, riwayat DM tidak dijumpai,
riwayat asam urat dijumpai dan familier, riwayat tumor tidak dijumpaik,
riwayat merokok dijumpai, 1 bungkus/hari selama 22 tahun. Riwayat minum
alkohol tidak dijumpai.

STATUS PRESENS
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan Darah : 130/100 mmHg
HR : 96 kali/menit
RR : 16 kali/menit
Temperatur : 36,50C
Peningkatan TIK : (-)
Rangsangan Meningeal : (-)

NERVUS KRANIALIS
NI : Normosmia
NII, NIII : RC +/+, pupil isokor, diameter kanan = kiri = 3mm
NIII, NIV, NVI : gerakan bola mata (+)
NV : buka tutup mulut (+)
NVII : sudut mulut tertarik ke kiri
NVIII : pendengaran dalam batas normal
NIX,NX : uvula medial, arcus paring terangkat
NXI : fungsi otot sternocleidomastoideus lemah
NXII : lidah istirahat dan dijulurkan medial
15
REFLEKS FISIOLOGIS Kanan Kiri
B/T ++/++ +++/+++
APR/KPR ++/++ +++/+++

REFLEKS PATOLOGIS Kanan Kiri

H/T -/- -/-
Babinski - -
Schaefer - -
Gordon - -

KEKUATAN MOTORIK ESD : 55555 ESS : 44444

EID : 55555 EIS : 44444

2.5. DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparese Sinistra + Parese NVII UMN sinistra
DIAGNOSA ETIOLOGIK
DIAGNOSA ANATOMIK
DIAGNOSA BANDING
DIAGNOSA KERJA
: DD -Trombosis cerebri
-Emboli cerebri
: subkorteks cerebri hemisfer dextra
1. Stroke Iskemik
2. Stroke Hemoragik
: Hemiparese Dextra + parese NVII UMN sinistra et
causa stroke iskemik

2.6. PENATALAKSANAAN
- Bed rest, head up 30o
- IVFD RL 20 tpm
- Injeksi citicoline 1000mg/12 jam
- Inj. Omeprazol 40 mg/ 12 jam
- Inj. Mecobalamin 500 mg/12 jam
16
 - Inj. Zyfort 1 Amp/ 24 jam
- Amlodipin 1x10 mg
- Atorvastatin 1x20 mg

2.7. RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK

- Cek darah rutin
- Lipid profile
- KGD P/2jamPP

2.8. FOLLOW-UP PASIEN

STATUS PRESENS
21-12-20222 22-12-2022 23-12-2022
Sensorium Compos mentis Compos mentis Compos mentis
Tekanan Darah 138/100 mmHg 120/90mmHg 119/89 mmHg
Nadi 96 kali per menit 80 kali per menit 85 kali per menit
Laju Pernafasan 22 kali per menit 20 kali per menit 22 kali per menit
Temperatur 36,5oC 36,2 oC 36,2oC
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium Compos mentis Compos mentis Compos mentis
Peningkatan TIK - - -
Perangsangan - - -
Meningeal
NERVUS KRANIALIS
NI Normosmia Normosmia Normosmia
NII, NIII RC+/+, pupil RC+/+, pupil RC+/+, pupil
isokor, diameter isokor, diameter isokor, diameter
kanan = kiri = kanan = kiri = kanan = kiri =
3mm 3mm 3mm
NIII, NIV, NVI gerakan bola mata gerakan bola gerakan bola mata
(+) mata (+) (+)

17
NV buka tutup mulut buka tutup mulut buka tutup mulut
(+) (+) (+)
NVII sudut mulut Sudut mulut sudut mulut
tertarik ke kiri tertarik ke kiri tertarik ke kiri
NVIII pendengaran pendengaran pendengaran
dalam batas dalam batas dalam batas
normal normal normal
NIX, NX uvula medial, uvula medial, uvula medial,
arcus pharing arcus pharing arcus pharing
terangkat terangkat terangkat
NXI fungsi otot fungsi otot fungsi otot
sternocleidomasto sternocleidomast sternocleidomastoi
ideus lemah oideus lemah deus lemah
NXII lidah istirahat dan lidah istirahat dan lidah istirahat dan
dijulurkan medial dijulurkan medial dijulurkan medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Biceps/Triceps ++/++ +++/++ ++/++ +++/++ ++/++ +++/++
+ + +
KPR/APR ++/++ +++/++ ++/++ +++/++ ++/++ +++/++
+ + +
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Schaeffer - - - - - -
Gordon - - - - - -
Kekuatan Motorik ESD: 5555/5555 ESD: 5555/5555 ESD:5555/5555
ESS: 3333/3333 ESS: 3333/3333 ESS: 3333/3333
EID: 5555/5555 EID: 5555/5555 EID: 5555/5555
EIS: 2222/2222 EIS: 2222/2222 EIS: 2222/2222
DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja Hemiparese Dextra Hemiparese Dextra Hemiparese
18
 + parese NVII + parese NVII Dextra + parese
UMN sinistra et UMN sinistra et NVII UMN
causa stroke causa stroke sinistra et causa
iskemik + HT stage iskemik + HT stroke iskemik +
II + Hiperkolesterol stage II + HT stage II +
Hiperkolesterol Hiperkolesterol
Penatalaksanaan - Bed rest, - Bed rest, - Bed rest,
head up 30o head up 30o head up
- Injeksi - Injeksi 30o
citicoline citicoline - Injeksi
1000mg/12 1000mg/12 citicoline
jam jam 1000mg/12
- Inj. - Inj. jam
Omeprazol Omeprazol - Inj.
40 mg/ 12 40 mg/ 12 Omeprazol
jam jam 40 mg/ 12
- Inj. - Inj. jam
Mecobalam Mecobalam - Inj.
in 500 in 500 Mecobala
mg/12 jam mg/12 jam min 500
- Inj. Zyfort 1 - Inj. Zyfort mg/12 jam
Amp/ 24 1 Amp/ 24 - Inj. Zyfort
jam jam 1 Amp/ 24
- Amlodipin - Amlodipin jam
1x10 mg 1x10 mg - Amlodipin
- Atorvastatin - Atorvastati 1x10 mg
1x20 mg n 1x20 mg - Atorvastati
n 1x20 mg

19
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Stroke

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.2

3.2 Epidemiologi
Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke
pada tahun 2011. Di Indonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga.
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 pada usia 45-54
tahun angka kematian akibat stroke sebesar 15,9% (di daerah perkotaan) dan
11,5% (di daerah pedesaan total penderita stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen
atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat ringan maupun berat.
Prevalensi stroke di Indonesia sebesar 7,0%. Secara khusus, di Provinsi
Sumatera Utara memiliki prevalensi sebesar 6,0% (Riskesdas 2013). Pada laki-
laki dan perempuan, tidak didapati perbedaan pada prevalensinya. Dan menurut
Centers for Disease Control and Prevention (2015), hampir 75 % kasus stroke
terjadi pada orang-orang berusia di atas 65 tahun. Mulai usia 55 tahun, risiko
untuk menderita stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade. Sedangkan
menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per
100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

3.3. Klasifikasi Stroke

Menurut Misbach, klasifikasi stroke antara lain:10
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1.1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
20
 1.2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
2.1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2.2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
2.3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution
2.4. Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
3.1. sistem karotis
3.2. sistem vertebrobasiler

Stroke juga diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke

terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, dijumpai prevalensi stroke iskemik
lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Penelitian yang dilakukan
Bhatnagar, et al., menyatakan insidensi stroke iskemik lebih tinggi dari pada
subtipe stroke yang lain, 80% di Oxfordshire (kawasan Oxford) dan 90% di
London Selatan.11

3.4. Stroke Iskemik

3.4.1. Definisi Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.12

3.4.2. Klasifikasi Stroke Iskemik

Klasifikasi subtipe stroke iskemik berdasarkan profil faktor risikonya,
gambaran klinik, penemuan hasil imaging otak scan atau MRI, kardio imaging,
dupleks imaging arteri ekstrakranial, arteriografi dan pemeriksaan laboratorium. 12
Klasifikasi stroke iskemik adalah sebagai berikut:12
1. Aterosklerosis arteri besar (embolus/trombosis)
21
 2. Kardioembolism
3. Oklusi pembuluh darah kecil
4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan
5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukan
a. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasi
b. Tidak ada evaluasi
c. Evaluasi tidak komplit
Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah “possible” atau
“probable” tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila
penemuan gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik
lainnya yang konsisten dengan salah satu subtipe dan penyebab etiologi lain dapat
disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data
neuroimaging cenderung pada salah satu subtipe, tetapi pemeriksaan lainnya tidak
dilakukan.12

3.4.3. Etiologi Stroke Iskemik

Penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar
(makroangiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak
(mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral,
serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain.12

3.4.4. Patofisiologi Stroke Iskemik

Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50
ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis, maka
akan meningkatkan autoregulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan
level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah.
Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40- 70 cm/detik. Apabila aliran
darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri juga akan
meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi
dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu
sangat parah seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel
22
neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit
(Sjahrir, 2003). Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10 menit,
hal ini akan menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum
terjadi kematian sel, kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala Transient
Ischemic Attack.13
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2
(Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan
hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron.
Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan
oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan
disfungsi sel.13
Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap
menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis dalam
pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil
dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di luar sel.
Akibatnya, finsi metabolisme saraf terganggu.13
Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi
dan memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak
mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel.13
Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah
yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangatlah
rendah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat
menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah pinggir zona
tersebut aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena
adanya aliran kolateral sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik
tanpa disertai kematian sel permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik
penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung aliran darah dan oksigen
yang adekuat untuk suatu restorasi.13
Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang
memperberat bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian
menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar sitokin.
23
Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular
serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelin sehingga
memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi kerusakan
blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik,
dan produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron
yang mati.13

3.4.5. Faktor Risiko Stroke

Faktor utama yang berkaitan dengan epidemi penyakit serebrovaskular
adalah perubahan global dalam gizi dan merokok, ditambah urbanisasi dan
menuanya populasi.14 Menurut National Stroke Association, ada 2 tipe faktor
risiko terjadinya stroke:15
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko stroke yang paling kuat. Dengan
meningkatnya usia, maka meningkat pula insidensi iskemik serebral
tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55 tahun,
insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade.
2. Jenis kelamin
Wanita lebih banyak memiliki kecacatan setelah stroke dibanding pria.
Wanita juga lebih bayak mati setiap tahunnya karena stroke
dibandingkan pria. Namun, insidensi stroke lebih tinggi pada pria.
3. Ras
Amerikan Afrikan berisiko terkena stroke dua kali lipat dibanding
kaukasian. Orang Asia Pasifik juga berisiko lebih tinggi dari pada
kaukasian.
4. Riwayat Keluarga
Jika dalam keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain
memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan orang
yang tidak memiliki riwayat stroke di keluarganya.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
1. Segi Medis
24
• Tekanan darah tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko stroke yang paling penting.
Tekanan darah normal pada usia lebih dari 18 tahun adalah 120/80.
Prehipertensi jika tekanan darah lebih dari 120/80, dan tekanan darah
tinggi atau hipertensi jika tekanan darah 140/90 atau lebih. Orang yang
bertekanan darah tinggi memiliki risiko setengah atau lebih dari masa
hidupnya untuk terkena stroke dibanding orang bertekanan darah
normal. Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding
pembuluh darah. Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah,
sehingga bila kolesterol atau substansi fat-like lain terperangkap di
arteri otak akan menghambat aliran darah otak, yang akhirnya dapat
menyebabkan stroke. Selain itu, peningkatan stress juga dapat
melemahkan dinding pembuluh darah sehingga memudahkan pecahnya
pembuluh darah yang dapat menyebabkan perdarahan otak.
• Fibrilasi atrium
Penderita fibrilasi atrium berisiko 5 kali lipat untuk terkena stroke.
Kirakira 15% penderita stroke memiliki fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium
dapat membentuk bekuan-bekuan darah yang apabila terbawa aliran ke
otak akan menyebabkan stroke.
• Hiperkolesterol
Hiperkolesterol merupakan sumber pembentukan lemak dalam tubuh
termasuk juga pembuluh darah. Kolesterol atau plak yang terbentuk di
arteri oleh low-density lipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat
menghambat aliran darah ke otak sehingga dapat menyebabkan stroke.
Kolesterol tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan
aterosklerosis, yang keduanya merupakan faktor risiko stroke.
• Diabetes Mellitus (DM)
Penderita DM mempunyai risiko terkena stroke 2 kali lebih besar.
Seseorang yang menderita DM harus mengendalikan kadar gula
darahnya secara baik agar selalu terkontrok dan stabil. Dengan
melaksanakan program pengendalian DM secara teratur antara lain
25
 dengan merencanakan pola makan yang baik, berolahraga, serta
pengobatan yang tepat dan akurat maka penyakit DM dapat
ditanggulangi dengan baik. Dengan demikian bagi penderita DM, risiko
terkena serangan stroke dapat diminimalkan.
• Riwayat Stroke
Faktor mendapatkan serangan stroke yang paling besar adalah pernah
mengalami serangan stroke sebelumnya. Diperkirakan 10% dari mereka
yang pernah selamat dari serangan stroke akan mendapatkan serangan
stroke kedua dalam setahun.
2. Pola Hidup
• Merokok
Merokok berisiko 2 kali lipat untuk terkena stroke jika dibandingkan
dengan yang bukan perokok. Merokok mengurangi jumlah oksigen
dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan memudahkan
terbentuknya bekuan darah. Merokok juga meningkatkan terbentuknya
plak di arteri yang menghambat aliran darah otak, sehingga
menyebabkan stroke.
• Alkohol
Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan risiko
terjadinya stroke 50%. Namun, hubungan antara alkohol dan terjadinya
stroke masih belum jelas.
• Obesitas
Obesitas dan kelebihan berat badan akan mempengaruhi sistem
sirkulasi. Obesitas juga menyebabkan seseorang memiliki
kecenderungan memiliki kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan
DM, yang semuanya dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.
Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang
ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal
sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis
kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga dan serangan Transient Ischemic
Attack atau stroke sebelumnya. Kelompok modifiable risk factors merupakan
26
akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang
termasuk dalam kelompok ini adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
hiperlipidemia dan intoksikasi alkohol.9

3.4.6. Penegakan Diagnosis

Diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:12
1. Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan klinis pasien stroke iskemik berdasarkan pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya:
a. Onset akut
Defisit neurologis dapat berat pada waktu onset, seperti yang
umumnya terlihat pada stroke emboli. Defisit neurologis pada stroke
dapat mengalami progresi dalam detik sampai jam (atau terkadang
hari) yang umumnya terjadi pada progressive arterial trombosis yang
diistilahkan sebagai stroke in evolution.
b. Durasi defisit neurologis
Durasi defisit neurologis pada stroke biasanya berlangsung lebih dari
24 jam. TIA merupakan istilah yang digunakan jika tanda dan gejala
sembuh secara sempurna dalam periode yang lebih pendek (biasanya
dalam 30 menit). Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
biasanya memberikan gambaran defisit neurologis yang berlangsung
lebih dari 24 jam tetapi dapat sembuh sempurna dalam beberapa hari.
Stroke iskemik dapat ditegakkan tanpa memandang durasi deficit
neurologis jika pada pemeriksaan imaging memberikan gambaran
adanya infark otak.
c. Focal involvement
Stroke iskemik memberikan tanda dan gejala yang berkorelasi dengan
daerah yang divaskularisasi oleh pembuluh darah otak yang tersumbat.

2. Pemeriksaan penunjang
27
 Pemeriksaan penunjang dalam rangka membantu menegakkan diagnosis
stroke iskemik dapat berupa pemeriksaan laboratorium maupun
pemeriksaan imaging. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
biasanya tidak bersifat diagnosis, tetapi hanya sebagai pelengkap seperti
pemeriksaan darah lengkap (untuk mendeteksi anemia, leukositosis, dan
jumlah trombosit yang abnormal), PT, dan PTT (dalam rangka persyaratan
terapi rtPA), pemeriksaan gula darah, kreatinin, elektrolit, enzim jantung
(untuk mengetahui ada tidaknya iskemia miokardium). Pemeriksaan
imaging merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan
diagnosis stroke iskemik dan menyediakan informasi dalam evaluasi
pasien stroke. CT scan non kontras merupakan pemeriksaan imaging
diagnostik dalam evaluasi awal pasien stroke iskemik dengan adanya
gambaran hipodensitas pada CT scan otak.

3.4.7. Penatalaksanaan7
A. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Gawat Darurat dan
merupakan tindakan resusistasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan
jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2L/menit dan
cairan kristaloid/koloid. Hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H 2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thoraks, darah perifer
lengkap, dan jumlah trombosit, PT/INR, aPTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit). Jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Gawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.
B. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara, dan psikologis
serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi

28
kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan
keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Terapi Umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada satu
bidang. Ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan nafas, berikan oksigen 1-2
liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, dikosongkan.
Pemberian nutrisi cairan isotonik, kristaloid atau koluid 1500-2000 ml dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang
NGT.
KGD >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(KGD <60 mg% atau <80% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40%
IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, MAP ≥130 mmHg, atau didapati infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan; natrium nitropusid,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik ≤90 mmHg, diastolik
≤70mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4
jam dan 500 ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-
20 ug/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg.

29
 Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg IV perlahan-lahan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan dengan pemberian antikonvulsan per oral.
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral jangka
panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberikan manitol bolus
IV 0,25-0,5 g/kgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). Sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi Khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant
tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu
sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

3.4.8. Komplikasi
Komplikasi stroke iskemik dapat berasal dari kerusakan jaringan otak
akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan
otak.16 Menurut Ismail17, komplikasi stroke dibagi menjadi dua sebagai berikut:
a. Komplikasi neurologi yang terbagi menjadi :
1. Cacat mata dan cacat telinga
2. Kelumpuhan
3. Lemah
b. Komplikasi non neurologi yang terbagi menjadi:
1. Akibat neurologi yang terbagi menjadi:
a. Tekanan darah sistemik meninggi
b. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c. Edema paru
d. Kelainan jantung dan EKG
e. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH)
30
 2. Akibat mobilisasi meliputi:
a. Bronkopneumoni, emboli paru, depresi, nyeri, kaku bahu,
kontraktur, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus, dan
atropi otot

3.4.9. Prognosis
Prognosis setelah stroke iskemik akut berbeda-beda pada setiap orang
tergantung kepada tingkat keparahan stroke, usia, komplikasi, dan kondisi pasien
sebelum terkena stroke.18

BAB 4
KESIMPULAN

Stroke adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresif,

cepat berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non-traumatik. Stroke adalah penyakit pada otak
berupa gangguan fungsi saraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik. Stroke dengan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemik atau perdarahan otak. Stroke iskemik adalah tanda
klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran
darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan
otak.
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah,
jantung, dan komposisi darah. Manifestasi defisit neurologis yang disebabkan
stroke iskemik bervariasi tergantung lokasi infark atau iskemik, sehingga dapat
menyebabkan kebutaan, infark retina, kehilangan lapangan pandang, hemiparese
31
kontralateral, defisit neurologis, defisit hemisensori, apraksia, afasia, kerusakan
orientasi spasial, hemiparese kontralateral, ataksia kontralateral, mual, muntah,
vertigo, disartria, dan nyeri kepala akut. Pemeriksaan neurologis terdapat ataksia,
dismetria, dan nistagmus. Diagnosis stroke iskemik ditegankkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat
didapati gejala yang muncul mendadak atau tiba-tiba pada saat istirahat, gejala
bisa berupa defisit neurologis fokal atau global, seperti hemiparesis,
hemipipestesia, afasia, gangguan kesadaran, dan sebagainya. Dari pemeriksaan
fisik didapati adanya peningkatan tekanan darah, dan gangguan neurologis lain
seperti gangguan kesadaran, gangguan nervus kranialis, gangguan motorik,
refleks, dan sensorik.
Pemeriksaan penunjang yaitu CT scan merupakan gold standar untuk
menegakkan diagnosis suatu stroke iskemik. Pada pemeriksaan CT scan
didapatkan gambaran hipodens pada arteri yang menandakan adanya klot pada
lumen pembuluh darah setelah 72 jam pertama. Penatalaksanaan stroke di Unit
Gawat Darurat berupa stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, stabilisasi
hemodinamik, pengendalian peninggian tekanan intrakranial (TIK), pengendalian
kejang, pengendalian suhu tubuh. Penatalaksanaan umum di ruang rawat berupa
cairan, nutrisi, pencegahan, dan penanganan komplikasi dan penatalaksanaan
stroke iskemik.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saidi, S., Mahjoub T., and Almawi, W.Y., 2010. Aldosterone Syntase Gene
(CYP11B2) Promoter Polymorphism as a Risk Factor for Ischemic Stroke in
Tunisian Arabs. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System 11: 180.
2. World Health Organization, 2006. STEP Stroke Surveillance. Available from:
http:// www.who.int/entity/chp/steps/Section1_Introduction.pdf [Accessed 14
Mei 2015].
3. World Health Organization, 2010. Global Burden of Stroke. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_strok
e.pdf [Accessed 14 Mei 2015]
4. Xu, C. et al., 2010. Minor Allele C of Chromosome 1p32 Single Nucleotide
Polymorphism rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese Han
Population. J Stroke 41:1587-1592.
5. Janssen, A.W.M., Leeuw, F.E., Janssen, M.C.H., 2011. Risk Factors for
Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Patients Under Age 50. J
Thromb Thrombolysis 31:85-91.
33
6. Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan
Indonesia 2008. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik
Indonesia.
7. Davenport, R. & Dennis, M., 2000. Neurological Emergencies: Acute Stroke.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 68: 277-288.
8. Nasution D, 2007. Strategi Pencegahan Stroke Primer. Pidato Pengukuhan
Jabatan Guru Besar Tetap Neurologi FK USU. Universitas Sumatera Utara,
Medan.
9. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia, 2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI).
10. Misbach, J., 1999. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
11. Bhatnagar, P., Scarborough,P., Smeeton, N.C., and Allender, S., 2010. The
Incidence of All Stroke and Stroke Subtype in The United Kingdom, 1985 to
2008: A Systematic Review. BMC Public Health 10: 539-549.
12. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung
13. Smith, W.S., Johnston, S.C., & Easton, J.D., 2006. Cerebrovascular Disease.
In: Hauser, S.L., ed. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA:
McGraw-Hill, 233-239.
14. World Health Organization, 2011. Global Atlas on Cardiovascular Disease
Prevention and Control. Available from:
http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/97892415 64373_eng.pdf
[Accessed 13 Mei 2015]
15. National Stroke Association, 2009. Public Stroke Prevention Guidelines.
Available from: http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.
[Accessed 14 Mei 2015]
16. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi, Yogyakarta
17. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK
185:38(4)

34
18. Elkind, Mitchell. 2009. TIA and Stroke: Pathophysiology, Management, and
Prevention. American Health and Drugs Benefits: 2009 (8)

35