CASE BASE DISCUSSION

STROKE HEMORAGIK

Oleh :

Baiq Meisy Arum Anjani (019.06.0017)

Pembimbing

dr. Ni Made Yuli Artini ,Sp.S

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

SMF SARAF RSUD BANGLI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR

2023
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
nikmat dan karunia-Nya, sehingga saya dapat menyusun dan menyelesaikan laporan CBD
ini. Laporan ini disusun untuk memenuhi penugasan dalam menempuh kepaniteraan
klinik di bagian SMF Saraf RSU Bangli.
Dalam menyelesaikan laporan kasus ini, saya banyak memperoleh bimbingan,
petunjuk, dan dukungan dari berbagai pihak. Maka dari itu izinkan penulis untuk
mengucapkan terimakasih kepada:
1. dr. Ni Made Yuli Artini,Sp.S selaku pembimbing yang senantiasa
memberikan saran serta bimbingan dalam pelaksanaan Case Base
Discussion.
2. Sumber literatur dan jurnal ilmiah yang relevan sebagai referensi dalam
penyusunan laporan kasus ini.
3. Keluarga tercinta yang senantiasa memberikan dorongan dan motivasi.
Mengingat pengetahuan dan pengalaman saya yang terbatas untuk menyusun
laporan ini, maka kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat diharapkan
demi kesempurnaan makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi kita semua.

Bangli, 11 September 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................ i

DAFTAR ISI ..................................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................................... 2
2.1 Definisi ............................................................................................................................... 2
2.2 Epidemiologi ...................................................................................................................... 2
2.3 Faktor Resiko ...................................................................................................................... 2
2.4 Klasifikasi ........................................................................................................................... 3
2.5 Intracerebral hemorrhage (ICH) ......................................................................................... 3
2.6 Patofisiologi ........................................................................................................................ 4
2.7 Manifestasi klinis ................................................................................................................ 5
2.8 Diagnosis ............................................................................................................................ 6
2.9 Penatalaksaan ..................................................................................................................... 8
2.10 Prognosis ............................................................................................................................ 9
BAB III........................................................................................................................................... 10
LAPORAN KASUS ........................................................................................................................ 10
3.1 Identitas Pasien ................................................................................................................. 10
3.2 Anamnesis ........................................................................................................................ 10
3.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................. 12
3.4 Pemeriksaan Status Neurologis ........................................................................................ 14
3.5 Resume ............................................................................................................................. 24
3.6 Diagnosis Klinis Neurologis ............................................................................................. 25
3.7 Diagnosis Topis ................................................................................................................ 25
3.8 Diagnosis Banding............................................................................................................ 25

ii
 3.9 Pemeriksaan Penunjang .................................................................................................... 25
3.10 Diagnosis Kerja ................................................................................................................ 29
3.11 Penatalaksanaan................................................................................................................ 29
3.13 Laporan Follow Up Pasien ...................................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................................... 39

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Otak merupakan organ kompleks manusia yang terdiri dari sel-sel saraf (nerve cell)
yang bertanggung jawab pada semua sinyal dan sensasi yang membuat tubuh manusia
dapat berpikir, bergerak, dan menimbulkan reaksi dari suatu kejadian atau keadaan. Stroke
adalah suatu penyakit defisit neurologis yang disebabkan oleh perdarahan ataupun
sumbatan dengan gejala dan tanda yang sesuai pada bagian otak yang terkena, yang dapat
menimbulkan cacat atau kematian (Setiawan, P. A.,2021).

Seseorang dikatakan stroke bila terjadisecara mendadak, terdapat defisit neurologis

seperti hemiplagi dan lainnya tanpa mengalami suatu trauma kapitis. Klasifikasi stroke
yang dianjurkan adalah (Ngoerah, 2017):

1. T.I.A (Transient Ischemic Attack) atau S.I.S (Serangan Iskhemia Sejenak)

2. Stoke in evolution

3. Completed stroke, stroke ini dibagi menjadi 2 yaitu Non Haemorrhagic

Completed Stroke dan Haemorrhagic Completed Stroke.
Stroke merupakan penyebab kematian kedua di dunia setelah penyakit jantung
iskemik/koroner, dengan angka kematian sebesar 6,15 juta jiwa atau 10,8% (Que and Van
Afflen 2019). Mortalitas stroke mencapai 110 per 100.000 orang per tahun pada tahun 2013.
Penelitian Global Burden Disease juga menunjukkan bahwa stroke tidak bisa didefinisikan
sebagai penyakit lanjut usia lagi, karena 2/3 dari kejadian stroke terjadi pada usia di bawah
70 tahun (Razdiq & Yudhisman., 2020).
Terjadinya penyakit stroke hemoragik dapat melalui beberapa mekanisme. Stroke
hemoragik yang berkaitan dengan penyakit hipertensi terjadi pada stroke bagian otak
dalam yang diperdarahi oleh penetrating artery seperti pada area ganglia basalis (50%),
lobus serebral (10% hingga 20%), talamus (15%), pons dan batang otak (10% hingga
20%), dan serebelum (10 %), stroke lobaris yang terjadi pada pasien usia lanjut dikaitkan
dengan cerebral amyloid angiopathy (Setiawan, P. A.,2021).
1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan
lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain
daripada gangguan vaskular. Stroke hemoragik adalah defisit neurologik fokal atau
general yang terjadi mendadak atau cepat dalam beberapa detik atau jam yang disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah intraserebral (Mahayani,2019).

2.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung
koroner dan kanker pada negara maju ataupun negara berkembang. Satu dari 10 kematian
disebabkan oleh stroke. Data World Stroke Organization menunjukkan bahwa setiap
tahunnya ada 13,7 juta kasus baru penyakit stroke, dan sekitar 5,5 juta kematian terjadi
akibat stroke. Menurut data Riskesdes pada tahun 2018 dinyatakan bahwa prevalensi
stroke (permil) berdasarkan diagnosis dokter pada penduduk umur ≥15tahun provinsi
dengan pasien stroke tertinggi terjadi di Provinsi Kalimantan Timur sebesar 14,7% dan
terendah ada di Provinsi Papua sebesar 4,1%. Prevalensi pasien stroke berdasarkan
diagnosis dokter meningkat seiring dengan bertambahnya usia, tertinggi ada pada usia ≥75
tahun yaitu sebesar 50,2% (Setiawan, 2021). Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia
dan sisanya menderita kelumpuhan sebagian atau total. Hanya 15% saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan (Qurbany & Adityo, 2016).

2.3 Faktor Resiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi (modifable) dan yang tidak dapat di modifikasi (nonmodifable). Faktor risiko
stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi
atrium), diabetes mellitus, merokok, mengkonsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang
2
 aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik. Hipertensi merupakan faktor
risiko stroke paling penting yang dapat dimodifikasi baik bagi laki‐ laki ataupun wanita.
Hipertensi dapat meningkatkan risiko untuk terjadinya stroke sekitar 2-4 kali lipat
(Qurbany & Adityo, 2016).

2.4 Klasifikasi
Klasifikasi stroke yang dianjurkan adalah (Ngoerah, 2017) :

1. TIA (Transient Ischemic Attack) atau S.I.S (Serangan Iskhemia Sejenak), stroke ini
dimana gejala-gejala nya mengilang dalam < 24 jamdan dapat timbuul berulang.

2. Stroke In Evolution, stroke ini dapat berkembang menjadi completed stroke. Stroke ini
adalah suatu stroke yang semakin bertambah kegawatdaruratannya. Misalnya
penderita awalnya monoparese tidak lama kemudian menjadi hemiplegik.

3. Completed Stroke, dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Non Haemorrhagic Completed Stroke, yaitu stroke yang disebabkan oleh trombus
dan emboli

b. Haemorrhagic Completed Stroke, yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah di otak. Berdasarkan lokasi perderahannya, stroke hemoragik
dibagi menjadi dua yaitu intraserebral hemorage (ICH) dimana perdarahan terjadi
pada parenkim otak dan subarachnoid hemorage (SAH) dimana perdarahan terjadi
di sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal
(Ngoerah, 2017).

2.5 Intracerebral hemorrhage (ICH)

Intracerebral hemorrhage (ICH) didefinisikan sebagai perdarahan nontraumatik ke
dalam jaringan otak. Intracerebral hemorrhage (ICH) adalah bentuk paling mematikan dari
stroke dan mempengaruhi sekitar satu juta orang di seluruh dunia setiap tahun. Cedera
otak sekunder dan pembentukan edema dengan menghasilkan efek massa dianggap
berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas terkait intracerebral hemorrhage (ICH).
3
 Hipertensi adalah faktor resiko yang paling umum atau utama. Angiopati amiloid serebral
(CAA), kondisi yang meningkat dengan usia, adalah faktor resiko yang paling umum
kedua. Angiopati amiloid serebral merupakan penyebab penting dari lobar intracerebral
hemorrhage (ICH), terutama padaorang lanjut usia.Kondisi ini hasil dari deposisi protein
amyloid di arteriol kortikal; deposisi seperti ini sangat jarang terjadi di basal ganglia dan
batang otak (lokasi lazim terjadi intracerebral hemorrhage (ICH) terkait HTN dan lokasi
yang tidak lazim dari intracerebral hemorrhage (ICH) terkait CAA. Apolipoprotein E
(ApoE) genotipe memainkan peran penting dalam patogenesis CAA, tetapi tidak sensitif
maupun spesifik untuk diagnosis utama dari kondisi ini. Usia juga merupakan faktor
resiko penting untuk intracerebral hemorrhage (ICH); kemungkinan keseluruhan penderita
intracerebral hemorrhage (ICH) tertinggi pada usia ≥ 85.

2.6 Patofisiologi
Stroke hemoragik terjadi karena kebocoran atau pecahnya pembuluh darah di
otak sehingga menggenangi atau menutupiruang-ruang jaringan sel di dalam otak.
Hipertensi menjadi faktor risiko terpenting pada kejadian stroke hemoragik baik bagi laki-
laki ataupun perempuan (Setiawan, 2021).

Tekanan darah sistemik yang meningkat akan membuat pembuluh darah serebral
berkontraksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan
darah meningkat cukup tinggi selama berbulan‐bulan atau bertahun‐tahun, akan
menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh darah serebral yang mengakibatkan
diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya, karena
pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi denganleluasa untuk mengatasi
fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka
tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat, sehingga akan mengakibatkan iskemik
serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi
pada dinding kapiler menjadi tinggi yang mengakibatkan terjadi hiperemia, edema, dan
kemungkinan perdarahan pada otak akibat pecah atau bocornya pembuluh darah (Qurbany
& Adtiyo, 2016).

4
 Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur
otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya hal ini
juga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (Mahmudah, 2014). Stroke
hemoragik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Pada
perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Penyebab
perdarahan intraserebral, antara lain hipertensi, aneurisma, malformasi arteroivenous,
neoplasma, gangguan koagulasi, antikoagulan, vaskulitis, trauma, dan idiopatik. Pada
perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang
subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal. Penyebab perdarahan subarachnoid, antara
lain aneurisma, malformasi arteriovenous, antikoagulan, tumor, vaskulitis, dan ideopatik
(Mahmudah, 2014).

2.7 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis atau keluhan pada stroke hemoragik yang biasanya mucul terdiri
dari defisit neurologis fokal dengan onset mendadak. Penurunan tingkat kesadaran,
muntah, sakit kepala, kejang dan tekanan darah yang sangat tinggi mungkin menunjukkan
adanya stroke hemoragik. Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering dialami
pasien seiring dengan perluasan hematom yang menyebabkan peningkatan TIK dan efek
desak ruang pada otak. Gejala lain yang dapat muncul berupa kaku kuduk (Setiawan,
2021).

Untuk membedakan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik dapat dilihat
dibawah ini (Ngoerah, 2017; Mansjoer, 2000) :

5
 STROKE STROKE NON
HEMORAGIK HEMORAGIK

AWITAN Hiperakut, aktif (jam Subakut, tidak aktif (jam

6-18) 0-6)

KESADARAN Koma/kesadaran Baik

menurun

TEKANAN Tinggi Normotensi

DARAH

MUNTAH Ada Tidak ada

BRADIKARDI Ada (dari hari1) Jarang

KAKU Ada Tidak ada

KUDUK
PAPIL Ada Tidak ada
EDEMA
LIKUOR Berdarah/santokhrom Normal

CT-SCAN Bercak hiperdens Bercak hipodens

FREKUENSI Pertama kali Sudah beberapa kali

(Tabel 1). Perbedaan Stroke Hemoragik dengan Stroke Non Hemoragik.

2.8 Diagnosis
Penegakan diagnosis stroke memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik umum,
pemeriksaan neurologis, serta pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan neurologis
lainnya, dilakukan pemeriksaan nervus kranalis, serta pemeriksaan refleks fisilogis dan
refleks patologis dan GCS (Glasgow Coma Scale). Pemeriksaan neurologis dilakukan
dengan membandingkan sisi kanan dan kiri, serta sisi atas dan bawah untuk menentukan
luas dan lokasi lesi (Setiawan, 2021).

6
 Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak, lateralisasi atau bicara
pelo yang terjadi secara tiba-tiba pada saat sedang beraktivitas. Selain itu, pada anamnesa
juga perlu ditanyakan penyakit-penyakit tedahulu seperti diabetes mellitus atau kelainan
jantung. Obat-obatan yang dikonsumsi, riwayat penyakit dalam keluarga juga perlu
ditanyakan pada anamnesa (Misbach, 2011).

Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara praktis mempunyai
kepentingan dalam penilaian kemajuan atau kemunduran orang sakit dalam perawatan dan
bukan suatu tindakan 14 pemeriksaan yang semata-mata menentukan suatu kelumpuhan.
Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang hemiparetik. Refleks patologis yang dapat
dilakukan pada tangan ialah refleks Hoffmann–Tromner. Sedangkan refleks patologis
yang dapat dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinsky, Chaddock, Oppenheim, Gordon,
Schaefer dan Gonda. Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar
melalui otak, berbeda dari saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang belakang. Saraf
kranial merupakan bagian dari sistem saraf sadar. Dari 12 pasang saraf, 3 pasang memiliki
jenis sensori (saraf I, II, VIII), 5 pasang jenis motorik (saraf III, IV, VI, XI, XII) dan 4
pasang jenis gabungan (saraf V, VII, IX, X) (Setiawan,2021).

Pemeriksaan penunjang awal pada stroke hemoragik biasanya menggunakan

Computerized tomography (CT). Perdarahan meningkat dalam atenuasi dari 30-60 unit
Hounsfield (HU) pada fase hiperakut menjadi 80-100 HU selama beberapa jam. Pada fase
subakut, hematoma mungkin isodense ke jaringan otak, dan magnetic resonance imaging
(MRI) mungkin akan diperlukan. Volume hematoma dapat diukur dengan menggunakan
medote AxBxC/2. ℎ ( ) = (AxBxC)/2

Di mana A adalah diameter terbesar hematom pada salah satu potongan CT. B
adalah diameter tegak lurus terhadap potongan CT. C adalah ketinggian vertikal
hematoma. Perdarahan intraserebral dengan volume lebih dari 60 cc dikaitkan dengan
kematian yang tinggi (Setiawan, 2021).

Noncontrast computerized tomography (NCCT), teknik ini memiliki sensitivitas

yang sangat baik dan membutuhkan waktu yang singkat untuk mengidentifikasi

7
 perdarahan intraserebral pada stroke hemoragik sehingga di anggap sebagai standar emas
dalam mendiagnosis perdarahan intraserebral. Selain untuk mendiagnosis perdarahan
intraserebral, NCCT dapat memberikan elemen yang berguna seperti lokasi perdarahan
intraserebral, ekstensi intraventrikular, hidrosefalus, derajat edema, dan kompresi batang
otak sekunder akibat efek massa dari hematoma. Pencitraan Gradient Echo (GRE) sama
baiknya dengan CT dalam mendeteksi perdarahan akut. MRI dapat membedakan antara
transformasi hemoragik infark dan perdarahan primer, dan dapat mendeteksi penyebab
yang mendasari perdarahan sekunder, seperti malformasi vaskular, termasuk kavernoma,
tumor, dan trombosis vena serebral (Setiawan, 2021).

Extravasasi dari Contrast in CT Angiogram (CTA) menunjukkan perdarahan yang

sedang berlangsung dan berhubungan dengan kematian akibat stroke hemoragik.
Multidetector CT angiography (MDCTA) sangat membantu untuk menyingkirkan
penyebab stroke hemoragik sekunder seperti Malformasi (Setiawan, 2021).

2.9 Penatalaksaan
Pasien dengan stroke hemoragik mengalami hal tersebut karena adanya
peningkatan tekanan intrakranial serta kompresi thalamus dan batang otak Implementasi
yang dilakukan untuk mencegah atau meminimalisir terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial yaitu elevasi kepala atau head up 30 derajat. Elevasi kepala atau head up 30
derajat merupakan perawatan awal pada pasien dengan peningkatan TIK. Pemberian posisi
kepala tersebut dapat memperlancar dan meningkatkan aliran darah serta oksigenisasi
serebral yang maksimal sehingga dapat mencegah peningkatan tekanan intrakranial dan
memberikan pengaruh pada tingkat kesadaran (Yusnita,2022).

Kontrol tekanan darah yang tepat dan tepat diperlukan tanpa menginduksi
hipotensi, sehingga agen titrasi kerja cepat seperti nicardipine digunakan dalam
manajemen awal. Pada fase akut, sebaiknya menghindari obat antihipertensi yang
meningkatkan tekanan intrakranial, terutama hydralazine, nitroprusside, dan nitrogliserin
(Yusnita,2022).

8
 Penatalaksanaan bedah untuk stroke hemoragik adalah kraniotomi, kraniektomi
dekompresi, aspirasi stereotaktik, aspirasi endoskopi, dan aspirasi kateter. Pasien dengan
perdarahan serebelar dengan diameter >3 cm akan memiliki hasil yang lebih baik dengan
pembedahan. 8 Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan mengontrol
tekanan darah, menghentikan kebiasaan merokok, alkoholisme, dan penggunaan kokain
karena hal tersebut dapat memicu resiko perdarahan intraserebral berulang (Yusnita,2022).

Salah satu gejala yang terjadi pada pasien stroke hemoragik yaitu kelumpuhan
sebelah anggota badan (hemiparesis), implementasi yang diberikan yaitu terapi Range of
Motion (ROM) pasif. Keefektifan dari pemberian terapi ROM pasif dapat dilihat setelah
pemberian ≥ 1 bulan. Hosseini et al (2019) menyatakan bahwa terdapat peningkatan fungsi
motorik pada ekstremitas atas dan bawah setelah pemberian terapi ROM pasif yang mulai
terlihat di bulan pertama dan terus meningkat sampai bulan ketiga dilakukannya
observasi. Terapi diberikan setiap hari dengan mengikutsertakan keluarga dalam pemberian
terapi dan memberikan leaflet cara melakukan terapi ROMpasif agar terapi dapat dilakukan
secara mandiri oleh keluarga kepada pasien saat pasien pulang ke rumah (Yusnita, 2022).

Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan mengontrol tekanan

darah, menghentikan kebiasaan merokok, alkoholisme, dan penggunaan kokain karena hal
tersebut dapat memicu resiko perdarahan intraserebral berulang (Yusnita, 2022).

2.10 Prognosis
Banyak kasus stroke hemoragik membutuhkan perawatan jangka panjang, hanya
20% penderita yang dapat hidup secara independen, sedangkan 40% kasus meninggal
dalam 30 hari dan sekitar separuhnya akan meninggal dalam 48 jam (Darotin dkk., 2017).

9
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

 Nama : Ni Nyoman Ubung
 Umur : 80 Tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Br. Panglipuran
 Pekerjaan : Tidak Bekerja
 Agama : Hindu
 Status : Menikah
 MRS : 5 September 2023
 No. RM : 331671
3.2 Anamnesis
 Keluhan Utama : Kejang mendadak
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien Perempuan datang ke IGD RSU Bangli dengan keluhan Keluarga pasien
mengatakan bahwa pasien mengalami kejang SMRS, kejang mendadak selama 5 menit di
jam 12.00 WITA lalu setelah kejang pasien tidak dapat berbicara, kemudian setelah itu
pasien pingsan namun pada saat perjalanan menuju IGD sudah sadar, terdapat kejang
susulan di jam 18.05 WITA selama 5 menit. Kejang yang dialami pasien berupa kaku
seluruh tubuh dan mata melihat dibagian atas. Setelah kejang pasien tidak dapat berbicara.
Pasien mengatakan baru mengalami hal sepeti ini untuk pertama kalinya. Dikatakan
keluarganya pada tanggal 5 September 2023 dengan keluhan lemas separuh tubuh kanan
secara mendadak sejak 2 hari SMRS. Lemas separuh tubuh dirasakan setelah melakukan
aktifitas disekitar rumah pasien juga dikeluhkan tidak bisa berjalan dan harus di papah.
Kelemahan pertama kali dirasakan. Tidak ada yang memperingan atau memperberat
kelemahan pasien. Keluhan penyerta seperti nyeri kepala (-), mual (+),muntah (+), demam
(-), batuk (-), dan sesak (-).
10
  Riwayat Penyakit Dahulu
- Keluhan yang sama : Disangkal
- Hipertensi : Ada
- Diabetes Militus : Disangkal
- Penyakit Jantung : Disangkal
- Asma : Disangkal
- Alergi : Disangkal
- Stroke : Disangkal
- Trauma Kepala : Disangkal
 Riwayat Keluarga

- Keluhan yang sama : Disangkal

- Hipertensi : Disangkal
- Diabetes Melitus : Disangkal
- Penyakit Jantung : Disangkal
- Asma : Disangkal
- Alergi : Disangkal

 Riwayat Sosial dan Ekonomi

- Merokok : (-)
- Minum alkohol : (-)

11
3.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah
Tanda Vital
 Tekanan Darah : 153/93 mmHg
 Nadi : 103x/menit
 RR : 20x/menit
 Suhu : 36,0o C
 SpO2 : 98%
Status Generalis
 Kepala : Normochepali
 Mata : Pupil (+/+) bulat isokor 3/3 mm, anemis (-/-), ikterik (-/-), reflek cahaya
pada kedua pupil mata (+/+).
 Hidung : discharge (-/-), pernafasan cuping hidung (-),deviasi Septum (-),
deformitas (-)
 Mulut : Dalam batas normal
 Telinga : Normal, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan kongenital.
 Leher : Pembesaran KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-).

Pemeriksaan Thorax Cor

 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea axilaris anterior sinistra
 Perkusi :
- Batas kanan jantung : ICS 5 linea parasternalis dextra.
- Batas kiri jantung : ICS 6 linea aksilaris anterior sinistra.
- Batas atas jantung : ICS 2 linea parasternalis sinistra.
- Batas pinggang jantung : ICS 3 linea parasternaslis sinistra
 Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler (+), murmur (-), Gallop (-),

12
Pemeriksaan Thorac Pulmonal
 Inspeksi : Normochest, dinding dada simestris kanan dan kiri, tidak ada
gerakan nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda peradangan.
 Palpasi : Nyeri tekan (-), palpasi pengembangan kedua lapang paru
simetris, vocal premitus kedua lapang paru teraba simetris
 Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
 Auskultasi :

Vesikular Ronki Wheezing

+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -

Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : Abdomen datar, distensi tidak ada, asites tidak ada, tidak tampak a
danya massa, tidak tampak adanya tanda-tanda peradangan.
 Auskultasi : Bising usus (+), Normal
 Perkusi : Timpani pada empat kuadran abdomen
 Palpasi : Nyeri tekan (-)

13
 Ekstremitas
Atas Bawah
- Hangat - Akral Hangat
+ +
+ +
+ +
+ +

3.4 Pemeriksaan Status Neurologis

 Kesadaran/GCS : E4V1M6
 Tanda Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk : (-)
- Kernig Sign : (-)
- Tanda Brudzinski I : (-)
- Tanda Brudzinski II : (-)
- Tanda Brudzinki III : (-)
- Tanda Brudzinki IV : (-)

 Nervus Cranialis
1 Nervus 1 D S
. (Olfaktorius)
Subjektif
Nomal Normal
Objektif
2 Nervus II (Optikus) OD OS
.
Visus 6/6 6/6
Lapang Pandang Normal Normal
Tes warna Normal Normal

14
 Funduskopi Tidak dapat di evaluasi
3 Nervus III, IV, VI OD OS
.
Kedudukan Normal Normal
bolamata
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pupil Bulat, Isokor ODS 3 mm Bulat, Isokor ODS 3mm
Refleks Pupil
- Refleks cahaya + +
Langsung
- Refleks + +
Konsensuil
- Refleks + +
Akomodasi
Gerakan Bola Mata Kesegala arah Kesegala arah
4 Nervus V Kanan Kiri
.
Sensorik :

N-V1 (Ophtalmicus) Normal Normal

N-V2(Maksilaris) Normal Normal

N-V3
(Mandibularis) Normal Normal
Motorik :
Refleks temporalis (-) (-)
Refleks masseter (-) (-)
Refleks kornea (+) (+)
Trismus (-) (-)
Nyeri tekan (-) (-)

15
5 Nervus VII Kanan Kiri
. (Fasialis)
Otot-otot wajah dalam keadaan istirahat
 Dahi simetris Normal, Simetris Normal, Simetris

 Celah kelopak mata Normal, Simetris Normal, Simetris

simetris
 Sulcus nasolabial (+) (-)
mendatar
Mengerutkan dahi Kuat, simetris Kuat, simetris
Mengedipkan mata Simetris, tidak ada yang Simetris, tidak ada yang
Tertinggal Tertinggal
Meringis Sulkus nasolabial (-)/ (+) Normal
Mendatar
Bersiul Tidak dapat bersiul
Gerakan involunter Tidak ada Tidak ada
(Tic)
Indra pengecapan
- Manis Normal Normal

- Asin Normal Normal

- Asam Normal Normal

Pahit Normal Normal

Hiperakusis (-) (-)

Lakrimasi (-) (-)

Chovstex sign (-) (-)

Refleks Glabelar (-) (-)

6 Nervus VIII Kanan Kiri

.
Mendengar suara Normal Normal
Berisik

16
 Uji Garputala

Rinne (+) (+)

Scwabach Sama dengan Sama dengan

pemeriksa pemeriksa
Weber Tidak ada Tidak ada lateralisasi
lateralisasi
Tinitus (-) (-)
Vertigo (-) (-)

7 Nervus IX, X Kanan Kiri

Langit-langit lunak Normal Normal

Refleks menelan (+) (+)

Posisi uvula Normal, ditengah Normal, ditengah

Refleks muntah (+)

Posisi arkusfaring Normal Normal

Refleks menelan (+) (+)

8 Nervus XI Kanan Kiri

.
Kekuatan M. Tidak dapat dievaluasi Tidak dapat dievaluasi
Sternokleidomastoideus
Kekuatan M. Trapezius Tidak dapat dievaluasi Tidak dapat dievaluasi

9 Nervus XII Kanan Kiri

.
- Tremor lidah
(-) (-)
- Atrofi lidah
(-) (-)
- Fasikulasi
(-) (-)
lidah

17
Ujung lidah saat istirahat
(-) (+)
Ujung lidah saat di julurkan (+)
(-)
Disartria (-)
(-)

18
 Pemeriksaan Motorik Anggota Gerak Atas
Tenaga : Kanan Kiri

- M. Deltoid (Abduksi 1 5
- M. Bisep (Fleksi) 1 5
- M. Trisep (Ekstensi) 1 5
- Fleksi pergelangan tangan 1 5

- Ekstensi pergelangan tangan

1 5

- Abduksi jari-jari
1 5

- Adduksi jari-jari
1 5
Tonus Flaksid Normal

Trofik Normal Normal

Refleks fisiologis :

Bisep + +
Trisep + +
Radius + +
Ulna + +
Reflex patologis :

Hoffman-Tromner (-) (-)

Menggenggam (-) (-)
Palmo mental (-) (-)

19
Sensibilitas :

Perasa raba Normal Normal

Perasa nyeri Normal Normal
Perasa suhu Normal Normal
Perasa proprioseptif Normal Normal
Perasa vibrasi Normal Normal
Topognosis Normal Normal
Paresthesia Normal Normal
Koordinasi

Uji telunjuk-hidung
Uji hidung-telunjukhidung
Tidak dapat di Tidak dapat di
Uji diadokhokinesis evaluasi evaluasi
Uji tepuk lutut
Dismetri Stewart-Holmes
Vegetatif

Vasomotorik Normal Normal

Pilo erektor Normal Normal

Gerakan involunter:

Tremor Tidak ada Tidak ada

Khorea Tidak ada Tidak ada

Ballismus Tidak ada Tidak ada

Mioklonus Tidak ada Tidak ada

20
 Pemeriksaan Badan
Keadaan tulang punggung Normal
Keadaan otot-otot Normal
Refleks :
Abdominal atas + +
Abdominal bawah + +
Kremaster Tidak dapat dievaluasi
Anus Tidak dapat dievaluasi

Sensibilitas
Perasa raba Normal
Perasa nyeri Normal
Perasa suhu Normal
Koordinasi :
Asinergia serebelar Tidak Ada
Vegetatif :
Kandung kencing Normal
Rectum Normal
Genitalia Normal
Gerakan involunter Tidak Ada

21
 Pemeriksaan Motorik Anggota Gerak Bawah
Tenaga: Kanan Kiri
Gerakan fleksi sendi panggul 1 5
Gerakan ekstensi sendi panggul 1 5
Gerakan fleksi sendi lutut 1 5
Gerakan ekstensi sendi lutut 1 5
Gerakan dorsofleksi sendi kaki 1 5
Gerakan plantarfleksi sendi 1 5
Kaki

Tonus Flaccid Normal

Trofik Normal Normal

Refleks fisiologis :

KPR + ++
APR + ++
Plantar + ++

Reflex patologis :

Babinski (-) (-)

Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Scaeffer (-) (-)
Mendelbecterew (-) (-)
Rossolimo (-) (-)

Klonus:
Paha (-) (-)
Kaki (-) (-)

22
 Sensibilitas :

Perasa raba Normal Normal

Perasa nyeri Normal Normal
Perasa suhu Normal Normal
Perasa proprioseptif Normal Normal
Perasa vibrasi Normal Normal
Topognosis Normal Normal
Paresthesia Normal Normal

Koordinasi

Uji tumit-lutut :
Romberg test
Tidak dapat dievaluasi
Tandem Gait
Tandem Gait dipertajam

Langkah/gaya jalan Tidak dapat dievaluasi

Vegetatif :
 Vasomotorik Normal Normal
 Sudomotorik Normal Normal
 Pilo erektor Normal Normal

Gerakan Involunter :
 Tremor Tidak ada Tidak ada
 Khorea Tidak ada Tidak ada
 Ballismus Tidak ada Tidak ada

 Mioklonus Tidak ada Tidak ada

23
  SIRIRAJ Stroke Score

Gejala & Tanda Nilai

Kesadaran Kesadaran (1)
Muntah Ada (1)
Nyeri Kepala Tidak (0)
Tekanan Darah Diastol 93 mmHg
Ateroma Tidak ada (0)

= (2,5 x K) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1 x D) – (3 x A) – 12
= (2,5 X 1) + (2 X 1) + (2 X 0) + (0.1 X 93) – (3X0) – 12
= 2,5 + 2 + 0+ 9,3 – 0 - 12
= 1.8
Interpretasi :

• Hasil > 1 = Stroke Hemoragik

• Hasil < -1 = Stroke Non Hemoragik

• Hasil -1 s/d 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)

3.5 Resume
Perempuan 80 tahun dengan keluhan lemah separuh tubuh kanan, pasien mengalami
kejang mendadak selama 5 menit di jam 12.00 WITA lalu setelah kejang pasien tidak dapat
berbicara, kemudian setelah itu pasien pingsan namun pada saat perjalanan menuju IGD sudah
sadar, ada kejang susulan di jam 18.05 WITA selama 5 menit.

Dari pemeriksaan fisik umum adanya peningkatan tekanan darah 153/93 mmHg, nadi
103x/menit, suhu 36,0 C, RR 20x/menit, SpO2 98%.

24
 Berdasarkan pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4V1M6, paresis N. VII
dextra supranuklear, paresis N.XII Dextra Supra Nuklear,dan Hemiparesis flaksid dextra
grade 1/1 dan refleks fisiologis dalam batas normal serta didapatkan refleks patologis
beruba bakinski (-)

3.6 Diagnosis Klinis Neurologis

 GCS = E4 V1 M6 ( Afasia )
 Paresis N. VII Dextra Supra Nuklear
 Paresis N. XII Dextra Supra Nuklear
 Hemiparesis Flaksid Dextra grade 1/1
 Refleks Patologis
o Refleks Babinski (-)

3.7 Diagnosis Topis

 Cortex Cerebri Sinistra

3.8 Diagnosis Banding

- Stroke Hemoragik
- Stroke Non Hemoragik ed causa emboli
- Sinkop
- Status Konvulsi
3.9 Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium (20-08-2022)
 Darah Lengkap
Hematologi H/L Hasil Unit Nilai rujukan
WBC N 8.62 10*9/L 3.5-9.5
NEU% H 81.9 % 40-75
NEU# H 7.06 10*9/L 1.8-6.3
LYM% L 9.4 % 20-50
LYM# L 0.81 10*9/L 1.1-3.2
MON% N 7.9 % 3-10

25
 MON# H 0.68 10*9/L 0.1-0.6
EOS% N 0.6 % 0.4-8
EOS# N 0.05 10*9/L 0.02-0.52
BAS% N 0.2 % 0-1
BAS# N 0.02 10*9/L 0-0.06
RBC N 4.68 10*12/L 4.3-5.8
RDW-CV N 12.2 % 11-16
RDW-SD N 45.1 fL 35-56
HGB N 14 g/dL 13-17.5
HCT N 41.6 % 40-50
MCV N 88.9 fL 82-100
MCHC N 33.7 g/dL 31.6-35.4
PLT N 193 % 150-350
P-LCR N 27.6 fL 11-45
P-LCC N 53 g/dL 30-90
MPV N 8.7 10*9/L 6.5-12
PDW N 11.1 % 9-17
PCT N 0.168 fL 0.1-0.28

 Pemeriksaan Kimia Darah

Parameter H/L Hasil Unit Nilai
Rujukan
CREATININE N 1.1 mg/dL 0.7-1.2
GLUKOSA H 188 mg/dL 70-140
SEWAKTU
UREA UV N 34 mg/dL 15-40
CHOLESTROL H 202 mg/dL -200
CHOL HDL L 54.5 mg/dL 60
DIRECT
CHOL LDL N 102.6 mg/dL 150
DIRECT
TRIGLYCERID N 103 mg/dL 50-150
ES
URIC ACID L 2.54 mg/dL 3-7

26
2) Pemeriksaan Radiologi
Ct-Scan Kepala tanpa kontras

Kesan :
- Intracerebral hemorrhage dengan volume +/- 15.6 cc pada subcortical lobus parietal kiri
dengan perifocal edema di sekitarnya
- Chronic lacunar cerebral infarction pada nucleus caudatus kanan
- Brain atrofi
- Hipertrofi konka nasi inferior kanan kiri
- Fokal atrofi cerebri
27
 Foto thorax AP

Interpretasi :
 Corakann bronchovascular kesan normal,kalsifikasi pada tracheobronchial tree sedikit lesi
fibrosis di lapanga tengah paru kanan
 Tidak tampak bercak berawan, cavitas, fibrosis maupun kalsifikasi di apex
 Cor ratio kesan membesar dengan apex tertanam, pinggang ramping.
 Aorta tidak dilatasi.
 Kedua sinus lancip,diafragma kesan baik
 Tulang yang tervisualisasi kesan intak.
Kesan:
 Kalsifikasip pada atracheobronchial tree .
 Sedikit lesi fibrosis dilapangan tengah parukanan
 Cardiomegaly(LVH)

28
3.10 Diagnosis Kerja
o SH
o Hipertensi grade 1

3.11 Penatalaksanaan
1. Terapi Umum
 Breathing : airway dan saturasi >95%
 IVFD NaCL 0,9% 20tpn
 Brain : elevasi kepala pasien 30º
 Bladder : pasien memakai pampers
 Bowel : pemberian nutrisi per oral setelah fungsi menelan membaik
 Bone and body skin : mengubah posisi tubuh secara reguler (imobilisasi) dan
pemantauan terhadap kulit (decubitus) akibat penekanan yang lama

2. Farmakologi
 Mannitol Bolus 200 cc (hari 1)-> 6x100cc (hari berikutnya tappering off 1x100 cc per hari
 Paracetamol 3x1 fl IV
 Citicolin 2x500cc IV
 Omeprazol 2 x 40 iv
 Phenytoin 2x100mg PO
 Clobazam 1x10mgPO
 Inj Diazepam k/p kejang 10 mg
3. Non Farmakologi
 Pasien harus bed rest
 KIE keadaan pasien ke keluarga pasien serta perintahkan keluarga pasien untuk membantu
melatih otot-otot yang parese

29
3.13 Laporan Follow Up Pasien
Kamis, 7 September 2023
S Keluhan: lemah separuh tubuh kanan
Keadaan umum: Tampak Sakit Sedang
Tanda-tanda vital:
- TD: 149/82 mmHg
- N: 81×/menit
- RR: 18×/menit
- SpO2: 99%
- Suhu: 36.2℃
StatusGeneralis :
- Dalam batas normal
Diagnosis Klinis Neurologis
- GCS : E4V5M6 (Composmentis)
- N. Cranialis :
 Parase N. VII Dextra Supra Nuklear
O  Paresis N. XII Dextra Supra Nuklear
 Hemiparesis Dextra grade 1/1
 Meningeal sign(-)
 Refleks Fisiologi :
++ +
++ +

 Refleks Patologis : Babinski (-)

 Sensibilitas :
N N
N N

Diagnosis topis : Cortex Serebri

A  Stroke Hemoragik (onset H-3)

30
  Hipertensi grade 1
 Dislipedemia
Farmakologi :
- IVFD NS 20 tpm
- Mannitol tapp of 4x100
P - Parecetamol fls 3x1 IV
- Citicoline 2x500 IV
- Omeprazole 2x40 IV
- Phenytoin 2x100 PO
- Clobazam 1x10 IV
- Diazepam k/p bilang kejang 5-010 mg IV

Jumat, 8 September 2023

S Keluhan: lemah separuh tubuh kanan
Keadaan umum: Tampak Sakit Sedang
Tanda-tanda vital:
- TD: 161/84 mmHg
- N: 80×/menit
- RR: 20×/menit
- SpO2: 98% udara ruang
- Suhu: 36.1℃
StatusGeneralis :
- Dalam batas normal
Diagnosis Klinis Neurologis
- GCS : E4V5M6 (Composmentis)
- N. Cranialis :
 Parase N. VII Dextra Supra Nuklear
O  Paresis N. XII Dextra Supra Nuklear
 Hemiparesis Dextra grade 1/1
 Meningeal sign(-)
 Refleks Fisiologi :
31
 ++ +
++ +

 Refleks Patologis : Babinski (-)

 Sensibilitas :
N N
N N

Diagnosis topis : Cortex Serebri

A  Stroke Hemoragik (onset H-4)
 Hipertensi grade 1
 Dislipedemia
 Cardiomegaly
P Farmakologi :
- IVFD NS 20 tpm
- Mannitol tapp of 3x100
- Parecetamol fls 3x1 IV
- Citicoline 2x500 IV
- Omeprazole 1x40 IV
- Phenytoin 2x100 PO
- Clobazam 1x10 IV
- Diazepam k/p bilang kejang 5-010 mg IV

Sabtu, 9 September 2023

S Keluhan: lemah separuh tubuh kanan & Sakit Kepala

32
 Keadaan umum: Tampak Sakit Sedang
Tanda-tanda vital:
- TD: 167/87 mmHg
- N: 61×/menit
- RR: 18×/menit
- SpO2: 99%
- Suhu: 36.3℃
StatusGeneralis :
- Dalam batas normal
Diagnosis Klinis Neurologis
- GCS : E4V5M6 (Composmentis)
- N. Cranialis :
 Parase N. VII Dextra Supra Nuklear
O  Paresis N. XII Dextra Supra Nuklear
 Hemiparesis Dextra grade 1/1
 Meningeal sign(-)
 Refleks Fisiologi :
++ +
++ +
 Refleks Patologis : Babinski (-)
 Sensibilitas :
N N
N N
 Bangkitan umum tonik klonik
(riwayat)
 Cephalgia tipe vaskular
- Diagnosis topis : Cortex Serebri
A  Stroke Hemoragik (onset H-5)
 Hipertensi grade 1
 Dislipedemia
 Cardiomegaly

33
P Farmakologi :
- IVFD NS 20 tpm
- Mannitol tapp of 2x100
- Parecetamol fls 3x1 IV
- Citicoline 2x500 IV
- Omeprazole 1x40 IV
- Phenytoin 2x100 PO
- Clobazam 1x10 IV
- Laxadyn syr 3x10cc
- Diazepam k/p bilang kejang 5-010 mg IV

Senin, 11 September 2023

S Keluhan: lemah separuh tubuh kanan
Keadaan umum: Lemah
Tanda-tanda vital:
- TD: 140/70 mmHg
- N: 78×/menit
- RR: 18×/menit
- SpO2: 98%
- Suhu: 36.3℃
StatusGeneralis :
- Dalam batas normal
Diagnosis Klinis Neurologis
- GCS : E4VxM6 (Afasia)
- N. Cranialis :
 Parase N. VII Dextra Supra Nuklear
O  Paresis N. XII Dextra Supra Nuklear
 Hemiparesis Dextra grade 1/1
 Meningeal sign(-)
 Refleks Fisiologi :

34
 ++ +
++ +
 Refleks Patologis : Babinski (-)
 Sensibilitas :
N N
N N
 Bangkitan umum tonik klonik
(riwayat)
 Cephalgia tipe vaskular
- Diagnosis topis : Cortex Serebri
A  Stroke Hemoragik (ICB) (onset H-7)
 Hipertensi grade 1
 Dislipedemia
 Cardiomegali
 Epilepsi Symtomatik
P Farmakologi :
- IVFD NS 20 tpm
- Mannitol tapp of 1x100
- Parecetamol fls 3x1 IV
- Citicoline 2x500 IV
- Omeprazole 1x40 IV
- Phenytoin 2x100 PO
- Clobazam 1x10 IV
- Laxadyn syr 3x10cc
- Atorvastatin 1x20mg
- Dexametason 3x10mg IV D-2
- Diazepam k/p bilang kejang 5-010 mg IV

35
 Rabu, 13 September 2023
S Keluhan: lemah separuh tubuh kanan & BAB (-)
Keadaan umum: Lemah
Tanda-tanda vital:
- TD: 152/73 mmHg
- N: 70×/menit
- RR: 18×/menit
- SpO2: 98%
- Suhu: 36.5℃
StatusGeneralis :
- Dalam batas normal
Diagnosis Klinis Neurologis
- GCS : E4VxM6 (Afasia)
- N. Cranialis :
 Parase N. VII Dextra Supra Nuklear
O  Paresis N. XII Dextra Supra Nuklear
 Hemiparesis Dextra grade 1/1
 Meningeal sign(-)
 Refleks Fisiologi :
++ +
++ +
 Refleks Patologis : Babinski (-)
 Sensibilitas :
N N
N N
 Bangkitan umum tonik klonik
(riwayat)
 Cephalgia tipe vaskular
- Diagnosis topis : Cortex Serebri
A  Stroke Hemoragik (ICB) (onset H-9)

36
  Hipertensi grade 1
 Dislipedemia
 Cardiomegali
 Epilepsi Symtomatik
P Farmakologi :
- IVFD NS 20 tpm
- Parecetamol fls 3x1 IV
- Citicoline 2x500 IV
- Omeprazole 1x40 IV
- Phenytoin 2x100 PO
- Clobazam 1x10 IV
- Laxadyn syr 3x10cc PO
- Atorvastatin 1x20mg PO
- Dexametason 3x10mg IV D-4
- Gentamicin salep 2x1 ODS
- Mikrolax supp k/p
- Diazepam k/p bilang kejang 5-010 mg IV

37
 BAB IV
KESIMPULAN

Diagnosis kasus ini yaitu Stroke Hemoragik pada ny. NNB, perempuan, usia 80 tahun
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neuologis dan pemeriksaan
penunjang .
Berdasarkan pemantauan tanda vital, didapatkan tekanan darah fluktiatif. Terdapat
adanya gambaran mengesankan cardiomegaly (LVH) dengan tracheobronchial tree.
Berdasarkan diagnosis klinis neurologis, didaptkan GCS E4VxM6 (afasia), parese N.VII
dextra supra nuklear, paresis N. XII destra supra nuclear hemiparesis dextra grade 1/1, , tonus
dan refleks dalam batas normal serta refleks patologis babinski sinistra (-).
Terapi yang diberikan pada pasien ini yaitu IVFD NS 20 tpm, parecetamol fls 3x1 IV,
citicoline 2x500 IV, omeprazole 1x40 IV, phenytoin 2x100 PO, clobazam 1x10 IV, laxadyn
syr 3x10cc PO, atorvastatin 1x20mg PO, dexametason 3x10mg IV, gentamicin salep 2x1
ODS, mikrolax supp k/p dan diazepam k/p bilang kejang 5-010 mg IV.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Darotin, Rida., Nurdiani., Tina Handayani Nasution., (2017). Analisis Faktro Prediktor
Mortalitas Stroke Hemoragik di RSD dr. Soebandi Jember. NurseLine Journal.2(2).
Katzung, BG. Basic &Clinical Pharmacology. Edisi ke-10. USA: McGrawHill. 2018
Misbach, Jusuf. 2011. Stroke: Aspek Diagnosis, patofisiologi, Manajemen. Jakarta:
Mahayani, N. K. D., & Putra, I. K. (2019). Karakteristik penderita stroke hemoragik di
RSUP Sanglah Denpasar. Medicina, 50(1), 210-213.Mahmudah, Raisa. (2014). Left
Hemiparesis e.c. Hemorrhagic Stroke. Medula. 2(4). Ngoerah, I Gst Ngr Gede.,
(2017). Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Universitas Udayana.
Qurbani, Zuryati Toiyiba & Aditya Wibowo., (2016). Stroke Hemoragik e.c Hipertensi
Grade II. J Medula Unila. 5(2).
Que, Bertha Jean, and Zadrach Ch Van Afflen. 2019. “Stroke Iskemik Emboli Dengan
Transformasi Hemoragik.” Molucca Medica 10: 83–93.
https://doi.org/10.30598/molmed.2017.10.2.83.
Razdiq, Zayyan Misykati & Yudhisman Imran. (2020). Hubungan antara tekanan darah
dengan keparahan stroke menggunakan National Institute Health Stroke Scale. Jurnal
Biomedika dan Kesehatan 3(1).
Setiawan, Putri Ayundari. (2021). Diagnosis dan Tatalaksana Stroke Hemoragik. Jurnal
Medika Hutama. 3(1)
Soewarno, S. A., & Annisa, Y. (2017). Pengaruh hipertensi terhadap terjadinya stroke
hemoragik berdasarkan hasil ct-scan kepala di instalasi radiologi RSUD Prof. Dr.
Margono Soekarjo. MEDISAINS, 15(1), 39-46.
Yusnita, E. D., Darliana, D., & Amalia, R. (2022). MANAJEMEN KEPERAWATAN
PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK DI RUANG SARAF: SUATU STUDI
KASUS. Jurnal Ilmiah Mahasiswa Fakultas Keperawatan, 1(1).

39